ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSATSusunan saraf terdiri dari: Susunan Saraf Pusat (SSP)dan Susunan Saraf Tepi (Nn. Craniales + Nn. Spinales).Susunan Saraf Pusat terdiri Encephalon dan Medulla Spinalis. Otak, atau ensefalon secara konvensional dibagi dalam 5 bagian utama : telensefalon atau otak besar, diensefalon atau otak antara, mesensefalon atau otak tengah, metensefalon atau otak belakang, dan mielensefalon atau medulla oblongata (sambungan sumsum tulang). Telensefalon dan diensefalon membentuk prosensefalon atau otak depan. Metensefalon dan mielensefalon membentuk rombensefalon atau otak belah ketupat. Metttensefalon terdiri dari pons danserebelum. Serebrum mencakup telensefalon, diensefalon dan otak tengah bagian atas.

Serebrum sebagiannya terbagi dalam dua belahan hemisfer oleh suatu fisura longitudinal vertical yang dalam. Sebuah hemisfer serebrum adalah setengah bagian otak depan. Hemisfer serebrum meliputi struktur telensefalon seperti korteks serebrum, zat putih yang dalam terhadap korteks, ganglia basal, dan korpus kalosum. Sistem ventrikulus ialah rongga-rongga di dalam otak yang berisi cairan serebrospinal. Sistem itu dibagi sebagai berikut : ventrikel lateral ialah rongga di dalam hemisfer serebrum, ventrikel ketiga ialah rongga di dalam diensefalon, akuaduktus serebrum (akuaduktus sylvii) ialah rongga di dalam mesensefalon dan ventrikel keempat ialah rongga rombensefalon. Serebelum (otak kecil) ialah bagiandorsal metensefalon yang mengembang.Batang otak ialah istilah kolektif untuk diensefalon, mesensefalon dan rombensefalon tanpa serebelum. (Diensefalon kadang-kadang tidak dimasukkan ke dalam batang otak). Batang otak dibagi menurut hubungan topografiknya dengan tentorium dalam bagian supratentorium dan infratentorium.Diensefalon ialah bagian bagian supratentorium dan otak tengah, pons dan sambungan sumsum tulang belakang merupakan bagian infratentorium. Semua saraf otak kecuali saraf penghidu dan saraf optik, muncul dari batang otak bagian infratentorium.FISIOLOGI SUSUNAN SARAF PUSATSistem saraf terdiri dari: 1.Reseptor sensoris reaksi segera memori pada otak 2.Informasi ( medulla spinalis, substansia retikularis) 3.Efektor ke otot & kelenjarFungsi sistem saraf adalah: 1. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain 2. Mengelola informasi sehingga dapat digunakan atau dapat menjadi jelas artinya pada pikiran.Tingkatan sistem saraf :1.Tingkat medulla spinalis, sinyal sensoris dihantarkan melalui saraf-saraf spinal menuju ke setiap segment Medulla Spinalis dan menyebabkan respons motorik lokal.2.Tingkat Otak Bagian.Bawah (Medulla Oblongata, pons, mesensephalon, hipotalamus, talamus, serebellum, dan ganglia basalis)mengatur aktivitas tubuh yang terjadi di bawah kesadaran.3.Tingkat otak bagian atas atau tingkat kortikal, daerah tempat penyimpanan informasi dan proses berpikir.Patokan anatomis yag digunakan dlm pemetaan korteks serebri terdiri dari 4 lobus yaitu : 1. Lobus oksipitalis, untuk pengelolaan awal masukan penglihatan 2. Lobus Temporalis, untuk sensasi suara (Pendengaran). 3. Lobus parietalis, untuk menerima & mengolah masukan sensorik seperti sentuhan, panas, tekanan, dingin dan nyeri dari permukaan tubuh. 4. Lobus Frontalis, berfungsi : a. aktifitas motorik volunter b. Kemampuan berbicara c. Elaborasi pikiran.Fungsi korteks serebri :1. Persepsi sensorik2. Kontrol gerakan volunter3. Bahasa4. Sifat pribadi5. Proses berpikir, mengingat,kre-atifitas6. Fungsi Talamus :1.Menerima impuls eksteroseptif dan proprioseptif2.Stasiun penyambung yang mengirim impuls ke korteks serebri3.Beberapa tingkat kesadaran4.Pusat koordinasi timbulnya gerakan afektif,ekspresif yang terjadi sebagai rangsangan emosional5. Kontrol motorik yang termodifikasi6.Bagian penting darir sistem aktivasi retikular ascedens

Fungsi Hipotalamus :1. Mengatur fungsi homeostatik seperti kontrol suhu,rasa haus, pengeluaran urin dan asupan makanan2. Pusat primer dari sistem saraf otonom perifer.3. Mengontrol emosi dan pola perilaku.Fungsi Batang Otak :Dibentuk olehmedulla oblongata,pons,dan mesencephalon.1.Penyalur asenden dan desendens yang menghubungkan medulla spinalis dengan pusat yang lebih tinggi.2.Pusat-pusat refleks penting yang mengatur sistem respirasi, kardiovaskuler dan kendali tingkat kesadaran.3.Mengandung nuclei saraf kranial III sampai XII.4.Memodulasi rasa nyeri5.Pusat yg bertanggungjawab untuk tidur6.Mengatur refleks-refleks otot yang terlibat dlm keseimbangan dan postur.Medulla SpinalisBerjalan melalui kanalis vertebralis dan dihubungkan dengan saraf spinalis. Terdiri dari :1.Substansia Grisea berbentuk seperti kupu-kupu(H) terdiri dari badan sel saraf dan dendritnya, antarneuron pendek dan sel-sel glia2.Substansia Alba tersusun menjadi traktus (jaras) yaitu :1.Traktus Asendens(dari Medulla Spinalis ke Otak), menyalurkan sinyal dari aferen ke otak.2.Traktus Desendens(dari Otak ke Medulla Spinalis), menyampaikan pesan - pesan dari otak ke neuron eferen.Medulla Spinalis bertanggung jawab untuk integrasi banyak refleks dasar, mempunyai 2 fungsi utama :1.Sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya.2.Mengintegrasikan aktifitas refleks antara masukan aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak, jenis aktifitas refleks ini dikenal sbgrefleks spinal.SerebelumSerebelum penting dalam keseimbangan serta merencanakan dan melaksanakan gerakan volunter. Terdiri dari :1.Vestibuloserebellum, mempertahankan keseimbangan dan mengontrol gerakan.2.Spinoserebellum, mengatur tonus otot dan gerakan volunter yang terampil dan terkoordinasi.3.Serebroserebellum, dalam perencanaan dan inisiasi gerakan volunter dengan memberikan masukan ke daerah motorik korteks.Bentuk gangguan diskoordinasi gerakan otot akibat gangguan pd serebellum 1. Asinergia : hilangnya kerjasama antar kelompok otot. 2. Disdiadokokinesis: ketidakmampuan untuk melakukan gerakan yang berganti-ganti dgn cepat. 3. Dismetria : Gangguan kecepatan untuk memulai dan menghentikan gerakan4.Ataksia : gangguan dalam kecepatan, kekuatan dan jurusan dari gerakan.5.Tremor : sangat irreguler. 6. Nistagmus : Gangguan pergerakan bola mata 7. Disartria : Gangguan akibat diskoordinasi gerakan otot-otot pernapasan, otot pita suara & lidah.Ganglia BasalisTermasuk Ganglia basalis :nukleus kaudatus, putamen, & globus pallidus. (substansia nigra, korpus subtalamikus dan nukleus ruber).Fungsi motorik ganglia basalis:1.mengatur aktifitas motorik yang kompleks bersama dengan korteks serebri dan traktus kortikospinalis2.Pengaturan kognitif dari aktifitas motorik (nukleus kaudatus)3.Menentukan kecepatan gerakan yang harus dilakukan4.Mengatur berapa besar gerakan tersebut harus dilakukan (Bersama korteks serebri terutama daerah parietal)Kelainan akibat kerusakanganglia basalis:1.Chorea disebabkan degenerasi nukleus kaudatus. Gerakan seperti menari involunter (involuntery dancing movement).2.Athetosis disebabkan kerusakan nukleus lentikularis ditandai gerakan lambat dan menggeliat.3.Ballismus terjadi kerusakan nuclei subthalamic ditandai pergerakan tiba-tiba pada salah satu sisi tubuh.4.Parkinson (paralisis agitans) terjadi degenerasi neuron dopaminergikdari system nigrostriatal, gejalanya berupa akinesia, bradikinesia, rigidity, dan tremor.

DAFTAR PUSTAKA

1.Noback, C.R., Otak : Anatomi gros, Aliran darah dan Selaput Otak dalam Anatomi Susunan Saraf Manusia. Edisi 2. EGC. Jakarta. 1995. Hal. 2-6.2.Guyton, A.C. Serebelum, Ganglia Basalis,dan Seluruh Pengatur Motorik. Dalam Fisiologi Kedokteran Edisi 9. EGC. Jakarta. 1997. Hal. 887-926.3.Price, A.,Silvia, Wilson, M.,Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. Jakarta. 1995. Hal. 901-929.4.Wilson, K., Central Nervous System in : Anatomy and Physiology in Health and Illness. Edisi 7. Churchill Livingstone. 1995. P.245 270.

STIMULASI OTAK BAGI PENDERITA PARKINSON

Seorang pria berusia 72 tahun dengan riwayat 12 tahun penyakit Parkinson mengalami penurunan respon terhadap pengobatan yang diterimanya dan diskinesia (gangguan gerakan sukarela seperti kontraksi otot yang terus-menerus tanpa kendali). Selama beberapa tahun terakhir dia telah menerima beberapa rejimen obat untuk Parkinson termasuk inhibitor monoamin oksidase, amantadin, agonis dopamin dan karbidopa-levodopa. Dia menyatakan bahwa dengan rejimen yang sekarang ini diterima yaitu 1,5 tablet karbidopa-levodopa 25/100 setiap 2 jam, dia mengalami pengurangan yang nyata pada gejala tremor, kekakuan, bradikinesia dan perbaikan yang substansial pada kemampuannya untuk berjalan. Meskipun dalam hal ini dia memerlukan penyesuaian dosis dan interval pemberian obat. Selain itu pasien ini juga melaporkan adanya diskinesia bagian tubuh sebelah kanan yang parah selama 4 jam perhari. Sedangkan gejala pada bagian tubuh sebelah kiri relatif ringan dan tidak mengganggu aktivitas hariannya. Aktivitas kognisi sangat baik, pemeriksaan neurologis dinyatakan normal dan tidak memiliki gangguan medis lain selama hidupnya. Neurolog yang menangani pasien ini merujuknya pada seorang ahli bedah saraf untuk mempertimbangkan perlunya stimulasi otak-mendalam.

PROBLEM KLINIS

Penyakit Parkinson biasanya berkembang pada kelompok usia 55-65 tahun dan 1-2% diantaranya terjadi pada usia diatas usia 60 tahun. Prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan pada perempuan. Manivestasi yang umum pada pergerakan tubuh diantaranya adalah: Termor saat istirahat Suara yang melembut Tulisan tangan kecil (mikrografia) Kekakuan (rigiditas) Lambatnya gerakan (bradikinesia) Langkah menyeret Gangguan keseimbanganTremor saat istirahat merupakan gejala klasik dari penyakit Parkinson ini. Penyakit Parkinson juga menyebabkan terjadinya banyak manivestasi klinis lain yang bersifat nonmotorik seperti: Gangguan mood (depresi, kecemasan dan apatis) Gangguan kognisi (disfungsi lobus frontal, gangguan memori dan demensia) Gangguan tidur (penyakit tidur dan apnea) Disfungsi otonomik (disfungsi seksual, masalah pencernaan dan orthostasis)Sepertiga dari pasien Parkinson akan berhenti bekerja dalam kurun waktu 1 tahun setelah diagnosa tersebut dinyatakan. Biaya obat dalam pengobatan Parkinson berkisar antara 1000-6000 USD perpasien pertahun. Sedangkan biaya perawatan berkisar antara 2000-20000 USD perpasien pertahun. Resiko kematian untuk setiap kasus gangguan kesehatan rata-rata meningkat dua kali lipat pada pasien dengan Parkinson. Rujukan pasien Parkinson ke neurologis telah mengurangi tingkat mortalitas, morbiditas dan penempatan pasien di panti-panti jompo.

PATOFISIOLOGI DAN EFEK TERAPI

Penyakit Parkinson adalah sindrom neurodegeneratif yang melibatkan banyak sirkuit saraf motorik dan nonmotorik di ganglia basal. Perekaman fisiologis pada manusia dan hewan menyebabkan banyak gangguan sinyal otak terhadap cahaya yang mendukung berkembangnya penyakit ini. Disfungsi pada loop talamokortikal motorik dan nonmotorik pada ganglia basal paralel maupun tersegregasi menghasilkan perubahan karakteristik pada tingkat penembakan neuron, pola penembakan, dan aktivitas sel otak.

Biasanya seorang penderita Parkinson mempunyai respon yang kuat terhadap satu atau beberapa obat. Namun setelah 5 tahun menjalani terapi obat tersebut, komplikasi pengobatan berkembang pada sebagian besar pasien. Komplikasi tersebut termasuk diskinesia dan fluktuasi "on-off" dari obat, dimana kadang secara tiba-tiba dan tak terduga kehilangan manfaat atas obat yang dikonsumsi menghilang yang ditandai dengan berkurangnya mobilitas, tremor, kekakuan dan manivestasi motorik dan nonmotorik lainnya. Beberapa gejala misalnya kesulitan bergerak, kesulitan bicara, kesulitan menelan dan kognisi dapat semakin resisten terhadap karbidopa-levodopa dan terapi obat lainnya. Pasien dengan gejala yang responsif terhadap levodopa merupakan kandidat yang potensial untuk stimulasi otak-dalam.

Stimulasi otak-dalam adalah teknik bedah dimana satu atau lebih elektroda melekat pada lead yang tertanam pada daerah tertentu diotak. Elektroda kemudian dihubungkan ke generator impuls yang memberikan rangsangan listrik ke jaringan otak untuk memodulasi atau mengganggu pola sinyal saraf pada wilayah yang ditargetkan. Dua situs tertentu diotak yang paling sering ditargetkan untuk stimulasi otak-dalam pada penderita Parkinson adalah inti subthalamus dan segmen internal globus pallidus. Keduanya merupakan inti ganglia basal yang mana banyak terjadi perubahan degeneratif pada pasien Parkinson ini.

Gambar 1. Implantasi Elektroda Stimulasi Otak-Dalam

Stimulasi otak-dalam bekerja pada sel dan serat yang terletak paling dekat dengan tempat ditanamnya elektroda. Dan pada banyak kasus menghambat sel-sel dan serat otak. Terapi ini mempengaruhi beberapa sirkuit talamokortal, jalur hilir dan struktur otak lainnya. Stimulasi otak-dalam mengubah laju pembakaran dan pola neuron individual pada ganglia basal. Listrik juga bertindak pada sinaps dan memicu astrosit untuk melepaskan gelombang kalsium yang kemudian mempromosikan rilis neurotransmiter lokal seperti adenosin dan glutamat. Akhirnya terapi ini akan meningkatkan aliran darah ke otak dan merangsang neurogenesis. Semua efek tersebut terjadi secara kumulatif diseluruh jaringan saraf yang besar dan meluas melampaui badan sel neuronal lokal dan akson yang terletak disekitar medan listrik. Dengan demikian dapat diketahui bahwa stimulasi otak-dalam bekerja pada medan listrik, molekul kimiawi otak dan berpengaruh pada jaringan otak lainnya. Namun masih belum jelas persis bagaimana pengaruh tersebut menyebabkan perubahan dalam gejala penyakit Parkinson, karena itu penerapan terapi ini lebih bersifat empiris.

Gambar 2. Efek Stimulasi Otak-dalam pada Jaringan Otak

BUKTI KLINIS

Telah ada 4 uji klinis terkontrol untuk menilai efektivitas terapi stimulasi otak-dalam ini. Tiga pengujian diantaranya membandingkan efektivitas stimulasi otak-dalam dengan terapi obat. Titik akhir pengujian dinilai dengan:1. Menilai kualitas hidup pasien dengan mengukurParkinsons Disease Questionnaire(PDQ-39; skor berkisar antara 0-100 dengan skor yang lebih tinggi menunjukan buruknya fungsi)2. Keparahan gejala motorik selama pasien tidak mengkonsumsi obat yang dinilai denganUnified Parkinsons DiseaseRating Scale(UPDRS-III; skor 0-108 dengan skor lebih tinggi menunjukan keparahan gejala)3. Jumlah jam per hari yang terlewati tanpa diskinesia, dimana pasien/responden diminta untuk mengisi buku harian diskinesiaPada bagian pertama pengujian yang dilakukan di Jerman dan Austria, 156 pasien penyakit Parkinson mengalami gejala motorik yang persisten meskipun telah menerima terapi obat. Pada bulan ke 6 pasien tersebut menjalani stimulasi otak-dalam dan mengalami perbaikan gejala dengan rata-rata skorPDQ-39 (31.8 vs. 40.2) danUPDRS-III (28.3 vs. 46.0).

Pengujian berikutnya dilakukan dengan melibatkan 255 pasien di Amerika Serikat dengan waktu 6 bulan tindak lanjut, pasien menjalani stimulasi otak-dalam inti subthalamus dan globus internal pallidus memperoleh rata-rata 4,6 jam waktu "on" perhari dibandingkan 0 jam pada kelompok terapi medis.

APLIKASI KLINIS

Penggunaan stimulasi otak dalam telah disetujui penggunaannya olehFoodand Drug Administration(FDA) sejak tahun 2002 sebagai terapi pendukung untuk mengurangi beberapa gejala penyakit Parkinson yang responsif terhadap levodopa namun tidak cukup dikendalikan dengan obat. Kebanyakan pemilihan terapi stimulasi ini didasarkan pada sifat gejala pada pasien dan kemungkinan respon terapi terhadap obat. Berikut daftar pasien Parkinson yang potensial terhadap terapi stimulasi otak-dalam adalah:Kandidat utama Pasien yang memberikan respon yang memadai terhadap terapi obat dopaminergik Keberadaan fluktuasi on-off Pengaruh kecacatan diskinesia terhadap kualitas hidup Tremor yang resisten obat Fungsi kognitif yang wajarKandidat Terbatas Pasien dengan diskinesia parah dengan respon yang rendah terhadap dopaminergik Adanya fluktuasi on-off dengan fungsi kognitif moderat Adanya fluktuasi on-off dengan respon terhadap dopaminergik yang rendah Pasien resisten terhadap obat tremor dengan disfungsi kognitif moderat Pasien resisten terhadap obat tremor dengan respon yang rendah terhadap obat dopaminergikKandidat Lemah Pasien dengan demensia yang parah Pasien dengan disfungsi otonom yang parah Pasien yang memberikan respon buruk terhadap terapi obat dopaminergik Parkinsonisme atipikal (misal: degenerasi ganglionik kortikobasal,progressivesupranuclear palsy, multiple system atrophy, dandementiawith Lewy bodies) Penyakit kejiwaan tak stabil Tak adanya perawat khususBiasanya gejala-gejala respon terhadap levodopa, tremor, fluktuasi on-off, dan diskinesia membaik dengan terapi stimulasi otak-dalam, sedangkan gangguan berjalan, keseimbangan, dan bicara cenderung meningkat atau bahkan memburuk. Pasien harus dipertimbangkan untuk menjalani terapi stimulasi otak-dalam hanya jika pasien tersebut menunjukan keberhasilan terapi saat diterapi dengan obat-obat parkinson (karbidopa-levodopa, agonis dopamin, inhibitor monoamin oksidase, dan amantadin)

Jika penyesuaian pengobatan tidak dapat mengontrol gejala Parkinson, maka skrining untuk dilakukannya terapi stimulasi otak-dalam perlu dilakukan. Skrining ini adalah sebuah proses multidisiplin yang melibatkan ahli saraf, ahli bedah saraf, neuropsikolog dan mungkin juga profesional kesehatan lainnya. Skrining ini dilakukan untuk menentukan profil resiko-manfaat dan pendekatan perawatannya.

Pendekatan standar untuk implantasi elektroda pada stimulasi otak-dalam memerlukan pencitraan otak yang detail sebelum prosedur dilakukan.Computedtomography(CT) atau magnetic resonance imaging(MRI) dilakukan untuk menggambarkan target dan perangkat lunak komputer yang digunakan untuk menetapkan lokasi target melalui registrasi pada frame yang dipasang pada kepala atau penanda fiducial sebelum ditempatkan pada tengkorak.

Dalam kebanyakan kasus, anestesi umum tidak dilakukan selama implantasi elektroda. Obat parkinson dihentikan 12 jam sebelum prosedur, dan pasien tetap terjaga selama prosedur penilaian dan respon perilaku. Anestesi mungkin diperlukan untuk kasus-kasus tertentu misalnya pada anak-anak atau orang dewasa dengan tingkat kecemasan yang parah. CTScandan MRI selain berguna dalam menentukan wilayah target pemasangan elektroda juga berguna untuk menetapkan lintasan yang akan dipilih untuk menghindari pembuluh darah.

Sebuah lubang kecil pada tengkorak dibuat untuk menyisipkan mikroelektroda dan elektroda stimulasi otak-dalam quadripolar. Mikroelektroda dapat digunakan untuk mendapatkan rekaman elektrofisiologi yang dapat mengungkapkan karakteristik sinyal saraf pada wilayah target diotak. Selain itu, respon dari sinyal yang direkam dengan gerakan pasif anggota tubuh dapat mengonfirmasi hubungannya dengan fungsi motorik. Sebuah respon fisiologis berupa cahaya langsung yang diarahkan pada mata juga dapat membantu dalam menentukan lokasi saluran optik pada kasus dimana globus pallidus interna yang menjadi targetnya. Sekali tindakan stimulasi dilakukan, stimulasi terapeutik dapat diamati dengan menilai tanggapannya pada tremor, kekakuan, bradikinesia, serta menilai ambang yang menimbulkan efek samping.

Ketika lead stimulasi telah berada pada posisi yang tepat dan telah diuji, stimulasi tersebut kemudian dilekatkan pada tengkorak dengan perangkat fiksasi. Sebuah kabel penghubung menghubungkan lead stimulasi dan terowongan bawah kulit kepala dan leher menuju dinding dada anterior, dimana saku subkutan dibuat untuk menyisipkan generator impuls. Pada beberapa hal kabel penghubung dan generator impuls dilakukan sebagai prosedur yang terpisah dan dilakukan dalam kurun waktu 2-4 minggu setelah penyisipan elektroda. CTScanatau MRI pascaoperasi atau luka bedah tertutup dilakukan untuk memastikan posisi akhir dari elektroda dapat diterima.

Stimulasi melalui penyisipan lead biasanya tertunda selama beberapa minggu setelah implantasi bedah yang memungkinkan resolusi edema otak disekitar elektroda. Pengaturan pulse-generator yang digunakan untuk stimulasi biasanya berfrekuensi tinggi (130-185 Hz) dengan lebar pulse 60-120 sec pada voltase mulai 2,0-5,0 V. Pengaturan tersebut sangat bervariasi antar pasien dan sering kali memerlukan penyesuaian stimulasi selama beberapa bulan. Dan bersamaan dengan itu pemberian obat dapat dikurangi, namun tentu saja hal ini tidak berlaku pada semua kasus. Durasi terapeutik dari terapi ini belum diketahui dengan jelas, namun diperkirakan pasien akan mengalami perbaikan selama 10 tahun.

Pada sejumlah kecil pasien, pasien dapat memilih terapi lesi (pallidotomy, thalamotomy,atau subthalamotomy) dan bukannya terapi stimulasi otak-dalam. Biaya, menajemen perangkat keras yang kompleks, resiko infeksi, dan masalah ketersediaan termasuk pertimbangan perjalanan menjadi faktor penting yang mendukung keputusan tidak dilakukanya terapi stimulasi otak-dalam dan beralih pada terapi lesi. Namun terapi lesi bilateral menunjukan berbagai resiko, sedangkan stimulasi otak-dalam memberikan keuntungan dalam hal programabilitas dan reversibilitas.

Biaya operasi stimulasi otak-dalam diperkirakan sekitar 28.000-50.000 USD dengan biaya tambahan sekitar 3000 USD sebagai biaya pemprograman dan penyesuaian.

Perangkat keras yang digunakan dalam terapi stimulasi otak-dalam biasanya tidak dibuang, kecuali pada kasus infeksi. Kegagalan terapi stimulasi otak-dalam ini biasanya disebabkan oleh: Proses seleksi yang tidak tepat Penempatan elektroda yang tidak tepat Kurangnya perhatian pada perangkat pemprograman yang optimal Pengobatan yang kurang memadai

EFEK SAMPING

Ada beberapa efek samping yang perlu mendapatkan perhatian khusus dalam hal terapi stimulasi otak-dalam ini. Efek-efek samping yang mungkin terjadi diantaranya:1. Infeksi. Efek samping ini merupakan efek samping yang paling mengkhawatirkan. Pada beberapa kasus infeksi memerlukan operasi lebih lanjut pada sekitar 15,2% kasus. Adanya infeksi ini mengharuskan pengambilan kembali perangkat keras yang telah dipasang dan terapi antibiotik sebelum dilakukan pemasangan perangkat penggantinya.2. Perdarahan intrakranial. Perdarahan intrakranial terjadi pada sekitar 5,0% dari semua pasien, dan 1% pasien mengalami defisit permanen yang berakibat kematian3. Kejang pascaoperasi juga dilaporkan terjadi pada 2,4% pasien.4. Efek samping neurologis dan neuropsikologis terkait stimulasi otak-dalam ini juga dilaporkan terjadi pada beberapa kasus. Efek ini biasanya terkait dengan implantasi perangkat yang mungkin memerlukan relokasi elektroda dan pada beberapa kasus bersifat permanen. Efek neurologis ini termasuk penurunan kognitif, defisit memori, kesulitan bicara, disequilibrium, disfagia, serta gangguan motorik dan sensorik. Sedangkan efek samping emosional dan psikologis diantaranya mania, depresi, apatis, tertawa, menangis, panik, ketakutan, kecemasan dan hasrat bunuh diri. Sehingga dalam hal ini diperlukan pemeriksaan kemungkinan hasrat bunuh diri, impulsivitas (misal; perjudian, belanja secara impulsiv, hiperseksualitas) dan sindrom disregulasi dopamin (kecanduan terkait penggunaan dopamin) yang harus dilakukan sebelum dan sesudah prosedur operasi.

Patofisiologi Parkinson12/05/2012RULLY BATISTHA

Penyakit Parkinsonpertama kali ditemukan pada tahun 1817 oleh Dr. James Parkinson, penyakit parkinson merupakan suatu penyakit degeneratif pada syaraf. Penyakit ini biasanya di derita oleh orang yang berusia lanjut.

Penyebab

Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks otak besar.Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan diantara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin.

Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin biasanya tidak diketahui. Tampaknya faktor genetik tidak memegang peran utama, meskipun penyakit ini cenderung diturunkan. Kadang penyebabnya diketahui. Pada beberapa kasus, Parkinson merupakan komplikasi yang sangat lanjut dari ensefalitis karena virus (suatu infeksi yang menyebabkan peradangan otak). Kasus lainnya terjadi jika penyakit degeneratif lainnya, obat-obatan atau racun mempengaruhi atau menghalangi kerja dopamin di dalam otak. Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk mengobati paranoia berat dan skizofrenia menghambat kerja dopamin pada sel saraf.

Tanda dan Gejala

Penyakit parkinson (paralis agitans) merupakan suatu sindrom dengan gejala utama berupa trias gangguan neuromuskuler, yaitu :- gemetar (tremor)- ketegangan otot (ragiditas)- melemahnya gerak otot (hipokinesia sampai akinesia) juga disertai dengan- kelainan postur tubuh dan gaya jalan- gangguan sistem saraf otonom- pada 30% dapat di sertai demensiaberdasarkan etiologinya, dikenal ada 3 jenis penyakit parkinson :1. parkinsonisme pasca-ensefalitis2. parkinsonisme akibat obat3. parkinsonisme idiopatik --> penyebab tidak diketahui (80-90%)

Patofisiologi

Diketahui adanya gangguan keseimbangan neuro-hormonaldi basal ganglia (termasuk dalam traktus ekstrapiramidal), terjadi kerusakan pada traktus negrostriatum yang bersifat dopaminergik, sehingga terdapat gangguan keseimbangan ke arah dominasi kolinergik. Kadar dopaminergik yang rendah memegang peran utama dalam patogenesa penyakit parkinson.

Pengobatan parkinson

1. obat dopaminergik sentral- prekusor DA : levodopa- agonis DA : bromokriptin,dll2. obat anti kolinergik sentral- senyawa antikolinegik sentral : triheksfenidil,dll- senyawa antihistamin : difenhidramin, dll- derivat fenotiazin : prometazin, dll3. obat dopamino-antikolinergik- amantadin- antidepresan trisiklik : imipramin dan amitriptilin4. penghambat MAO-B (selegilin)Posted in:kesehatan

Asuhan Keperawatan ParkinsonMonday, December 24th 2012. |KeperawatanAsuhan Keperawatan Parkinson,ContohAsuhan Keperawatan Parkinson,MakalahAsuhan Keperawatan Parkinson,Penyakit Parkinsonadalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.Asuhan Keperawatan Parkinson

A.DefinisiPenyakit Parkinson(paralysis agitans)atau sindrom Parkinson(Parkinsonismus)merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum(striatal dopamine deficiency).Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.12B. ETIOLOGIPenyakitParkinsonsering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak dan faktor-faktor lainnya seperti :1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit Parkinson,2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui.Faktor Lingkungana.XenobiotikBerhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondriab.PekerjaanLebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.c.InfeksiPaparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksiNocardia astroides.d.DietKonsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.e.Trauma kepalaCedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas benarf.Stress dan de.presiBeberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.C. TANDA DAN GEJALAMeskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.1.Gejala Motorika.Tremor/bergetarGejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangantremor(bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebutresting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).Tremortidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari,tremortersebut bisa berhenti. Pada awalnyatremorhanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit,tremorbisa terjadi pada kedua belah sisi.b.Rigiditas/kekakuanTanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yangtremortersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi sepertibreak-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).c.Akinesia/BradikinesiaKedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.d.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk MelangkahGejala lain adalahfreezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; danstart hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.13Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.e.MikrografiaTulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.f.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.g.Bicara monotonHal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.h.DimensiaAdanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.i.Gangguan behavioralLambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.j.Gejala LainKedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tandaMyersonpositif)2.Gejala non motorika.Disfungsi otonom-Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.-Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic-Pengeluaran urin yang banyak-Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.b.Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresic.Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambatd.Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)e.Gangguan sensasi,- kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia),D. PATOFISIOLOGISecara patofisiologi diketahui bahwa pada penyakit parkinson terjadi gangguan keseimbangan neuro-humoral di ganglia basal, khususnya traktur nigrostriatum dalam sistem ekstrapiramidal5. Ehringer dan Hornykiewiez mengungkapkan bahwa kemusnahan neuron di pars kompakta substansia nigra yang dopaminergik itu merupakan lesi utama yang mendasari penyaki parkinson.Korpus striatum sebagian terdiri dari kolinergik. Komponen kolinergik yang merangsang dan komponen dopaminergik yang menghambat terdapat dalam suatu keseimbangan yang dinamis. Bilamana kondisi dopaminergik striatal lebih unggul daripada kondisi kolinergik striatal, yang berarti bahwa dalam striatum terdapat jumlah dopamin yang jauh lebih banyak dari asetilkolin, maka timbul sindrom yang menyerupai Korea Huntington, suatu gerak berlebihan dan tak bertujuan yang tidak dapat dikendalikan. Sebaliknya, bilamana terjadi disproporsi fungsional antara kedua komponen tersebut dengan meningkatnya fungsi komponen kolinergik akan menimbulkan sindrom Parkinson. Pada penyakit parkinson, baik yang idiopatik maupun yang simptomatik, konsentrasi dopamin di dalam korpus striatum dan substansia nigra sangat kurang sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik. Menurunnya jumlah dopamin dan zat metabolitnya yang dinamakan Homovanilic Acid (HVA) di kedua bangunan itu berkolerasi secara relevan dengan derajat kemusnahan nneeeeuron di substansia nigra pars kompakta.5,13MPTP (N-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin), suatu senyawa komersial untuk sintesis organik, secara eksperimental pada primata menyebabkan sindrom serupa penyakit Parkinson. Parkinsonisme akibat MPTP serupa dengan parkinsonisme idiopatik dari segi patologi maupun biokimiawi dan memberikan espon baik terhadap levodopa. Diduga zat mirip MPTP tersebar luas di lingkungan dan pajanan berulang terhadap zat tersebut dalam jumlah kecil ditambah proses ketuaan menyebabkan terjadinya parkinsonisme. Kemudian diketahui bahwa yang bersifat toksik bukan MPTPsendiri melainkan metabolitnya ion 1-meti-4-fenil-piperidin (MPP+). Reaksi ini membutuhkan aktivasi oleh MAO-B (Mono-aminooksidase).5Hipotesis lain adalah mengenai radikal bebas yang di duga mendasari banyak penyakit degeneratif termasuk penyakit Parkinson. Hal ini disokong dengan ditemukannya penimbunan Fe di substansia nigra (ferum meningkatkan produksi radikal hidroksil).5E. PEMERIKSAAN PENUNJANG-EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo)F. TERAPI OBATBeberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:a.AntikolinergikBenzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.b.Carbidopa/levodopaLevodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Berkat levodopa, seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.Efek samping levodopa dapat berupa:1)Neusea, muntah, distress abdominal2)Hipotensi postural3)Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.4)Diskinesia.Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-offyang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.5)Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum.c.COMT inhibitorsEntacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver.d.Agonis dopamineAgonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.e.MAO-B inhibitorsSelegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan.Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.f.Amantadine (Symmetrel)Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.g.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopaUntuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.Deep Brain Stimulation (DBS)Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Terapi ini disebutdeep brain stimulation(DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan wilayahsubthalamic nucleus(STN) danglobus pallidus(GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis.DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.Terapi FisikSebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, danrange of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.Terapi SuaraPerawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar ataufrequency auditory feedback(FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara.Terapi genPada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa.Pencangkokan syarafCangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.OperasiOperasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukanthalatotomidan stimulasi thalamik.Terapi neuroprotektifTerapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.NutrisiBeberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien.THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.QigongTerdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit Parkinson. Dalam percobaan di Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien.Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan, ditukar dengan 20 sesi lainnya, kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien.BotoxBaru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang.PENATALAKSANAAN KEPERAWATANPENGKAJIAN1. Kajisaraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.2. Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.3. Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.4. Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.5. Kaji tanda depresi.Diagnosis dan Intervensi Keperawatan1. Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia, regiditas otot dan tremor ditandai dengan DS: klien mengatakan sulit melakukan kegiatan, DO: tremor saat beraktivitas.IntervensiTujuan : meningkatkan mobilitas. Bantu klien melakukan olah raga setiap hari seperti berjalan, bersepeda, berenang, atau berkebun. Anjurkan klien untuk merentangkan dan olah raga postural sesuai petunjuk terapis. Mandikan klien dengan air hangat dan lakukan pengurutan untuk membantu relaksasi otot. Instruksikan klien untuk istirahat secara teratur agar menghindari kelemahan dan frustasi. Ajarkan untuk melakukan olah raga postural dan teknik berjalan untuk mengurangi kekakuan saat berjalan dan kemungkinan belajar terus. Instruksikan klien berjalan dengan posisi kaki terbuka. Buat klien mengangkat tangan dengan kesadaran, mengangkat kaki saat berjalan, menggunakan sepatu untuk berjalan, dan berjalan dengan langkah memanjang. Beritahu klien berjalan mengikuti irama musik untuk membantu memperbaiki sensorik.Evaluasi : klien mengikuti sesi terapi fisik, melakukan latihan wajah 10 menit 2 kali sehari.2. Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kesulitan: menggerakkan makanan, mengunyah, dan menelan, ditandai dengan DS: klien mengatakan sulit makan, berat badan berkurang DO: kurus, berat badan kurang dari 20% berat badan ideal, konjungtiva pucat, dan membran mukosa pucat.IntervensiTujuan : mengoptimalkan status nutrisi. Ajarkan klien untuk berpikir saat menelan-menutup bibir dan gigi bersama-sama, mengangkat lidah dengan makanan di atasnya, kemudian menggerakkan lidah ke belakang dan menelan sambil mengangkat kepala ke belakang. Instruksikan klien untuk mengunyah dan menelan, menggunakan kedua dinding mulut. Beritahu klien untuk mengontrol akumulasi saliva secara sadar dengan memegang kepala dan menelan secara periodik. Berikan rasa aman pada klien, makan dengan stabil dan menggunakan peralatan. Anjurkan makan dalam porsi kecil dan tambahkan makanan selingan (snack). Monitor berat badan.Evaluasi : klien dapat makan 3 kali dalam porsi kecil dan dua kali snack, tidak ada penurunan berat badan.3. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara dan kekakuan otot wajah ditandai dengan : DS: klien/keluarga mengatakan adanya kesulitan dalam berbicara DO: kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.IntervensiTujuan: memaksimalkan kemampuan berkomunikasi. Jaga komplikasi pengobatan. Rujuk ke terapi wicara. Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas untuk memperbaiki kata-kata, volume, dan intonasi.o Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah kata dalam kalimat setiap bernafas.o Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke dalam perekam suara (tape recorder) untuk memonitor kemajuan.Evaluasi : tidak adanya kesulitan dalam berbicara, kata-kata dapat dipahami.PARKINSON

A.PENGERTIANPenyakit Parkinson adalah penyakit saraf progresif yang berdampak terhadap respon mesenfalon dan pergerakan regulasi.Parkinson merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan adanya tremor pada pergerakan dan kekakuan otot.Penyakit Parkinson(paralysis agitans) adalahpenyakit degeneratif syarafyang pertama ditemukan pada tahun1817(An Essay on the Shaking Palsy) oleh Dr.James Parkinsondengan adanya tremor pada saat beristirahat, kesulitan untuk memulai pergerakan dan kekakuan otot.Penyakit gangguan syaraf kronis dan progresif yang ditandai dengan gemetar, kekakuan, berkurangnya kecepatan gerakan, dan ekspresi wajah kosong seperti topeng dg salivasi berlebihan.

B.ETIOLOGIPenyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak dan faktor-faktor lainnya seperti :1.Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit ParkinsonPENYEBABJauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks serebri.Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan diantara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin.Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin biasanya tidak diketahui. Tampaknya faktor genetik tidak memegang peran utama, meskipun penyakit ini cenderung diturunkan.

Faktor resiko tidak diketahui, tapi sebagian besar pasien yang etiologinya dapat diidentifikasi adalah pasien yang menerima antagonis dopamine selain itu, beberapa hal yang dapat menyebabkan gejalaParkinson antara lain: obat, spt: fenotiazin, benzamid, metildopa, dan reserpin, metoklopramid, SSRI, Amiodarone, Diltiazem, asam Valproat keracunan logam berat (Mn) anoksia (keracunan CO) pasca trauma, dll.

C.PATOFISIOLOGIAbnormalitas patologis yang utama: degenerasi sel dengan hilangnya neuron dopaminergik yang terpigmentasi di pars compacta substansia nigra di otak dan ketidakseimbangan sirkuit motor ekstrapiramidal (pengatur gerakan di otak).Pada orang normal: berkurangnya dopamin: 5% per dekadePada penderita Parkinson45% selama dekade pertama setelahdiagnosisBiasanya gejala baru muncul ketika dopamin di striatal sudahberkurang sampai 80%Degenerasi saraf dopamin pada nigrostriatal menyebabkanpeningkatan aktivitas kolinergik striatalefek tremor

D.GEJALA KLINISPenyakit Parkinson memiliki gejala klinis sebagai berikut:1.Bradikinesia (pergerakan lambat), hilang secara spontan,2. Tremor yang menetap ,3. Tindakan dan pergerakan yang tidak terkontrol,4. Gangguan saraf otonom (sulit tidur, berkeringat, hipotensi ortostatik,5. Depresi, demensia,6. Wajah seperti topeng.

from : http://www.differencebetween.co.in/wp-content/uploads/2011/12/Difference-between-Parkinson-and-Parkinsonism.jp

PENYAKIT PARKINSON

PENYAKIT PARKINSON

Penyakit Parkinson adalah penyakit yang disebabkan adanya gangguan pada otak, yaitu pada sistem saraf pusat otak manusia mengalami kemunduran. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.1Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.2

Gejala Penyakit ParkinsonGejala pada penyakit ini antara lain:31. Gemetaran.Seseorang penderita penyakit parkinson pada saat beristirahat atau tidak melakukan aktivitas akan mengalami gemetaran. Gemetaran yang timbul dapat terjadi pada tangan, kaki, rahang, atau kapala.2. Kekakuan.Penderita akan mengalami rasa kaku pada otot, rasa sakit pada bahu, leher, dan sendi-sendi sehingga sulit untuk bergerak.3. Hilangnya reflek postural.Penderita akan mengalami ganguan keseimbangan tubuh.4. Kebekuan.Gejala ini mengacu terhadap ketidakmampuan untuk melakukan pergerakan yang aktif. Ketika akan berjalan, memutar, berjalan melalui jalan yang sempit penderita akan sulit utuk melakukannya.5. Gejala nonmotor (tidak berhubungan dengan pergerakan).Gejala ini juga timbul pada penderita penyakit parkinson antar lain penderita merasakan sakit seperti terbakar, perasaan geli, hilangnya motivasi, susah tidur, ataupun merasakan tekanan. Kebanyakan gejala ini akan memperparah penderita penyakit parkinson.

Penemuan KilinisDari penemuan klinis, penderita penyakit parkinson mempunyai raut muka yang relatif tidak bergerak dengan celah pada kelopak mata melebar, jarang berkedip, dan terdapat guratan expresi tertentu pada wajah, keluar minyak (seborrhea) di kulit kepala dan muka, gemetaran di bibir dan mulut. Penemuan klinis lain dari penyakit ini adalah keluarnya air liur dari mulut, kekakuan pada otot tenggorokan sehingga sulit untuk menelan, sulit untuk bangun dari tempat duduk ketika akan berjalan, dan ketika berjalan akan berjalan dengan terseok-seok.4

Penyebab Penyakit ParkinsonPenyakit parkinson terjadi ketika sel saraf atau neuron di dalam otak yang disebut substantia nigra mati atau menjadi lemah. Secara normal sel ini menghasilkan bahan kimia yang penting di dalam otak yang disebut dopamine. Dopamine adalah suatu bahan kimia yang dapat menghantarkan sinyal-sinyal listrik diantara substantia nigra dan di sepanjang jalur sel saraf yang akan membantu menghasilkan gerakan tubuh yang halus. Ketika kira-kira 80% sel yang memproduksi dopamine rusak, gejala penyakit parkinson akan nampak.1

Diagnosa Penyakit ParkinsonDiagnosa penyakit parkinson didasarkan dengan pengambilan data-data riwayat pasien secara hati-hati dan dengan pemeriksaan fisik pasien yang dikaitkan dengan gejala-gejalanya. Hingga saat ini belum ditemukan test laboratorium atau alat pencitraan yang dapat mengkonfirmasi penyakit parkinson. Pencitraan resonansi magnetik atau yang dikenal dengan MRI mungkin menunjukan kondisi lain yang mempunyai gejala serupa dengan penyakit parkinson.5 Oleh karena itu pasien yang mempunyai gejala-gelaja serupa disarankan utuk mencari seorang ahli saraf pada penyakit parkinson.

Perawatan Penyakit ParkinsonPerawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:61. AnticholinergicsBenztropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane).Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.2. Carbidopa/levodopaLevodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Obat ini mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Levodopa diberikan bersamacarbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.3. COMT inhibitorsEntacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar).Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa.4. Dopamine agonistsBromocriptine (Parlodel), Pergolide (Permax), Pramipexole (Mirapex),Obat ini di berikan pada awal pengobatan, dan sering kali ditambahkan pada pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baru.5. MAO-B inhibitorsSelegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect).Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.6. Amantadine (Symmetrel)Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernakan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.

Daftar Pustaka1. John G. Nutt, M.D., and G. Frederick Wooten, M.D., Diagnosis and Initial Management of Parkinson's Disease, http://content.nejm.org/cgi/content/full/353/10/1021, 8 September 2005.2. Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil, M.D., Parkinsons Disease: Diagnosis and Treatment, http://www.aafp.org/afp/20061215/2046.html, 15 Desember 2006.3. Wooten GF, Currie LJ, Bovbjerg VE, Lee JK, Patrie J. Are men at greater risk for Parkinson's disease than women? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:637-639.4. Gelb DJ, Oliver G, Gilman S. Diagnostic criteria for Parkinson's disease. Arch Neurol 1999;56:33-39.http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/neurosains/penyakitparkinson/

PENYAKIT PARKINSONParkinsons

Penyakit Parkinson pertama kali diperkenalkan secara tertulis dalam an essay on the shaking palsy olehJames Parkinsonpada tahun 1817 diLondon. James Parkinson menggunakan istilah paralisis agitans atau shaking palsy1,2. Mula-mula digambarkan oleh James Parkinson berupa gerakan tremolous diluar kemauan dengan menurunnya kekuatan motorik dalam keadaan tidak beraktivitas dan bahkan disokong oleh kecenderungan badan membungkuk dan beralih dari kecepatan berjalan kepada kecepatan berlari. Sedangkan perasaan dan intelek tidak terganggu3.Sebenarnya penyakit ini sudah ada ribuan tahun yang lalu seperti dalam ayurveda, sistem praktek dan pengobatan diIndiapada awal 5000 tahun sebelum masehi dan dalam teks Kedokteran Cina yang pertama (Neijing) 2500 thun yang lalu1.DEFINISIPenyakit Parkinson adalah suatu penyakit yang ditandai oleh tremor saat istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural6, dan secara patologi berupa degenerasi neuron berpigmen neuromielanin terutama di pars kompakta nigra yang disertai adanya inklusi sel neuron eusinofilik (Lewys bodies)2,4.

ETIOLOGIPenyakit Parkinson biasanya timbul mengikuti serangan Ensefalitis Epidemik atau oleh karena Aterosklerosis Serebral, keracunan mangan atau karbon monoksida, trauma pada kepala, neurosifilis atau kecelakaan serebrovaskular. Faktor pemicu yang menjadi penyebab, sering tidak diketahui. Walaupun faktor etiologi tidak ditemukan pada mayoritas kasus, telah ditemukan suatu toksin yang dihubungkan dengan terjadinya penyakit Parkinson pada mereka yang terpajan, yaitu MPTP (N-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin). Parkinsonisme, dengan etiologi apapun, menunjukkan adanya defisiensi dopamin di korpus striatum5.

EPIDEMIOLOGIInsidens Dan MortalitasPenyakit Parkinson ditemukan diseluruh bangsa di dunia dengan insidens yang berbeda-beda untuk tiap negara. Suatu studi di Rochester Minnesota ditemukan bahwa terdapat kurang lebih 20 kasus baru tiap tahun per 100.000 penduduk dengan prevalensi 157 orang per 100.000 penduduk. Dan hanya 20 % yang dapat menyebabkan kematian6. Distribusi Parkinson pada laki-laki dan perempuan hampir seimbang yaitu 5 : 4.7Di Amerika Utara kurang lebih 1.000.000 penduduk terkena penyakit ini, dimana sekitar 1 % terdapat pada penduduk yang berusia lebih dari 65 tahun. Insidens di seluruh bagiankotadi Amerika Utara hampir sama. Angka kematian kasar di Amerika pada tahun 1962 1975 sekitar 1,4 1,6 % per 100.000 penduduk7.Paralisis Agitans (shaking Palsy)Jumlah terbesar dari kasus-kasus parkinsonism berbeda pada katagori paralisis agitans (Parkinson Disease). Penyakit biasanya bermula antara usia 50 dan 65 tahun, walaupun pernah dijumpai bentuk juvenile. Parkinson disease terjadi pada laki-laki dan perempuan, pada semua ras di dunia. Walaupun tidak ada bukti yang mengindikasikan faktor herediter, namun diklaim oleh beberapa peneliti bahwa ada keterlibatan familial.Gambaran patologis yang karakteristik adalah hilangnya neuron-neuron dan depigmentasi pada substansia nigra, khususnya pada zon compakta. Juga, hilangnya sel-sel dan depigmentasi terjadi pada locus ceruleus dan nukleus vagal dorsalis pada brain stem. Daerah tersebut juga memperlihatkan badan inklusi intra seluler (intracelluler body inclusion) yang disebut lewy body. Sifat dari badan inklusi ini belum diketahui pasti, tapi asalnya bukanlah viral. Walaupun patogenesis dari parkinson disease tidaklah diketahui, namun fakta yang menunjukkan bahwa penyakit ini muncul pada usia lanjut memberi pemikiran bahwa penyakit ini mungkin berhubungan dengan proses penuaan sel-sel neuronal, khususnya pada individu-individu yang sel-sel nigranya sangat rentan. Enzim-enzim yang dibutuhkan untuk membuang metabolisme katekolamin, mungkin merupakan faktor pada penyakit parkinson. Hudrogen peroksida adalah by-produk dari metabolisme katekolamin dan pembuangannya tergantung pada enzim-enzim peroksidase dan katalase. Enzi-enzim ini normalnya tinggi pada substansia nigra dan mengalami penurunan seiring penuaan umur, tapi akan lebih menurun pada penderita parkinson. Reduksi enzim-enzim ini akan mengakibatkan akumulasi hidrogen peroksida dan produk toksik lainnya yang kemudian menyebabkan destruksi sel-sel nigra dan hilangnya tirosin hidroksilaseyang adalah enzim yang bertanggung jawab atas produksi dopamin.8PATOGENESISPenurunan dopamin dalam korpus striatum mengacaukan keseimbangan antara dopamin (penghambat) dan asetilkolin (perangsang). Inilah yang menjadi dasar dari kebanyakan gejala penyakit parkinson9,10. Sampai saat ini belum diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya dopamin di striatum yang menyebabkan gejala parkinson (tremor, rigiditas, dan aknesia)Suatu teori mengemukakan bahwa munculnya tremor diduga oleh karena dopamin yang disekresikan dalam nukleus kaudatus dan putamen berfungsi sebagai penghambat yang merusak neuron dopamingik di substansia nigra sehingga menyebabkan kaudatus dan putamen menjadi sangat aktif dan kemungkinan menghasilkan signal perangsang secara terus menerus ke sistem pengaturan motorik kortikospinal. Signal ini diduga merangsang otot bahkan seluruh otot sehingga menimbulkan kekakuan dan melalui mekanisme umpan balik mengakibatkan efek inhibisi penghambat dopamin akan hilang sehingga menimbulkan tremor.11Akinesia didiga disebabkan oleh karena adanya penurunan dopamin di sistim limbic terutama nukleus accumbens, yang diikuti oleh menurunnya sekresi dopamin di ganglia basalis. Keadaan ini menyebabkan menurunnya dorongan fisik untuk aktivasi motork begitu besar sehingga timbul akinesia.11PATOLOGISecara makroskopis, substansia nigra dan locus seruleus mengalami depigmentasi dan dari pemeriksaan makroskopis pada daerah tersebut ditemukan hilangnya neuron yang mengandung melanin. Pada beberapa neuron yang tersisa ditemukan badan lewy, yaitu inklusi dalam sitoplasma yang berbentuk bulat sampai memanjang, bersifat osmofilik dengan porosnya yang padat dikelilingi oleh lingkaran yang lebih jernih.Secara histologis, terdapat degenerasi dari jalur nigrostratia dopaminergik, dengan hilangnya badan-badan sel dari substansia nigra, degenerasi akso dan sinaps di dalam striatum dengan akibat berkurangnya isi dopamin dalam striatum.PATOFISIOLOGISecara patofisiologi diketahui bahwa pada penyakit parkinson terjadi gangguan keseimbangan neuro-humoral di ganglia basal, khususnya traktur nigrostriatum dalam sistem ekstrapiramidal5. Ehringer dan Hornykiewiez mengungkapkan bahwa kemusnahan neuron di pars kompakta substansia nigra yang dopaminergik itu merupakan lesi utama yang mendasari penyaki parkinson12.Korpus striatum sebagian terdiri dari kolinergik. Komponen kolinergik yang merangsang dan komponen dopaminergik yang menghambat terdapat dalam suatu keseimbangan yang dinamis. Bilamana kondisi dopaminergik striatal lebih unggul daripada kondisi kolinergik striatal, yang berarti bahwa dalam striatum terdapat jumlah dopamin yang jauh lebih banyak dari asetilkolin, maka timbul sindrom yang menyerupai Korea Huntington, suatu gerak berlebihan dan tak bertujuan yang tidak dapat dikendalikan. Sebaliknya, bilamana terjadi disproporsi fungsional antara kedua komponen tersebut dengan meningkatnya fungsi komponen kolinergik akan menimbulkan sindrom Parkinson. Pada penyakit parkinson, baik yang idiopatik maupun yang simptomatik, konsentrasi dopamin di dalam korpus striatum dan substansia nigra sangat kurang sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik. Menurunnya jumlah dopamin dan zat metabolitnya yang dinamakan Homovanilic Acid (HVA) di kedua bangunan itu berkolerasi secara relevan dengan derajat kemusnahan neuron di substansia nigra pars kompakta.5,13MPTP (N-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin), suatu senyawa komersial untuk sintesis organik, secara eksperimental pada primata menyebabkan sindrom serupa penyakit Parkinson. Parkinsonisme akibat MPTP serupa dengan parkinsonisme idiopatik dari segi patologi maupun biokimiawi dan memberikan espon baik terhadap levodopa. Diduga zat mirip MPTP tersebar luas di lingkungan dan pajanan berulang terhadap zat tersebut dalam jumlah kecil ditambah proses ketuaan menyebabkan terjadinya parkinsonisme. Kemudian diketahui bahwa yang bersifat toksik bukan MPTPsendiri melainkan metabolitnya ion 1-meti-4-fenil-piperidin (MPP+). Reaksi ini membutuhkan aktivasi oleh MAO-B (Mono-aminooksidase).5Hipotesis lain adalah mengenai radikal bebas yang di duga mendasari banyak penyakit degeneratif termasuk penyakit Parkinson. Hal ini disokong dengan ditemukannya penimbunan Fe di substansia nigra (ferum meningkatkan produksi radikal hidroksil).5GAMBARAN KLINISOnset penyakit ini biasanya tersembunyi, berangsur-angsur, dan berkembang dengan perlahan. Penderita dapat mengeluh peningkatan rigiditas dan tremor, imobilisasi ekspresi wajah, perlambatan gerakan, dan rasa berat pada tungkai dan lengan saat berjalan.Tremor pada penyakit Parkinson memperlihatkan sifat-sifat yang khas. Tremor dialami pada waktu istirahat, hilang bila hendak memulai gerakan tangkas yang sedang dilakukan sudah pada tahap penghentiannya. Tremor hilang waktu tidur dan menjadi hebat karena emosi. Anggota gerak yang tremoradalah lengan, tangan dan jari-jari. Yang bertremor khas adalah jari-jari tangan, seperti memulung-mulung pil (pill rolling). Frekuensinya adalah 2 7 detik.Adakalanya kaki dan jari-jarinya, lidah, bibir, rahang bawah dan kepala dapat gemetar.14Rigiditas ditemukan pada pemeriksaan, terutama pada otot-otot fleksor leher, thoraks, tungkai dan lengan. Hal ini akan menunjukkan suatu sikap fleksi tubuh yang khas atau flexed posture.Bradikinesia atau kelambatan gerak terjadi dalam berbagai gerakan dalam kehidupan sehari-hari, seperti gerakan tangan atau jari untuk berdandan, menulis, menggunakan sendok garpu, menggaruk-garuk, atau memasang kancing. Gerakan otot-otot wajah serta otot-otot bulbar kehilangan kelincahan dan keluwesan. Raut muka penderita Parkinson tidak bercahaya dan tidak hidup, menyerupai raut muka topeng.14Gayaberjalan penyakit Parkinson adalah dengan sikap tubuh bagian atas berfleksi pada sendi lutut dan panggul serta kedua lengan melekat pada samping badan dengan posisi fleksi di siku dan pergelangan tangan. Langkah gerakan berjalan dilakukan setengah seret dan jangkauannya pendek-pendek.DIAGNOSISBila terdapat tremor, rigiditas dan bradikinesia, penyakit Parkinson harus dibedakan dari penyakit Parkinson sekunder oleh ada atau tidaknya riwayat penggunaan obat yang relevan. Tremor harus dibedakan dengan tremor senilis, tremor esensial atau tremor metabolik. Tremor-tremor tersebut tidak terdapa pada saat istirahat dan lebih terlihat pada gerakan-gerakan volunter. Rigiditas harus dibedakan dengan spastisitas,dengan melakukan pergerakan pasif pada tungkai dan lengan, spastisitas akan lebih dirasakan pada awal gerakan dibanding pada seluruh jangkauan gerak. Badikinesia harusdibedakan dengan gangguan gait pada hidrosefalus pada tekanan normal.15PENGOBATANA.MEDIKAMENTOSABerdasarkan konsep keseimbangan komponen dopaminergik-kolinergik, kemoterapi penyakit Parkinson dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan obat yang bersifat dopaminergik sentral dan dengan obat yang berefek antikolinergik sentral. Selain itu dikembangkan penghambat MAO-B berdasarkan konsep pengurangan pembentukan zat radikal bebas. Pilihan obat Parkinson dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Pilihan obat penyakit ParkinsonI.Obat dopaminergik sentrala.Levodopab.Bromokriptinc.Perangsang SSP :DekstroamfetaminMetamfetaminMetilfenidatII.Obat Anti Kolinergik Sentrala.Senyawa ParasimpatolitikTriheksifenidilBiperidenSikriminProsiklidinBenztropin MesilatKaramifenb.Senyawa Anti HistaminDifenhidraminKlorfenoksaminOrfenadrinFenindaminc.Derifat FenotiazinEtoprapazinPrometazinDietazinIII.Obat Dopamino-antikolinergika.Amantadinb.Antidepresan TrisiklikImipraminAmitriptinIV.Penghambat MAO-B

B.TINDAKAN UMUMBagi penderita Parkinson dapat diberikan fisioterpi berupa terapi wicara. Fisioterapi juga diarahkan untuk mempertahankan mobilitas sendi, menghindari kelainan sikap anggota gerak badan, koreksi terhadap kelainan sikap anggota gerak badan serta mempertahankan gaya berjalan yang normal.3C.TINDAKAN BEDAHSecara umum tindakan bedah (Thalamotomi ventrolateral dan Pallidektomi) memberikan hasil yang paling baik pada Parkinsonisme idiopatik dengan gejala unilateral pada penderita dibawah umur 65 tahun. Kontraindikasi untuk tindakan bedah ini adalah akinesia yang berat, ateroma serebral yang luas, demensia dan hipertensi berat.16