REVISIÓN DE CASO CLÍNICOAMENORREA HIPOTLÁMICA SECUNDARIA

SISTEMA ENDÓCRINO

MAESTRÍA EN NUTRICIÓN CLÍNICA

UPAEP

MARGARITA CARDOSO A.

DESCRIPCION DEL CASO

Fémina, 30 años.

Talla 1,54

Peso: 42,5 kg

IMC 17,92 (delgadez leve), GC(%): 12

Hipertiroidismo revertido a hipotiroidismo controlado desde hace 12 años.

Amenorrea 7 años.

17 años anticonceptivos (1 año). Amenorrea 1 año.

18 -23 años de edad uso de anticonceptivo. 3 años.

23 años: 8 meses de amenorrea. Perdida brusca de peso (5kg) con restitución leve. (2,5kg)

24 años pérdida total de menstruación.

Descarta ovarios poliquísticos

Deportista élite (ciclista desde 16 años)

Ovo-lácteo vegetarianismo 24 años

Rasgos de anorexia nerviosa. Corto periodo de bulimia.

Dieta balanceada: Consumo calórico apropiado. Proporciones de macro y micronutrimentos

Exámenes requeridos Resonancia magnética: se descarta tumor hipofisario. (micro-

adenoma hipofisario 4mm)

Pruebas sanguíneas

LH: 0,37 baja. Rango normal 5 a 25 UI/L.

FSH: 4,1 baja. Rango normal 4.7 a 21.5 mUI/ml

Estradiol 15 bajo. Ranfo normal 30 a 400 pg/mL

t3 libre: 18 normal

t4 libre: 0,96 Normal 4.5 -11.2 mcg/dL

TSH: 2,03 normal

PLH: 6,1 bajo. Rango normal 2 -29 ng/mL

TRATAMIENTOS MÉDICOS PREVIOS

2 meses de estrógenos-progesterona. 4 meses de estrógenos progesterona poyado por medicina homeopática.

Biomagnetismo 4 meses

Acupuntura 4 meses

Medicina ayurvédica (Aceite de onagra)

DIAGNÓSTICO

Amenorrea hipotalámica (AH) secundaria

Delgadez leve. %GC reducido

intensa actividad física: gasto calórico/consumo

Estrés. Rasgos de anorexia nerviosa

Hipotiroidismo

AH Secundaria

Alteración orgánica o funcional del núcleo hipotalámico que

sintetiza la hormona liberadora de gonadotrofias

(Gn=RH). Ello conduce al desarrollo progresivo

de ciclos menstruales irregulares, con fase lútea

inadecuada, anovulación y amenorrea, configurando así, un espectro de signos que integran el

síndrome de anovulación crónica.

Ausencia del ciclo menstrual por más de 4 meses consecutivos en mujeres que ya han experimentado más de 3 ciclos menstruales.

AH secundaria una de las principales causas de consulta endocrinóloga o ginecológica en deportistas de alto rendimiento y pacientes anoréxicas Y/o bulímicas.

EPIDEMIOLOGÍA

USA: incidencia del 5-7%

No existe evidencia de relación entre prevalencia de AHS y frupos étnicos o raciales.

Edad media: 13-16 años

Mayor prevalencia en adolescentes obesas.

ETIOLOGÍA AH inducida principalmnte por: Estrés psicológico y/o actividad

física intensa. Asociado a dieta inadecuada= alteración balance gasto energético/consumo calóric= variaciones en composición corporal.

Adaptación hipotálamo e hipóficos: Secreción de GnRH (FSH, LH) PL, TH, amplificación nocturna de melatonina e hiperactividad de eje HH-adrenal.

Interacción con “circuito periférico” integrado por secreción de neuropéptidos: leptina, adiponectina, insulina, IGF-1 y Ghrelin.

Ciclo menstrual dependiente de relación MM/MG.

20% MG= tejido muscular y graso a través de aromatización de andrógenos es un sitio importante de síntesis del 12-30% estrógenos necesarios. 3mg/día.

Hipoestrogenismo condiciona actividad del eje HH-gonodal e HH-adrenal (hiperactividad) que inhibe funcionalidad gonadotrófica.

Aberración en secreción pulsátil de LH. En casos avanzados actividad ovárica cesa evidente en reducción de niveles circulantes de estradiol, endrostendiona y testosterona. A su vez se altera la capacidad normal de sensibilizar a nivel hipofisario su propia síntesis. (efecto priming)

Hipercortisolismo asociado con osteopenia. Aunado a tejido adiposo reducido, hipoestrogenismo y baja lepitina (acción protectora sobre masa ósea) osteopenia (92%) u osteoporosis (38%).

La interrupción espontánea de función reproductiva es un mecanismo de “protección” para evitar exposición al embarazo en un medio no apto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Amenorrea (infertilidad)

Osteoporisis, osteopenia

Riesgo cardiovascular

Alteraciones dermatíticas

Alteraciones tiroideas

TRATAMIENTO CLÍNICO

Anticonceptivo de estradiol mas progesterona por 6 meses.

Contradicciones:

Masa ósea: Anorexia nervios aumenta SHBG, mayor elevación. Disminuye masa testosterona total y libre y DHEA lo que disminuye densidad ósea en columna y caderas.

RCV: Insuficiencia estrogénica prematura aumenta el RCV. EN mujeres hipogonadotróficas la administración de estrógenos produce reducción del grosor de arterias coronarias.

PCR Proteína-c reactiva (marcador de inflamación sistémica), aumenta sus niveles en anoréxicas.

Administración pulsátil intermitente con bomba pulsátil de GnRH.

Riesgo de osteoporosis: 8-12 semanas de mega dosis de vitamina D, 50,000 IU/semana. Una vez restituidos los niveles normales de 25-OH-D level (mayors a30 nmol/L) 1000 IU/d .

TRATAMIENTO NUTRICIO

Aumento de consumo calórico:

Reposición de nivel normal de gasto calórico/consumo

Aumento de peso 3 kg (de 42,5 kg a 45,5 kg)

Alcanzar un rango de IMC Normal: entre 18,5 y 24,99

Aumento de %GC ≥ 20 (8% aproximadamente)

Método de Intervención Nutricia

Apoyo nutricional

Aumento de un 20-30% de calorías/día durante 6-12 meses

Primera Etapa 6-12 meses: Aumento calórico por medio de suplemento: mezcla de cereales

Desayuno, snack en la mañana y en la tarde.

Segunda Etapa: Una vez recuperado un IMC Normal y aumentado el %GC se deberá reestablecer paulatinamete un consumo calórico superior al anterior al tratamiento incorporado a la dieta (sin suplemento.

Las etapas se pueden traslapar.

2.200 kc

Suplemento: 600 kc aprox.

Suplemento: Amaranto, semillas de chía, nueces, almendras ajonjolí, miel de abeja, cacahuates.

  DIETA PRE-TRATAMIENTO DIETA RECOMENDADA

  DÍA 1 DIA 2 DÍA 1 DIA 2

DESAYUNO

1/2 tz de multicereales/ 1 1/2

tz de fruta/ café

1 pan tostado con miel/ multicereales/

1 fruta/ café2 huevos revueltos/ 1

quesadilla /caféLicuado de yogurt con

fruta/ 1 pan integral con mantequilla de almendra

SNACK

Infusión/ manzana Infusión/ peraGalletas integrales con

mantequilla de almendra/ 1 fruta

Palitos de verduras con queso crema/ 2 galletas

integrales

COMIDA

Filete de pescado/ 1 tz de ensalada de hojas verdes con

chía y frutos secos/1/2 tz de papas asadas

Sopa de frijoles/ 1 tz de vegetales

salteados/ 1/2 tz de arroz

Filete de pescado / 1 tz de ensalada de hojas verdes

con frutos secos y vinagreta/ 3/4 de tz de

papas asadas con queso

Sopa de frijoles con aguacate/ 1/2 tz de

vegetales salteados/3/4 de tz de arroz/ 1/2

platano macho

SNACK 2 galletas de avena/ yogurt

natural con miel1 plátano/ porción de semillas y fruta seca

CENA

Sandwich de queso con aguacate/

ensalada de jitomate y pepino/ jugo de

frutas

1 tz de ensalada de frutas con yugurt y

chía/ 1 rebanada de pan con miel

Sandwich de queso, aguacate y atún/ ensalada de jitomate, pepino, huevo duro y vinagreta/ jugo de

frutas

1 licuado de yogurt con fruta y chía/ 1 sándwich de queso, champiñones y

aguacate

TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO

Asistencia psico-terapéutica

Endocrinólogo (tiroides)

Acupuntura

REFERENCIAS

L. Fiszlejder. Etiopatogenia de la amenorrea hipotalámica funcional, Interacción de las respuestas hormonales del Sistema Nerviosos Central y Neuropéptidos Periféricos. Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo. 2008; 45 (2):75-88.

M. Hernández, A. Zárate. Amenorrea y trastornos de la menstruación. Med. Graph. 2006; 4(3): 197-201.

J. Mallison, N. Williams, M. Olmsted, J. Scheid, E. Riddle, M. De Souza. A case report of recovery of menstrual function following a nutritional intervention in two exercising women with amenorrhea of varying duration. Journal of the Society of Sports Nutrition. 2013; 10:34

K. Porat, Ginecología y obstetrician, definición y manejo de la amenorrea de origen hipotalámico secundario a pérdida de peso. Revista médica de Costa Rica y Centroamérica. 2010; 67(592): 159-162.

http://emedicine.medscape.com/article/252928-treatment#d9