Anastomosis Anak

XXII I USE IT Anastomosis Anak

BAB I

Gastroenterohepatologi

Diare

1. Diare Akut

Definisi

Diare adalah buang air besar encer lebih dari 3x sehari dengan atau tanpa darah dan lendir dalam tinja, berlangsung kurang dari 2 minggu.

Etiologi

Etiologi tersering berdasarkan umur:

Skema Etiologi diare

1 By : Rahmat Muliawan


Patogenesis


PENYEBAB PENYAKIT DIAR

E

Infeksi

MalabsorpsiAlergi

Keracunan

Imuno defisie

nsiSebab -sebab

lain

Bakteri

Virus

Parasit

Keracunan

Bahan KimiaKeracunan oleh

Racun yang

dikandung &

diprduksi

Shigella, Salmonella, E. Coli, Gol. VibrioBasillus Cerelis, Clostridium Perfrineges, Staphylococcus Aureus, CAmbplybacter AeromonasRotavirus, Norwalk + Norwalk Like Agent, AdenovirusProzoa, Entanoeba Histolitica Giardia Lamblia, Balantidium Coli.Cacing Perut, Ascaris, Trichuris, StrongtiordesJamur, Candida

Jasad renik AlgaeIkan, buah, sayur

Makanan

Malabsorpsi

Keracunan

(Food Poisoning

)Alergi

Karbohidrat

Lemak : Terutama long chain trigitceride Protein : Asam Amino, B Lactogiobulin Vitamin dan mineral

Diskardia

Monosa-karida

LaktosaMaltosaSukrosa

GlukosaFruktosaGlaktosa

Makanan itu sendiri beracun Makanan itu kecampuran racun Makanan yang beracun < Clostridium Botulinus(Milk allergy, food allergy, cow’s milk prtein sensitive enteropathy / CMPSE)


Diare Osmotik

• Bahan yang tidak dapat diserap à ↑↑↑ osmolaritas dalam rongga usus à menarik air & elektrolit dari plasma ke rongga usus à diare

• Contoh : Intoleransi makanan, waktu pengosongan lambung yang cepat, defisiensi enzim laktase, laksan osmotik

Diare Sekretorik

• Toksin yang dikeluarkan bakteri (toksin kolera), pengaruh garam empedu, hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) à Gangguan transport cairan elektrolit (abs << atau sekresi >> )

• Toxin menstimulasi cAMP dan cGMP à menstimulasi sekresi cairan & elektrolit

• Aktif à gangguan aliran (absorpsi) dari lumen usus ke dalam plasma atau percepatan cairan air dari plasma ke lumen.

• Pasif à tekanan hidrostatik dalam jaringan karena terjadi ekspansi air dari jaringan ke lumen usus. Contoh : peninggian tekanan vena mesenterial, obstruksi sistem limfatik, iskemia usus, proses peradangan.

Diare Eksudatif

• Kerusakan mukosa usus halus atau usus besar akibat inflamasi

• Inflamasi & eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri, non infeksi (gluten sensitive enteropathy, IBD), atau akibat radiasi.

• Contoh : kolitif ulserosa, penyakit Crohn, amebiasis, shigellosis, champylobacter, yersinia

Diare Dismotilitas

• Gangguan pada kontrol otonomik à waktu tansit usus menjadi lebih cepat.

• Misalnya pada diabetik neuropati, post vagotomi, post reseksi usus, hipertiroid, tirotoksikosis, sindroma usus iritabel

Patofisiologi Diare oleh Virus & Bakteri

• VIRUS à enterosit (sel epitel usus halus) à infeksi & kerusakan villi usus halus

Enterosit rusak diganti oleh enterosit baru (kuboid/ sel epitel gepeng yang belum matang) à fungsi belum baik

Villi usus atropi à tidak dapat mengabsorbsi makanan & cairan dengan baik à Tekanan Koloid Osmotik usus↑↑↑ à motilitas ↑↑↑ à DIARE

• BAKTERI INVASIF (Salmonella, Shigella , E. coli invasif, Champylobacter)

– Bakteri menginvasi sel mukosa usus halus à reaksi sistemik (demam, kram perut) dan bisa sampai terdapat darah dalam tinja

• BAKTERI NON-INVASIF (Vibrio cholerae, E. coli patogen)



– Masuk® lambung® duodenum® berkembang biak ® mengeluarkan enzim mucinase ® bakteri masuk ke membran® mengeluarkan subunit A & B® mengeluarkan (cAMP)® merangsang sekresi cairan usus, menghambat absorbsi tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel ® volume usus ® dinding usus teregang® DIARE

Tabel Perbedaan Diare Osmotik dan Sekretorik

Osmotik Sekretorik

Volume tinja <200 ml/hari >200 ml/hari

Puasa Diare berhenti Diare berlanjut

Na+ tinja <70 mEq/L >70 mEq/L

Reduksi (+) (-)

pH tinja <5 >6

Diagnosis

Tabel anamnesis berdasarkan etiologi:



Derarajat dehidrasi WHO 1995

Penilaian A B CKeadaan umumMataAir mataMulut dan lidahRasa haus

Baik,sadarNormalAdaBasahMinum biasa,tidak haus

*Gelisah,rewelCekungTidak adaKering*haus ingin minum banyak

*lesu,lunglai/tidak sadarSangat cekungKeringSangat kering*malas minum atau tidak bisa minum

Periksa: turgor kulit Kembali cepat *kembali lambat=2dtk *kembali sangat lambatHasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan/sedang

Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain

Dehidrasi beratBila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain

Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B Rencana terapi C


Terapi


Komposisi NewOralit



2. Diare Kronis

Definisi

Diare yang berlangsung lebih dari 14 hariEtiopatogenesis

a. Kuman penyebab yang khusus: EAEC, Cryptosporidium, EPEC, Shigella, Nonthypoid salmonella, ETEC, Giardia lamblia, E. Histolytica, Clostridium lamblia

b. Faktor host: Gizi buruk, def zat imunologis, def enzim laktase, alergi makananc. Faktor-faktor lain: penangan diare yang tidak efektif, penghentian ASI dan makanan,

penggunaan obat-obat antibiotik

Gambar. Konsep Patogenesis Diare Persisten dan Kronis. Sumber : Sulivan

Malnutrisi sejak awal Pengobatan diare yang tidak optimaldan terlambat

Defisiensi imunInfeksi diare yang berulang


Faktor predisposisi utama: Kemiskinan Penyapihan dini Terapi puasa Organisme patogen

Malnutrisi

Insufisiensi pankreas

Kerusakan mukosa

Malabsorbsi asam empedu

Diare kronis

Kolonisasi kuman di usus halus

Diare Infeksius


Malnutrisi mikronutrien(mis. Zinc dan vit A)

Gambar . Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten. Sumber: Bhutta

Gambar. Defisiensi imun dan overgrowth bakteri pada diare kronis

Diagnosis

Sesuai kan aja sama etiopatogenesis diatas, ex: anamnesis: penanganan diare akut yang sudah dilaksananakan, makanan dan obat yang diberikan, kemampuan pencernaan.

Periksa status gizi dan hidrasi dan lakuan pemeriksaan feses rutin/sederhana dan lanjutan untuk etiologinya:


Diare berkepanjangan

Diare persisten dan enteropati

Defisiensi Imun Infeksi & overgrowth bakteri

Kerusakan epitel usus

Laktase Protease

Malnutrisi

Hepar dekonjugasi & dehidroksilasi asam empedu

Atrofi mukosa lambung & villi ususGastrin, HCl, pepsin, sekretin

PankreasPankreozimin & polipeptida pankreas

ATP-ase Maldigesti/ malabsorpsi nutrien

Sekresi & motilitas

Absorpsi protein asing

Tekanan osmotik koloid

Alergi sensitisasi

Diare Kronik


Tatalaksana

Rehidrasi enteral/parenteral, Nutrisi, Medikamentosa antibiotik bila sudah sesuai biakan dan tes resistensi, antidiare tidak diberikan, kolestiramin berfungsi mengikat asam empedu yg toksis dan dikeluarkan bersama tinja, mikronutrien; vit.a, asfolat,Zn dan Fe

3. Kolestasis pada bayi

Definisi

Semua kondisi yang menyebabkan terganggunya sekresi berbagai substansi yang seharusnya diekskresikan kedalam duodenum, sehingga menyebabkan tertahannya substansi tersebut didalam hati dan menimbulkan kerusakan hepatosit.

Etiologi

1. Kelainan Ekstra Hepatal

a. Atresia biller

b. Hipoplasia Biller, Stenosis Duktus Biller

c. Perforasi Spontan Duktus Biller

d. Massa (neoplasma, batu)

e. Inspissated Bile Syndrome

2. Kelainan Intrahepatal

a. Idopatik

1. Idiopathic Neonatal Hepatitis

2. Kolestasis Intrahepatal Persisten

3. Sindrom Alagille

4. Sindrome Zellweger

5. Intrahepatic Bile Duct Paucity

b. Anatomik

1. Fibrosis hepatik Kongenital

2. Penyakit Caroli

c. Kelainan metabolisme

1. Asam amino: Tyrosinemia

2. Lipid : Peny. Gaucher. Peny. Niemann Pick



1. Kabohidrat : Galaktosemia

2. Penyakit Empedu

3. Penyakit metabolik tdk khas :Defisiensi α Antitripsin, Kistik Fibrosis

Patogenesis – Klinis

Untuk membedakan antara kolestasis intara hepatal dan ektra hepatal

1. Anamnesis

a. Riwayat keluarga Saudara kandung kolestasis :mungkin kelainan genetik/ metabolic

b. Riwayat Kehamilan atau Kelahiran, TORCH, Hepatitis B, BB lahir

c. Alagille (1985) :4 patokan klinis untuk membedakan Kolestasis Intra/ ekstrahepatal :BB lahir, Warna Tinja, Umur saat tinja akolik, Keadaan Hepar


Kolestasis

Retensi/

RegugitasiKosentrasi asam

empedu di usus ↓

← Asam empedu : pruritus

← Hepatotoksik

← Bilirubin : Ikterus

← Kolesterol : Xantelasma

← Hiperkolesterolemia

Malabsorpsi

← Lemak : malnutrisi

← Vitamin : Kulit tebal, osteopenia

← Degenerasi neuromuskular

← Hipoprotombinemia

← Diare/ steatorea, feses dempul

Penyakit Hati Progresif (Sirosis Biller)Penyakit Hati

Progresif (Sirosis Biller)

Hipertensi

Porta

Gagal

HatiHipersplenis

me

Asites

Varises


Mengingat kembali:

ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur keseimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.[7,12]

Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri karena disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.

Syntopi ginjal [7,12]

Anterior Ginjal kiri Ginjal kananDinding dorsal gaster Lobus kanan hati



PankreasLimpaVasa lienalisUsus halusFleksura lienalis

Duodenum pars descendensFleksura hepaticaUsus halus

Posterior Diafragma, m.psoas major, m. quadratus lumborum, m. transversus abdominis(aponeurosis), n.subcostalis, n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3), iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri).

Gambar 1.0 Ginjal

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

Korteks: bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus

renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan

tubulus kontortus distalis.

Medula: terdiri dari 9-14 pyramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung

Henle dan tubulus pengumpul (ductus collectivus).

Columna renalis: bagian korteks di antara pyramid ginjal

Processus renalis: bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks

Hilus renalis: suatu bagian di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus

memasuki/meninggalkan ginjal.

Papilla renalis: bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix

minor.



Calix minor: percabangan dari calix major.

Calix major: percabangan dari pelvis renalis.

Pelvis renalis: disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara

calix major dan ureter.

Ureter: saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Gambar 1.1

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle dan tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus kolektivus. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh darah kapiler,yaitu arteriol yang membawa darah dari dan menuju glomerulus serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal). Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang


http://sectiocadaveris.files.wordpress.com/2010/03/nephron.jpg


terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta. [6]

Ginjal diperdarahi oleh arteri dan vena renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobarisàa. arcuata àa.interlobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus

Fisiologi ginjal

Ginjal ikut mengatur keseimbangan biokimia tubuh manusia dengan cara mengatur keseimbangan air, mengatur konsentrasi garam dalam darah, mengatur asam basa darah, pengaturan ekskresi bahan buangan dan kelebihan garam dan memproduksi hormon yaitu :

a. Prostaglandin yang berfungsi untuk pengaturan garam dan air serta mempengaruhi tekanan vaskuler.

b. Eritropoietin yang berfungsi untuk merangsang produksi sel darah merah.

c. 1,25 dihidroksikolekalsiferol yang berfungsi memperkuat absorpsi kalsium dari usus dan reabsorbsi fosfat oleh tubulus renalis.

d. Renin yang berfungsi bekerja pada jalur angiotensin untuk meningkatkan tekanan vaskuler dan produksi aldosteron.(Underwood J.C.E, 1999).

Tiga tahap pembentukan urine:

1) Filtrasi glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permeabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul Bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang



terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

2) Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

3) SekresiSekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui

tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.

Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

.Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis



ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. 5

Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks.

2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. 1

Gambar 3. Bagian-bagian nefron 6

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.1,2

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-pori


http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-3.jpg


tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.1

Gambar 4. Kapiler gomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.1





gambar 5. anatomi sistem ginjal 6

2.2. FISIOLOGI

2.2.1. Filtarasi glomerulus

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.1,2

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.1

SN GFR = Kf.(∆P-∆π)

= Kf.P.uf

Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.

Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :- tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)

- tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)

- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)




- tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.1

Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut:

Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0,33

LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0,45

Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0,55

GLOMERULONEFRITIS AKUT

Definisi

Glomerulonefritis akut merupakan keadaan timbulnya hematuria, proteinuria secara

mendadak, adanya sel darah merah pada urin, edema dan hipertensi dengan atau tanpa

oligouri. Glomerulo nefritis timbul setelah infeksi streptokokus.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai

ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan

oleh suatu mekanisme imunologis.

Glomerulonefritis adalah suatu terminologi umum yang menggambarkan adanya

inflamasi pada glomerulus, ditandai oleh proliferasi sel-sel glomerulus akibat proses

imunologik (Travis dan Glauser).

Batasan :

Sindrom klinik berupa : oedema, hematuria, proteinuria akut dapat disertai hipertensi atau gangguan fungsi ginjal.

Dasar Diagnosis :



GNAPS (glomerulonefritis akut post streptokokus) ada riwayat ISPA atau infeksi kulit, hematuri, proteinuria sesuai peningkatan ASTO.

1. Manifestasi Klinis

Anamnesis

Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau

pioderma.

Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnese1:

1. Periode laten

a. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali

muncul gejala.

b. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok

dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit

c. Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya

merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.

2. Urin berwarna gelap

a. Merupakan gejala klinis pertama yang timbul

b. Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran

basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.

3. Edema periorbital

a. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak

jelas saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.

b. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti

dispneu dapat timbul.

c. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.

d. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.

4. Gejala nonspesifik

a. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia,

muncul pada 50% pasien.

b. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.

c. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

Pemeriksaan Fisik



Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau tanpa

edema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), pada

kasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensi

natrium dan urin. Gejala lain yang muncul tidak spesifik. Bila disertai dengan

hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN

destruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atau

asites, dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat.4

1. Sindrom Nefritis Akut

a. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau

tanpa klinis GNA PS.

b. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua

manifestasi akut nefritik sindrom

2. Edema

a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter.

b. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium

dan urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini

menyebabkan terjadinya edema.

3. Hipertensi

a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih

besar.

b. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.

c. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas

ke arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.

d. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.

e. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma

meningkat.

f. Aktivitas renin dalam plasma rendah.

g. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit

neurologis.

4. Oliguria

a. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.

b. Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.

c. Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.



5. Hematuria

a. Muncul secara umum pada semua pasien.

b. 30% gross hematuria.

6. Disfungsi ventrikel kiri

a. Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium

dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.

b. Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan

pulmonal.

2. Pemeriksaan Penunjang

a) Laboratorium

Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan

tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan

antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat

dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain

antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining

antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi

terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat

pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus

dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi

streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih daro

90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.2

Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut

pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi

yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit

titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer

dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi.

Tetapi , meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut

belum bdapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar

disebabka karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit

pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.2



Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasein faringitis, dan

80% pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid

dinucleotidase (anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B

positif setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya

pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan.1

Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum

CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak

dengan GNA PS. Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali

normal dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset 4,5,6

Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien.

Bila peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan

pasien bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik

GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya

hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi

ginjal. Selain itu didapatkan juga hierfosfatemi dan Ca serum yang

menurun.1,6

Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan

proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit,

leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi

lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling

baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat

di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin

dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun

klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya

menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range

dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.1,2

Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia

normositik normokrom.6

b) Pemeriksaan Pencitraan1

a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.

b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.



c) Biopsi Ginjal

Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang

menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap,

dan terjadi sindrom nefrotik.4

Indikasi Relatif1 :

a. Tidak ada periode laten dianara infeksi streptokokus dan GNA

b. Anuria

c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat

d. Kadar komplemen serum yang normal

e. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus

f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal

g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu

h. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

Indikasi Absolut1 :

a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu

b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu

c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan

d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan

Diagnosis

Diagnosis Glomerular nefritis akut ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya (7-14 hari). Bila tidak didapatkan kultur positif, dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antistreptolisin O (ASTO) atau peningkatan antibodi antistreptokokus lainnya

Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1. nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

2. MPGN (tipe I dan II)



Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.

3. lupus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

4. Glomerulonefritis kronis

Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

Etiologi :

Pada anak terutama disebabkan infeksi streptokokus beta hemolitikus. Dapat disebabkan berbagai keadaan lain misalnya intoksikasi obat/zat kimia, infeksi virus/bakteri, penyakit Henoch Schonlein, dll.

Penyebab utama GNA PS adalah Streptokokus yang bersifat nefritogenik yaitu

Streptokokus grup A. Pada pyodermatitis : Streptokokus M tipe 47,49,55,2,60, dan 57. Pada

infeksi tenggorokan : Streptokokus M tipe 1,2,4,3, 25, 49 dan 12.1

Bagian luar streptokokus grup A dibungkus oleh kapsul asam hyaluronat untuk

bertahan terhadap fagositosis dan sebagai alat untuk melekatkan diri pada asel epitel. Selain

itu pada permukaan kuman juga terdapat polimer karbohirat grup A, mukopeptide, dan

protein M. Protein M adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat sebagai

rambut-rambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan apakah strain kuman

tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik.3



Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

a. Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9

1. Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9



Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering

disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.

Patologi

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus adalah suatu glomerulonefritis

proliferatif. Pada pemeriksaan mikroskopik cahaya dapat terlihat tingkat keparahan

dan intensitas perubahan patologis yang bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan

penyakit. Pada kasus ringan terutama pada pasien dengan penyakit subklinis,

kelainan adalah minimal biasanya terdiri dari proliferasi ringan sampai sedang sel

mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks dah

sel endotel yang difus dan disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit, serta

pembuntuan lumen kapiler.2

Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus (diffuse

endocapillary exudative proliferative glomerulonephritis) sering digunakan untuk

menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini. membran basal glomerulus pada

umumnya tampak normal, akan tetapi kadang-kadang dapat dijumpai adanya sembab

interstisial yang ringan sampai sedang dengan infiltrasi sel PMN, monosit dan

kadang eosinofil. Pada beberapa kasus berat kadang terlihat gambaran bulan sabit

dengan gambaran klinis dan histologis yang menyerupai glomerulonefritis kresentik

progresif cepat. Jarang dijumpai necotizing vasculities pembuluh darah ginjal.2




Pada pemeriksaan mikroskop elektron terlihat deposit padat-elektron dalam

mesangium yang besar dan jelas yang dikenal dengan istilah humps, yang terletak

pada daerah subepitelial yang khas. Pada pemeriksaan mikroskop imunofluoresen

terlihat endapan IgG granular ireguler dan C3 mulai dari yang halus dan disepanjang

dindng kapiler. Pewarnaan fibrin kadang dijumpai dalam mesangium.2

Lesi histologis yang abnormal tersebut akan menghilang dalam waktu

bervariasi. Deposit padat-elektron akan menghilang dalam waktu satu tahun.

Infiltrasi PMN dan proliferasi sel mesangial dan endotel akan menghilang dalam

waktu 2 sampai 3 bulan akan tetapi terkadang proliferasi mesangeal terutama

ekspansi matriks mesangial dapat menetap dalam beberapa tahun.2

Patofisiologi

GNA PS timbul setelah infeksi tertentu, terutama strain tertentu yaitu grup A

streptokokus. Daerah infeksi biasanya saluran napas atas, termasuk telinga tengah,

atau kulit. Glomerulonefritis pascastreptokokus dapat terjadi setelah radang

tenggorok dan jarang dilaporkan bersamaan dengan demam rematik akut.1,2

GNA PS berawal apabila host rentan yang terpapar kuman Streptokokus grup

A strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk antibodi terhadap antigen yang

menyerang. GNA PS merupakan kelainan kompleks imun, namun mekanisme

interaksi antara antigen dan antibodi tidak diketahui. Kompleks imun yang

mengandung antigen streptokokus ini mengendap pada glomerulus. Ukuran komplek

streptokokus-imunoglobulin adalah 15 nm (streptokokus 10 nm dan imunoglobulin 5

nm). Sedangkan ukuran pore membrana basalis pada anak dan dewasa adalah 2-3

nm dan 4-4,5 nm. Oleh karena itu GNA PS banyak terjadi pada anak-anak daripada

dewasa.1,3

Kompleks antigen-antibodi terbentuk dalam aliran darah dan terkumpul

dalam glomerulus. Akibat hal ini akan terjadi inflamasi pada glomerulus dan akan

mengaktifkan sistem komplemen.4

GNA PS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-antbodi

yang terjadi dalam sirkulasi atau in situ dalam glomerulus. Proses inflamasi yang

mengakibatkan terjadinya jejas renal dipicu oleh3 :



a. Aktivitas plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase yang kemudian

diikuti oleh aktivasi kaskade komplemen.

b. Deposisi kompleks Ag-Ab yang telah terbentuk sebelumnya ke dalam

glomerulus.

c. Ab antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan

molekul tiruan (molecule mimicy) dari protein renal yang menyerupai Ag

Streptokokus (jaringan glomerulus yang normal yang bersifat autoantigen

bereaksi dengan Ab dalam sirkulasi yang terbentuk sebelumnya untuk

melawan Ag Streptokokus)

Sistem imun humoral dan kaskade komplemen akan aktif bekerja apabila

terdapat deposit subepitel C3 dan IgG dalam membran basal glomerulus. Kadar C3

dan C5 yang rendah dan kadar komplemen jalur klasik (C1q, C2 dan C4) yang

normal menunjukkan bahwa aktivasi komplemen melalui jalur alternatif. Deposisi

IgG terjadi pada fase berikutnya yang diduga oleh karena Ab bebas berikatan dengan

komponen kapiler glomerulus, membran bassal atau terhadap Ag Streptokokus yang

terperangkap dalam glomerulus. Aktivasi C3 glomerulus memici aktivasi monosit

dan netrofil. Infiltrat inflamasi tersebut secara histologik terlihat sebagai

glomerulonefritis eksudatif. Psoduksi sitokin oleh sel inflamasi memperparah jejas

glomerulus. Hiperselularitas mesangium dipacu oleh proliferasi sel glomerulus

akibat induks oleh mitogen lokal.3

Gejala GNA PS biasanya berlangsung singkat. Dengan berkhirnya serangan

Ag Streptokokus, maka reaksi inflamasi akan mereda dan struktur glomerulus

kembali normal. 3

Semua bentuk GNA PS dimediasi oleh proses imunologis. Baik imunitas

humoral maupun imunitas seluler. Imunitas seluler GNA PS dimediasi oleh

pembentukan kompleks antigen-antibodi streptkokus yang bersifat nefritogenik dan

imun kompleks yang bersirkulasi. Proses terjadinya adalah stretokokus yang bersifat

nefritogenik memprodksi protein dengan antigen determinan khas. Antigen

deteriminan ini memiliki afinitas spesifik terhadap glomerulus normal.5

Antigen ini kemudian akan berikatan pada glomerulus. Sekali berikatan

antigen ini akan mengaktifkan komplemen secara lansung melalui interaksi dengan



properdin. Komplemen yang telah teraktivasi ini akan menyebabkan timbul mediator

inflamasi dan kemudian timbul inflamasi.5

Antigen nefritogenik lainnya adalah zymogen (nephritic strain-associated

protein NSAP) dan nephritis plasmin binding protein (NAP1r). NSAP ini ditemukan

pada biosi ginjal pasien dengan GNA PS dan tidak ditemukan pada bentuk lain GNA

maupun demam rematik. NAP1r juga ditemukan pada biopsi renal awal pasien GNA

PS. Setelah NAP1r ini berikatan dengan glomerulus dan menyebabkan pembentuk

plasmin yang diaktivasi oleh streptokinase yang kemudian beikatan dengan NAP1r.

Akibat ikatan ini membran basal glomerular menjadi rusak secara langsung. NAP1r

juga akan mengaktivasi komponen melalui jalur alternatif dan menyebabkan

terkumpulnya sel PMN dan makrofag dan terjadi inflamasi setempat.5

Mekanisme lainnya adalah kompleks nonimun, yang pertama adalah

hipersensitifitas tipe lambat. Pertama, terjadi proliferasi pada endotel, hal ini akibat

infiltrasi leukosit PMN dan monosit dan makrofag merupakan sel efektornya.

Infiltrasi makrofag ini dimediasi oleh komplemen dan sel T helper.5

Kedua, adanya protein stretokokus M dan eksotoksin pirogenik yang bersifat

superantigen. Hal ini menyebabkan aktivasi sel Tmasif dan pelepasan limfokin

seperti IL1 dan IL6.5

Ketiga, IgG autologus akan bersifat antigenic dan menyebabkan pementukan

cryoglobulin. Cryoglobulin,factor rematik akan menjadi superantigen.5

Klasifikasi

Klasifikasi Glomerulonefritis2

1. Kongenital atau Herediter

Sindrom Alport

Sindrom nefrotik kongenital (tipe Finlandia)

Hematuria Familial

Sindrom nail patella

2. Didapat

Primer/idiopatik



Glomeruosnefritis Proliferatif mesangial

Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe I,II,III

Glomerulopati membranosa, nefropati IgA

Glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis proliferatif difus

Sekunder

a. Akibat Infeksi

Glomerulonefritis pasca streptokokus, hepatitis B, endokarditis bakterial

subakut

Nefritis Pirau, Glomerulonefritis pasca pneumokokus, sifilis kongenital,

malaria

Lepra, schistosomiasis, filariasis, AIDS

b. Berhubungan dengan penyakit multisistem

Purpura Henoch Schonlein, Lupus Eritematosus Sistemik, Sindrom hemolitik

uremik

Diabetes Melitus, Sindrom Goodpasture, Amiloidosis,

Penyakit kolagen vaskular

c. Obat

Penisilamin, Captopril

Trimetadion, Litium , Merkuri

d. Neoplasia

Leukemia, Limfoma, Karsinoma

e. Lain-lain

Nefropati refluks, penyakit sel sabit.

Penatalaksanaan :

Medikamentosa- Antibiotika PP 50.000 iu/kgbb/hari selama 10 hari.

Bila alergi di ganti Eritromisin 50 mg/kgbb/hari dibagi 3 atau 4 dosis.

- Diuretika Furosemide 1-2 mg/kgbb/kali iv. Untuk hip[ertensi lihat penatalaksanaan Hipertensi encepalopati.

Tindakan Umum :



- Istirahat sampai oedema, gross hematuri, hipertensi hilang dan diuresis membaik.

- Diit rendah garam 0,5-1 gram/hari. Jumlah cairan dibatasi pada keadaan edema, kongesti vaskular, hipertensi dan oliguri.

- Protein dibatasi 0,5 –1 gram/kgbb/hari jika uremia

GNA-PS tipikal tidak memerlukan penatalaksanaan spesifik. Terapi antibiotik

yang sesuai merupakan indikasi bila infeksi tetap ada. Gangguan pada fungsi ginjal

yang mengakibatkan hipertensi memerlukan penanganan yang lebih spesifik,

pengurangan konsumsi natrium, pengobatan dengan diuretik atau obat antihipertensi.

Pada kasus berat yang telah terjadi kegagalan ginjal, dapat dilakukan hemodialisa

atau peritoneal dialisa. Kortikosteroid juga dapat diberikan untuk mengurangi

perjalanan infeksi.4

Terapi Medis :

Terapi simtomatis untuk mengontrol edema dan tekanan darah5

2. Pada fase akut batasi garam dan air, jika hipertensi dapat diberikan diuretik. Loop

diuretik meningkatkan output urin.

3. Untuk hipertensi yang tidak dapat dikontrol dengan diuretik. Biasanya calsium

channel blocker. Pada hipertensi maligna pemberian nitroprusid atau parenteral agen.

4. Antibiotik golongan penisilin jika infeksi primer masih berlangsung.

5. Indikasi untuk dialisis pada hiperkalemia dan manifestasi klinis uremia.

6. Pembatasan aktivitas fisik diperlukan pada beberapa hari pertama sakit

7. Steroid, obat-obat imunosupresan dan plasmaferesis masih dalam perdebatan.

Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.



4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.1,3,4,7

Prognosis

Hanya sedikit pasien dengan GNA yang memerlukan perawatan di rumah

sakit. Dan sebagian besar akan pulang dalam waktu 2-4 hari. Semakin ce[at tekanan

darah berada dalam nilai normal dan diuresis telah kembali, sebagian besar anak

dapat dirawat jalan.5

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada

epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah

awal penyakit, dengan menghilangnya senbab dan secara bertahap tekanan darah

menjadi normal kembali. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi

normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-

8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulan-bulan

bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.2

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pasca

streptokokus yang terbukti dari biopsi,diikuti selam 9,5 tahun. Prognosis untuk

menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2

pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis

glomerulonefritis akut pada dewasa kurang baik.2

Potter dkk. Menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan

hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.

Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis

jangka panjang glomerulonefritis akut pasca streptokokus baik. Beberapa penelitian

lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit giinjal yang secara cepat

terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria belum

menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama karena masih ada

kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler

dan gagal ginjal kronik.2

Monitoring pasien rawat jalan



a. 0-6 minggu setelah onset : hipertensi telah terkontrol, edema sudah perbaikan,

gros meaturia semakin membaik, azotemia telah membaik.

b. 8-10 minggu setelah onset : azotemia telah hilang, anemia telah terkoreksi,

Hipertensi telah membaik, C3 dan C4 telah kembali ke nilai normal.

c. 3,6,9 bulan setelah onset : Hematuria dan proteinuria telah menghilang sedikit

demi sedikit, tekanan darah telah kembali normal.

d. 12 bulan setelah onset : proteinuria telah menghilang, hematuria mikroskopik

telah menghilang.

e. 2,5 dan 10 tahun setelah onset : urin telah normal, tekanan darah dan kada

keratinin serum telah normal.

-

SINDROM NEFROTIK

Batasan :

Merupakan kumpulan gejala yang ditandai dengan edema, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, proteinuria masif dan hiperkolesterolemia.

edema umum (anasarka), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital.

- Proteinuria, termasuk albuminuria ; sebagai batas biasanya ialah bila

kadar protein plasma total kurang dari 6 gram per 100 ml dan fraksi

albumin kurang dari 3 gram per 100 ml.



- Hiperlipidemi, khususnya hiperchlolesterolemi ; sebagai batas biasanya

ialah bila kadar cholesterol plasma total lebih dari 300 miligram per 100 ml.

- Lipiduria ; dapat berupa lemak bebas, sel epitel bulat yang mengandung

lemak (“ovel fat bodies”), torak lemak.

Kadang-kadang tidak semua gejala tersebut di atas ditemukan.

Ada yagn berpendapat bahwa proteinuria, terutama albuminuria yagn

masif serta hipoalbuminemi sudah cukup untuk menegakkan diagnosis

sindrom nefrotik.

Etiologi :

SN idiopatik (SNI) tidak diketahui, kemungkinan berkaitan dengan mekanisme imnulogik.

SN sekunder berkaitan dengan penyakit-penyakit tertentu seperti DM., amiloidosis, sindrom Alport, infeksi Hep B, malaria, schistosoma, pasca infeksi streptokokus, obat, toxin, logam berat, SLE, Henoch Schonlein, sarcoidosis.

Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik seperti berikut:

Sebab yang pasti belum diketahui ; akhir-akhir ini dianggap sebagai satu

penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi.

Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi :

I. Sindrom nefrotik bawaan

Dirurunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi

maternofetal.

Resisten terhaap semua pengobatan.

Gejala adalah edema pada masa neonatus.

Pencangkokan ginjal pada masa neonatus telah dicoba, tapi tidak

berhasil.

Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan

pertama kehidupannya.

II. Sindrom nefrotik sekunder

1. Malaria kuartana atau parasit lain



2. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata,

purpura anafilaktoid.

3. Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosisis vena

renalis.

4. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam

emas, sengatan lebah, racun oak, air raksa.

5. Amilodisosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis

membrano proliferatif hipokomplementamik.

III.Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui sebabnya).

Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan

pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk.

Membangi dalam 4 golongan yaitu :

1. Kelainan minimal

Dengan mikrospok biasa glomerulus tampak normal, sedangkan

dengan mikroskop elektron terdapat IgG atau imunoglobulin bet-1C

pada dinding kapiler glomerulus.

Golongan ini lebih banyak terdapat pada anak daripada orang

dewasa.

2. Nefropati membranosa

Semua glomerulus menunjukkan penebalan dinding kapiler yang

tersebar tanpa proliferasi set. Tidak sering ditemukan pada anak.

Prognosis kurang baik.

3. Glomerulonefritis proliferatif

a. Glomerulonefritis proliferatif eksudatif difus.

Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel

polimorfonukleus. Pembengkakan sitoplasma endotel yang

menyebabkan kapiler tersumbat. Kelainan ini sering ditemukan pada

nefritis yang timbul setelah infeksi dengan Streptococcus yang

berjalan progresif dan pada sindrom nefrotik.

Prognosis jarang baik, tetapi kadang-kadang terdapat

penyembuhan setelah pengobatan yang lama.

b. Dengan penebalan batang lobular (lobular stalk thickening)



Terdapat proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel

epitel simpai (kapsular) dan viseral.

c. Dengan bulan sabit (crescent)

Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel

epitel simpai (simpai (kapsular) dan viseral.

d. Glomerulonefritis membranopliferatif.

Proliferasi sel mesangial dan penempaan fibrin yang

menyerupai membrana basalis di mesangium. Titer globulin beta-1C

atau beta 1A rendah.

e. Lain-lain.

Misalnya perubahan proliferasi yang tidak khas.

IV. Glomeruloksklerosis fokal segmental.

Pada kelainan ini yang menyolok sklerosis glomerulus. Sering disertai

dengan atrofi tubulus.

Prognosis buruk.

A. glomerulonefritis (GN) primer:

- GN lesi minimal (GNLM)

- Glomerulosklerosis fokal (GSF)

- GN membranosa (GNMN)

- GN membranoproliferatif (GNMP)

- GN proliferatif lain

B. GN sekunder akibat:

i. infeksi: - HIV, hepatitis virus B dan C

- sifilis, malaria, skistosoma

- tbc, lepra

ii. keganasan: - adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma hodgki, mieloma multiple, dan karsinoma ginjal

iii. penyakit jaringan penghubung: - SLE, artritis reumatoid



iv. efek obat dan toksin: obat NSAID, preparat emas, penisilinamin, probenesid, captopril

v. lain-lain: diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklamsi, sengatan lebah

GN primer atau idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering. Dalam kelompok GN primer, GN lesi minimal (GNLM), Glomerulosklerosis fokal (GSF), GN membranosa (GNMN), GN membranoproliperatif (GNMP) merupakan kelainan histopatologik yang sering ditemukan.

Penyebab sekunder akibat infeksi yang paling sering ditemukan misalnya pada GN pasca infeksi streptokokus atau infeksi virus hepatitis B, akibat obat mislnya obat NSAID atau preperat emas, dan akibat penyakit sistemik misalnya pada SLE dan diabetes melitus.

Klasifikasi

Sindrom nefrotik secara klinis dibagi menjadi 3 kelompok:

I. Sindrom Nefrotik Bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

II. Sindrom Nefrotik Sekunder disebabkan oleh:

Malaria kuartana atau parasit lain.

Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.

Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombosis vena renalis.

Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah,

racun oak, air raksa.

Amiloidosis, penyakit anemia sel sabit, hiperprolinemia, nefritis

membranoproliferatif hipokomplementemik.



III. Sindrom Nefrotik Idiopatik, dibagi kedalam 4 golongan, yaitu :

a. Kelainan minimal

Glomerolus tampak normal (mikroskop biasa) atau tampak foot processus sel

epitel berpadu (mikroskop elektron)

Dengan imonufluoresensi tidak ada IgG atau imunoglobulin beta-IC pada dinding

kapiler glomerolus

Lebih banyak terdapat pada anak

Prognosis baik

b. Nefropati membranosa

Glomerolus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa

proliferasi sel

Prognosis kurang baik

c. Glomerulonefritis proliferatif

Eksudatif difus

Terdapat prolifarasi sel mesangial dan infiltrasi polimorfonukleus.

Pembengkakan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.

Penebalan batang lobular (lobular stalk thickening)

Terdapat proliferasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.

Dengan bulan sabit (crescent)

Prolifersi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral.

Glomelurosklerosis membranoproliferatif

Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membrana basalis de mesengium. Titer imunoglobulin beta-IC atau beta-IA rendah.

d. Glomelurosklerosis Fokal Segmental

Sklerosis glomelorus dan atrofi tubulus

Prognosis buruk

Pembagian Patologi Anatomi

a) Kelainan minimal

o Merupakan bentuk utama dari glomerulonefritis dimana mekanisme patogenetik imun

tampak tidak ikut berperan (tidak ada bukti patogenesis kompleks imun atau anti-MBG).



o Glomerolus tampak foot processus sel terpadu, maka disebut juga nefrosis lipid atau

penyakit podosit.

o Kelainan yang relatif jinak adalah penyebab sindrom nefrotik yang paling sering pada

anak-anak usia 1-5 tahun.

o Glomeruli tampak normal atau hampir normal pada mikroskop cahaya, sedangkan dengan

mikroskop elektron terlihat adanya penyatuan podosit; hanya bentuk glomerolunefritis

mayor yang tidak memperlihatkan imunopatologi.

b). Nefropati membranosa (glom e r u l o nefritis membranosa)

o Penyakit progresif lambat pada dewasa dan usia pertengahan secara morfologi khas oleh

kelainan berbatas jelas pada MBG.

o Jarang ditemukan pada anak-anak.

o Mengenai beberapa lobus glomerolus, sedangkan yang lain masih normal.

o Perubahan histologik terutama adalah penebalan membrana basalis yang dapat terlihat

baik dengan mikroskop cahaya maupun elektron.

c). Glomerulosklerosis fokal segmental

o Lesi ini punya insidens hematuria yang lebih tinggi dan hipertensi, proteinuria nonselektif

dan responnya terhadap kortikosteroid buruk.

o Penyakit ini mula-mula hanya mengenai beberapa glomeruli (istilah fokal) dan pada

permulaan hanya glomeroli jukstameduler. Jika penyakit ini berlanjut maka semua bagian

terkena.

o Secara histologik ditandai sklerosis dan hialinisasi beberapa anyaman didalam satu

glomerolus, menyisihkan bagian-bagian lain. Jadi keterlibatannya baik fokal dan

segmental.

o Lebih jarang menyebabkan sindroma nefrotik.

d). Glomerolunefritis proliferatif membranosa (MPGN)

o Ditandai dengan penebalan membran basalis dan proliferasi seluler (hiperselularitas),

serta infiltrasi sel PMN.



o Dengan mikroskop cahaya, MBG menebal dan terdapat proliferasi difus sel-sel mesangial

dan suatu penambahan matriks mesangial.

o Perluasan mesangium berlanjut ke dalam kumparan kapiler perifer, menyebabkan

reduplikasi membrana basalis (”jejak-trem” atau kontur lengkap)

o Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis setelah infeksi streptococcus yang progresif

dan pada sindrom nefrotik.

o Ada MPGN tipe I dan tipe II.

e). Glomerulonefritis proliferatif fokal

o Proliferatif glomeruler dan atau kerusakan yang terbatas pada segmen glomerulus

individual (segmental) dan mengenai hanya beberapa glomerulus (fokal).

o Lebih sering ada dengan sindrom nefritik.

Patofisiologi

Gambar 1.3Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik,

namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler



glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler.

Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang

intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema. Penurunan volume plasma atau

volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium di renal.

Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar

volume dan tekanan intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan

pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada

akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.

Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu aktivitas

sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), hormon katekolamin serta ADH (anti diuretik

hormon) dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga produksi urine menjadi berkurang,

pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill. Dalam teori ini

dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena

hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan

fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan

volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga

timbullah konsep baru yang disebut teori overfill. Menurut teori ini retensi renal natrium dan

air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik

perifer. Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan

ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam

kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang

meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia.

Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu. [11]

Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya α-glikoprotein sebagai perangsang lipase. Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik secara spontan ataupun dengan



pemberian infus albumin, maka umumnya kadar lipid kembali normal. Pada status nefrosis, hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserid) dan lipoprotein serum meningkat. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan meningkatnya LDL (low density lipoprotein), lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Kadar trigliserid yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan VLDL ( very low density lipoprotein).

Mekanisme hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati, dan menurunnya katabolisme. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. Peningkatan sintesis hati dan gangguan konversi VLDL dan IDL menjadi LDL menyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN. Menurunnya aktivitas enzim LPL ( lipoprotein lipase ) diduga merupakan penyebab berkurangnya katabolisme VLDL pada SN. Peningkatan sintesis lipoprotein hati terjadi akibat tekanan onkotik plasma atau viskositas yang menurun. Sedangkan kadar HDL turun diduga akibat berkurangnya aktivitas enzim LCAT ( lecithin cholesterol acyltransferase ) yang berfungsi sebagai katalisasi pembentukan HDL. Enzim ini juga berperan mengangkut kolesterol dari sirkulasi menuju hati untuk katabolisme. Penurunan aktivitas LCAT diduga terkait dengan hipoalbuminemia yang terjadi pada SN. [3]

Gejala Klinis

Episode pertama penyakit sering mengikuti sindrom seperti influenza, bengkak periorbital, dan oliguria. Dalam beberapa hari, edema semakin jelas dan menjadi edema anasarka. Keluhan jarang selain malaise ringan dan nyeri perut.Anoreksia dan hilangnya protein di dalam urin mengakibatkan malnutrisi berat. Pada keadaan asites berat dapat terjadi hernia umbilikalis dan prolaps ani. Bila edema berat dapat timbul dispnoe akibat efusi pleura. Hepatomegali dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik, mungkin disebabkan sintesis albumin yang meningkat.

Pemeriksaan rutin :

- Darah tepi : Hb, Ht, trombosit, hitung jenis, LED.- Urinalisa- Kimia darah : albumin, globulin, ureum, kreatinin, as.urat, Na, K, Ca- Esbach

Kelainan Urin dan Darah Pada Pasien Sindrom Nefrotik

Status klinis Sindrom Nefrotik disebabkan oleh injuri glomerulus ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaria yang massif proteinuria masif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam atau ≥ 3,5 g/hari), hipoproteinuria, hipoalbuminemia (kurang dari 3,5 g/dl), hiperlipidemia,



dan tanpa ataupun disertai edema dan hiperkolesterolemia. Biasanya sedimen urin normal namun bila didapati hematuria mikroskopik (>20eritrosit/LPB) dicurigai adanya lesi glomerular (misal : sklerosis glomerulus fokal).

Gambaran laboratorium [2,3,11]

Darah : - Hipoalbuminemia (< 3,5 g/dl)

- Kolesterol meningkat (>200 mg% , TG > 300mg%)

- Kalsium menurun

- Ureum Normal

- Hb menurun, LED meningkat

Urin : - Volumenya : normal sampai kurang

- Berat jenis : normal sampai meningkat

- Proteinuria masif (>29gr / 24 jam)

- Glikosuria akibat disfungsi tubulus proksimal

- Sedimen : silinder hialin, silinder berbutir, silinder lemak,

oval fat bodies, leukosit normal sampai meningkat.

P emeriksaan urin yang didapatkan ]:

Penilaian berdasarkan tingkat kekeruhan urin (tes asam sulfosalisilat atau tes asam acetat)

didapatkan hasil kekeruhan urin mencapai +4 yang berarti: urin sangat keruh dan

kekeruhan berkeping-keping besar atau bergumpal-gumpal atau memadat (> 0,5%).

Penetapan jumlah protein dengan cara Esbach (modifikasi Tsuchiya) didapatkan hasil

proteinuria terutama albumin (85-95%) sebanyak 10-15 gram/hari.

Proteinuria berat, ekskresi lebih dari 3,5 gram/l/24jam.

Pemeriksaan jumlah urin didapatkan produksi urin berkurang, hal ini berlangsung selama

edema masih ada.

Berat jenis urin meningkat.

Sedimen urin dapat normal atau berupa torak hialin,granula, lipoid

ditemukan oval fat bodies merupakan patognomonik sindrom nefrotik (dengan pewarnaan

Sudan III).

Terdapat leukosit



Pemeriksaan darah yang didapatkan

Hipoalbuminemia sehingga ditemukan perbandingan albumin-globulin terbalik.

Hiperkolesterolemia

Dasar Diagnosis :

Klinis dan laboratoris :- Edema- Hipoproteinemia (kadar protein serum < 5,5 g%)- Hipoalbuminemia (< 2,5 g%) - Hiperkolesterolemia (> 250 mg%) Kortikosteroid responsif : urin bebas protein atau negatif dengan pemeriksaan

semikualitatif 2 kali berturut dalam seminggu Kortikosteroid non responsif : respon tidak tercapai selama 8 minggu

pengobatan.

Pemeriksaan rutin :

- Darah tepi : Hb, Ht, trombosit, hitung jenis, LED.- Urinalisa- Kimia darah : albumin, globulin, ureum, kreatinin, as.urat, Na, K, Ca- Esbach

Penatalaksanaan :

Medikamentosa

1. SteroidDiberikan bila tidak ada kontra indikasi (hipertensi, azotemia, peritonitis, inf. virus)

Prednison 2 mg/kgbb/hari dalam 3 dosis selama 4 minggu, dilanjutkan 4 minggu lagi secara intermitten (senin, selasa, rabu tiap minggu) dengan dosis 2/3 nya dibagi 3 dosis.

Bila remisi tercapai dalam 4 minggu pertama pemberian dosis penuh, obat dihentikan setelah pemberian dosis intermitten 4 minggu.

Bila remisi pada masa intermitten, maka pemberian intermitten dilanjutkan sampai 8 minggu. Untuk SN yang relaps dosis penuh diberikan sampai tercapai remisi, lalu dilanjutkan dengan dosis intermitten kemudian obat dihentikan.

Bila tidak terjadi remisi dianggap steroid non responsif, maka diberikan sitostatika (klorambusil 0,1-0,2 mg/kgbb/hr atau siklopospamid 2-3 mg/kgbb/hr) selama 6-8 minggu disertai dengan steroid intermitten.



Sitostatika juga diberikan pada SN sekunder yang disebabkan penyakit kolagen (SLE, Henoch schonlein), relaps berulang dan steroid dependen kontraindikasi sitostatika : infeksi virus/ bakteri sistemik, gangguan faal hepar, leukopeni/ netropeni.

2. Diuretika Jika ada edema anasarka yang mengganggu fungsi pernafasan atau ada kontraindikasi pemberian steroid, Furosemid 1-2 mg/kgbb.hari.

Bila tidak ada respon atau terdapat hipoalbuminemia berat (albumin darah < 1,5 g %) diberikan plasma 10-20 cc/kgbb atau human albumin 0,5 g/kgbb.

Obat antihipertensi sesuai protap hipertensi.

Antibiotika diberikan sesuai dengan tanda-tanda infeksi atau sebagai profilaksis pada keadaan edema anasarka dengan penyulit seperti laserasi skrotum atau pada keadaan netropeni.

3. Roboransia : multivitamin yang mengandung calcium dan vitamin D.

Perawatan :

- Istirahat di tempat tidur selama edema ansarka atau hipertensi.- Diit rendah garam (< 1 g/hr), minum dibatsai selama ada edema anasarka dan

pengobatan steroid.Protein 3-5 g/kgbb/hr bila tidak dijumpai azotemia. Bila ada azotemia diberikan 0,5-1 g/kgbb/hr.

Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik Secara Suportif, Diitetik dan Medikamentosa Suportif:

Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria, mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Diuretik disertai diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema. Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten dapat dikombinasi dengan tiazid, metalazon dan atau asetazolamid. Kontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi risiko komplikasi yang ditimbulkan. Pembatasan asupan protein 0.8-1.0 g/kg BB/hari dapat mengurangi proteinuria. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II (angiotensin II receptor antagonists) dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria.

Risiko tromboemboli pada SN meningkat dan perlu mendapat penanganan. Walaupun pemberian antikoagulan jangka panjang masih kontroversial tetapi pada satu studi terbukti



memberikan keuntungan. Dislipidemia pada SN belum secara meyakinkan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular, tetapi bukti klinik dalam populasi menyokong pendapat perlunya mengontrol keadaan ini. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliseride dan meningkatkan kolesterol HDL. [11]

Istirahat sampai edema berkurang (pembatasan aktivitas)

Restriksi protein dengan diet protein 0,8 g/kgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam

urin/24jam. Bila fungsi ginjal sudah menurun, diet protein disesuaikan hingga 0,6 g/kgBB

ideal/hari + ekskresi protein dalam urin/24 jam.

Pembatasan garam atau asupan natrium sampai 1 – 2 gram/hari. Menggunakan garam

secukupnya dalam makanan dan menghidari makanan yang diasinkan.

Diet rendah kolestrol < 600 mg/hari

Pembatasan asupan cairan terutama pada penderita rawat inap ± 900 sampai 1200 ml/ hari

Medikamentosa: [3,8,11]

Pemberian albumin i.v. secara bertahap yang disesuaikan dengan kondisi pasien hingga

kadar albumin darah normal kembali dan edema berkurang seiring meningkatnya kembali

tekanan osmotik plasma.

Diuretik: diberikan pada pasien yang tidak ada perbaikan edema pada pembatasan garam,

sebaiknya diberikan tiazid dengan dikombinasi obat penahan kalsium seperti

spirinolakton, atau triamteren tapi jika tidak ada respon dapat diberikan: furosemid, asam

etakrin, atau butematid. Selama pengobatan pasien harus dipantau untuk deteksi

kemungkinan komplikasi seperti hipokalemia, alkalosis metabolik, atau kehilangan cairan

intravaskuler berat. Perlu diperhatikan bahwa pemberian diuretikum harus

memperhatikan kadar albumin dalam darah, apabila kadar albumin kurang dari 2 gram/l

darah, maka penggunaan diuretikum tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan syok

hipovolemik. Volume dan warna urin serta muntahan bila ada harus dipantau secara

berkala.[3,4]

Pemberian ACE-inhibitors misalnya enalpril, captopril atau lisinopril untuk menurunkan

pembuangan protein dalam air kemih dan menurunkan konsentrasi lemak dalam darah.



Tetapi pada penderita yang memiliki kelainan fungsi ginjal yang ringan sampai berat,

obat tersebut dapat meningkatkan kadar kalium darah sehingga tidak dianjurkan bagi

penderita dengan gangguan fungsi ginjal.

Kortikosteroid: prednison 1 - 1.5 mg/kg/hari po 6 - 8 minggu pada dewasa. Pada pasien

yang tidak respon dengan prednisone, mengalami relap dan pasien yang ketergantungan

dengan kortikosteroid, remisi dapat diperpanjang dengan pemberian cyclophosphamide 2

- 3 mg/kg/hari selama 8-12 minggu atau chlorambucil 0.15 mg/kg/hari 8 minggu. Obat-

obat tersebut harus diperhatikan selama pemberian karena dapat menekan hormon

gonadal (terutama pada remaja prepubertas), dapat terjadi sistitis hemorrhagik dan

menekan produksi sel sumsum tulang. [1,2,3]

Suatu uji klinik melibatkan 73 pasien dengan minimal change nephritic syndrome secara

acak mendapatkan cyclophosphamide 2 mg/kg/hari selama 8 atau 12 minggu masing

masing dalam kombinasi dengan prednisone. Tidak ada perbedaan antara dua kelompok

dalam usia, onset neprosis, rasio jenis kelamin, lamanya neprosis atau jumlah pasien yang

relap pada saat masuk penelitian. Diperoleh hasil angka bebas dari relap selama 5 tahun

pada pasien yang mendapat terapi selama 8 minggu adalah 25 % serupa dengan yang

mendapat terapi 12 minggu 24 %. Dari uji klinik tersebut dapat disimpulkan

cyclophosphamide tidak perlu digunakan lebih lama dari 8 minggu dengan dosis 2

mg/kg/hari pada anak anak dalam kombinasi dengan steroid pada minimal change

nephotic syndrome. [1]

Komplikasi Sindrom Nefrotik [3,8,11]

1. Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis. Dua mekanisme kelainan hemostasis pada

sindrom nefrotik:

Peningkatan permeabilitas glomerulus mengakibatkan:

a) Meningkatnya degradasi renal dan hilangnya protein didalam urin seperti AT III,

protein S bebas, plasminogen dan α antiplasmin.

b) Hipoalbuminemia menimbulkan aktivasi trombosit lewat tromboksan A2,

meningkatnya sintesis protein prokoagulan karena hiporikia dan tertekannya

fibrinolisis.



Aktivasi sistem hemostatik didalam ginjal dirangsang oleh faktor jaringan monosit

dan oleh paparan matriks subendotel pada kapiler glomerolus yang selanjutnya

mengakibatkan pembentukan fibrin dan agregasi trombosit.

2. Infeksi sekunder terutama infeksi kulit oleh streptococcus, staphylococcus,

bronkopneumonia, TBC. Erupsi erisipelas pada kulit perut atau paha sering ditemukan.

Pinggiran kelainan kulit ini batasnya tegas, tapi kurang menonjol seperti erisipelas dan

biasanya tidak ditemukan organisme apabila kelainan kulit dibiakan.

3. Gangguan tubulus renalis

Gangguan klirens air bebas pada pasien sindrom nefrotik mungkin disebabkan kurangnya reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan berkurangnya hantaran natrium dan air ke ansa henle tebal.

Gangguan pengasaman urin ditandai dengan ketidakmampuan menurunkan pH urin sesudah pemberian beban asam.

4. Gagal ginjal akut.

Terjadi bukan karena nekrosis tubulus atau fraksi filtrasi berkurang, tapi karena edema interstisial dengan akibatnya meningkatnya tekanan tubulus proksimalis yang menyebabkan penurunan LFG.

5. Anemia

Anemia hipokrom mikrositik, karena defisiensi Fe yang tipikal, namun resisten terhadap pengobatan preparat Fe.Hal ini disebabkan protein pengangkut Fe yaitu transferin serum yang menurun akibat proteinuria.

6. Peritonitis

Adanya edema di mukosa usus membentuk media yang baik untuk perkembangan kuman-kuman komensal usus. Biasanya akibat infeksi streptokokus pneumonia, E.coli.

7. Gangguan keseimbangan hormon dan mineral

Karena protein pengikat hormon hilang dalam urin. Hilangnya globulin pengikat tiroid (TBG) dalam urin pada beberapa pasien sindrom nefrotik dan laju ekskresi globulin umumnya berkaitan dengan beratnya proteinuria.

Hipokalsemia disebabkan albumin serum yang rendah, dan berakibat menurunkan kalsium terikat, tetapi fraksi yang terionisasi normal dan menetap. Disamping itu pasien sering mengalami hipokalsiuria, yang kembali menjadi normal dengan membaiknya proteinuria. Absorbsi kalsium yang menurun di GIT, dengan eksresi kalsium dalam feses lebih besar daripada pemasukan.



Hubungan antara hipokalsemia, hipokalsiuria, dan menurunnya absorpsi kalsium dalam GIT menunjukan kemungkinan adanya kelainan metabolisme vitamin D namun penyakit tulang yang nyata pada penderita SN jarang ditemukan.

Penatalaksanaan Komplikasi Sindroma Nefrotik:

Pengobatan komplikasi sindrom nefrotik ini secara simptomatik.

1. Pengobatan kelainan koagulasi dengan pemberian zat anti koagulan dan trombosis

diberikan trombolitik.

2. Cegah infeksi. Jika terjadi infeksi sekunder maupun peritonitis diberikan antibiotik

terutama yang berspektrum luas .

3. Pemberian furosemid untuk meningkatkan hantaran ke tubulus distal. Selain itu,

furosemid juga diberikan bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam. Dosis

furosemid 1 mg/kgBB/kali, bergantung pada beratnya edema dan respons pengobatan.

Bila refrakter, dapat digunakan hidroklortiazid (25-50 mg/hari). Selama pengobatan

diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemia, alkalosis metabolik, atau kehilangan

cairan intravascular berat.

4. Jika terjadi gagal ginjal, hal ini membutuhkan proses dialisis, atau cangkok ginjal.

5. Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengurangi inflamasi infeksi kulit. Prednison dosis

penuh : 60 mg/m2 luas permukaan badan/hari atau 2 mg/kgBB/hari (maksimal 80

mg/kgBB/hari) selama 4 minggu dilanjutkan pemberian prednison dosis 40 mg/m2 luas

permukaan badan/hari atau 2/3 dosis penuh, yang diberikan 3 hari berturut-turut dalam

seminngu atau selang sehari selama 4 minggu, kemudian dihentikan tanpa tapering off.

Bila relaps, berikan prednison dosis penuh seperti terapi awal sampai terjadi remisi,

kemudian dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh. Bila relaps sering atau resisten

steroid, lakukan biopsi ginjal.

6. 1,25mg kalsiferol sehari (50.000 unit) untuk atasi hipokalsemia, tapi masih dalam tahap

percobaan.

Prognosis Sindrom Nefrotik [3,4,8,11]

Prognosis makin baik jika dapat di diagnosis segera. Pengobatan segera dapat mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme kompensasi ginjal maupun proses autoimun. Prognosis juga baik bila penyakit memberikan respons yang baik terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat



infeksi, tetapi tidak berdaya terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal.

Penyembuhan klinis kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun dengan kortikosteroid.

K e lainan minimal (minimal lesion):

Prognosis lebih baik daripada golongan lainnya; sangat baik untuk anak-anak dan orang dewasa, bahkan bagi mereka yang tergantung steroid.

Nefropati membranosa (glomrolunefritis membranosa)

Prognosis kurang baik 95% pasien mengalami azotemia dan meninggal akibat uremia dalam waktu 10-20 tahun.

Glomerulosklerosis fokal segmental

Lebih jarang menyebabkan sindroma nefrotik.

Prognosis buruk

Glomerolunefritis proliferatif membranosa (MPGN)

Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis setelah infeksi streptococcus yang progresif dan pada sindrom nefrotik.



INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)

Batasan :

Infestasi saluran kemih oleh mikroorganisme.Infeksi saluran air kemih adalah infeksi yang terjadi pada saluran air kemih, mulai dari uretra, buli-buli, ureter, piala ginjal sampai jaringan ginjal.Infeksi ini dapat berupa :

- Pielonefritis akut- Pielonefritis kronik- Infeksi saluran air kemih berulang- Bakteriuria bermakna- Bakteriuria asimtomatis

Etiologi :

1.Bakteri gram (-) à terbanyak E.Coli, Klebsiela, Entero-bakter, Proteus, dan Pseudomonas.

2.Bakteri gram (+), virus, jamur, Streptokokus fecalis, kuman anaerob, TBC, jamur, virus dan bentuk L bakteri protoplas.



PATOFISIOLOGI Infeksi dapat terjadi melalui penyebaran hematogen (neonatus) atau secara asending (anak-anak). Faktor predisposisi infeksi adalah fimosis, alir-balik vesikoureter (refluks vesikoureter), uropati obstruktif, kelainan kongenital buli-buli atau ginjal, dan diaper rash. Patogenesis infeksi saluran kemih sangat kompleks, karena tergantung dari banyak faktor seperti faktor pejamu (host) dan faktor organismenya. Bakteri dalam urin dapat berasal dari ginjal, pielum, ureter, vesika urinaria atau dari uretra. Beberapa faktor predisposisi ISK adalah obstruksi urin, kelainan struktur, urolitiasis, benda asing, refluks atau konstipasi yang lama. Pada bayi dan anak anak biasanya bakteri berasal dari tinjanya sendiri yang menjalar secara asending. Bakteri uropatogenik yang melekat pada pada sel uroepitelial, dapat mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter, dan menyebabkan gangguan peristaltik ureter. Melekatnya bakteri ke sel uroepitelial, dapat meningkatkan virulensi bakteri tersebut.Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer yang berfungsi sebagai anti bakteri. Robeknya lapisan ini dapat menyebabkan bakteri dapat melekat, membentuk koloni pada permukaan mukosa, masuk menembus epitel dan selanjutnya terjadi peradangan. Bakteri dari kandung kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke ginjal melalui lapisan tipis cairan (films of fluid), apalagi bila ada refluks vesikoureter maupun refluks intrarenal. Bila hanya buli buli yang terinfeksi, dapat mengakibatkan iritasi dan spasme otot polos vesika urinaria, akibatnya rasa ingin miksi terus menerus (urgency) atau miksi berulang kali (frequency), sakit waktu miksi (dysuri). Mukosa vesika urinaria menjadi edema, meradang dan perdarahan (hematuria).Infeksi ginjal dapat terjadi melalui collecting system. Pelvis dan medula ginjal dapat rusak, baik akibat infeksi maupun oleh tekanan urin akibat refluks berupa atrofi ginjal. Pada pielonefritis akut dapat ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal, ginjal dapat membengkak, infiltrasi lekosit polimorfonuklear dalam jaringan interstitial, akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Pada pielonefritis kronik akibat infeksi, adanya produk bakteri atau zat mediator toksik yang dihasilkan oleh sel yang rusak, mengakibatkan parut ginjal (renal scarring).

Klinis :

a. Simptomatik : gejala ISK (+) dengan dukungan mikrobiologik/bakteriuria bermakna.

b. Tersangka ISK : gejala ISK (+) tanpa dukungan mikrobiologik/bakteriuria bermakna.

c. Asimptomatik : ditemukan bakteriuria bermakna tanpa gejala ISK.

Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik yaitu nyeri bila buang air kecil (dysuria), sering buang air kecil (frequency), dan ngompol. Gejala infeksi saluran kemih bagian bawah biasanya panas tinggi, gejala gejala sistemik, nyeri di daerah pinggang belakang. Namun demikian sulit membedakan infeksi saluran kemih bagian atas dan bagian bawah berdasarkan gejala klinis saja.Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut :0-1Bulan : Gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah dan diare, kejang, koma,

panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, ikterus (sepsis).



1 bln-2 thn : Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah, diare, kejang, koma, kolik (anak menjerit keras), air kemih berbau/berubah warna, kadang-kadang disertai nyeri perut/pinggang.

2-6 thn : Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, tidak dapat menahan kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah warna, diare, muntah, gangguan pertumbuhan serta anoreksia.

6-18 thn : Nyeriperut/pinggang, panas tanpadiketahuisebabnya, takdapatmenahankencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemihberbau dan berubahwarna.

Dasar Diagnosis :

Bakteriuria bermakna : didapatkan kuman > 100.000 koloni/ml urin pada pengambilan urin secara pancaran tengah, atau beberapa kuman saja pada pengambilan sampel urin secara SSP.DIAGNOSISBiakan air kemih :Dikatakan infeksi positif apabila :

- Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah kuman ≥105/ml, 2 kali berturut-turut.

- Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman patogen yang tumbuh pasti infeksi. Pembiakan urin melalui pungsi suprapubik digunakan sebagai gold standar.

Dugaan infeksi :

- Pemeriksaan air kemih : ada kuman, piuria, torak leukosit- Uji kimia : TTC, katalase, glukosuria, lekosit esterase test, nitrit test.

Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih :- Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan

kandung kemih.- Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks.- Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi saluran

kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih. DIAGNOSA BANDINGYang penting adalah membedakan antara pielonefritis dan sistitis. Ingat akan pielonefritis apabila didapatkan infeksi dengan hipertensi, disertai gejala-gejala umum, adanya faktor predisposisi, fungsi konsentrasi ginjal menurun, respons terhadap antibiotik kurang baikPenatalaksanaan :1. ISK simptomatik/ tersangka ISK1. Ringan à antibiotika peroral

Amoksisilin 100 mg/kg/hr2. Berat à Antibiotika parenteral

Ampisilin 200 mg/kg/hari dibagi 4 dosis ditambah Gentamisin 5 mg/kg/hari dibagi 2 dosis.

3. Setelah hasil kultur dan sensitivitas ada obati dengan antibiotika yang sesuai4. Lama pengobatan : 10-14 hari.



ISK asimptomatik : diobati sesuai hasi test sensitivitas

Jenis dan dosis antibiotik untuk terapi ISKTabel : Dosis antibiotika pareneteral (A), Oral (B), Profilaksis (C) Obat Dosis mg/kgBB/hari Frekuensi/ (umur bayi)

(A) Parenteral

Ampisilin

100

tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu)

Sefotaksim

150

dibagi setiap 6jam.

Gentamisin 5 tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)

tiap 8 jam (bayi > 1 minggu)Seftriakson 75 sekali sehari

Seftazidim

150

dibagi setiap 6 jam

Sefazolin

50

dibagi setiap 8 jam

Tobramisin

5

dibagi setiap 8 jam

Ticarsilin

100

dibagi setiap 6 jam

(B) Oral Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar)Amoksisilin

20-40 mg/Kg/hari

q8h

Ampisilin

50-100 mg/Kg/hari

q6h

Amoksisilin-asam klafulanat 50 mg/Kg/hari

q8h

Sefaleksin 50 mg/Kg/hari q6-8h

Sefiksim

4 mg/kg

q12h

Nitrofurantoin*

6-7 mg/kg

q6h

Sulfisoksazole*

120-150

q6-8h

Trimetoprim*

6-12 mg/kg

q6h

Sulfametoksazole 30-60 mg/kg q6-8h

* Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginja

(C) Terapi profilaksis

Nitrofurantoin*

1 -2 mg/kg

(1x malam hari)

Sulfisoksazole*

50 mg/Kg

Trimetoprim*

2mg/Kg

Sulfametoksazole 30-60 mg/kg


Documents

Anastomosis Anak