Manifestaciones Clnicas

Enfermedad de AlzheimerJess Alejandro Chirez MartnezGerardo Juan Chibli AtiyehEs una enfermedad neurogenerativa con deterioro cognitivo y transtornos conductuales, perdida progresiva e irreversible de la memoria y otras facultades mentales.

Enfermedad del Alzheimer Comn, incurable y terminal, que la padecen principalmente personas de 65 aos.

Definida por Emil Kraepelin y observada por Alois Alzheimer en 1906.

Desorden crnico progresivo responsable por el tipo ms comn de demencia entre adultos

Me acaban de diagnosticar Alzheimer, se me olvidpreparar Tu COMIDAHASTA EL .3Edad:

Sexo femenino:

La mayor presencia de mujeres con Alzheimer es un factor controvertido, y se plantea que la sobreexpresin se debe a que estas tienen una mayor expectativa de vida.

La Prevalencia de Alzheimer se duplica cada 5aos: 65 %10 riesgo 85 %50 riesgo

Educacin:

El Bajo nivel de educacin se ha relacionado consistentemente con el Alzheimer.Principalmente : Estimula

Plasticidad Sinptica

Nutricin:

Gibbert consider una posible relacin entre deprivacin nutricional y una posterior demencia de Alzheimer.

ms flujo cerebralms dendritaslaHistoria familiarFamiliar con incidencia -> mayor riesgo(2 a 4 veces)

Factores genticos :

3 genes : Cromosoma 21 -> PPA Cromosoma 14 -> PS1 Cromosoma 1 -> PS2

APoE : Genotipo 4 -> mayor riesgo Genotipo 2 -> menor riesgo

Sndrome de Down :Es una trisoma de par 21; es por esta razn que tienen un riesgo mayor al presentar una copia extra del cromosoma 21.El Alzheimer se desarrolla despus de los 30 aos

Depresin:

Puede ocasionar:Dao hipocmpico: que ocasiona una prdida de memoria

Deterioro cognitivo

Traumatismo craneano : Puede relacionarse con presencia de ovillos neurofibrilares.

Enfermedad cardiovascular:

Factores de riesgo vasculares como hipertensin, enfermedades arteriales perifricas y algunos transtornos cardiovasculares.Enfermedad tiroidea :En mayores de 55 aos el hipertiroidismo aumenta el riesgo de Alzheimer.

Diabetes :Tipo 2 -> produccin de insulina -> dficit de aprendizaje y memoria

PRIMERA ETAPA:AUSENCIA DE DAO COGNITIVO-FUNCION NORMALAun no hay problemas con la memoria o sintomatologa no evidente

SEGUNDA ETAPA-DISMINUCION COGNITIVA MUY LEVEEl individuo nota fallas de memoria, olvida palabras conocidas u objetos de uso diario

TERCERA ETAPA-DISMINUCION COGNITIVA LEVELa sintomatologa se va acentuandoProblemas de concentracin notables dificultad para encontrar el termino adecuado, dificultada para recordar nombres de personas, extrava objetos, no retiene lo que lee, se le dificulta planificar actividades.

ETAPAS:

CUARTA ETAPA- DISMINUCION COGNITIVA MODERADA-Es detectada en la entrevista mdica.-Poca retencin de actividades recientes-Dificultada para hacer clculos-Dificultad para desempear tareas complejas-prepar una cena-Olvido de historia personal

QUINTA ETAPA DISMINUCIN COGNITIVA MODERADAMENTE SEVERA-Lagunas de memoria y dficit en la funciones cognitivas son marcadamente notables-Olvida domicilios, nmeros telefnicos-Desorientacin espacio tiempo.-Necesitan ayuda para vestirse-An recuerdan algunos detalles de s

SEXTA ETAPA-DISMINUCION COGNITIVA SEVERA-El paciente requiere considerable ayuda en sus quehaceres, hay cambios de personalidad.-Pierde conciencia de experiencias de hechos recientes-Recuerda su historia con imperfecciones-an recuerda su nombre-Olvida nombre del cnyuge y familiares-Alteracin del sueo.se vuelve inquieto-Requiere ayuda constante en todo-Incontinencia urinaria-fecal-Cambios de personalidad y conducta-Tiene a deambular y a extraviarse.

SPTIMA ETAPA- DISMINUCIN COGNITIVA MUY SEVERA-Es la ltima etapa, pierde la capacidad de hablar.-Alteracin severa de reflejos-Msculos rgidos-Se olvida de pasar los alimentos

A). Incluyen:Demencia establecida por un examen clnico, documentado como Mini Mental State Examination entre otros.Dficit de dos o mas reas cognitivasEmpeoramiento progresivo de la memoria.Ausencia de trastornos de conciencia.Comienzo entre los 40 a 90 aos; mas frecuente a los 65 aos.Ausencia de otras enfermedades que expliquen la demenciaCRITERIOS SOBRE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

B). El Diagnostico se apoya en:Deterioro en funciones especficas: afasia, apraxia, agnosia.Existe incapacidad para desarrollar las tareas cotidianas.Existe historia familiar.Exmenes complementarios: EEG, puncin lumbar, etc.C). Diagnostico Clinico de EA posible:

Demecia en ausencia de otros transtornos neurolgicos, psiquitricos o sistemicos que puedan causar demencia.Estudios donde se identifique un deterioro cognitivo progresivo y grave en ausencia de otra causa identificable.

C). Diagnstico de Alzheimer definitivo:

Cumplir los criterios de enfermedad de Alzheimer probable. Evidencias histolgicas obtenidas por autopsia o biopsia.

Genticos Deposito de protena amiloideNeuroqumicoFISIOPATOLOGAFactores implicados

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ETIOLOGAMULTIFACTORIAL

DEPSITOS DE PROTENA BETA-AMILOIDEPRDIDA NEURONAL Y SINPTICAMARAAS NEUROFIBRILARES18

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ALTERACIONES EN 4 LOCUSPPACROMOSOMA 21PS1PS2CROMOSOMA 14CROMOSOMA 1EA FAMILIAR DE APARICIN PRECOZEA FAMILIAR APOLIPOPROTENA ECROMOSOMA 19SUCEPTIBILIDAD SINDROME DE DOWNFACTORES GENETICOS22

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FORMACIN DE LAS PLACAS AMILOIDEAS

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26Manifestaciones Clnicas Gerardo Juan Chibli AtiyehPRIMERA ETAPA:AUSENCIA DE DAO COGNITIVO-FUNCION NORMALAun no hay problemas con la memoria o sintomatologa evidente

SEGUNDA ETAPA-DISMINUCION COGNITIVA MUY LEVEEl individuo nota fallas de memoria, olvida palabras conocidas u objetos de uso diario

TERCERA ETAPA-DISMINUCION COGNITIVA LEVELa sintomatologa se va acentuandoProblemas de concentracin son notables dificultad para encontrar el termino adecuado para algo, dificultada para recordar nombres de personas, extrava objetos, no retiene lo que lee, se le dificulta planificar actividades.

ETAPAS:

CUARTA ETAPA- DISMINUCION COGNITIVA MODERADA-Es detectada en la entrevista mdica.-Poca retencin de actividades recientes-Dificultada para hacer clculos-Dificultad para desempear tareas complejas-preparar una cena-Olvido de historia personal

QUINTA ETAPA DISMINUCIN COGNITIVA MODERADAMENTE SEVERA-Lagunas de memoria y dficit en la funciones cognitivas son marcadamente notables-Olvida domicilios, nmeros telefnicos-Desorientacin espacio tiempo.-Dificultad para hacer clculos complicados-Necesitan ayuda para vestirse-An recuerdan algunos detalles de s

SEXTA ETAPA-DISMINUCION COGNITIVA SEVERA-Pierde conciencia de experiencias de hechos recientes-Recuerda su historia con imperfecciones-an recuerda su nombre-Olvida nombre del cnyuge y familiares-Alteracin del sueo se vuelve inquieto-Incontinencia urinaria-fecal-Cambios de personalidad y conducta-Tiende a deambular y a extraviarse.

SPTIMA ETAPA- DISMINUCIN COGNITIVA MUY SEVERA-Es la ltima etapa, pierde la capacidad de hablar.-Alteracin severa de reflejos-Msculos rgidos-Se olvida de pasar los alimentos

Tratamiento.Nootrpicos:Incrementan la actividad neuronal por un mecanismo desconocido, se cree que es por la estimulacin de sntesis proteica y potenciacin de la neurotransmisin colinrgica.-Piracetn.-Aniracetn.

Inhibidores de la colinesterasa:

- Tetrahidroaminoacridina-tacrina-Metrifonato.-Rivastigmina.-Donepezilo.

MemantinaAntagonista N-metil-D-aspartato para el glutamato.Reduce el deterioro clnico de pacientes con EA moderada a grave. ParkinsonParkinson James Parkinson 1817

Enfermedad neurodegenerativa y progresiva, que se caracteriza por la perdida neuronal en la sustancia negra especialmente de la pars compacta, cuando se pierde alrededor del 80 % de las celular dopaminrgicas del cuerpo estriado aparecen los sntomas.

Epidemiologia El promedio de incidencia anual vara entre 7 y 19 casos por cada 100,000 habitantes, siendo su prevalencia variable en funcin de la edad y rea geogrfica.1% mayores de 50 aos.3% mayores de 75 aos.Clasificacin EP primaria o idioptica supone ms del 70% de los parkinsonismos.

El parkinsonismo secundario puede deberse a infecciones, frmacos, toxinas, traumatismos y enfermedades vasculares.

Etiologa Edad: 60 aos.Sexo: mayor tendencia masculina, Gentica: heredado caracter autosomico dominante (45 aos)- gene alfa sinucleina, gen parkina.ambientales:- droga: MPTP( metil-fenil-tetrahidropiridina)MAO B MPP metales industriales (Fe, Pb, Hg) en comunidad y trabajoFactores genticos: Aunque habitualmente tiene carcter espordico se han descrito familias con enfermedad de Parkinson heredada con carcter autosmico dominante, penetrancia incompleta y edad de inicio ms precoz (45 aos). Sin embargo, la incidencia similar entre gemelos monocigotos y dicigotos hace pensar que los factores genticos no juegan un papel primordial. El ADN mitocondrial ha sido implicado a travs del dficit detectado en el complejo I de la cadena respiratoria de la sustancia negra y plaquetas de pacientes parkinsonianos. Se han identificado diferentes genes en la patogenia de la EP familia, como el gen de la alfa-sinuclena y el gen de la parkina. Ambientales: La intoxicacin accidental de drogadictos por la autoinyeccin de MPTP (metil-fenil-tetrahidropiridina) da lugar a un cuadro de parkinsonismo muy similar al presente en la forma idioptica, pero con alteraciones anatomopatolgicas diferentes. El MPTP es un txico que, una vez oxidado por la MAO-B a su metabolito ms activo MPP+, bloquea la funcin mitocondrial (inhibe el complejo I de la cadena respiratoria) y produce degeneracin del sistema ngrico. El estudio de este mecanismo de lesin ha ayudado a conocer a patologa de la forma idioptica. Otras sustancias como el Mn, Al, As, Hg, Zn, pesticidas o herbicidas han sido implicadas en la patogenia. Los niveles de hierro en los ganglios basales se han descrito elevados en pacientes con enfermedad de Parkinson, postulndose que un exceso en los procesos oxidativos puede conducir a toxicidad celular suficiente para dar lugar a la enfermedad.

44Anatoma patolgicaPrdida neuronal con despigmentacin y glisosis, preferentemente regin compacta de sustancia negraOtras zonas: locus coeruleus, ncleo basal de Meynert, etc.Lesin ms caracterstica: cuerpos de Lewy (90%) inclusiones intracitoplasmticas eosinofcilas rodeadas por un halo perifricoAnatoma patolgica: En la enfermedad de Parkinson, hay una prdida neuronal con despigmentacin y gliosis preferentemente en la porcin compacta de la sustancia negra, aunque tambin pueden afectarse otros ncleos como locus coeruleus, ncleo basal de Meynert, columnas intermediolaterales de la mdula y ganglios simmmpticos y para simpticos.El marcador anatomopatolgico ms caracterstico son los cuerpos de Lewy, inclusiones intracitoplasmticas eosinfilas rodeadas por un halo perifrico menos densamente teido que se localizan especialmente en las neuronas de la sustancia negra, locus coreruleus, ncelo dorsal del vago, ncleo basal de Meynert y, con menor densidad, a nivel neocortical. Los cuerpos de Lewy derivan de elementos del citoesqueleto neuronal alterado y se tien con anticuerpos frente a ubiquitina. Sin embargo, a diferencia de los ovillos neurofibrilares de la enfermedad de Alzheimer, no se tien con anticuerpos frente al amiloide encontrado en la amiloidosis familiar tipo finlandesa (relacionado con una mutacin puntual en el gen que codifica la gelsolina, una protena citoplsmica moduladora de la actina).Se pueden establecer correlaciones entre los lugares anatmicos afectados y los hallazgos clnicos. La prdida celular en la sutancia negra se correlaciona con la acinesia y rigidez (en parkinsonismos unilaterales, la sustancia negra afectada ms intensamente es la contralateral). No hay rea lesional clara relacionada con el temblor. La clnica autonmica se explica por la afectacin de las columnas intermediolaterales de la mdula espinal y los ganglios simpticos y parasimpticos. Los dficits cognitivos se relacionan con la lesin del ncleo basal de Meynert, locus coeruleus y, probablemente por la afectacin neocortical directa. La escasa respuesta de la inestabilidad postural al tratamiento con L-Dopa implica la participacin lesional de estructuras no dopaminrgicas. Los fenmenos de congelacin se han relacionado con defectos noradrenrgicos.

45Cuerpos de lewy y perdida neuronal parte compacta son el marcador anatomopatologico

Clnica: Es un sndrome clnico caracterizado por temblor de reposo, bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural. Los dos primeros son los ms tpicos.

Sintomas iniciales; cansansio excesivo, depresion , dolores musculares generalizados o localizados que persisten con el tratamiento analgesico habituales. Con posterioridad aparecen los sintomas motores que ayudan a encaminar el diagnostico, los mas caracteristicos: temblor en reposo, bradicinesia, rigidez, inestabilidad postural 47Temblor de reposo:Movimiento oscilatorio distal Preferentemente manos.Tambin labios, lengua, mandbula, etc.Tpicamente asimtrico al inicio.Forma de presentacin ms frecuente (60-70%)Puede ser nica manifestacin durante aos.El temblor de reposo es un movimiento oscilatorio distal a 4-6 Hz que afecta preferentemente a las manos, pero tambin puede afectar a labios, lengua, mandbula y miembros inferiores. Rara vez afecta a la cabeza o cuerdas vocales. Tpicamente es asimtrico al inicio. Constituye la forma de presentacin ms frecuente (60-70% de los pacientes) y puede permanecer como nica manifestacin de la enfermedad durante varios aos. El temblor postural est presente en aproximadamente un 60% de los pacientes, asociado o no a temblor de reposo.

48Bradicinesia:Ralentizacin generalizada enfermedad.Manifestacin ms incapacitante.Hay hipomimia facial, disminucin frecuenca de parpadeo,lenguaje monnono,Marcha festineante: flexin anterior del tronco, pequeos pasos, arrastrando pies, prdida de braceo.La bradicinesia consiste en una ralentizacin generalizada de los movimientos. Es la manifestacin ms incapacitante de la enfermedad. Resulta de la prdida de los mecanismos dopaminrgicos inhibitorios del estriado e hipoactividad de las neuronas del globo plido externo. Hay hipomimia facial, disminucin de la frecuencia de parpadeo, lenguaje montono eh hipfono con fcil fatigabilidad, micrografa, dificultad para levantarse de la silla y girarse en la cama. 49

Hay hipomimia facial, disminucin de la frecuencia de parpadeo, lenguaje montono eh hipfono con fcil fatigabilidad50

La marcha es tpica, con flexin anterior del tronco, a pequeos pasos, arrastrando los pies y con prdida del braceo (marcha festineante).

51RigidezResistencia a la movilizacin pasiva.Rigidez en rueda dentada, interferencia del temblor sobre la rigidez durante la movilizacin parcial.

Forma secundaria de Parkinson suele predominar la rigidez y no el temblorLa rigidez es un incremento de la resistencia a la movilizacin pasiva que predomina en la musculatura flexora. Es constante a lo largo del movimiento (rigidez plstica), aunque se produce el fenmeno de rigidez en rueda dentada, que se considera como la interferencia del temblor sobre la rigidez plasmtica durante la movilizacin pasiva del miembro (se trata de una explicacin parcial, dada la posibilidad de rueda dentada en pacientes sin temblor de reposo). Se produce por desinhibicin palidal con incremento de la activacin suprasegmentaria de los mecanismos reflejos espinales normales y, por lo tanto, un incremento en la descarga de las alfa-motoneuronas.

52Otros:Inestabilidad postural: propulsin vs retropropulsin.Hallazgos oculares: limitacin supraelevacin de la mirada y reflejo glabelar inagotable.Disfuncin autonmica: sialorrea, disfagia, estreimiento, etc.Nicturia: sntoma ms precoz y frecuente clnica urinaria.La inestabilidad postural se puede manifestar como propulsin (tendencia a desplazarse hacia delante) o retropropulsin (hacia detrs),Los hallazgos oculares incluyen limitacin en la supraelevacin de la mirada y reflejo glabelar inagotable.La disfuncin autonmica se manifiesta por sialorrea, disfagia, estreimiento, tendencia a la hipotensin, hipersudoracin, nicturia y urgencia miccional. La nicturia es el sntoma ms precoz y frecuente de la clnica urinaria. Los trastornos no motores en la enfermedad de Parkinson incluyen cambios en la personalidad, deterioro de funciones superiores (en fases avanzadas de la enfermedad, al contrario de lo que ocurre en los parkinsonismos secundarios, donde es ms frecuente su aparicin precoz), depresin, trastornos del sueo.

53Avanzados:

Deterioro de funciones superiores, depresin, trastornos sueoDiscinesias: movimientos involuntarios hipercinticos o coreiformes.

Diagnstico de ParkinsonAna Karen Tovar Aldaba Clnico.A partir de sntomas del paciente.No marcadores qumicos.Confirmacin mediante TACDetecta lesiones cerebrales en mesencfalos.Exmenes de reflejos.Observacin familiar.Necesidad de diagnstico precoz para mejor abordaje posteriorDiagnstico: El diagnstico de la enfermedad de Parkinson es clnico. El diagnstico es fundamentalmente clnico y se efecta a partir de los sntomas del paciente, ya que no existe ningn marcador qumico. Para confirmar el diagnstico se realiza una tomografa axial computarizada (TAC), que detecta las lesiones cerebrales en el mesencfalo. Asimismo, son habituales los exmenes de los reflejos. Sin embargo, el mejor medio para detectar esta patologa es la observacin, ejercida tanto por el mdico como por los familiares del enfermo, ya que el contacto permanente les permite confirmar la continuidad o progresin de los sntomas y los posibles cambios tanto fsicos como emocionales. En la enfermedad de Parkinson es esencial el diagnstico precoz, ya que cada tipo de parkinsonismo tiene un tratamiento diferente.

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Criterios diagnsticos:

Dos o ms de los siguientes signos o sntomas: Temblor de reposoRigidezBradicinesiaInestabilidad posturalMejora significativa con L-DopaAusencia de signos incompatibles con la enfermedad de Parkinson.Oftalmopleja supranuclear con parlisis de la infraversin de la miradaAlteracin corticoespinalAfectacin de asta anteriorSignos cerebelososPolineuropataMioclonasCrisis oculgiras.

Escala de Hoehn-Yahr para la severidad de la Enfermedad de Parkinsonestadio 0: ausencia de signos patolgicos.estadio 1: los sntomas parkinsonianos afectan slo a un lado del cuerpo.estadio 2 : afectacin de los dos lados del cuerpo sin trastorno del equilibrio.estadio 3: alteracin bilateral leve o moderada, con cierta inestabilidad postural. El paciente es fsicamente independiente.estadio 4: incapacidad grave: es capaz de caminar o de permanecer de pi sin ayuda.estadio 5 : el paciente necesita ayuda para todo. Permanece en cama o sentado.

Diagnstico Diferencial

Parlisis Supranuclear Progresiva (PSP) Degeneracin corticobasal (DCB) Demencia fronto-temporal con parkinsonismo Atrofia de Mltiples Sistemas (AMS) Sndrome de Shy-Drager Degeneracin estrio-ngrica Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA) Parkinson-ELA-Demencia de Guam Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos Variante rgida de la enfermedad de HuntingtonEnfermedad de Hallevorden-Spatz

Vasculares Infartos lacunares de los ganglios basales Encefalopata de Binswanger Infartos estratgicos en ganglios basales o sustancia negra Hidrocefalia Tumores o quistes Endocrino/Metablicos Disfuncin paratiroidea Degeneracin hepatocelular crnica Enfermedad de Wilson Infecciosos Postencefaltico y postvacunal Sndrome de inmunodeficiencia adquirida Panencefaltis multifocal progresiva Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y Gerstmann-Strussler-Scheinker Enfermedad de Whipple

Enfermedad de ParkinsonEl tratamiento farmacolgico de la E de P, se lleva a cabo a travs de 2 tipos de grupos farmacolgicos:

1. DROGAS DOPAMINRGICAS: Incrementan la actividad dopaminrgica disminuida en los ncleos de la base.2. DROGAS ANTICOLINRGICAS CENTRALES:Disminuyen la actividad de la acetilcolina.

LA ENFERMEDAD DE PARKINSON NO TIENE CURA

Los sntomas de la EP se tratan reemplazando la funcin dopaminrgica perdida

La LEVODOPA es el medicamento ms utilizado en EP5mg cada 6 a 8 horas

El cuerpo lo transforma en el transmisor cerebral llamado DOPAMINA, remitiendo la sintomatologa

ABORDAJE FARMACOLGICOLevodopa:Tratamiento sintomtico ms eficaz para reducir sntomas, adems de ser el mejor tolerado.Absorbe en duodeno proximal por un sistema de transporte de aminocidos neutros.Slo 1% dosis oral llega a cerebro. nica contraindicacin: glaucoma de ngulo abierto.

A largo plazo causa complicaciones.Complicaciones de la LevodopaLas complicaciones se dan en el 50% de los pacientes a los cinco aos de tratamiento con levodopa y en el 80% a los diez aos.

Complicaciones motoras:Fluctuaciones freezingMovimientos anormales (discinesias)

Complicaciones psiquitricas: Depresin, alteraciones del patrn del sueo, alucinaciones, psicosis.

Inhibidores de la COMTCombinacin con carbidopa.Slo atraviesa Barrera HE 5-10% dosis oral.

I COMT Inhiben descarboxilacin con la carbidopa, metabolismo a travs de COMT (Catecol-O-Metiltransferasa)Aumenta vida media levodopa y concentracin cerebro, reduciendo periodos off (reagudizacin sntomas).Aumento tiempo on en 1,2 a 1,8 horas al da.Entacapona dosis 200 mg c/levodopa.E. Secundarios: nuseas, diarrea, discinesias.Levodopa + Carbidopa + EntocaponaEfecto sinrgico, simplifica rgimen teraputico.Mejor funcin motora.Seguro y efectivo paso de dosis bioequivalentes a triple terapia.Mejora control motor vs aparicin discinesias.No de forma inicialPodra aumentar el riesgo cardiovascular.Inhibidores Monoaminoxidasa B (IMAO-B)Bloquean metabolismo dopamina en el cerebro, aumentando tiempo de accin en sinapsis.Bien tolerados, dosis nica diaria.Eficaces en todas fases, menos potentes vs levodopa o agonistas dopaminrgicos.IMAO-BMejora de sntomas axiales: trastorno de la marcha, inestabilidad.Buen efecto en Parkinson resistente a levodopa.Se ha sugerido que podran modificar evolucin natural de la enfermedad.Selegilina: 10 mg/da monoterapia o asoc. a levodopa.Optimiza la accin de la levodopa y da Mejora sintomtica retrasa necesidad de emplear levodopa.Rasagilina: IMAO irreversible.No metaboliza a derivados anfetamnicos, disminuye riesgo cardiovascularMonoterapia o AdyuvanteEstudio ADAGIO: mejora sntomas iniciales de enfermedad.Amantadina: Efecto modesto, tto inicial.Precaucin IR y en ancianos. Puede ser efectivo en discinesias.Anticolinrgicos: discretamente eficaces temblor.Contraindicado en ancianos (efectos adversos cognitivos y neuropsiquitricos).Tratamiento EP avanzadaComplicaciones motoras: discinesias90 % pacientes a los 10 aos inicio sntomasMuy discapacitante.

Habitualmente levodopa + IMAOB o ICOMTCambio a triple terapia reducen periodos off.

ENFERMEDAD DE PARKINSON:Tratamiento quirrgicoCiruga Lesiva:Talamotoma del ncleo ventral intermedio. Unilateral. Mejora el temblor.Palidotoma Medial. Unilateral. Mejora la bradicinesia contralateral y reduce las disquinesias inducidas por L-dopa.Subtalamotoma. Uni o Bilateral. Reduce temblor, rigidez y disquinesias inducidas por L-dopa.ENFERMEDAD DE PARKINSON:Tratamiento quirrgicoEstimulacin Cerebral ProfundaEstimuladores elctricos de alta frecuencia que producen inhibicin de la actividad neuronal. Posibilidad de ciruga bilateral y reversibilidad. Transplantes Neurales.En fase experimental. Implantes de clulas mesenceflicas.