Allergologie - Philipps-Universität Marburg · Reaktionen nach Coombs und Gell: ... – Scratch-Test • Labor: - spezif. IgE (RAST) - zellulärer Antigen-stimulationstest (CAST)

AllergologieSS – 2009

Klinik für Dermatologie und Allergologie

Philipps-Universität Marburg

Allergie:

Antikörper- oder zellvermittelte Immunreaktion gegen primär harmlose Antigene

Klassifikation der allergischen Reaktionen nach Coombs und Gell:

• Typ I: Sofort-Typ- Reaktion

• Typ II: Zytotoxische Reaktion

• Typ III: Immunkomplex-mediierte Reaktion

• Typ IV: Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ

Typ I: IgE-vermittelt

TH0

TH1 TH2

IFNy, IL2, IL10 IL4, IL5, TNFa

Infektabwehr

B

IL4

Plasmazelle

Basophile

Mast-zelleHistamin

Leukotriene

Typ 1-Allergie: Dermatologische Krankheitsbilder

• Rhinokonjunktivitisallergica

• Insektengiftallergien• Medikamentenallergien• Nahrungsmittelallergien• Urtikaria

Rhinokonjunktivitis allergica

• Saisonale Allergene:

– Frühblüher• Hasel, Erle, Birke (hoch allergen)

• Platane, Eiche, Buche, Pappel(schwach allergen)

– Spätblüher:• Gräser, Roggen, Beifuß,

Wegerich (hoch allergen)

• Weizen, Mais, Brennessel (schwach allergen)

Kreuzreaktionen mit bestimmten Nahrungsmitteln:

z.B. Birke -> Äpfel, Nüsse; Gräser -> Tomaten; Beifuß -> Gewürze

• Perenniale Allergene:

– Hausstaubmilben

Rhinokonjunktivitis allergica

– Tierepithelien– Schimmelpilzsporen

• Honigbiene• Hummel

• Wespe• Hornisse

Allergene:

Antigen 5, Phospholipase, Hyaluronidase,

Insektengiftallergien

Allergene:

Phospholipase-A2, Hyaluronidase, Phosphatase

Insektengiftallergien• Lokale Schwellung bis etwa 10 cm Durchmesser ist

normal

• Allergie: Allgemeinreaktion unterschiedlichen Schweregrades (Urtikaria, Angioödem, Krämpfe, Erbrechen, Atemnotbis zum Vollbild des anaphylaktischen Schocks)

• 10-50 Todesfälle pro Jahr!

Einteilung nach Müller:– 0:

• Nur Lokalreaktion – 1:

• Urtikaria, Pruritus, Übelkeit– 2:

• Angioödem, Engegefühl, Erbrechen, Durchfall, Schwindel

– 3:• Atemnot, Giemen, Stridor, Dysphagie, Dysarthrie,

Heiserkeit, Schwäche, Benommenheit, Angst– 4:

• Blutdruckabfall, Kollaps, Bewußtlosigkeit, Inkontinenz, Zyanose, Atem- und Kreislaufstillstand

Schweregrad

InsektengiftallergienSpezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) bei

• Nachweis IgE-Sensibilisierung

• allen systemischen Reaktionen (bei Kindern, wenn sie über rein kutane Reaktionen hinausgehen)

Erfolgskontrolle durch Stichprovokation

Diagnostik der Typ I-Allergie• Anamnese!• Hautteste

– Prick-Testung


– Prick-Test– Intrakutan-Test


– Prick-Test– Intrakutan-Test– Reibtest

Diagnostik der Typ I-Allergie

– Scratch-Test• Labor:

- spezif. IgE (RAST)- zellulärer Antigen-stimulationstest (CAST)

• ggf. nasale/bronchiale/ orale Provokation

• Anamnese!• Hautteste

– Prick-Test– Intrakutan-Test– Reibtest

• Allergenkarenz• Antihistaminika• Mastzellstabilisatoren• Spezifische Immuntherapie

– Notfallmedikation bei anaphylaktischem Schock:• Adrenalin• Kortikosteroid• H1-Rezeptorantogonist

Therapie der Typ I-Allergie


• Typ I: Anaphylaktische Reaktion




Typ II : Zytotoxische Allergie

Pathogenese:Antikörper-vermittelt (IgG, IgM), Komplementaktivierung, Zell-Lyse

Krankheitsbilder:– allergische hämolytische Anämie– allergische Agranulozytose– allergische Thrombozytopenie– nephrotoxische Nephritis






Typ III : Antigen-Antikörperkomplexe mit Komplementaktivierung

Krankheitsbilder: • Serumkrankheit

Typ III : Antigen-Antikörperkomplexe mit Komplementaktivierung

• Vasculitis allergica

Krankheitsbilder: • Serumkrankheit

Vasculitis allergica

• Klinik: – akute und schubweise auftretende

Petechien, hämorraghische und nekrotische Blasen, Nekrosen und Ulcera

• Cave: – Systemzeichen (Fieber,

Arthralgien) und Beteiligung innerer Organe (Niere, Gelenke, GI-Trakt)

• Auslöser: – Arzneimittel und Chemikalien (Sulfonamide, Salizylate und

Antibiotika)– Bakterielle und virale Antigene (Streptokokken, Hepatitis B u.v.a.)– Autoantigene (Kollagenosen, Neoplasien)– Fremdeiweiße (Serumkrankheit, Desensibilisierungsantigene)



• Therapie: – Elimination des Triggers– Befundabhängige Lokaltherapie– In schweren Fällen syst. Kortikosteroide, ggf.

Zytostatika






Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt

Sensibilisierung

LZ


Sensibilisierung

LZ

TH1TH1

TH1


Sensibilisierung

LZTH1TH1

TH1

TH1TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1TH1


Auslösung

LZ


Auslösung

LZ

TH1

IFNγ, IL2, TNFa

Expression von ICAM und VCAM, Chemotaxis, Einwanderung von weiteren T-Zellen -> Ekzem

TH1

TH1TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1


• Klinik:

– Erythem – Vesikel – Nässen –Krusten – Schuppung

– akut oder chronisch

– Streuphänomene

– Lokalisation als Hinweise auf ursächliche Allergene (berufsbedingte Kontaktallergien, Schuhekzem, Modeschmuck, Textilfarbstoffe, Phytoallergene, Salbeninhaltstoffe, Kosmetika, Aeroallergene etc.)


• Klinik:

– Erythem – Vesikel – Nässen –Krusten – Schuppung

– akut oder chronisch

– Streuphänomene

– Lokalisation als Hinweise auf ursächliche Allergene (berufsbedingte Kontaktallergien, Schuhekzem, Modeschmuck, Textilfarbstoffe, Phytoallergene, Salbeninhaltstoffe, Kosmetika, Aeroallergene etc.)

• Diagnostik– Anamnese!

– klinische Untersuchung (Lokalisation, Streuherde etc.)

– Epikutantestung


Hitliste der Allergene:

• Nickel, Duftstoffe, Perubalsam, Kaliumdichromat, Kolophonium etc.

• Arnika, Ringelblume, Teebaumöl, Aloe vera etc.

Cave: Vorkommen teilweise auch in Nahrungsmitteln



• Therapie:– Allergenkontakt vermeiden

– Lokaltherapie stadiengerecht mit Kortikosteroiden, Immunmodulatoren, pflegenden Externa (ggf. fett-feuchter Verband)

– In schweren Fällen ggf. systemische Steroide

Urtikaria

Klinik für Dermatologie und AllergologieUNIVERSITÄTSKLINIKUM

Giessen und Marburg

Standort Marburg

Verlaufsformen

• Akut: – < 6 Wochen

• Chronisch: – > 6 Wochen, bis zu mehreren Jahren

• Chronisch-kontinuierlich (tägliche Schübe)• Chronisch-rezidivierend (mit symptomfreien Intervallen)

• Epidemiologie:– Akute Urtikaria sehr häufig (bis zu 30%)

– Chronische Urtikaria selten (< 3%)

• Pathogenese: – Freisetzung von Histamin und anderen

Mediatoren (Mastzelldegranulation) bewirkt Vasodilatation und gesteigerte Gefäßpermeabilität -> Transsudation von Plasma in den extravaskulären Raum -> Ausbildung von Quaddeln

• Auslöser:– Infekte, Medikamente, Nahrungsmittel, etc.

Urtikaria

• Primäreffloreszenz: Urtika = Quaddel

• innerhalb weniger Minuten multiple Quaddeln unterschiedlicher Größe bis zu landkartenartigen großflächigen Schwellungen

• starker Pruritus

• Effloreszenzen sind flüchtig (max. 24 h)

Klinik

• Cave: Angioödem und Schleimhautschwellungen

Klinik

Einteilung nach Auslösemechanismen

• Allergisch– (Typ I): Nahrungsmittel, Arzneimittel, Aero- u.

Kontaktallergene (z.B. Latex), Insektengifte

• Pseudoallergisch: – ASS, NSAR, Konservierungsmittel, Farbstoffe

• Fokalgeschehen: – Tonsillen, NNH, Zähne, Magen, virale Infekte, Parasiten,

Mykosen, Neoplasien

• Endokrine Störungen: – Schilddrüse, Diabetes, Zyklusabhängigkeit

Einteilung nach Auslösemechanismen:

• Cholinerg: – körperliche Anstrengung

• Physikalisch: – U. factitia– Druckurtikaria– Kälteurtikaria– Wärmeurtikaria– Lichturtikaria– Aquagene Urtikaria

• Idiopathische Urtikariakein Auslöser eruierbar(75%)

Diagnostik

• Fokussuche• Physikalische Testung• Endokrinologisches Screening• Allergiediagnostik• Suchdiät / Pseudoallergenarme Diät• Orale Provokation

Nur bei chronischer Urtikaria ausgedehnte Diagnostik!

Therapie:

• Meidung des Auslösers (Diät, Medikamente, Lichtschutz, warme oder luftige Kleidung, etc.)

• Antihistaminika (ggf. hochdosiert und längerfristig)• ggf. Notfallmedikamente• Bei hereditärem Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor i.v.

im Anfall, Bradykinin-Antagonisten, Danazol® im Intervall

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