30
ANATOMI FISIOLOGI MANUSIA ASMA Oleh : Anita Pramudya 13151002 Fitria Wahyu Pratiwi 13151011 Inggit Puspita Riani 13151019 Mudrika Sari 13151025 Ratih Kharismawati 13151033 SEKOLAH TINGGI FARMASI BANDUNG

ANATOMI FISIOLOGI MANUSIA-ASMA

Embed Size (px)

DESCRIPTION

membahas tentang anatomi dan fisiologi asma beserta cara mengatasnya menurut sudut pandang farmasi

Citation preview

ANATOMI FISIOLOGI MANUSIA

ASMA

Oleh :

Anita Pramudya 13151002

Fitria Wahyu Pratiwi 13151011

Inggit Puspita Riani 13151019

Mudrika Sari 13151025

Ratih Kharismawati 13151033

SEKOLAH TINGGI FARMASI BANDUNG

2015

A. DEFINISI ASMA

Menurut Nelson (2007) asma didefinisikan sebagai penyakit inflamasi kronis

yang terjadi di salur pernafasan sehingga menyebabkan penyempitan pada saluran

pernafasan tersebut. Asma merupakan sindrom yang kompleks dengan

karakteristik obstruksi jalan nafas, hiperresponsif bronkus dan inflamasi pada

salur pernafasan (Busse dan Lemanske, 2001). Asma menyerang kesemua bangsa

dan etnik di seluruh dunia dan pada semua peringkat usia, dengan prevalensi anak

laki-laki lebih banyak berbanding anak perempuan dan setelah pubertas, asma

lebih banyak menyerang wanita berbanding pria (Fanta, 2009). Penyakit asma

paling banyak terjadi pada anak – anak dan berpotrnsi mengganggu pertumbuhan

dan perkembangannya, asma dapat menyebabkan infeksi.

Penyebab infeksi biasanya karena adanya kuman yang dapat berupa bakteri

atau pun virus. Infeksi pada asma terjadi pada permukaan dalam saluran nafas

karena adanya virus influenza yang penyebarannya melalui udara. Infeksi terjadi

karena bakteri biasanya disebabkan oleh bakteri pnemococus, staphylococus, dan

streptococcus. Sebenarnya, bakteri ini ada yang hidup normal dalam tubuh,

namun jika kondisi tubuh menurun bakteri tersebut akan berubah menjadi jahat

dan menyebabkan infeksi. Kuman tersebut menyebabkan sakit di dalam tubuh

yang berupa radang. Oleh karena itu, virus yang masuk ke dalam tubuh

penyandang asma sering menimbulkan serangan asma. Hal ini dikarenakan

protein – protein virus melalui mekanisme reaksi antigen, antibodi menyebabkan

hipersensitif saluran napas sehingga timbul serangan asma.

Definisi asma menurut beberapa ahli yaitu asma adalah penyakit paru dengan

karakteristik :

1. Obstruksi saluran nafas yang refersible (tetapi tidak lengkap pada beberapa

pasien) baik secara spontan maupun dengan pengobatan.

2. Inflamasi saluran nafas

3. Peningkatan respon saluran nafas terhadap berbagai rangsangan.

B. PATOGENESIS ASMA

Serangan asma disebabkan oleh peradangan steril kronis dari saluran napas

dengan sel mast dan granulosit eosinofil sebagai pemeran penting. Pada orang-

orang yang peka terjadi obstruksi saluran napas yang difus dan reversible.

Disamping itu juga terdapat hiperreaktivitas bronchi terhadap berbagai stimuli

(a)spesifik yang dapat memicu serangan. Stimulus terkenal adalah zat-zat alergen,

terutama partikel-partikel tinja atau tungau, pollen, spora, jamur (Aspergillus

fumigatus), zat-zat perangsang (asam dan SO2 dari polusi kendaraan, asam rokok,

uap, dan debu). Begitu pula pada hawa dingin (kering) , emosi, kelelahan, dan

infeksi virus (misalnya rhinovirus, virus parainfluenza), juga obat-obat tertentu

(asetosal, β-blockers, dan NSAIDs).

Pada serangan yang hbat penyaluran udara dan oksigen ke darah menjadi

sedemikian lemah, sehingga penderita membiru kulitnya (cyanosis). Sebaliknya

pengeluaran napas dipersulit dengan meningkatnya produksinya CO2dalam darah,

yang memperkuat perasaan engap dan kecemasan. Selain itu kontak dengan zat-

zat tertentu (misalnya bahan kimia) di lingungan pekerjaan (industri) dapat

memicu terjadinya asma yang bertalian dengan pekerjaan (occupational asthma).

Hal ini disebabkan karena zat-zat tersebut dapat menimbulkan antibodi IgE

spesifik.

Peranan leukosit di membran mukosa saluran napas dan alveoli terdapat

banyak makrofag dan limfosit. Makrofag berperan penting pada peningkatan

pertama alergen dan penyajiannya kepada limfosit. Makrofag juga dapat

melepaskan mediator peradangan seperti prostaglandin, tromboksan, leukotrien

dan PAF (platelet activing factor). T-Heler sel (melepaskan sitokinnya antara lain

interleukin IL-3 dan IL-5, yang mungkinan berperan CD4+) penting pada migrasi

dan aktivasi sel mast dan granulosit. Lagi pula IL-4 mendorong limfosit B untuk

membentuk IgE. Aktivitas makrofag dan limfosit tersebut dihambat oleh

kortikosteroida, tetapi tidak oleh andrenergika.

Pada penderita asma sel mast bertambah banyak sel-sel epitel serta mukosa

dan melepaskan mediator vasoaktif kuat pula, seperti histamin, serotonin dan

brandikinin, yang mencetuskan reaksi asma akut. Prostaglandin dan leukotrein

mulai dibentuk untuk selanjutnya dilepaskan. Diperkirakan bahwa sel must dapat

didegranulasi pula oleh serangan aspesifik, misalnya pada waktu hawa dingin

pelat darah bisa menggumpal yang berakibat terbentuknya IgE (atau IgM).

Mediator (zat perantara) yang berkhasiat vasokonstriktif pada otot polos selain

prostaglandin dan leukotrein, juga mencakup neuropeptida dan PAF. LTB4 dan

PAF berdaya menstimulir kemotaksis, artinya dapat menarik granulosit ke tempat

peradangan. Senyawa ini memegang peran penting pada proses pathogenesis

asma, yang mekanisme eksaknya belum diketahui.

Pada gangguan asma HRB berperan sentral, ehingga suatu ukuran bagi HR

yang meningkat adalah variabelitas dari nilai PEF (peak expiratory flow), untuk

menentukan PEF digunakan suatu tabung khusus yang berdiameter ± 4 cm

berskala yang berisi suatu pelocok (serupa piston yang bergerak keluar masuk).

Pasien meniupp ke dalam tabung hingga pelocok didorong ke depan dan lalu pada

dinding tabung terdapat dibaca volume hembusan napasnya. Pada asma ringan,

variabilitas PEF asalah <20%, sedangkan asma berat menunjukkan nilai sampai

30%.

Sampai saat ini patogenesis etiologi asma belum diketahui dengan pasti,

namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah

inflamasi dan respons saluran napas yang berlebihan.

1. Asma sebagai penyakit inflamasi

Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas.

Inflamasi ditandai dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor

(kemerahan karena vasodilatasi), tumor (eksudasi plasma dan edema), dolor

(rasa sakit karena rangsangan sensoris), dan functio laesa (fungsi yang

terganggu). Ternyata syarat – syarat tersebut dijumpai pada asma tanpa

membedakan penyebab baik alergik atau non-alergik. Seperti telah

dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non-alergik dijumpai adanya

inflamasi dan hiprerreaktivitas saluran napas. Oleh karena itu paling tidak

dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. Jalur imunologis yang

terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf outonom. Pada jalur IgE,

masuknya jalur alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen

Presenting Cell=sel penyaji antigen), untuk selanjutnya hasil olahan alegen

akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). Sel T inilah yang akan

memberikan intruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel- sel plasma

membentuk IgE serta sel – sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel

epitel, eusinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan

mediator inflamasi. Mediator – mediator inflamasi seperti histamin,

prostagladin, leukotrin, dll akan mempengaruhi organ – organ sasaran

sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vascular, edema

saluran napas infiltrasi sel – sel radang, sekresi mukus dan fibrosis sub epitel

sehingga menimbulkan hiperreaktivitas saluran napas (HSN).

2. Hiperreaktivitas saluran napas

Yang membedakan asma dengan orang normal adalah sifat saluran napas

pasien asma yang sangat peka terhadap berbagai rangsangan seperti iritan

(debu), zat kimia (histamin, metakolin) dan fisis (kegiatan jasmani). Berbagai

keadaan yang dapat meningkatkan hiperreaktivitas saluran napas seseorang

adalah :

a. Inflamasi saluran napas

Pada pasien asma terdapat peningkatan respons saraf parasimpatolotik.

b. Gangguan intrinsik

Berperan dalam Otot polos saluran napas dan hipertofi otot polos

dalam saluran napas diduga HSN

c. Obstruksi sauran napas

Sel-sel inflamasi serta mediator kimia yang dikeluaran terbukti berkaitan

erat dengan gejala asma dan HSN.

d. Kerusakan epitel

Salah satu konsekuensi inflamasi adalah kerusakan epitel berat atau

ringan. Kerusakan sel-sel epitel bronkus akan mengakibatkan

bronkokontriksi lebih mudah terjadi.

e. Mekanisme neurologis.

C. ETIOLOGI ASMA

Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui.Suatu hal yang

yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomenahiperaktivitas bronkus.

Bronkus penderita asma sangat peka terhadaprangsangan imunologi maupun non

imunologi. Adapun rangsangan ataufaktor pencetus yang sering menimbulkan

Asma adalah:

1. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan olehalergen

atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulubinatang.

2. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen,seperti

common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, danpolutan

lingkungan dapat mencetuskan serangan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristikdari

bentuk alergik dan non-alergik (Smeltzer & Bare, 2002). Ada beberapa hal

yang merupakan faktor predisposisi danpresipitasi timbulnya serangan

Asma Bronkhial yaitu :

a. Faktor predisposisi

Genetik

Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belumdiketahui

bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderitadengan penyakit alergi

biasanya mempunyai keluarga dekat jugamenderita penyakit alergi.

Karena adanya bakat alergi ini,penderita sangat mudah terkena penyakit

Asma Bronkhial jikaterpapar dengan faktor pencetus. Selain itu

hipersensitivitas saluranpernapasannya juga bisa diturunkan.

b. Faktor presipitasi

Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

a) Inhalan : yang masuk melalui saluran pernapasan

Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur,bakteri dan

polusi

b) Ingestan : yang masuk melalui mulut

Contoh : makanan dan obat-obatan

c) Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit

Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan

c. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin seringmempengaruhi

Asma. Atmosfir yang mendadak dinginmerupakan faktor pemicu

terjadinya serangan Asma. Kadang-kadangserangan berhubungan dengan

musim, seperti musim hujan, musim kemarau.

d. Stres

Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetusserangan Asma, selain

itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping

gejala Asma yang timbul harus segera diobati penderita Asma yang

mengalami stres ataugangguan emosi perlu diberi nasehat untuk

menyelesaikanmasalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi

maka gejala belum bisa diobati.

e. Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan Asma.

Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja.Misalnya orang yang bekerja

di laboratorium hewan, industritekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.

Gejala ini membaik padawaktu libur atau cuti.

f. Olah raga atau aktifitas jasmani

Sebagian besar penderita Asma akan mendapat seranganjika melakukan

aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Laricepat paling mudah

menimbulkan serangan Asma. Seranganasma karena aktifitas biasanya

terjadi segera setelah selesaiaktifitas tersebu.

D. GEJALA

Serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan nafas yang

berbunyi, batuk, dan sesak nafas. Dilain waktu, suatu serangan asma terjadi secara

perlahan dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. Gejala awal

pada anak-anak bisa berupa gatal di dada atau leher. Batuk kering di malam hari

atau ketika melakukan olahraga juga bisa merupakan gejala. Selama serangan

asma sesak nafas bisa menjadi semakin berat sehingga timbul rasa cemas. Sebagai

reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat.

Pada serangan yang sangat berat penderita menjadi sulit untuk berbicara.

Meskipun telah mengalami serangan yang berat, biasanya penderita akan sembuh.

Kadang, beberapa alveoli (kantong udara di paru – patu) bisa pecah menyebabkan

udara terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan udara terkumpul di

sekitar organ dada.hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan oleh penderita.

Secara spesifik, gejala asma adalah sebagai berikut :

1. Nafas berbunyi “ngik – ngik”

2. Batuk-batuk

3. Dahak yang bertambah banyak atau berbau dan berubah warna kuning

pada terjadinya serangan dan kuning saat terjadi infeksi.

4. Sesak dada

5. Susah berbicara dan konsentrasi

6. Pundak membungkuk

7. Bayangan abu-abu atau membiru pada kulit, bermula dari mulut

E. KLASIFIKASI

Pembagian asma dibedakan menjadi :

1. Asma ekstrensik atopik

2. Asma ekstrinsik non-atopik

3. Asma kriptogen

4. Asma karena kegiatan jasmani

5. Asma yang berkaitan dengan penyakit bronko pulmoner

6. Lain – lain

F. PEMERIKSAAN FISIS

Penemuan tanda pada pemeriksaan fisis pasien asma, tergantung dari derajat

obstruksi saluran napas. Ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada,

pernafasan cepat sampai sianosis dapat dijumpai pada pasien asma. Tetapi pada

pasien bukan asma mempunyai mengi, oleh karena itu perlu pemeriksaan lanjutan.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Spirometri

Cara yang palig cepat dan sederhana menegakkan diagnosis asma

adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan ini

dilkukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilaor hirup. Penngkatan

VEP1 atau KVP sebanyak ≥ 20% menunjukkan diagnosis asma.

Pemeriksaan spirometri seain penting untuk diagnosis juga penting untuk

menilai beratnya obsrtuksi dan efek pengobatan.

2. Uji provokasi bronkus

Jika pemeriksaan spirometri normal, untuk menujukkan adanya

hiperreaktivitas bronkus dilakukan uji provokasi bronkus. Ada beberapa

cara untuk melakukan uji provokasi sepeti dengan histamin, metakolin,

kegiatan jasmani, udara dingin, larutan garam hipertonik, dan bahkan

dengan aqua destilata. Penurunan VEP1 sebesar 20% dianggap bermakna.

3. Pemeriksaan sputum

Spuktum eosinofil sangat karakteristik untuk asma, sedangkan

neutrofil sangat dominan pada bronchits kronik. Selain untuk melihat

adanya eosinofil, kristal Charcot-leyden dan Spiral Curschman,

pemeriksaan ini peenting untuk melihat adanya miselium Aspergilus

fumigatus.

4. Pemeriksaan eosinofil total

Jumlah eusinofil total dalam darah sering meningkat pada pasien

asma dan hal ini dapat membantu dalam membedakan asma dari bronkitis

kronik. Pemeriksaan ini juga dapat dipakai sebagai patokan untuk

menentukan cukup tidaknya dosis kortikosteroid yang dibutuhkan pasien

asma.

5. Uji kulit

Tujuan uji kulit untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik dalam

tubuh. Uji ini hanya menyokong anamnesis, karena uji alergen yang positif

tidak sselalu merupakan penyebab asma atau sebaliknya.

6. Pemeriksaan kadar IgE total dan spesifik dalam sputum

Kegunaan pemeriksaan IgE total untuk menyokong adanya atopi.

Pemeriksaan IgE spesifik lebih bermakna bila uji kulit tidak dapat

dilakukan atau hasil kurang dipercaya.

7. Foto dada

Uji ini dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran

napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau

komplikasi asma seperti pneurnotoraks. Pneumomediastinum, atelektasis,

dan lain-lain.

8. Analisis gas darah

Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma berat. Pada fase awal terjadi

hipoksemia dan hipokapnia (PaCO2< 35 mmHg) kemudian pada stadium

yang lebih berat PaCO2justru mendekati normal sampai normokapnia.

Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadi hiperkapnia (PaCO2≥ 45

mmHg), hipoksemia, dan asidosis respiratorik.

H. PENGOBATAN

1. Mencegah ikatan alergen – IgE

Hiposensitisasi, dengan menyuntikkan dosis kecil alergen yang

dosisnya makin ditingkatkan diharapkan tubuh akan membentuk IgG

(blocking antibody) yang akan mencegah ikatan alergen dengan IgE

dengan sel mast. Efek hiposensitisasi pada orang dewasa saat ini masih

diragukan.

2. Mencegah penglepasan mediator

Premedikasi dengan natrium kromolin dapat mencegah spasme bronkus

yang dicetus oleh alergen. Natium kromolin mekanisme kerjanya diduga

mencegah penglepasan mediator dari mastosit. Obat tersebut tidak dapat

mengatasi spasme bronkus yang telah terjadi, oleh karena itu hanya

dipakai sebagai obat provilaktik pada terapi pemeliharaan. Natrium

kroolin efektif untuk asma anak karena alergi., meskipun efektif pada

sebagan pasien asma intrinsik dan asma karena kegiatan jasmani. Obat

golongan agonis beta 2 maupun teofilin selain bersifat sebagai

bronkodilator juga dapat mencegah penglepasan mediator.

3. Melebarkan saluran napas dengan bronkodilator

a. Simpatomimetik

b. Aminofilin dipakai sewaktu serangan asma akut. Diberikan dosis awal,

diikuti dengan dosis pemeliharaan.

c. Kortikosteroid, bukan temasuk obat bronkodilator tetapi secara tidak

langsung dapat melebarkan saluran napas. Dipakai pada serangan asma

akut atau terapi pemeliharaan.

d. Antikolinergik (ipatropium bromida) terutama dipakai sebagai

suplemen bronkodilator agonis beta 2.

4. Mengurangi respon dengan jalan meredam inflamasi saluran napas

Asma yang ringan maupun berat menunjukkan adanya inflamasi pada

saluran napas, secara histopatologis ditemukan adanya infiltrasi sel sel

radang serta mediator inflamasi di tempat tersebut. Implikasi terapi proses

inflamasi di atas adalah meredam inflamasi yang ada baik dengan natrium

kromolin atau secara lebih poten dengan kortikosteroid baik oral,

parenteral atau inhalasi seperti pada asma akut atau kronik.

PENGOBATAN ASMA MENURUT GINA (Global Initiativ for Asthma)

Ada 6 komponen dalam pengobatan asma, antara lain :

1. Penyuluhan kepada pasien

2. Penilaian derajat beratnya asma

3. Pencegahan dan pengendalian faktor pencetus serangan

4. Perencanaan obat jangka panjang

Ada 3 hal yang dipertimbangkan dalam merencanakan obat jangka panjang:

1. Obat – obat anti asma

Obat pencegah asma, contohnya kortikosteroid hirup dan sistemik,

natrium kromolin, natrium nedokromil, teofilin lepas lambat, agonis beta 2

kerja panjang hirup dan oral serta obat anti alergi. Obat penghilang gejala,

yaitu obat – obat yang dapat merelaksasi bronkokontriksi dan gejala –

gejala akut yang menyertainya dengan segera. Termasuk dalam golongan

ini adalah agonis beta 2 hirup (fenoterol, salbutamol, terbutalin,

prokaterol) merupakan obat terpilih untuk gejala asma akut serta bila

diberikan sebelum kegiatan jasmani, dapat mencegah serangan asma

karena kegiatan jasmani. Agonis 2 hirup juga dipakai sebagai penghilang

gejala pada asma episodik.

2. Pengobatan farmakologis berdasarkan anak tangga

Tabel1. Pengobatan Asma Jangka Panjang Menurut Sistem Anak Tangga

Tahap Pencegah Penghilang

1. Asma intermiten

Agonis beta 2 hirup (kerja pendek) bila ada gejala, tetapi kurang dari satu kali minggu.

Intensitas pengobatan tergantung beratnya serangan. Agonis beta 2 hirup atau Na-kromolin sebelum kegiatan jasmani atau perjalanan alergen.

2. Asma persisten ringan

Setiap hari Kortikosteroid hirup 200-

500mg atau Na Kromolin atau nedrokromi atau teofilin lepas lambat

Dosis kortikosteroid dapat dinaikkan menjadi 800mg atau ditambahkan bronkodilator kerja panjang (oral atau hirup)

Agonis beta 2 hirup (kerja pendek) tidak melebihi 3-4 kali/hari

3. Asma persisten sedang

Setiap hari Kortikosteroid hirup 800-

2000 mcg Bronkodilator : kerja

panjang, terutama bila ada gejala malam baik agonis beta 2 hirup jangka panjang atau teofilin lepas lambat atau agonis beta 2 kerja panjang

Agonis beta 2 hirup (kerja pendek) tidak melebihi 3-4 kali/hari

4. Asma persisten berat

Setiap hari Kortikosteroid hirup 800-

2000mcg atau lebih Bronkodilatr kerja

panjang Kortikosteroid oral

Agonis beta 2 hirup (kerja pendek) bila ada gejala

3. Pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi pasien

Sistem pengobatan ini digunakan untuk memudahkan pasien

mengetahui perjalanan dan kronisitas asma, memantau kondisi

penyakitnya, mengenal tanda-tanda dini serangan asma dan dapat

bertindak segera mengatasi kondisi tersebut.

Terdapat nilai APE (peak flow meter), sebagai berikut :

a. Hijau, berarti aman. Nilai APE luasnya 80-100% nilai prediksi,

variable kurang dari 20%. Tidur dan aktifitas tidak terganggu. Bila

dalam 3 bulan tetap hijau, pengobatan ini diturunkan ke tahap yang

lebih rendah.

b. Kuning, berarti hati – hati. Nilai APE 60-80% nilai prediksi,

variabilitas APE 20-30%. Geala asma masih normal, terbangun

malam karena asma, aktivitas terganggu.

c. Merah, berarti bahaya. Nilai APE di bawah 60% nilai prediksi. Bila

agonis beta 2 hirup tidak memberikan respons, segera mencari

pertolongan dokter. Bila dengan agonis beta 2 hirup membaik,

masuk ke daerah kuning.

4. Merencanakan pengobatan asma akut (serangan asma)

Serangan asma ditandai dengan gejala sesak napas, batuk, mengi, atau

kombinasi dari gejala – gejala tersebut.

Tujuan pengobatan asma sebagai berikut :

a. Menghilangkan obstruksi saluran napas dengan segera

b. Mengatasi hipoksemia

c. Mengembalikan fungsi paru ke arah normal secepat mungkin

d. Mencegah terjadinya serangan berikutnya

e. Memberikan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya mengenai

cara – cara mengatasi dan mencegah serangan asma.

Pasien harus segera dirujuk apabila :

a. Pasien dengan resiko tinggi untuk kematian karena asma

b. Serangan asma berat APE < 60% nilai prediksi

c. Respons bronkodilator tidak segera, dan bila ada respons hanya

bertahan kurang dari 3 jam.

d. Tidak ada perbaikan dalam waktu 2-6 jam setelah mendapat

pengobatan kortikosteroid.

e. Gejala asma makin memburuk.

Tabel 2. Klasifikasi Derajat Beratnya Serangan Asma

Ringan Sedang Berat

AktivitasDapat berjalan

Dapat berbaringJalan terbatas

Lebih suka duduk

Sukar berjalanDuduk

membungkuk ke depan

Bicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kata

KesadaranMungkin terganggu

Biasanya terganggu

Biasanya terganggu

frekuensi napas Meningkat Meningkat Sering >30 menit

Retraksi otot-otot bantu napas

Umumnya tidak ada

Kadang kala ada Ada

MengiLemah sampai

sedangKeras Keras

Frekuensi nadi < 100 100-120 >120

Pulpus paradoksus

Tidak ada (< 10 mmHg)

Mungkin ada (10- 25 mmHg)

Sering ada (>25 mmHg)

APE sesudah bronkodilator (% prediksi)

>80% 60-80% <60%m

PaCO2 >45mmHg <45 mmHg >45 mmHgSaO2 >95% 91-95% <90%

5. Berobat secara teratur

Untuk memperoleh tujuan pengobatan yang diinginkan, pasien asma

pada umumnya memerlukan pengawasan yang teratur dari tenaga

kesehatan. Adakalanya diperlukan rujukan kepada dokter ahli, khususnya

pada keadaan – keadaan berikut :

1) asma pasien seperti sinusitis polip hidung, aspergilosis, rinitis berat.

2) Pemeriksaan penunjang diagnostik Pasien dengan riwayat serangan

asma berat yang mengancam jiwa atau pasien yang diragukan

kemampuan mengatasi asmanya.

3) Tanda dan gejala asma tidak khas atau ada masalah dalam diagnosis

banding

4) Hal – hal yang dapat memperberat (uji kulit, rinoskopi, uji aal paru, uji

provokasi).

5) Pasien tidak memberikan respons pengobatan yang optimal

6) Pasien yang termasuk tahap 3 dan 4 menurut klasifikasi pengobatan

asma jangka panjang.

7) Pasien yang memerlukan penjelasan lebih lanjut mengenai

imunoterapi, komplikasi terapi, ketidaktaatan berobat dan ingin

berhenti merokok

8) Asma dengan keadaan-keadaan khusus seperti kehamilan, operasi,

aktivitas isis, sinusitis, rinitis, polip hidung, asma karena pekerjaan,

infeksi paru, refluks gastroesofagitis dan aspirin induced asthma.

DAFTAR PUSTAKA

Busse, W.W., Lemanske, R.F. Asthma. N Engl J Med. 2001;344:350. Available

from: http://content.nejm.org/cgi/content/full/344/5/350. [Accessed 25

Oktober 2015]

Cockrill, B.A., Mandel, J., Weinberg, S.E., 2008. Principles of Pulmonary

Medicine. Fifth Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier.

Cook, D.G., Strachan, D.P. Health effects of passive smoking. 6. Parental

smoking and childhood asthma: longitudinal and case-control

studies.1998;53:204-212. Dalam : Eder, W., Ege, M.J. dan Mutius, E.V.

The Asthma Epidemic. Engl J Med. 2006;355:2226. Available from:

http://content.nejm.org/cgi/content/full/355/21/2226. [Accessed 25

Oktober 2015]

Covar R.A., Leung Y.M., Liu, A.H., Spahn, J.D., 2007. Childhood Asthma. In:

Behrman, R.E., Jenson, H.B., Kliegman, R.M., Stanton, B.F., 18thed.

Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Saunders Elsevier, 953-969.

Fanta, C.H. Asthma. N Engl J Med. 2009;360:1002. Available from :

http://content.nejm.org/cgi/content/full/360/10/1002. [Accessed 25

Oktober 2015]

Martinez, F.D., Patino, C.M. Interactions between genes and environment in the

development of asthma. 2001;56:279-286. Dalam : Martinez, F.D. Toward

Asthma Prevention — Does All That Really Matters Happen before We

Learn to Read? N Engl J Med. 2003;349:1473. Available from:

http://content.nejm.org/cgi/content/full/349/15/1473. [Accessed 25

Oktober 2015]

Tjay, Drs. Tan Hoan dkk. 2007. Obat-obat Penting Ed.IV. Jakarta: PT. Elex Meda

Komputindo.

LAMPIRAN

Lampiran Gambar 1. Anatomi Fisiologi Bonkus normal dan Asma

Lampiran Gambar 2. Anatomi Serangan Asma

Lampiran Gambar 3. Patofisiologi Asma