14
Univerzitet u Sarajevu Medicinski fakultet Sarajevo Student:Denis Asotić Mentor: Mr.sci.dr. Rusmir Baljić

amebijaza

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ff

Citation preview

AMEBIJAZA

Univerzitet u Sarajevu Medicinski fakultet SarajevoStudent:Denis AsotiMentor: Mr.sci.dr. Rusmir BaljiAMEBIJAZA-seminarski rad-Sarajevo, mart 2015.

UVOD

Amebijaza (amebna dizenterija) je primarno infekcija debelog crijeva izazvana protozoom Entamoeba histolityca .Bolest moe biti lokalizirana samo na debelom crijevu (kolonalna amebijaza) ili/i na drugim organima kao to su jetra, plua, mozak, koa (ekstrakolonalna amebijaza). Entamoeba hystolitica se javlja u vidu vegetativne i cistine forme, a zaovjekaje patogena vegetativna forma ovogparazita.Najtei oblik bolesti je tzv. amebna dizenterija.Oko 90% zaraenih osoba nema nikakve simptome, ali bolest ima potencijal da postane izrazito opasna. Prema procjenamaSvjetske zdravstvene organizacijeod amebijaze godinje oboli oko 40-50 miliona ljudi iromsvijeta, a izmeu 70.000 i 100.000 sluajeva se zavrismrtnimishodom. Amebijaza ima i ratnomedicinski znaaj jer epidemije amebijaze izbacuju iz stroja veliki broj ljudi, te kao takva moe se koristiti kao bioloko oruje.

Intestinum colon (primarna lokalizacija amebijaze)

HISTORIJAT

Fedor Aleksandrevi Lo je1875. godine uPetrogradupronaao amebu u krvavo-sluzavom sadraju stolice ovjeka umrlog oddizenterije i nazvao ju je Amoeba coli, ali nije uoio njeno patogeno djelovanje. Tek kasnijim ispitivanjima je utvreno da je ovaj mikroorganizam uzronik jednog oblika dizenterije i karakteristinihjetrenihapscesa. Razliku izmeu ove amebe i nepatogene Entamoeba coliuoio je audin1903. godine i nazvao ju je -Entamoeba histolytica, istuui time njenu sposobnost destrukcijetkiva.U prolosti se najvei broj oboljelih javljao u tropskim i suptropskim krajevima i u zemljama sa loim higijenskim standardima. Ratovi i velike seobe ljudi rasprostranili su je po cijelom svijetu. Danas se amebijaza javlja i u krajevima sa umjerenomklimom, ali u znatno blaem obliku.

ETIOLOGIJA

Uzronik amebijaze je protozoa Entamoeba histolityca, pripadnik razreda Lobosea. Njena osnovna karakteristika je ameboidno kretanje.

Entamoeba histolityca se u svom zivotnom ciklusu javlja u 3 oblika:

1. Vegetativni oblik (forma magna-trofozoit)Trofozoiti ive i razmnoavaju se diobom na dvoje u kriptama sluznice debelog crijeva. Tu se hrane eritrocitima, sa sluzi i otopljenom hranom koju probavljaju u simbiozi sa crijevnim bakterijama. Izaziva upalu crijeva i razaranje njegovog zida. Kree se prstatstim pseudopodijama.

Vegetativni oblik sa ingestiranim eritrocitima(tamne inkluzije)

2. Prelazni oblik (forma minuta)ivi kao saprofit u debelom crijevu, a potom prodire u zid debelog crijeva i prelazi u formu magnu.

3. Cistini oblik (forma cista)Forma cista je veoma otporna u vanjskoj sredini. Otporna je i na aciditet eluca i hlorne preparate u vodi za pie. Obavijena je vrstom ovojnicom koja je titi od nepovoljnih uslova vanjske sredine, te kao takva se moe dugo odrati u vanjskoj sredini. Zbog toga su ciste infektivni oblik parazita kojim se iri infekcija.

EPIDEMIOLOGIJA

Amebijaza je proirena irom svijeta u sredinama sa niskim higijenskim standardom. Naroito je patogena u tropskim i suptropskim krajevima gdje izaziva teke forme bolesti, hronicitet i teke komlikacije.Izvor infekcije su hronini bolesnici i zdrave kliconoe. Prenosi se u obliku ciste, i to fekalno-oralnim putem. Izvor zaraze je oboljeo ovjek (tzv. amebonoa), a parazit se izbacuje preko stolice, gnoja i drugih tjelesnih izluevina. Mehanizam zaraze je feko-oralni, a bolesnik unosi cistu amebe preko prljavih ruku, kontaminiranevode, kontaminiranog ,voaipovra.Pretpostavlja se da su za patogen uinak potrebni, ne samo ameba u jednom od svojih oblika, ve i drugi nepovoljni ekoloki, termiki, atmosferski i drugi uzroci ili neko dodatno crjevno oboljenje koje prati oteenje sluzokoe. Tokom nekihvirusnihibakterijskihinfekcijadolazi do smanjene produkcijesluzikoja ima zatitnu ulogu u crijevima, a poznato je da ishrana siromanabelanevinamapogoduje pojavi bolesti i njenih komplikacija. Amebijaza se iri i spolnim dodirom, naroito meu mukim homoseksualcima, prije nego sluajnim dodirom (kontaktom). Osetljivost prema amebama je opta, a bolest ne ostavljaimunitet.

PATOGENEZA

Unesena hranom cista Entamoeba histolitycae mora proi barijeru eluca i eluane kiseline. Ciste zatim dolaze u donji dio tankog crijeva i prelaze u formu minutu. Ova forma pristie u debelo crijevo gdje saproftitra jedno vrijeme, potom prelazi u vegetativni oblik i pomou mukolitikih fermenata prodire sa povrine dublje u zid kolona, u mukozu, submukozu, te muskularni sloj.

Razvojni ciklus Entamoebe histolititicae

U mukozi dovodi do erozije limfnih folikula i stvaranja apscesa. Apscesi se prazne u lumen crijeva, nakon cega ostaju ulceracije sa nekrotinim tkivom. Ulceracije su razliitog oblika i dubine, solitarne su ili konfluiraju i imaju podrivene rubove.Iz mukoze ulceracije se ire u submukozu stvarajui depove i kanale koji konfluiraju i dalje se ire.Nekrotine promjene se ire u muskularni sloj, izazivajui eroziju krvnih i limfnih sudova, dovode do perikolitisa a mogu dovesti i do perforacije crijeva. Putem erodiranih limfnih i krvnih sudova Entamoeba histolytica dopire u sve druge organe gdje moe stvarati amebne apscese tzv. amebome. Najei su amebomi u jetri, koji su multipli, rjedje solitarni, a moze i u CNS-u, koi.

CT- multipli amebomi u jetri

KLINIKA SLIKA

Manifestna amebijaza se prema lokalizaciji dijeli na intestinalnu i ekstraintestinalnu.

Intestinalna amebijaza

Najvei procenat zarazenih osoba nema subjektivne tegobe i smatraju se asimptomatskim cistonoama histolitine amebe. Imaju veliki epidemijski znaaj jer su potencijalni izvor infekcije. U posebnim uslovima cistonotvo moe prei u manifestnu bolest.

Hronini amebni colitis: Inkubacioni period vira od 5 dana do nekoliko mjeseci. Bolest poinje postepeno. Oboljeli se ale na bolove u stomaku koji su nejasnog karaktera ili u formi greva, umor, gubitak apetita, crijevnu nadutost i flatulenciju. Tjelesna temperatura obino nije povien i nema znakova pothranjenosti. akutno ili sa prodromom (umereno poviena temperatura, glavobolja, adinamija, bol u trbuhu i dr). Karakterie se i nadutou trbuha, malaksalou, gubitkom apetita. Stolice su neuredne, kaaste ili kaasto-vodenaste, fekaloidne, sluzave i mogu sadravati oskudne primjese krvi. Proljevi se smjenjuju sa epizodama zatvora ili periodima urednih stolica. Bolesnik je blijed, potiten, zabrinut sa naglaenom neurovegettivnom simptomatologijom. Kod male dece bolest protie sa povienom temperaturom,povraanjem dijarejom i znacima gubitka tenosti i minerala. Meutim, esto dolazi do hronifikacije koja se odlikuje periodima akutizacije i remisije. Nakon nekoliko nedjelja ili mjeseci bolest prelazi preko subakutnog u hronini oblik bolesti, koji je i najei. U veini sluajeva proliv se smnjenjuje sa opstipacijom, pacijent mravi, blijed je , apatian, osjea nadutost trbuha i ima 2 do 5 stolica dnevno ili je naizmjenio opstipiran par dana. Objektivnim pregledom bolesnika zapaa se meteoristini trbuh koji je nadut i bolno osetljiv, a bol prati poloaj debelog creva. Relapsi simptoma mogu trajati godinama. Hronini tok infekcije moe rezultirati stvaranjem hroninih upalnih granuloma tzv. ameboma. Najee se nau u cekumu i rektosigmoidnom dijelu kolona gdje mogu imitirti klinike simptome tumora. Amebijaza pokazuje i sklonost recidivima nakon naizgled izljeene bolesti.Amebna dizenterija: Inkubaciu je teko odrediti ali je tokom masovnih infekcija utvreno da moe trajati od 5 dana do 2-3 sedmice. Manifestir se grevitim bolovim u stomaku, brojnim krvavao-sluzavim proljevastim stolicama koje prate tenezmi. U djeijem uzrastu ovaj oblik amebijaze moe karakterisati samo rektalno krvarenje, bez pojave proljeva. Fulminantna amebn dizenterija: Javlaj se u obliku pojedinanih sluajeva, npr. kod osobe na kortikosteroidnoj terapiji. Poetak bolesti je nagao, oboljeli imaju veliki broj krvavo-sluzavih proljevastih stolica, grevite bolove u stomaku, tenezme, febrilan je, malaksao, prostiran. Manifestni znaci su dehidracije, anemije, hipoalbuminemije i drugih tekih metabolikih poremeaja. Kod nelijeenih sluajevi postoji rizik od perforacije crije i posljedinog peritonitisa, crijevnih fistula, toksinog megakolona i slino Fulminantni oblik bolesti se sree kod 5-10% hospitalizovanih pacijenata, a prvenstveno kod trudnica i ena u postporoajnom periodu, te kod osoba na kortikosteroidnoj terapiji. Kod ove forme sluzokoa debelog creva je u 50% pokrivena ulceracijama (irevima) pa dolazi do perforacije sa peritonitisom i paralitikim ileusom. Stanje bolesti se progresivno pogorava te za nekoliko dana dolazi do smrtnog ishoda.

Ekstraintestinalna amebijaza

Vancrijevne manifestacije amebijaze nastaju kao posljedica hematogene diseminacije parazita najee ujetru,plua,mozak ,perikard, urigenitalni sistemi kou.

Njaee se javlja hepatalna amebijaza koja se oituje najee u vidu multiplih apscesa. U 70-90% sluajeva locirani su u desnom renju jetre. Samo 9% oboljelih ima predhodno dokazani amebni kolitis a oko 22% ima pozitivan nalaz stolice na histolitinu amebu. Pored solitarnog u jetri se rijetko mogu nai i multipli milijarni apscesi ili nesupurativni hepatitis. U 70-90 % sluajeva lociran je u desnom renju jetre. Moe imati akutan tok sa pojavom simptoma 10-ak dana nakon mogue ekspozicije Simptomi su bol ispod desnog rebarnog luka koja se iri prema desnom ramenu, tepmeratura, zimica, tresavica, ikterus, meteorizam, povracanje.Suh,iscrpljujui kaalj je znak podraaja dijafragme. utica je rijetka. Dokazano je da se manifestacije hroninih apscesa javljaju u 2-5 mjeseci nakon boravka u krajevima sa endemskom amebijazom. Simptomi su malaksalost, gubitak na tjelesnoj teini, a u kasnijem stadiju tup bol pod desnim rebarnim lukom i hepatomegalija. Jetreni apseces mogu pratiti plune atelektaze i pleuralne efuzije.Pleuropulmonalna amebijaza nastaje kao posljedica apscesnih uzura na dijafragmi i pleuri. Razvija se pneumonija ili plucni apsces. Bolesnik je febrilan, dispnoian, ima pleurodiniju, kalje, iskaljava sme, mukoidan iskaljaj. Naglo pranjenje hepatalnog apscesa u pleuralnu upljinu preko hepatobronhijalne fistulee dramatino komplicira klinik tok simptomima respiratornog distresa kaad procenat smrtnosti raste sa 15 na 35 %. Perikardna amebijaza nastaje propagacijom hepatalnog procesa iz lijevog renja jetre. Dominira prekordijalni bola, dispneja i poremeaj sranog ritma. Srana tamponada sa kardiogenim okom je mogua, ali rijetka.Cerebralna amebijaza je rijetka forma amebijaze i daje sliku modanog apscesa. Kod bolesnika sa intestinalnom ili hepatalnom amebijazom, u sluaju nagle promjene mentalnog statusa ili pojave neurolokih deficita, treba razmotriti mogunost pojave amebnog apscesa mozga. Neuroloke mnifestacije mogu brzo progredirati i vitalno ugroziti oboljelog ako se odlae amebicida terapija. Genitourinarna amebijaza najee nastaje irenjem per kontinuitatem iz crijeva na kou analne regije ili oko kolostome.Kozna amebijaza se moze manifestirati kao generalizirana urtikarija, vitiligo, purpura ili ulcero-granulomatozne lezije oko analnog otvora. Kod ena moe uzrokovati rektovaginalnu fistulu.

KOMPLIKACIJE Najznaajnija komplikacija kod kolonalne amebijaze su hemoragije koje kod 3 % djece zavrse smrtnim ishodom. Takoer se mogu javiti perforacije kolona sa peritonitisom, praeno klinikom slikom akutnog abdomena to zahtijeva hitnu hirurku intervenciju.

Kod ekstrakolonalne amebijaze mogu se sresti sljedee komplikacije: Ruptura jetrenog apscesa u okolne organe (bubreg,une vodove,venu kavu,retroperitoneum). Uzrok su smrti u 40 % sluajeva. Bronhijalne fistule koje se stvaraju u pluima. Neuritis i polineuritis.

DIJAGNOZA

Dijagnoza amebijaze postavlja se na osnovu klininike slike, toka bolesti i epidemiolokih podataka. Etioloka dijagnoza se postavlja pozitivnim nalazom vegetativnih formi Entamoebe histolitice u stolici, brisom rektuma ili bioptikog materijala, brisom ulcera na koi te iz gnojnog sadraja fistula. Forme ciste otkrivaju se direktoskopijom stolice ili koprokulutrom.Seroloka potvrda se radi pomou reakcije vezivanja komplementa (RVK), enzim-imuno esejom, te fluorescentnom mikroskpijom.Takoe je obavezno uraditi rektosigmoidoskopiju, irigografiju te kolonoskopiju da se ustanovi opsenost promjena koje su nastale. Diferencijalno dijagnostiki u obzir dolaze: - Bacilarna dizenterija sa postdizenterinim sindromom Tuberkuloza crijeva Limanijaza i tropska malarija Gnojna ehinokokna cista jetre Ulcerozni kolitis i karcinom rektuma i kolona Hemoroidi i trovanje tekim metalima (olovo, ziva, arsen) Ostala parazitarna oboljenjaPrognoza amebijaze je uglavnom dobra, mada ima i sluajeva sa letalnim ishodom. To su fudrojantne forme koje brzo prelaze u ulcerozni kolitis i zbog brojnih komplikacija dovode do loeg zavretka.

TERAPIJA

Lijeenje amebijaze moze se provoditi itavim nizom hemoterapijskih sredstava ijim se kombinovanjem postie izljeenje do 95 %.Najea kombinacija je: tetraciklini kroz 10 do 21 dan plus metronidazol tokom tri nedjelje,Potom se nastavlja paromomicinom (Humatin) kroz 10 dana, ili furamidom tokom 10 dana.Danas je u primjeni i derivat 5- nitromidazola seknidazol koji se uzima jednokratno u dozi od 1 gr kroz 1 do 3 dana kod intestinalne amebijaze, a 5 do 7 dana kod ekstrakolonalne amebijaze. Ovaj lijek djeluje na vegetativne forme i forme ciste.

PROFILAKSA

Prevencija amebijaze se ogleda u stvaranju povoljnih higijenskih uslova ivota i rada, odravanju line higijene, pravilnoj ishrani i sistematskom lijeenju svih oboljelih kako bi se sprijeilo dalje irenje bolesti. Veliku opasnost predstavljaju tzv. zdrave cistonoe, koje ne pokazuju znakove klinikih smetnji a u kontaktu su sahranom.

SADRAJ

UVOD.........................................................................................................................................2

HISTORIJAT..............................................................................................................................3

ETIOLOGIJA..........................................................................................................................3-4

EPIDEMIOLOGIJA....................................................................................................................4

PATOGENEZA.......................................................................................................................4-5

KLINIKA SLIKA................................................................................................................6- 7

KOMPLOKACIJE......................................................................................................................7

DIJAGNOZA..............................................................................................................................8

TERAPIJA..................................................................................................................................8

PROFILAKSA............................................................................................................................88