Analiza si interpretarea traseului ECG

III. Stabilirea axului electric (vezi mai jos axul QRS)

IV. Analiza morfologică şi cronologică a traseului ECG

• Pentru unde se analizează următorii parametri: morfologia, durata, amplitudinea, sensul, axul electric, iar pentru segmente si intervale, durata

■ UNDA P

• semnificatie: depolarizarea atriala;

• morfologie: undă simetrică, rotunjită, uneori cu o mică incizură;

• durata între 0,08-0,11 secunde;

• amplitudinea de la 0,05 mV la 0,25 mV;

• sens - undă pozitivă în derivaţiile planului frontal, cu excepţia lui AVR unde este obligatoriu negativă;

• În plan orizontal este pozitivă sau difazică în V1 si pozitivă de la V2 la V6;

• axa electrică variază între +30° + 75°.

• Durata si amplitudinea undei P se apreciază de obicei în DII şi precordialele drepte.

69

MODIFICARI PATOLOGICE ALE PARAMETRILOR UNDEI P

1. In hipertrofiile atriale: modificare constanta a amplitudinii, duratei, morfologiei si a axei electrice (vezi criteriile ECG de hipertrofie atriala).

2. In contractiile premature atriale – extrasistole atriale sau nodale, datorate existentei unui focar ectopic atrial sau în nodulul atrio-ventricular apare:

modificare inconstanta a amplitudinii, duratei, morfologiei sau/si a sensului, urmata de o pauza compensatorie (diastola prelungita) ► ►

3. Poate fi absenta datorita:

• inlocuirii cu unde f sau F in fibrilatia atriala sau flutter atrial;

• generarii ritmului in portiunea medio-nodala a nodulului atrio-ventricular = ritm medionodal. In acesta situatie, FC este de 40-60 b/min.

• aparitiei unor extrasistolele medio-nodnale sau ventriculate (absenta in mod inconstant).

Fibrilație atrială cu ritm ventricular normal :

• ■ Undele P sunt înlocuite cu unde de fibrilație = f

• ■ Distanțele R-R inegale

• Focarele ectopice emit stimuli cu o frecvență de 400-600 s/min.

70

Unda P este înlocuita cu unde F de flutter atrial

Parametrii undei P se modifică în hipertofiile atriale

■ Hipertrofia de atriu drept (HAD) - AD mărit va dezvolta un vector mai amplu, orientat mai la dreapta faţă de vectorul normal atrial drept. Se va modifica amplitudinea depolarizarii atriale, durata rămânâd aceeaşi sau creste usor.

Modificările EKG:

• creşterea amplitudinii undei P > 2,5 mm, mai evidentă în DII, DIII si aVF;

• Modificarea morfologiei: ascuţirea sau rotunjirea vârfului undei P - aspect de „P pulmonar";

• devierea axei electrice la dreapta >75 grade ;

71

HAD se întâlnesc în: cordul pulmonar cronic, în insuficienţa şi stenoza tricuspidiană, etc.

Bărbat de 59 de ani cu bronşită cronică

Hipertrofie atrială dreaptă

Amplitudinea undei P în derivaţia DII > 2.5 mm.

Unda P este ascuţită.

http://www.ecglibrary.com

■ Hipertrofia de atriu stâng (HAS). Masa mare atrială stângă va dezvolta un vector mai amplu, orientat mai la stanga; va creşte durata depolarizării atriale.

Modificările EKG:

72

• creşte durata undei P > 0,10 sec, in DI, DII si aVL

• morfologia undei P alterată, în sensul unei unde P bifide (datorita măririi decalajului de depolarizare a celor două atrii), „P mitral" . În precordialele drepte poate sa apara un P echidifazic, cu faza negativă mai accentuată.

• axa electrica este deviata la stânga;

HAS se întâlnesc în: stenoza mitrala, insuficienţa mitrală; hipertensiunea arterială; cardiopatia ischemică; la vârstnici.

SEGMENTUL PQ sau PR

• Semnificatie: conducerea atrio-ventriculara;

• Durata: sub 0,10 sec;

73

• Alaturi de unda P formeaza intervalul PQ sau PR = ATRIOGRAMA

• Modificarile duratei segmentului PQ sau PR = modificari ale conducerii atrio-ventriculare

A. Alungirea segmentului

- fiziologica: la vagotonici, sportivi (datorita bradicardiei), la vârstnici

- patologica = blocurile atrio-ventriculare

1. Bloc atrioventricular de gradul I

• Se datoreaza intarzierii stimulului in nodulul atrio-ventricular

• Pe ECG: alungire constanta a intervalului PQ peste 0,20 sec., pe seama cresterii duratei segmentului.

Alungirea segmentului PQ

2. Bloc atrio-ventricular de gradul II

■ Tip Mobitz I cu perioade Luciani-Wenckebach – creştere progresivă a segmentului PQ de la un complex la altul până la blocarea transmiterii prin NAV . Unda P este neurmată de un complex ventricular-QRS, după care se reia o nouă perioadă.

74

■ Tip Mobitz II – segment PQ cu durată fixă, constantă, dar în mod izolat, nesistematizat, un stimul este blocat. Între două unde P lipseşte răspunsul ventricular (QRS).

■ Tip Mobitz II cu relaţie fixă – blocarea transmisiei stimulilor prin NAV este sistematizată, de tip 2:1 sau 3:1. (Doi stimul pornesc din NSA, unul se pierde; trei stimului pornesc, unul se pierde, etc.)

Alungirea segmentului PQ

3. Bloc atrioventricular de gradul III

• Blocul AV complet. Intre unda P si complexul QRS nu este o relatie constanta. Atriile se contracta in ritm sinusal, iar ventriculele in ritm idioventricular.

• Blocul atrioventricular complet poate aparea si daca sunt blocate toate ramurile fasciculului His (deci nu trebuie sa fie neaparat la nivelul NAV) !!!

75

• Aparitia blocului AV complet impune implantarea de pace-makeri cardiaci artificiali, deoarece frecventa de 25-35 b/min nu e suficienta pentru a asigura un flux sanguin normal in circulatie.

• Este asemanator ligaturii a-III -a a lui Stannius.

76

77

SEGMENTUL PQ sau PR

B. Scurtarea segmentului PQ = Conducerile accelerate al caror suport este reprezentat de prezenta fasciculelor aberante de conducere - Palladino-Kent, James si Mahaim.

▪ Prezenta fasciculului Palladino-Kent determina aparitia sindromului Wolff - Parkinson-White – WPW caracterizat prin scurtarea intervalului PQ pe seama segmentului PQ si aparitia undelor delta (δ) la nivelul complexului QRS, motiv pentru care complexele sunt deformate si au o durata mai mare

By-pass atrio-ventricular drept sau stâng

▪ Lipsa segmentului Pq

▪ Deformarea QRS prin prezenţa undei delta dată de depolarizarea ventriculară pe căi ephaptice

▪ Fasciculul James duce la aparitia sindromului Lown-Ganong-Levine - LGL caracterizat de scurtarea segmentului PQ, complexele QRS fiind normale

By-pass atrio-nodal: Lipsa segmentului PQ; Complex QRS normal

▪ Fasciculul Mahaim - apare unda delta,

segmentul PQ este normal

By-pass His- Purkinje

78

COMPLEXUL QRS

■ Citire:

- prima unda pozitiva = R; a 2-a unda pozitiva (daca apare) = R prim

- prima unda negativa (din fata lui R) = Q

- a 2-a unda negativa = S

■ Semnificatie: depolarizarea ventriculara. Undele au semnificatie diferita, functie de planul frontal sau orizontal (vezi curs 3-4)

■ Durata normală: 0,06 – 0,10 sec.

• Durata QRS > 0,10 sec. semnifica o conducere intraventriculara încetinita, lenta. Apare in blocurile de ramura si în hipertrofiile ventriculare.

• Mai apare la complexele provenite din focare ectopice ventriculare (extrasistolele ventriculare) si prin prezenta undei delta din WPW si fasciculul Mahaim

Semnificaţia şi morfologia undelor din complexul QRS

• În derivaţiile planului frontal, depolarizarea ventriculară este reprezentată de complexul QRS, în care:

▪ Q reprezintă depolarizarea septală;

▪ R reprezintă depolarizarea vârfului ventriculelor;

▪ S reprezintă depolarizarea marginilor laterale şi baza ventriculelor.

79

• În derivaţiile planului orizontal semnificaţia şi morfologia undelor din complexul QRS este determinată de sensul vectorilor de depolarizare (septal, al ventriculului drept şi stâng), de mărimea lor şi de poziţia electrodului explorator faţă de direcţia vectorului respectiv.

• In V1, V2 se înregistrează complexul de tip epicardic drept rS (r/s<1) în care:

- unda r este data de depolarizarea septului şi ventriculului drept;

- unda S este data de depolarizarea ventriculului stâng.

• In V5, V6 se înregistrează complexul de tip epicardic stâng, qR sau qRs (r/s<1) în care:

- q este dat de depolarizarea septală;

- R de depolarizarea ventriculului stâng;

- s de depolarizarea bazei ventriculului drept şi conul arterei pulmonare.

• În V3, V4 se înregistrează un complex RS de tip echidifazic (R/S=1)

Reguli de inscriere a undelor în functie de pozitia vectorilor faţă de electrodul explorator:

• cand un vector de depolarizare “vine” catre electrod, acesta va inscrie o unda pozitiva (priveste faţa pozitivă, încă nedepolarizata);

• cand un vector de depolarizare are directie opusa (“fuge” de electrodul explorator) se va inregistra o unda negativa. In fapt, electrodul explorator priveste acum fata depolarizata, negativa a miocardului

80

In imagine:

▪ Electrozii plasati in V1 si V2 vor inregistra un complex epicardic drept, in care:

• r este dat de depolarizarea septului si a VD (vectorii 1 si 2). Ambii vectori se indreapta catre electrodul explorator (electrodul “vede” partea pozitiva ) si au marimi mici. Vor inscrie o unda mica si pozitiva = r

• S este data de depolarizarea VS (vector 3). Cei 2 electrozi “privesc” si ei VS, dar vectorul de depolarizare “fuge” de electrodul explorator. Unda S este mai mare pentru ca VS dezvolta forte mai mari, deci vectori mai mari, comparativ cu VD

▪ Electrozii plasati in V5 si V6 vor inregistra un complex epicardic stang, in care:

• q este data de depolarizarea septala. Vectorul mic (1) al depolarizarii septale “fuge” de V5 si V6;se va inscrie o unda de amplitudine mica si negativa.

• R – este data de depolarizarea VS (vector 3). Acest vector mare “vine”, se indreapta catre electrodul explorator, deci va inscrie o unda ampla si pozitiva.

• S – este data de depolarizarea ventriculului drept.

Vectorul acestuia este mic si fuge de electrodul explorator, deci va inscrie o unda de amplitudine mica si negativa

81

82

HVS; Bloc de ramura stanga

83

Contractii premature ventriculare (extrasistole ventriculare) de tip bigeminism

• Amplitudinea: 10 – 20 mm în derivaţiile standard şi până la 30 mm în cele precordiale.

▪ Indicele White-Bock: - 14 pana la +18 mm (in plan frontal: DI si DIII)

(R DI +S DIII) – (R DIII + S DI)

• Peste + 18 mm – hipertrofie de ventricul stang;

• Sub – 14 mm - hipertrofie de ventricul drept.

84

▪ Indicele Lyon-Sokolow: R din V5 + S din V2, in mm: până la 35 mm la persoane de peste 20 ani şi până la 45 mm la persoane sub 20 ani

Peste 35 mm - hipertrofie de ventricul stang

• Axa electrica: În timpul activităţii cordului iau naştere o infinitate de dipoli electrici, orientarea lor în spaţiu putând fi reprezentată prin vectori. Rezultanta acestor vectori, constituie axul electric mediu. Există un ax electric mediu al activării atriale, al activării ventriculare şi al repolarizării ventriculare. Axul electric, ca vector rezultant al depolarizării sau repolarizării, formează un unghi cu linia derivaţiei DI. Acesta este unghiul axului electric (ÂP, ÂQRS, ÂT).

ÂQRS se situeaza între + 30 ° si + 60 ° cu limite între – 30 ° si +110 °

85

Calculul ÂQRS : există mai multe metode

1. Se face suma algebrica a undelor complexului QRS în DI si DIII sau în aVL şi aVF, apoi aceste marimi se proiecteaza pe partea pozitiva sau negativa a celor 2 derivatii sub forma de vectori. Din varful acestora se duc perpendiculare. Intersectia acestor perpendiculare, unită cu centru cercului constituie axul electric.

86

87

2. Analizând ECG în derivaţiile planului frontal, căutăm acea derivaţie unde găsim QRS echidifazic. În această situaţie, Â QRS este perpendicular pe această derivaţie.

3. Analizand sistemul hexaxial observam ca cercul este împărţit de către DI şi aVF în 4 cadrane:

• cadranul inferior stânga - între 0 şi + 90 , corespunde  QRS normal;

• cadranul superior stânga - între 0 şi - 90 , arată devieri ale  QRS la stânga;

• cadranul superior dreapta - între –90 şi –180 grade arată devieri ale  QRS extreme la dreapta;

• cadranul inferior dreapta - între + 90 şi +180 arată devieri ale  QRS la dreapta.

88

Acesta diagrama arata cum polaritatea complexului QRS in DI, DII si DIII poate fi folosita pentru o estimare rapida a axului electric in plan frontal

89

COMPLEXUL QRS - Cauze ale deviaţiei ÂQRS

A. CAUZE FIZIOLOGICE

1. Deviatie la stanga – cord orizontalizat ÂQRS intre 0 si – 30 grade se intalneste:

• la tipul constitutional picnic (scund si îndesat) si la obezi;

• expirul profund;

• In pozitia culcat – abdomenul comprima diafragmul;

• la femeile gravide;

2. Deviatie la dreapta – cord verticalizat ÂQRS intre +90 si +120 grade

• la tipul constitutional longilin (inalt si slab)

• la finalul inspirului fortat;

• in pozitia de ortostatism;

B. CAUZE PATOLOGICE

1. Blocurile majore de ramura dreapta sau stanga ale fasciculului His.

• în acestă entitate patologică se depolarizează mai întai ventriculul integru şi apoi, din apropape in aproape cel cu ramul blocat. Apare astfel o crestere a duratei depolarizarii ventriculare, iar vectorii rezultanti sunt orientati catre ventriculul blocat.

2. Hipertrofiile ventriculare

B. CAUZE PATOLOGICE ale deviatiei ÂQRS

1. Blocurile majore de ramura dreapta sau stanga ale fasciculului His.

2. Hipertrofiile de ventricul drept sau stang

Blocul de ramura stanga

• durata crescuta a QRS; VAT peste 0,05 în V5, V6;

• morfologie modificata: RR' în V5 si V6; R crestat sau în platou în DI si aVL; S adânc si larg in V1, V2

• deviatie la stanga a axului electric, peste 0 grade catre - 30;

90

• modificari secundare de faza terminală: ST supradenivelat sau subdenivelat, T amplu, ascutit, asimetric.

Bloc de ramura stanga

Atentie!!! Un bloc de ramura stanga este de multe ori secundar unui infarct acut de miocard

Blocul de ramura dreaptă

• durata crescuta a QRS; VAT peste 0,03 sec. în V1, V2;

• morfologie modificata: RR' în V1 si V2; R crestat sau în platou în DIII si aVF;

• deviatie la dreapta a axului electric, peste + 90 grade, catre 120, 130;

• modificari secundare de faza terminală: ST supradenivelat sau subdenivelat, T negativ în V1, asimetric. Opozitie de faza, adică ST si T au un sens opus complexului QRS.

91

B. CAUZE PATOLOGICE ale deviatiei ÂQRS

1. Blocurile majore de ramura dreapta sau stanga ale fasciculului His.

2. Hipertrofiile de ventricul drept sau stang

Hipertrofia de ventricul stang HVS – criterii ECG

• Cresterea masei ventriculului stang va genera vectori mai ampli, care vor devia axul electric catre stanga. De asemenea, depolarizarea va fi mai lenta, ceea ce va determina cresterea duratei QRS.

• creste amplitudinea undelor R in DI, V5, V6 si a undelor S in DIII, V1,V2

- Indice White-Bock peste 18 mm

- Indice Lyon-Sokolow peste 35 mm

• durata crescuta a QRS; VAT peste 0,03 sec. în V5, V6;

• deviatie la stanga a axei electrice, peste 0 grade, catre -30; cord orizontalizat;

• modificari secundare de faza terminală: opozitie de faza, adică ST si T au un sens opus complexului QRS.

92

HVS apare ca urmare a unei suprasolicitari de presiune produsa de stenoza aortică, hipertensiunea arteriala sau de volum: insuficienţa mitrală, insuficienta aortica etc..

Hipertrofia de ventricul drept HVD – criterii ECG

Cresterea masei ventriculului drept va genera vectori mai ampli, care vor devia axa electrica catre dreapta. De asemenea, depolarizarea va fi mai lenta, ceea ce va determina cresterea duratei QRS.

• creste amplitudinea undelor R in DIII, V1, V2 si a undelor S ample in DI, V5,V6 (inversiunea modelelor epicardice)

- Indice White-Bock peste - 14 mm

• durata crescuta a QRS; VAT peste 0,03 sec. în V1, V2;

• deviatie la dreapta a axului electric, peste + 90 grade, catre + 120; Cord verticalizat;

• modificari secundare de faza terminală: opozitie de faza, adică ST si T au un sens opus complexului QRS.

HAD apare ca urmare a unei suprasolicitari de presiune produsa de stenoza pulmonară, stenoza mitrală, hipertensiunea pulmonară sau de volum: insuficienta pulmonara, defect septal interventricular etc..

REPOLARIZAREA VENTRICULARĂ – SEGMENTUL ST SI UNDA T

93

SEGMENTUL ST

• Semnificaţie: începutul repolarizării ventriculare, faza lenta, pasiva;

• Durata - variabilă, nu o depaseste pe cea a complexului;

• Începe la sfârşitul QRS unde se află punctul de joncţiune „ J“ şi se termina odată cu începutul undei T

• Funcţie de situarea punctului de joncţiune există 3 variante fiziologice:

• punctul de joncţiune „J" pe linia izoelectrică;

• punct de joncţiune supradenivelat până la 0,3 mV în V2, V3;

94

• punct de joncţiune subdenivelat până la 0,05 mV în restul derivaţiilor.

Supra sau subdenivelarea segmentului ST se apreciaza functie de segmentul TP care reprezinta diastola generala si este considerat linia izolelectrica a traseului.

Punct J pe linia izoelectrica Punct J subdenivelat Punct J supradenivelat

SUPRADENIVELAREA SAU SUBDENIVELAREA SEGMENTULUI ST PESTE VALORILE CONSIDERATE FIZIOLOGICE INDICA SEMNE DE LEZIUNE MIOCARDICA DATORATE BOLII CORONARIENE !!!

Supradenivelare patologica a ST in derivatiile DII, DIII, si aVF si subdenivelare in DI si aVL (leziune inferioara acuta)

95

Unda T

Semnificatia: repolarizarea finală ventriculară – faza de repolarizare activă, rapidă

• Morfologia: asimetrică, cu panta ascendentă mai lentă şi cea descendentă mai abruptă.

• Sensul: pozitiva in majoritatea derivatiilor. Negativa in aVR si posibil si in V1, unde poate fi si bifazica

• Axul electric: urmăreşte de regulă AQRS, faţă de care face un unghi mai mic de 60 grade

• Durata: in jur de 0,15 sec.

• Amplitudinea: 1/6 – 1/8 din amplitudinea QRS

Parametrii cei mai importanti pentru unda T sunt morfologia si sensul. Modificarea acestor parametri poate fi fiziologica si patologica

1. Modificari fiziologice ale undei T:

• La sportivi: T-ample, ST supradenivelat până la 3 mm în V3, V4

• La vagotonici: T-ample, vegetative, bradicardie.

2. Modificari patologice ale undei T • T ischemic: T simetric, negativ sau pozitiv, amplu sau plat – ischemie coronariana acuta • T in opozitie de faza cu QRS, adica QRS predomominant pozitiv si ST subdenivelat, T negativ,

asimetric – tulburarile secundare de repolarizare din hipertrofiile ventriculare si blocurile de ramura.

• Hiperpotasemie: T amplu, usor asimetric, ascuţit, cu baza largita • Hipopotasemie: aplatizări ale undei T• Efectul digitalizării cronice - ST decalat, concav, T aplatizat• Hipercalcemie: T rotunjită, lărgită • Hipocalcemie: T simetrică, înaltă, ascuţită

96

Tahicardie sinusala extrema. T foarte inalta, ascutita, cu baza largita, simetrica Potasiul plasmatic: 7,2 mmoli/l La acest caz, anomaliile undei T se datoresc hiperpotasemiei.

Acelasi caz.Potasiul plasmatic: 3,8 mmoli/l (NORMAL)

97

TRIADA: NECROZALEZIUNE = INFARCT ACUT DE MIOCARDISCHEMIE

NECROZA – zona de culoare neagra din centru(dinspre periferie) – EXPRESIE PE EGG – UNDA QLEZIUNE zona de culoare violacee din jurul necrozei (imediat dupa zona neagra)EXPRESIE PE ECG – ST supradenivelat – aspect: marea unda monofazica sau unda Parde

ISCHEMIE zona alb-galbuie din jurul leziunii.(dupa zona violacee)EXPRESIE PE ECG – T negativ, simetric sau inclus in unda Parde.

98

99

ECG pe 15 canale. Interpretare: Bradicardie sinusala. Supradenivelare marcata de segment ST in DII, DIII, aVF si V4R. Semne in oglinda – ST subdenivelat in derivatiile laterale: DI, aVL, V5Diagnostic: Infarct acut de miocard localizat inferior si in dreapta, in faza supraacuta (cateva ore)

Unda U- este o undă care apare rar pe traseele ECG; corespunde cu fenomenul de „postdepolarizare" în

fibrele Purkinje, sau cu repolarizarea muşchilor papilari;- aspect: mică, rotunjită, mai bine exprimată în derivațiile precordiale drepte;- sensul: acelaşi cu unda T din aceeaşi derivație;- amplitudinea: < 1/4 din amplitudinea undei T din aceeaşi derivație;- mai evidentă în ritmurile bradicardice sau la scăderea [K+] plasmatic.

INTERVALUL QT• Reprezintă intervalul cuprins între începutul undei Q si finalul undei T. • Semnifică depolarizarea şi repolarizarea ventriculară = ventriculograma • Durata este dependentă de frecvența cardiacă.• La 70 b/min, durata QT este de 0.40 s (≤400ms)• Durata normala = 0,38 (380 ms) – 0,44 sec (440 ms).• Se masoara in DII sau in V2, V3, V4, V5

100

• Se fac 3 masuratori consecutive si se face media.• Scaderea sau cresterea QT reprezinta risc crescut pentru aritmii ventriculare severe : fibrilatie

ventriculara, torsada varfurilor.• Sindromul QT lung = alungirea intervalului > 480 ms• Sindromul QT scurt = scurtarea intervalului

Cauze ale anomaliilor QT:

• Genetice: lungimea QT este asociata cu variatii in gena NOS1AP• Apare mai frecvent la barbati iar statisticile arata ca peste 80% dintre baietii afectati vor

avea un eveniment cardiac major inainte de varsta de 20 de ani. • Medicamente:

- haloperidol si methadona - antiaritmice ca: amiodarona sau sotalol - antihistaminice ca astemizol,

Patologie:- Hipotirodismul – prelungit- hipercalcemia - scurtat

101

102

CICLUL CARDIAC (CC)

FAZELE CICLULUI CARDIAC FIZIOLOGIC

• Definiție: ciclul cardiac reprezinta succesiunea de modificari de volum si presiune din cavitățile cordului, care se produc în timpul unei sistole şi diastole.

103

• Mai poate fi defintă ca totalitatea fenomenelor electro-mecanice, care se produc în cursul unei sistole şi a unei diastole cardiace

• CC se mai numeşte revoluţie cardiacă.

PRINCIPII GENERALE

• Circulația sângelui prin cavitațile cordului:

• se face în sens unic, de la atrii la ventriculi şi de la ventriculi la vasele mari;

• este dirijata de gradientul presional şi de deschiderea valvelor

• Activitatea electrica cardiaca o precede pe cea mecanica (contractia) cu 0,02-0,04 sec.

• Cordul drept se depolarizează înaintea cordului stâng cu 0,02 secunde (cordul drept este primul care se depolarizeaza)

PRINCIPII GENERALE – continuare

Condiţii necesare pentru buna derulare a CC

1. Generarea şi conducerea normală a impulsului prin sistemul excito-conductor şi miocard (fenomenul electric îl precede pe cel mecanic);

2. Valori presionale adecvate care asigură gradientul presional necesar pentru a imprima direcția fluxului sanguin şi pentru a determina mişcarea valvelor

DIASTOLĂ (mmHg) SISTOLĂ (mmHg)

AD 0; -2 AS 0; -2 AD 4-6 AS 6-8

VD 0; -2 VS 0; -2 VD 20-25 VS 120-130

Artera pulmonară 8-12 20-25

Artera aortă 60-80 120-130

Valorile presiunilor din sistolă şi diastolă în cavitățile cordului.

Verde – inima dreaptă. Violet – inima stângă

104

1. Integritatea anatomică şi funcțională a aparatului valvular, care asigură curgerea unidirecțională a sângelui. Astfel:

• În Diastolă:

- valvele atrio-ventriculare (AV) deschise asigură trecerea sângelui din atriii în ventriculi;

- valvele semilunare închise împiedică reîntoarcerea (regurgitarea ) sângelui din marile vase (aortă şi pulmonară) în ventriculi.

în Sistolă:

- valvele AV închise împiedică reîntoarcerea sângelui în atrii, unde presiunea a scăzut;

- valvele semilunare deschise asigură trecerea sângelui din ventriculi în artere.

• Deschiderea valvelor inimii se face în sensul circulației sângelui prin cavitățile cordului, iar închiderea valvelor, se face în sens invers circulației

• Valvele cordului drept se deschid primele si se inchid ultimele!!

Cum au fost evidențiate fazele si subfazele ciclului cardiac? au fost stabilite prin metode clinice si functionale:

• Metode clinice, clasice: permit aprecierea fazelor CC cu ajutorul pulsului arterial si al ascultatiei inimii.

• Astfel, sistola coincide cu perceperea expansiunii arteriale pulsatile.

• Sistola debuteaza odata cu zgomotul I si se termina la inceputul zgomotului II, iar diastola este cuprinsa intre zgomotul II si zgomotul I.

• Clinicianul subâmparte sistola si diastola în câte trei faze egale ca durata, pe care le numeste:

• proto-, mezo- si telesistola, respectiv

• proto-, mezo- si telediastola.

• Metode functionale:

inregistrarea directa a presiunilor din cavitatile cordului si aorta = cateterism cardiac;

sau indirect, prin poligrafie = inregistrari simultane ale activitatii mecanice – mecanograme, ale activitătii sonore – fonocardiograma şi ale activităţii electrice – ECG, care permit evidenţierea corelaţiilor dintre diferitele evenimente.

105

Ciclul cardiac cuprinde două faze:

■ sistola ventriculară – contracția cordului (cca.0,3 sec)

- asigura ejectia sangelui

■ diastola ventriculară – relaxarea cordului (cca. 0,5 sec).

- asigura umplerea ventriculara

VOLUME SI PRESIUNI înregistrate în inimă în timpul fazelor CC

Inima lucreaza cu:

• Debite diferite: de la 3 - 4 l/min (debitul cardiac) in conditii de repaus, pana la 30 l/min, chiar peste, in conditii de efort

• Cu presiuni diferite: 0 (chiar -2) mmHg în diastolă, pana la 120-130 mmHg în sistola fiziologică şi 250-300 mmHg în sistola patologică.

Si

• Cu volume diferite

Volumul de sange din atrii este mai mare decat volumul ventricular, constituind un rezervor pentru cazurile în care este necesară cresterea rapidă, bruscă a debitului cardiac.

La nivelul: AD - volumul mediu~160 cm3 ; AS - volumul mediu ~140 cm3 VD - volumul mediu~140 cm3; VS - volumul mediu~120 cm3

Sistola ventriculară

De obicei, în scop educativ, fazele CC sunt reprezentate grafic pentru inima sângă (atriul şi ventriculul stâng, deoarece aici se înregistrează cele mai mari presiuni). Dar şi inima dreapta parcurge aceleşi faze, însă la presiuni mult mai mici, de maximum 25 mmHg în timpul sistolei ventriculare.

Ca urmare a umplerii ventriculare din timpul diastolei, presiunea intracavitară incepe sa creasca si determina inchiderea brusca a valvei mitrale (Mî).

106

Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine o cavitate inchisa, in care incepe sa creasca tensiunea parietala (vezi graficul de la slide anterior).

• Începe prima faza a sistolei = sistola izovolumetrica = CIV (0,05 sec.)

- reprezinta perioada de creştere a presiunii intraventriculare, care durează de la închiderea valvelor atrio-ventriculare (MîTî), până la deschiderea sigmoidelor pulmonare şi aortice (PdAd)

- Peretele ventricular se muleaza pe coloana de sânge.

• Când presiunea din VS depaseste presiunea din aorta, adica 80 mmHg, iar cea din VD depaseste presiunea din a. pulmonara, adica 8 mmHg, valvele sigmoide se deschid si incepe urmatoarea faza, de contractie ventriculara izotonica, sau heterometrica, sau de ejectie.

• Aceasta faza cuprinde la rândul ei: ejecţia rapidă (0,09 sec.) si ejecţia lentă (0,13 sec.).

1. ejectia rapida incepe odata cu deschiderea valvelor semilunare pulmonare şi aortice. Din acest moment, VS comunică larg cu aorta, iar VD cu artera pulmonară, formând fiecare, o cavitate cu 2 compartimente, în care presiunile evolueaza concordant.

În timpul acestei faze:

se ating valorile maxime ale presiunii: 120 mmHg pentru VS si 25 mmHg pentru VD.

circa 70% din cantitatea de sânge din ventriculi este expulzata cu viteza mare in aorta şi a. pulmonară.

Diferenta de valoare presionala dintre cei doi ventriculi se datorează fortei de contractie diferite ale celor doi ventriculi si distensibilității mai mari a arterei pulmonare.

Aceste modificări funcționale sunt date de fapt, de necesitatea de a deservi 2 circulații diferite: circulația pulmonară, mai scurtă, cu rezistență scăzută la flux şi circulația sistemică (marea circulație), cu lungime mult mai mare şi cu rezistență crescută, care trebuie învinsă prin dezvoltarea unor forțe mai mari în VS

2. Ejectia lenta

• Este cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si inchiderea valvelor sigmoide;

• presiunile din ventriculi scad, datorita incetinirii contractiei, golirii ventriculilor si acumularii singelui in vasele mari.

107

• golirea ventriculilor si umplerea vaselor mari, determina inversarea gradientului presional, dar singele continuă sa curga în vase datorita inertiei.

• acest interval se numeste protodiastola fiziologica si are o durata de aprox. 0,04 sec.

• Momentul închiderii valvelor semilunare este marcat pe curba de presiune de o mica unda, care se datoreaza tendintei singelui de a se intoarce spre ventriculi, in momentul inchiderii valvelor sigmoide

• Volumul de sange existent in ventriculi inaintea sistolei ventriculare (sau la finalul umplerii ventriculare) se numeste volum telediastolic sau volum de umplere ventriculara (VTD) şi are o valoare de 120 – 130 ml.

• Volumul de sange ejectat in vasele mari are o valoare de aprox. 70 ml, si se numeste volum bataie sau volum sistolic sau stroke volum (VS).

• Volumul de sânge ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic (VTS) şi are o valoare de 50-60 ml.

• Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic se numeste fractie de ejectie (cât la % din volumul de sânge rezultat în urma umplerii – VTD este pompat la o contracție).

VS

FE = ---- > 55%

VTD

DIASTOLA VENTRICULARA

Diastola ventriculară cuprinde următoarele etape:

1. protodiastola fiziologică (0,04 sec.) corespunde perioadei de la sfârşitul ejecției lente în care se egalizează presiunile ventricul-aortă, (respectiv pulmonară) şi sângele este împins în vase datorită inertiei.

La finalul acestei faze, presiunea fiind mai mare în vasele mari decât în ventricul, se închid pasiv sigmoidele - AîPî;

2. Relaxarea izovolumetrică (0,08 sec.) durează de la închiderea valvelor sigmoide (aortă şi pulmonară) până la deschiderea valvelor atrioventriculare (Aî – Md);

• P din VS scade rapid (≅ 0 mmHg) ⇒ PVS<PAS determinând deschiderea mitralei (Md).

108

• Volumul de sânge din VS rămâne constant.

3. Umplerea rapidă ventriculară (0,11sec.);

• Presiunea din VS ≅ 0 mmHg ceea ce înseamnă că sângele trece rapid (datorită diferenței de P) din AS în VS.

• Volumul de sange din VS creşte cu cca. 70%.

4. Umplerea lentă (0,19 sec. – 0,27 sec.)

• este perioada în care atât atriul cât şi ventriculul sunt în diastolă (diastola generală = DIASTESIS).

• P din VS ≅ P din AS (0 → 2 mmHg) ⇒ sângele trece în VS.

• Volumul sanguin din VS creşte cu cca. 10%.

5. Sistola atrială (0,11 – 0,15 sec).

• P din AS >P din VS (≅ 6-8 mmHg) ⇒ sângele trece rapid în VS ⇒ finalizarea umplerii ventriculare ≅ 20%.

ZGOMOTELE CARDIACE

Geneza zgomotelor cardiace:

• activitatea valvulara – inchiderea si deschiderea valvelor. Cel mai mult contribuie inchiderea valvelor deoarece se face in sens invers curgerii sangelui, determinand curenti turbionali.

• vibratiile peretilor vaselor mari, mai ales in sistolă cand primesc coloana de sange;

• coloana de sange in miscare (mase de sânge cu acceleraţii diferite);

• contractia miocardica.

În timpul activitatatii cardiace se descriu urmatoarele zgomote:

Sistolice: zgomotul I si II

Diastolice: zgomotul III si IV

109

Zgomotul I:

• marcheaza inceputul sistolei;

• apare dupa complexul QRS la 0,02-0,04 sec;

• are o frecventa medie ~70 Hz, mai mica decat a zgomotului II

• durata 0,08-0,12 sec;

• este format din presegment, segment principal si postsegment. Segmentul principal este dat de componentele MîTî si PdAd

Cea mai mare parte din zgomotul I este dat de componenta valvulara, in special de mitrala inchidere (aprox. 80%). De aceea, zgomotul I este mai accentuat in focarele de ascultatie de la vârful inimii, unde este focarul (aria) de ascultaţie a mitralei.

Zgomotul II:

• marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei;

• durata - 0,06-0,08 sec.

• intensitatea zgomotului II depinde de viteza cu care scade presiunea în ventricul.

• La valori de ~200 mmHg (HTA), presiunea intraventriculara scade cu o viteaza de 2 ori mai mare decat in cazul unei presiuni normale.

• In HTA, zgomotul II va avea o intensitate mai mare (hipertensiune atat sistemica, cat si pulmonara).

• In hipotensiune sau insuficienta cardiaca, intensitatea zgomotului II va fi diminuata.

• apare la 0,02-0,04 sec dupa unda T.

• are frecventa mai mare decat Zg I, 120-130 Hz;

• compus din presegment, segment principal, postsegment.

• Segmentul principal – este dat de componentele valvulare Aî,Pî.

• Postsegmentul - dat de deschiderea valvelor atrioventriculare : TdMd.

• Cea mai mare parte a zgomotului II este data de componenta Aî - de aceea se aude mai bine in focarele de la baza inimii.

110

Zgomotele III si IV sunt zgomote diastolice

Zgomotul III: apare la 0,12-0,18 sec. dupa zgomotul II (~13 sec);

• are amplitudine mica, frecventa joasa;

• se produce în timpul umplerii rapide;

• durata: 0,04-0,06 sec;

• se aude si se inregistreaza la persoanele tinere cu peretele toracic subtire, fiind fiziologic pana la 20 de ani.

• �patologic: mai intens în insuficienţa cardiacă, (complianţă excesivă), când devine perceptibil stetacustic (zgomot de galop).

Zgomotul IV - apare la 0,02-0,04 sec dupa unda P;

• are amplitudine mica, frecventa joasa, durata mica (0,04 sec);

• se produce in timpul sistolei atriale, dar este de origine ventriculară;

• patologic devine perceptibil stetacustic: dacă creşte presiunea atrială, în hipertrofia ventriculară (perete îngroşat), în insuficienţa cardiacă (zgomot de galop).

• Inregistrarea zgomotelor cardiace se face prin Fonocardiografie, iar graficul obtinut se numeste fonocardiograma.

• Actualmente, zgomotele cardiace se exploreaza in timpul efectuarii unei ecocardiagrame.

Arii de ascultatie (focare de ascultaţie):

• Aria mitrală - spatiul V, intercostal stang, la intalnirea cu linia medioclaviculara (usor inauntrul acestei linii).

• Aria tricuspidiană - spatiul IV intercostal parasternal dreapta sau mediosternal, la baza apendicelui xifoid;

• Aria aortică - spatiul II parasternal drept;

• Aria pulmonară - spatiul II parasternal stang

• Aria mezocardica - la nivelul spatiului IV parasternal stanga;

• Aria Erb - in spatiul III intercostal parasternal stanga – valva mitrala;

111

Zgomotele cardiace pot fi accentuate, diminuate şi dedublate/sau se pot inregistra si fenomene sonore supradaugate.

Accentuarea

• fiziologica: la tinerii cu perete toracic subtire, in tahicardia din efortul fizic sau stări emotionale.

• patologica in HTA, HT pulmonara.

Diminuarea

• fiziologica: la obezi, la batrani –datorită emfizemului pulmonar, în somn.

• patologica: hipotensiune, insuficienta cardiaca, colectii pleurale si pericardice.

Dedublari:

• fiziologice - dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul dintre inchiderea aortei si pulmonarei este de pana la 0,02 sec, se aude un singur zgomot. Cand acest decalaj este mai mare de 0,02 sec. se aud distinct :inchiderea aortei si inchiderea pulmonarei.

112

• Acesta dedublare apare in inspir si dispare in expir- este fiziologică si se datoreaza cresterii afluxului venos in timpul inspirului. Din acest motiv, timpul de ejectie al VD creste, marind intervalul dintre Aî si Pî.

• patologice - dedublarile zgomotelor I, II se percep atat in inspir cat si in expir, chiar daca in inspir dedublarea e mai accentuata

Fenomene sonore supraadaugate- clicuri si sufluri.

Clicurile sunt fenomene sonore cu durata sub 0,04 sec. Se percep ca si componente distincte ale zgomotelor I sau II si se produc la deschiderea unor valve sclerozate, de exemplu deschiderea valvei mitrale in stenoza mitrala sau a valvei aortice in stenoza aortica.

Suflurile sunt fenomene sonore cu durata de peste 0,12 sec. Ele apar datorita transformarii curgerii laminare in curgere turbulenta.

La tineri se pot intalni curgeri turbulente la nivelul aorei ascendente in perioada ejectiei rapide, cand se produc suflurile sistolice functionale.

In patologie apar cel mai frecvent in patologia valvelor atrioventriculare sau sigmoidiene, care poate fi de tip stenoza sau insuficienta valvulara.

Pentru localizarea precisa in sistola si diastola clinica, s-a facut impartirea în 3 parti egale a celor 2 perioade ale ciclului cardiac

• Sistola clinica (pauza mica) între zgomotul I si II: cuprinde proto, mezo si telesistola.

• Diastola clinica (pauza mare) intre zgomotele II si III: cuprinde proto, mezo si telediastola.

Valvele cardiace pot prezenta două tipuri de disfuncţii :

• insuficienţa valvulară în care valvele nu se mai închid complet, rezultând refluarea sau regurgitarea sângelui spre cavitatea cu presiune mică

• stenoza valvulară în care deschiderea valvelor este redusă sau se realizează greu.

• Stenoza de valve sigmoidiene: suflu sistolic “în romb”.

Mecanism: ejecția sângelui din ventriculi printr-un orificiu îngustat → flux turbulent

• Insuficiența de valve sigmoidiene: suflu diastolic.

Mecanism: în timpul diastolei are loc refluarea sângelui din marile vase în ventriculi

113

• Stenoza de valve A-V: suflu diastolic “în romb”.

Mecanism: în diastolă, sângele trece greu din atrii în ventriculi.

• Insuficiența de valve A-V: suflu sistolic.

• Mecanism: refluarea sîngelui din ventriculi în atrii în timpul sistolei

DEBITUL CARDIAC

DC repaus: 2,5 l/min

DC in efort: 40 l/min

Frecvența cardiacă în repaus : 32-34 bpm

Frecvența cardiacă maximă în timpul efortului : 201 bpm

DEFINIREA NOTIUNILOR DE PRESARCINA SI POSTSARCINA

PRESARCINA

a. Presarcina muşchiului cardiac:

• reprezintă forţa care determină lungimea de repaus a muşchiului, respectiv lungimea de repaus a sarcomerelor de la începutul contracţiei

• presarcina se corelează cu gradul de suprapunere al miofilamentelor şi va determina nr. de interacţiuni posibile intre actina si miozina.

b. Presarcina pompei cardiace:

• este reprezentată de volumul telediastolic (VTD) sau end-diastolic (VED) care determină lungimea de repaus a sarcomerelor la sfârşitul diastolei.

• Este influentata de:

rata reintoarcerii venoase; tonusul venos si de volumul de sange circulant.

Creste: in efortul fizic; in cazul cresterii volumului de sange (transfuzii in cantitate mare, policitemie), sau in caz de tonus simpatic crescut.

POSTSARCINA

114

a. Postsarcina muşchiului cardiac

• reprezintă forţa (rezistența) pe care trebuie s-o învingă muşchiul în cursul contracţiei.

b. Postsarcina pompei cardiace:

• rezistenţa pe care trebuie să o învingă miocardul ventricular în sistolă, sau

presiunea din aortă pentru VS şi din artera pulmonară pentru VD

• creşterea postsarcinii determina o scurtare mai mică a fibrelor cardiace şi scăderea DC

• creşterea postsarcinii duce la o supraîncărcare hemodinamică de presiune, ca in:

• hipertensiunea arterială (HTA) sau stenoza aortică pentru VS, sau

• hipertensiunea pulmonară si stenoza pulmonară pentru VD

• scăderea postsarcinii determina o creştere a scurtării fibrelor şi creşterea DC

VOLUME CARDIACE. DEBITUL CARDIAC

Volumul de sange existent in ventriculi înaintea sistolei ventriculare (sau la finalul umplerii ventriculare) se numeste volum telediastolic sau volum de umplere ventriculara (VTD)

• Valoare normala - 120-140 ml

• Valoarea VTD este influentata de complianta venoasa

• Creşterea compliantei venoase va duce la cresterea capacitantei venoase (cresterea volumului de sange din vene) ceea ce va duce la scaderea intoarcerii venoase, deci a VTD.

• Compliantei venoase are efecte inverse

• În clinică este utilizat ca parametru echivalent al presarcinii.

115

VOLUME VENTRICULARE - continuare

VTD – VTS = VS – volum sistolic

Volumul de sange ejectat in vasele mari are o valoare de aprox. 60 - 70 ml, si se numeste volum bataie sau volum sistolic sau stroke volum (VS).

• VS depinde de:

• presarcina – o crestere a afluxului venos sau a vitezei reintoarecerii venoase va determina prin adaptare de tip mecanism Frank-Starling o crestere a VS;

• amplitudinea si viteza contractiei – relatie de directa proportionalitate;

• postsarcina: cresterea postsarcinii (HTA sau stenoza aortica) va determina scaderea VS.

Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic se numeste fractie de ejectie (FE).

• Reprezinta fractia din VTD care este ejectata de ventricul, in timpul sistolei ventriculare.

VS

FE = x 100 > 55%, cca. 60%

VTD

FE este un indicator pretios a starii functionale a inimii

- in efort fizic – FE a VS creste pana la 80%

- in insuficienta cardiaca – FE a VS scade sub 50%

Volumul de sange ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic (VTS) sau End-systolic volume (VED)

Valoare normala: 50-60 ml.

• Reprezinta volumul sistolic de rezerva, din care cca. 40 ml poate fi mobilizat total, iar 10-20 ml reprezinta volumul, care se gaseste intre muschii papilari. Nu poate fi ejectat nici de contractiile foarte puternice

• Valoarea VTS este influentata de: postsarcină si de contractilitatea ventriculara

116

• Reprezinta o masura a functiei sistolice, oferind informatii despre performanta de pompa a inimii

• Poate fi masurat prin ecocardiografie bidimensionala, prin CT (computer tomografie) cardiaca sau RMN (rezonanta magnetica nucleara)

DEBITUL CARDIAC

• Este cantitatea de sânge ejectata de VD si VS in mica si marea circulatie intr-un interval de 1 minut.

DC = Vs x FC;

• VS = 70 ml; FC = 70 b/min, rezultă că, în repaus DC = 5-6 l/min iar în efort, DC = 25-30 l/min

• DC este determinat de functia sistolica si de cea diastolica a inimii, si este un indice global al performantei cardiace.

• Mai corecta este utilizarea indicelui cardiac, care exprima raportarea DC la suprafata corporala: 3 +- 0,5 L/min/m2 suprafata corporala.

IC =

Factorii determinanți ai DC: VS şi FC

I. Volumul sistolic. Mărimea acestuia este determinată de:

1. Presarcină, care, la rândul ei depinde de:

• Întoarcerea venoasă si de complianţa venelor - valoarea afluxului venos este cu atat mai mare cu cât avem un tonus venos mai mare şi o umplere ventriculară mai bună. Întoarcerea venoasă este cel mai important factor în reglarea DC în condiții bazale. Simpla creştere a întoarcerii venoase determină o creştere a DC de 2,5 ori.

– Creşterea presarcinii (a întoarcerii venoase) va determina o creştere a VS şi a DC

• Forţa de contracţie a ventriculilor, adică de funcția inotropă.

• Simpaticul stimulează funcția inotropă, consecința fiind crşterea VS şi a DC

117

• Parasimpaticul deprimă contractilitatea, consecința fiind crşterea VS şi a DC

2. Postsarcină. O postsarcină crescută determină scăderea DC si invers

• La rândul ei, postsarcina este determinată de rezistența periferică (RP). Cresterea RP (prin vasoconstrictie) creşte postsarcina, ceea ce va duce la scăderea DC.

Complianţa venelor - reprezinta cantitatea de sange care poate fi depozitata intr-un segment circulator, pentru o crestere a presiunii cu 1 mmHg

II. Frecvenţa cardiacă, influențată de SN vegetativ

– Simpaticul creşte FC, deci creşte DC

– Parasimpaticul scade FC, deci scade DC

1. Variatii fiziologice

• în functie de sex: la femei este cu 10% mai mic;

• în functie de varsta: la 10 ani, valoare maximă este de 4 l/min; la la 80 ani, scade la 2,4 l/min

• Cresteri fiziologice ale DC

• Creşterea DC are loc in paralel cu intensificarea proceselor metabolice:

• efort fizic: moderat ↑DC la 7-10 l/min

intens DC = 20-30 l/min

foarte intens, la persoane antrenate, DC = 38-40 l/min

• digestie - DC↑cu 30% in primele 3 ore. Mecanisme:

• dilatatia vaselor de la nivelul tubului digestiv facilitează trecerea sangelui din sectorul arterial in cel venos (aflux venos crescut, adica presarcina crescuta);

• absorbtia de lichide determina ↑ vol.sanguin.

• reactii de termoreglare - ↑ DC

• expunerea la cald – determina ↑ DC cu 30%, la 30°C prin vasodilatatie periferica;

118

• expunerea la frig – determina↑DC numai in faza frisonului cand se intensifica activitatea musculara.

• la gravide ↑ DC cu 30-40% incepand cu luna a 3-a de sarcina, datorita:

- existentei circulatiei placentare;

- cresterii volumului plasmatic (retentie de apa);

- cresterii afluxului venos

• în emotii/anxietate -↑DC cu 50-100% datorita secretiei de adrenalina

• dupa transfuzii – intoarcerea venoasa crescuta determina↑DC.

• Scaderi fiziologice ale DC - odata cu inaintarea in varsta!

2. Variatii patologice

Cresteri: hipertiroidism, febra, fistule arterio-venoase (aflux venos marit);

Scaderi: hipotiroidism, insuficienta cardiaca decompensata, soc, pericardite, pneumotorax (prin diminuarea contractilitatii)

Relatia dintre FC (frecventa cardiaca) si DC este diferita la cordul izolat si la cordul,,in situ’’.

• La cordul izolat, pastrandu-se constanta forta de contactie si presiunea de umplere, se observa ca:

• scaderea FC sub 60 b/min duce si la scaderea DC.

• La o FC intre 60-100 b/min, cresterea FC determina proportional cresterea DC

• Peste 100 b/min, DC incepe sa scada, dar modificarile sunt nesemnificative.

• Scaderi mari ale DC se realizeaza la FC >200 b/min.

• La cordul ,,in situ’’ - cand creste FC se observa cresterea fortei de contractie si a presiunii de umplere, aceste modificari producand si cresterea vitezei de umplere ventriculara.

• Astfel, odata cu cresterea FC se inregistreaza si cresteri in paralel ale DC pana la o limita de frecventa =170 b/min pentru persoanele neantrenate si 200 b/min pentru persoanele antrenate.

• In efort, VS poate creste pana la valori de 120 de ml, producand astfel, alaturi de cresterea frecventei, cresterea DC la valori de 25 – 30 L/min.

119

• La atletii de performanta, VS poate creste pana la 170 – 180 ml/bataie, iar DC poate ajunge la 38-40 de L/min.

HEMODINAMICA - CUPRINS

1. FIZIOLOGIA CIRCULATIEI. Structura vaselor

2. CLASIFICAREA FUNCTIONALA A VASELOR

3. HEMODINAMICA

- Parametri hemodinamici utilizati pentru studiul curgerii sangelui.

- Volumul de sange

- Suprafata totala de sectiune

- Presiunea in diferite segmente ale circulatiei

4. PRINCIPII DE BAZA ALE FUNCTIEI CIRCULATORII

- Volumul de sange din fiecare tesut este adaptat nevoilor tisulare

- Debitul cardiac este controlat de suma volumelor necesare la nivel tisular

- Tensiunea arteriala este controlata independent de circulatia locala

5. PROPRIETATILE MECANICE ALE VASELOR: elasticitatea, contractilitatea, distensibilitatea.

6. FACTORII CARE DETERMINA CURGEREA SANGELUI PRIN VASE

- Diferenta de presiune de la un capat la altul al vasului sau gredientul presional

- Rezistenta opusa la deplasarea sangelui

CUPRINS.

7. TIPURI DE CURGERE A SANGELUI: curgerea laminara si turbulenta

8. PRESIUNEA ARTERIALA

- definitie

- factorii de care depinde PA

- tipuri de presiune arterială

120

- metode de determinare a presiunii arteriale

- variatii fiziologice si patologice ale PA

9. UNDA PULSATILĂ

10. INSPECTIA SI PALPAREA PULSATIILOR ARTERELOR.

- Modificări ale pulsului

- Zone de palpare a pulsului

FIZIOLOGIA CIRCULATIEI

Structura vaselor: cu exceptia capilarelor, vasele au 3 tunici :

1. Intima - stratul cel mai intern

2. Media

3. Adventicea

1. Intima - este formata dintr-un strat de celule endoteliale turtite, dispuse pe un strat subtire de tesut conjunctiv.

Aceasta tunica este prima bariera pentru proteinele plasmatice, avand in acelasi timp si un rol important in secretia de substante vasoactive .

Agresiunile produse de agenti fizici, chimici sau biologici: fumat, HTA, dislipidemie, diabet la acest nivel reprezinta punctul de initiere si dezvoltare a leziunilor aterosclerotice.

2. Tunica medie - este formata din fibre musculare dispuse circular, invelite in matricea de elastina si fibre de colagen . Stratutrile de elastina alcatuiesc o lamina interna si o lamina externa ce stabilesc granitele tunicii medii .

Ea confera rezistenta si forta de contractie .

3. Adventicea - este alcatuita din tesut conjunctiv.

Nu are o limita externa precisa.

In arterele mari, la nivelul adventicei, exista vasa vasorum al carei rol este de a hrani arterele, precum si fibre nervoase.

121

Clasificarea functionala a vaselor

■ SECTORUL DE ÎNALTĂ PRESIUNE format din:

• artere elastice, cu continut mare de fibre elastice

• sunt reprezentate de – aorta cu ramurile sale si artera pulmonara

• au peretii distensibili, pentru ca media lor este foarte bogata in elastina care le permite sa expansioneze in sistola si sa primeasca volumul bataie in timpul ejectiei, iar in diastola sa revina la forma lor initiala, impingand coloana de sange.

• In alcatuirea lor mai intra si colagen, de 100 de ori mai eficient ca elastina, care previne supradistensia.

• opun rezistenta mica la curgerea sangelui

ROL: - rezervor de amortizare a contractiei cardiace, transformand curgerea pulsatila in curgere continua;

122

- de conducte de deplasare a sangelui oxigenat de la inima la tesuturi.

• artere musculare: artere mijlocii si mici: a. poplitee, a. radiala, aa. cerebrale, aa. coronare etc.

• sunt artere de rezistenta joasa;

• media are fibre musculare in cantitati crescute. Aceste fibre au o importanta inervatie autonoma, putandu-se contracta sau relaxa;

ROL: prin contractie si relaxare au un rol major in ajustarea presiunii arteriale!!

SECTORUL DE ÎNALTĂ PRESIUNE - continuare

• arteriolele = vase de rezistenta – continut mare de fibre musculare in perete.

• Reprezinta sectorul rezistiv al arborelui circulator, deoarece opun cea mai mare rezistenta la curgerea sangelui.

• rezistenta crescuta este conferita de numarul relativ scazut al acestor vase si de diametrul lor mic;

• la nivelul lor se produce cea mai mare pierdere de presiune.

• prin procesele de vasoconstrictie si vasodilatatie, acest sector adapteaza curgerea sangelui la necesitatile tesutului irigat: functioneaza ca supape ale circulatiei, crescand sau scazand fluxul local in functie de necesitati:

• cand se dilata, rezistenta scade, rezultand o crestere a fluxului;

• cand se contracta , rezistenta creste si fluxul scade.

■ SECTORUL DE JOASĂ PRESIUNE:

• Capilarele = vase de schimb

• au diametrul de 4-7 m si sunt foarte numeroase;

• desi sunt foarte inguste, totusi rezistenta nu este crescuta pentru ca nr. lor este foarte mare.

123

• suprafata de sectiune este cea mai mare (tot datorita numarului mare);

• viteza de circulatie a sangelui este mica – datorita suprafetei mari de sectiune.

• Alaturi de arteriole si venule formeaza MICROCIRCULATIA

• Sectorul venos reprezinta componenta capacitiva, cu cel mai mare volum de sange continut, transportat la presiune mica;

• venele situate sub nivelul inimii sunt prevazute cu valvule

• venulele se pot expansiona si colaba usor si pot actiona ca un rezervor variabil .

HEMODINAMICA

■ Hemodinamica ramura a stiintei care studiază curgerea sângelui, funcţie de proprietăţile fluidului circulant, de forţele dezvoltate şi de calitatea lichidului.

■ Reologia – studiază proprietăţile fizice şi compoziţia chimică a lichidului circulant.

Parametrii hemodinamici utilizati pentru studiul curgerii sangelui:

1. Volumul de sange care circula prin diversele segmente ale arborelui circulator. ►►►►►►►►►

• 84% din intreg volumul se afla in circulatia sistemica si 16 % in inima si plamani

124

Parametri hemodinamici utilizati pentru studiul curgerii sangelui

2. Suprafata totala de sectiune si relatia cu viteza de curgere

• Se observa ca la vene, suprafata de sectiune este de 4X mai mare decat la arterele corespondente. Aceasta explica de ce venele pot depozita cantitati mai mari de sange fata de artere.

125

• Viteza medie de circulatie a sangelui este invers proportionala cu S de sectiune:

• - aprox. 50 cm/sec in aorta

• - aprox. 20 cm/sec in vena cava

• - aprox. 0.5 mm/sec in capilare

Proprietatile mecanice ale vaselor: elasticitatea, contractilitatea, distensibilitatea .

1. Elasticitatea – proprietatea unei structuri de a se destinde la actiunea unei forte si de a reveni la dimensiunile initiale cand forta a incetat.

• este, in special o proprietate a arterelor mari .

• in timpul ejectiei sistolice arterele primesc un volum mare de sange, peste un volum initial care le umple complet. Elasticitatea amortizeaza unda de soc prevenind cresterile exagerate de presiune. Structurile elastice inmagazineaza o parte din energia sistolei pe care o cedeaza in diastola cardiaca .

• Aceasta proprietate este abolita la arterele sclerozate, care devin rigide

Datorita elasticitatii:

• se previne prabusirea presiunii in diastola;

• se asigurara irigatia coronariana

126

• curgerea pulsatila se transforma in curgere continua

• in urmatoarea sistola, inima nu este obligata sa invinga inertia unei mase de sange inerte .

2. Distensibilitatea

Venele sunt mai distensibile decat arterele de 8 X, ceea ce le permite sa acumuleze volume mari de sange cu variatii mici de presiune.

3. Complianta sau capacitanta – cunoasterea compliantei unui teritoriu vascular este mai importanta decat distensibilitatea (Guyton).

• Reprezinta cantitatea de sange care poate fi depozitata intr-un segment circulator, pentru o crestere a presiunii cu 1 mmHg

• Complianta vasculara = cresterea de volum/cresterea de presiune sau distensibilitatea x cu volumul

• Complianta si distensibilitatea sunt parametri diferiti!

• Arterele sunt mai putin compliante decat venele. Volumul total al patului vascular venos este de 3 ori mai mare decat in sistemul arterial. Complianta venelor este de 24 ori mai mare decat a arterelor. Venele sunt de 8 ori mai distensibile, iar 8 x 3 = 24.

4. Contractilitatea

- Capacitatea fibrelor musculare netede din media arterelor si venelor de a se contracta si relaxa sub actiunea unor factori nervosi si umorali. Acest comportament se numeste VASOMOTRICITATE.

- se manifesta mai ales la nivelul arteriolelor. Prin vasoconstrictie sau vasodilatatie arteriolara se creste sau se scade tonusul vascular dintr-un anumit teritoriu, consecintele aparand atat la nivel local, cat si general.

- relaxarea musculaturii arteriolare va determina vasodilatatie intr-un anumit teritoriu si cresterea fluxului circulator. Tensiunea arteriala tinde sa scada datorita sustragerii unui volum de sange din circulatie. In acest fel, circulatia se adapteaza nevoilor tisulare crescute de O2 si substante nutritive.

- in arteriole este foarte importanta presiunea critica de inchidere care este de aprox. 20 mmHg. In situatii de dominanta adrenergica (emotii, frig) datorita vasoconstrictiei, aceasta presiune creste la 50 - 60 mmHg, producand tulburari de irigatie in anumite teritorii: maini, obraji, picioare. In aceste situatii, perfuzia capilara scade, desi presiunea in arteriolele din amonte este crescuta.

127

FACTORII CARE DETERMINA CURGEREA SANGELUI PRIN VASE

1. Diferenta de presiune de la un capat la altul al vasului sau gredientul presional

2. Rezistenta opusa la deplasarea sangelui

• Diferenta de presiune in sistemul circulator sau gradientrul presional este 100 mmHg.

• presiunea arteriala medie (presiunea la capatul arterial – P1 in imagine) este 100 mmHg

• presiunea la capatul venos (atriul drept) al sistemului circulator este 0 (P2 in imagine).

• Relatia dintre fluxul sanguin, presiune si rezistenta este ilustrata de formula: care este o adaptare a legii lui Ohm, in care:

• Q = debitul sanguin sau volumul de sange vehiculat de vase timp de 1 minut.

• Acest parametru este de fapt debitul cardiac, care are o valoare de aprox. 5000 ml/min.

• ΔP = gradientul presional

• R = rezistenta periferica

• Aceasta relatie poate fi scrisa si sub forma: ΔP = Qc x R si ne arata dependenta presiunii arteriale fata de debit si rezistenta.

• cresterea debitului cardiac va determina cresterea presiunii

• o rezistenta periferica crescuta determina cresterea presiunii

Sau sub forma R = ΔP/Qc

• cresterea rezistentei va duce la cresterea presiunii

• cresterea rezistentei va determina scaderea debitului

REZISTENTA OPUSA LA DEPLASAREA SANGELUI

Legea fundamentală a hemodinamicii este legea lui Hagen - Poiseuille care arată că debitul este proporţional cu diferenţa de presiune şi raza vasului la puterea a 4-a şi invers proporţional cu lungimea vasului şi cu vâscozitatea lichidului: Q = DPpr4/8lh

• DP = P1 – P2 (piederea de presiune de la un cap la altul al tubului);

• r4/l = factorul geometric, dependent de vas;

128

• h = factorul reologic (vâscozitatea).

Factorul geometric şi reologic reprezintă rezistenţa periferică R, deci:

Q = P/R

Prin urmare, Rezistenta opusa la curgerea sangelui este data de

1. Factorii geometrici (care tin de vas):

• raza vasului, in fapt de diametrul lui; ingustarea vasului prin procese de ateroscleroza va duce la cresterea presiunii si la scaderea debitului

• lungimea vasului

• desi nu apare in ecuatie, de ELASTICITATE

2. Factorii reologici care tin de sange, de calitatea si cantitatea acestuia:

- vascozitatea sangelui;

- volumul de sange.

Dintre factorii determinanti ai rezistentei periferice, cei mai importanti si cu cele mai mari implicatii in patologie sunt diametrul vasului, elasticitatea si vascozitatea!

• Diametrul vasului se modifica prin procese de vasomotricitate exacerbata si prin procese de aterosclerozaa !

• Vâscozitatea reprezinta raportul dintre forţa aplicată pe unitatea de suprafaţă a lichidului şi variaţia vitezei de curgere de la un strat la altul.

- depinde de prezenţa elementelor figurate, in fapt de hematocrit;

- nr.E Þ vâscozitatea Þ R periferică Þ TA.

- ¯ vâscozitatea (anemii) Þ viteza circulaţie a sângelui Þ frecventa cardiaza.

- este factor determinat al R periferice, alături de diametrul vaselor;

TIPURI DE CURGERE A SANGELUI

1. Curgere laminara - in straturi paralele cu axul vasului

129

2. Curgere turbulenta - perpendiculara pe ax sau in sens opus

Curgerea este laminară sau turbulentă după valoarea numărului lui Reynolds (NR): NR = rvd/h

r = raza tubului; v = viteza de curgere; d = densitatea fluidului; h = vâscozitatea

NR < 2000 = curgere laminară;

NR=2000-3000 = curgere tranzitorie;

NR > 3000 = curgere turbulentă.

• Curgerea laminară este liniştită, economică, silențioasă

• Curgerea turbulentă este zgomotoasa, agresiva pentru vas (frecare mai mare) si neeconomică)

- Fiziologic apare: in ER, UR, la sportivi, la inchiderea valvelor, la producerea zgomotelor Korotkov;

- Patologic apare: la ingustarea diametrului vasului; in valvulopatii, la cresterea vitezei de curgere a sângelui - hipertiroidie si anemii.

Cand curgerea este turbulenta se aud zgomote pe traiectul vasului, numite SUFLURI!

PRESIUNEA ARTERIALA

Blood pessure = is pressure the blood exerts on artery walls.

Blood pressure is conditional:

- un factor central = Q. cardiac

- un factor periferic = Rezistenta vasculară periferică, adica de:

- diametrul vasului

- calităţile reologice ale sângelui (vascozitatea)

- volumul de sânge

- elasticitatea pereţilor vasculari.

130

Modificarea DC influenteaza TA sistolica, iar modificarea R. periferice influenteaza TA diastolică.

Q=P/R Þ P=QxR

R (vasoconstricţie arterială) ® PA

Vâscozitatea (poliglobulii) ® PA

Vase cu calibru mare ® PA nu se modifică semnificativ.

Arteriole - P. scade cu peste 60% ® ¯ PA

¯ elasticitatea vasculară (vârstnici) ® PA

TIPURI DE PRESIUNE ARTERIALĂ

1. P. sistolică (maximă) = presiunea imprimata sangelui de catre ventriculul stang, in timpul sistolei ventriculare. Depinde de:

- forta de contractie

- volumul sistolic

- presiunea intraventriculară

- gradul de umplere ventriculara

Valori normale: La adult, la nivelul arterelor mari:

■ limita superioară = 130 mmHg

■ limita inferioară = 105 mmHg (14-16 KPa)

La arterele mici (metatarsiene) = 70-80 mmHg

La capilare nu mai exista diferente presionale, exista, deci o singura presiune = 30 -35 mmHg

2. P. diastolică (minimă) = presiunea pe care o exercita sângele în diastolă.

• Este cea mai mică valoare în cadrul unui ciclu cardiac, corespunzând sfârşitului diastolei ventriculare. Depinde de rezistenţa periferică opusă de sistemul arterial, adica de proprietăţile şi calitatea vaselor elastice

131

• Valori normale: ½ P.sist+10 mmHg = 60-80 mmHg (8-11 KPa).

3. Presiunea pulsului = Diferenta dintre presiunea sistolica si presiunea diastolica. Se mai numeste presiune diferentiala

• P. pulsului = P.sist – P.diast = 50 mmHg.

• Depinde de:

• volumul bataie ( VS ) - presiunea pulsului este direct proportionala cu volumul sistolic

• complianta sitemului arterial - presiunea pulsului este invers proportionala cu complianta .

Pp = VS / C

4. Presiunea medie – este suma valorilor presionale inregistrate milisecunda cu milisecunda intr-un anumit interval de timp .

• In tuburi elastice: P diastolica (minima) + 1/3 P pulsului.

• Valori normale: 95-100 mmHg. Reprezinta valoarea medie a presiunii sangelui in sistemul arterial pe durata ciclului cardiac (sistola si diastola ventriculara). Â

• Este un bun indicator al perfuziei tissulare.

METODE DE DETERMINARE A PRESIUNII ARTERIALE

• Metode directe (sângerânde) – realizate prin introducerea unui cateter în arteră şi conectarea lui la un sistem de măsurare şi înregistrare a presiunii;

• Metode indirecte (nesângerânde) – permit măsurarea gradului de tensionare a pereților arteriali:

- met. palpatorie (Riva-Roci) – masoara P. sistolică

- met. ascultatorie (Korotkov) – P. sistolică şi diastolică

- met. oscilometrică (Pachon) – IO, P. sist, P. diast, P. medie.

132

Principiu: se comprimă o artera mare cu ajutorul unei manşete pneumatice în care se realizează o presiune măsurabilă. Valorile presiunii intraarteriale se apreciază prin diverse metode – ascultatorie, palpatorie, oscilometrica, comparativ cu presiunea cunoscută din manşetă.

Metoda ascultatorie (Korotkow) Se aud cu stetoscopul plasat în plica cotului, zgomotele care apar la decomprimarea lentă a manşetei. Aceste zgomote se datoreaza circulaţiei turbulente

Aplicarea unei presiuni din exteriorul vasului, cu ajutorul mansetei până când acesta se colabează complet; se scade presiunea din aparat; când presiunea din aparat este egală cu P. maximă din vas se percepe puls (metoda palpatorie) în sectorul din aval sau se aude primul zgomot (metoda ascultatorie) sau apar primele oscilaţii ale peretelui arterial (metoda oscilometrica).

VARIATII FIZIOLOGICE SI PATOLOGICE ALE PA

VARIAŢII FIZIOLOGICE

• functie de varsta - PA creste cu varsta datorita procesului de arterioscleroza. La indivizii sănătoşi, TA creşte foarte puţin sau chiar deloc pana la 50 de ani. De la acesta varsta începe să crească , la fiecare decadă cu 10 mmHg.

• Cu vârsta, vasele se sclerozează Þ apar ingustari ale calibrului vaselor din creier, cord , etc., iar PA creşte ca o adaptare la necesitatea asigurarii unui debit normal pentru diferite organe.

• Limitele maxime, considerate de «granita» ale TA sunt 140 / 90 mmHg!!!

• functie de sex – barbatii au valori presionale mai mari decat femeile (au un volum sanguin mai mare);

• gravitatia influenteaza valoarea PA :

• vasele de sub nivelul inimii au PA crescuta - aa. picioarelor au o PA de 180 mmHg

• vasele de deasupra inimii au PA scazuta (efectul fortei gravitationale) - vasele cerebrale au o PA de 60 mmHg .

• schimbarea pozitiei corpului : de la clinostatism la ortostatism duce :

• la o scadere tranzitorie a presiunii

133

• apoi presiunea creste progresiv, ajungand la valori mai mari decat valoarea initiala din clinostatism .

Cand ne ridicam, sangele se acumuleaza in membrele inferioare Þ scade intoarcerea venoasa Þ scade VS Þ scade PA Þ scade Ppulsului . Scaderea PA este sesizata de baroreceptorii din sinusul carotidian care vor trimite impulsuri ce vor declansa reflexe presoare: scade tonusul vagal si creste tonusului simpatic Þ creste foarta de contractie, apare vasoconstrictia cu cresterea rezistentei periferice, creste frecventa cardiaca. Ca rezultat va creste VS Þ creste debitul cardiac. Vasoconstrictia produce cresterea R periferice, ceea ce duce la cresterea PA .

Aceste modificari readuc valorile presionale la normal, cu o crestere initiala cu 10-15 mmHg, mai mult fata de valorile din clinostatism.

• functie de starea de repaus sau efort: efortul fizic modifica PA , dar depinde de intensitatea efortului :

• in efortul fizic de intensitate mica, in exercitii usoare , PA scade datorita scaderii K (conductanta hidraulica) .

• in efortul fizic moderat, PA creste .

• In somn PA scade – tonus parasimpatic dominant;

• Teama , emotiile , stimulii durerosi cresc PA – predomina tonusul simpatic

• PA variaza cu respiratia: la fiecare inspiratie, PA scade cu cativa mmHg Þ VS creste pe VD si scade pe VD .

• In graviditate, PA scade in trimestru I, atingand valori minime la sfarsitul celui de-al 2 -lea trimestru deoarece creste sinteza de substante vasodilatatoare.

• Apoi, datorita nivelului crescut de estrogeni si progesteron (mai ales) se retine sodiu si apa care incarca patul vascular prin cresterea volumului Þ cresterea PA.

VARIAŢII PATOLOGICE ale PA

• Creşteri:

Presiunea sistolica – in febră, hipertiroidie; Insuficienata aortica

P. sistolica şi diastolica – in boala hipertensivă, feocromocitom (tumora de medulosuprarenala, cu secretie crescuta de catecolamine).

• Scăderi:

134

P.sist şi diast – după hemoragii masive, şoc, insuficienţă suprarenală, hipoTA (ortostatică sau constituţională).

• Presiune convergentă - P.diast , P.sist. normală – ASC, bolnavii renali, persoanele stresate.

• Presiune divergentă - P.diast ¯, P.sist. normală sau crescuta, P.diferentiala – sportivii vagotonici bine antrenaţi, pacienţii cu insuficienta aortica

135

UNDA PULSATILĂ

Unda pulsatilă = undă energetică care se propagă prin peretele vascular, din aproape în aproape, generată de oscilațiile presionale care apar ca rezultat al fortei de contracție a inimii.

Depinde de:

- factori hemodinamici (rapiditatea şi mărimea expulziei)

- factori arteriali (elasticitatea Ao şi rezistența pereților vasculari).

Are 2 unde pozitive:

UNDA PRIMARĂ (început ascensiune ® ID)

UNDA SECUNDARĂ (ID ® sfârşitul curbei).

136

UNDA PRIMARĂ cuprinde:

- panta anacrotă (început ® vârf)

- platoul sistolic (vârf ® ID)

Panta anacrotă depinde de:

- Q. sistolic

- durata sistolei

- elasticitatea pereţilor vasculari

- valoarea presiunii diastolice

ID semnifica:

- la pulsul Carotidian – inchiderea aortei

- la pulsul Femural – unda reflectată de periferie şi amortizată de rezistenta periferică, de interferenţa între unda primară şi secundară.

Unda dicrotă depinde de calităţile elastice ale pereţilor arteriali care menţin o presiune în vase, după închiderea sigmoidelor.

137

Diferenţa PC şi PF:

P Femural prezintă:

- întârziere mai mare față de reperele Fono şi EKG

- amplitudine mai redusă

- vârf mai regulat, ocupă tot platoul

- ID mai jos situată, mai tardivă

- unda dicrotă mai redusă ca amplitudine.

138

• VITEZA UNDEI PULSATILE

Înregistrare simultană de PC, PF, II EKG, Fono; transductor la artera carotidă şi femurală.

V = S/T

S = distanţa parcursă de undă de la carotidă ® femurală.

T = timpul de întârziere a celor 2 unde.

X = dist. carotidă ® furculița sternală.

Y = dist. furculița sternală ® ombilic.

Z = dist. ombilic ® artera femurală.

T – T’ = diferența între timpul de propagare al undei PF şi PC.

139

V = S/T = (Y+Z) – X/T – T’

4m/sec la aortă

6m/sec la arterele periferice.

Importanţa determinării undei de puls arterial

reper pentru zgomotele cardiace (Zg.I = picior ascensiune; Zg.II = ID cu decalaj de 0,02’’ faţă de Aî)

determinarea vitezei undei pulsatile

diagnosticul valvulopatiilor orificiului aortic:

SAo: - T.asc

- panta anacrotă mai lentă, în trepte

- amplitudinea pulsului mai mică

IAo: - panta anacrotă rapidă

- puls amplu

- ID jos situată, ştearsă

măsurarea intervalelor de timp sistolici ai VS

140

141

Pulsaţiile arterelor pot fi observate prin inspecţie şi palpare:

Artera suficient de mare, aşezată în plan superficial şi pe un plan dur (oase) sau semidur (pachet muscular).

Se exercită presiune moderată cu 3 degete.

De regulă se palpează artera carotidă şi radială.

Clinic, 4 aspecte:

- prezenţa/absenţa pulsului

- frecvenţa pulsului

- regularitate/iregularitate

- amplitudinea (tăria, fermitatea pulsului)

• Normal: 60-100 pulsaţii/min, regulat, amplu, ferm, bine bătut, simetric, sincron în 2 puncte arteriale simetrice.

142

Modificări ale pulsului:

Frecvenţă crescută (puls frecvent) – tahicardie sinusală, tahicardie paroxistică)

Frecvenţă scăzută (puls rar) – bradicardie sinusală, ritm nodal, bloc A-V complet cu ritm idioventricular)

Ritm neregulat – tulburări de ritm: extrasistole, FiA.

Puls slab (molis) – IC, sincopă, hemoragii mari, febră

Puls dur (durus) – ASC, glomerulonefrită

Puls săltăreţ (magnus et celer) în IAo – amplitudine mare, viteza de ascensiune mare, cădere mare, aspect de “dans arterial”, de hiperpulsatilitate a arterelor, datorită diferenței mari dintre TA sistolică şi diastolică.

Puls în platou (parvus et tardus) în SAo – amplitudine mică, vârf întârziat, pantă de ascensiune şi coborâre lente).

143

144

1. Artera temporala

2. Artera faciala

3. Artera carotida

4. Artera brahiala

5. Artera radiala

6. Artera femurala

7. Artera poplitee (in spatele genunchiului)

8. Pulsul la artera tibiala posterior

9. Artera pedioasa dorsala

Zone de palpare a pulsului

145

Pulsul la tibiala posterioara

Pulsul la artera femurala

146

Pulsul la Artera dorsala pedioasa

Pulsul la artera poplitee