AIDA LBM 3 SGD 16.docx

8/17/2019 AIDA LBM 3 SGD 16.docx

1/37

Lbm 3 (Shivering Fever)

Step 1

1. Rapid test : untuk mengecek histidin rich proteinII(plasmodium alciorum)! "L#h(".viva$)

%. "eriodic ever : demam berkala dengan berbagai

dera&at

Step %

1. 'engapa demamna tinggi mendadak dan turun

secara tibatiba disertai menggigil dan diakhiriberkeringat*%. +pa hubungan pasien ang tinggal di papua

selama 3bulan dengan keluhanna*3. +pa &enis namuk g dapat mentransmisikan &enis

penakit ini*,. -hat is the interpretaion o the blood smear test

shos an abnormal ertrocte*

/. -h rom the e$amination shos a pale palpebralcon&unctiva! sclera &aundice! splenomegal*

0. agaimana patogenesis dari skenario*2. +pa pemeriksaan sik penun&ang g dilakukan

untuk kasus diskenario*4. +pa etiologi penakit dari skenario*5. -hat is the ## o the scenario*

16. +pa sa&a maniestasi klinis dari msing% ##*11. agaimana tatalaksana untuk scenario*1%. -hat is preventive o the scenario*13. -hat is complication o the scenario*


2/37

Step 3

1. 'engapa demamna tinggi mendadak dan turun

secara tibatiba disertai menggigil dan diakhiri

berkeringat*#emam periodik berkaitan dengan pecahna

ski7on matang (sporulasi) ang mengeluarkan

berbagai antigen. +ntigen ang akan merangsang

sel makroa8! monosit dan limosit ang

memproduksi sitokin seperti 9F. 9F akan dibaa

ke hipotalamus ang mengatur suhu tubuh.

Sumber: kapita selekta kedokteran edisi ke,

Stadium menggigil : #imulai dengan menggigil

dan perasaan sangat dingin! nadi cepat lemah!

bibir dan &ari pucat;kebiruan. "enderita mungkin

muntah dan pada anakanak sering ter&adi ke&ang.

Stadium ini berlangsung antara 1/ sampai 1 &am.

Stadium demam : Setelah merasa kedinginan

penderita merasa kepanasan! muka merah! kulit

kering! dan terasa sangat panas seperti terbakar!

sakit kepala! nadi lebih kuat. "enderita merasa

sangat haus dan suhu tubuh bisa mencapai ,1


3/37

tidak ada. "riode tidak panas berlangsung 1% &am pada ". alciparum! 30

&am ". viva$ dan ovale! 06 &am pada ".malraiae.


4/37


5/37

+nser: pirogen endogen histamin set point

meningkat 1. "eriode dingin;mengigil : 1/06

mnt! %. "eriode panas : %0&am ! 3. "eriode

keringat : %, &am'enggigil dirasa gigi gemertak! nadi cepat#emam* >arena pecahna ski7on!siklus eritrositik

baru demamerkeringat* >ompensasi saat panas mau ke dingin

'engigil set point di hipotalamus meningkat

suhu tubuh butuh beberapa &am untuk

menamakan suhu set point

suhu pembuluh


6/37

darah masih dibaah set point vasontriksi agar

organ vital mendapat suplai darah dulu

menggigil terus berlangsung sampai suhu sesuai

dengan set point

+da kaitanna dengan siklus hidup plasmodium

ski7on dihepar mero7oit keluar menginduksi

sistem imun ketika plasmodium pecah butuh

aktu(demam mendadak dan turun tiba%)%. +pa hubungan pasien ang tinggal di papua

selama 3bulan dengan keluhanna*

'enurut "raboo (%664) kemampuan bertahanna

penakit malaria disuatu daerah ditentukan oleh aktor

aktor berikut :

a. "arasit malaria "enakit malaria disebabkan

oleh parasit malaria aitu suatu proto7oa

dalam darah ang termasuk genus

plasmodium ang dibaa oleh namuk

+nopheles. +da empat spesies plasmodium

ang menebabkan malaria pada manusia!

aitu plasmodium alciarum! plasmodium

malariae! plasmodium viva$ dan plasmodium

ovale. 'asingmasing spesies plasmodium

menebabkan ineksi malaria ang berbeda

beda.b.'anusia Secara alami! penduduk disuatu

daerah endemis malaria ada ang mudah dan

ada ang sukar terineksi malaria! meskipun

ge&ala klinisna ringan. #ari dulu penakit ini

sering ter&adi di daerahdaerah pemukiman

baru! seperti daerah perkebunan dan

transmigrasi. ?al ini ter&adi karena peker&a


7/37

ang datang dari daerah lain belum

mempunai kekebalan tubuh sehinga rentan

terineksi.

c. Lingkungan >eadaan lingkungan sangatberpengaruh besar terhadap adatidakna

penakit malaria disuatu daerah! misalna

adana danau air paau! genangan air

dihutan! persaahan! tambak ikan!

pembukaan hutan dan pertambangan. >arena

tempattempat tersebut merupakan sebagai

tempat perindukan vektor malaria.d. Iklim Suhu dan curah hu&an pada suatu daerah

berperan penting dalam penularan penakit

malaria. iasana penularan malaria lebih

tinggi pada musim hu&an bandingkan kemarau

karena air hu&an ang menimbulkan genangan

air merupakan tempat ang ideal untuk

perindukan namuk malaria.e.amuk +nopheles 'alaria ang sebabkan

oleh namuk +nopheles betina akni sebagai

vektor penular penakit malaria hidup di

daerah beriklim tropis dan subtropis! meskipun

dapat pula hidup beriklim sedang. amun

namuk ini membutuhkan genangan air ang

tidak mengalir atau ang mengalir perlahanuntuk meletakkan telurtelurna! sebagai

tempat untuk berkembangbiak (+nis! %660).

+kan tetapi penebaran namuk +nopheles dapat

dibedakan menurut lingkungan ekologi antara lain:

a. "ada daerah pantai terutama muara sungai!

tambak ditepi pantai! raaraa! hutan bakauang mengandung air paau! lagon. #itempat ini


8/37

biasana senang berkembangbiak namuk +n.

sundaicus! +n. subpictus dan +n. minimus.b."ada daerah persaahan! ladang dan hutan

didekat pantai biasana berkembangbiak namuk+n. niggerimus! +n. compestris dan +n. leteer.

c. "ada daerah hutan bersemak! seperti hutan dikaki

bukit dan hutan karet ang mengandung air taar!

akan ditemukan tempat berkembangbiakna

namuk +n. umbrosus dan +n. balaba censisd.#i daerah bukit adana persaahan bertingkat!

hutan karet dan kolamkolam ang mengandung

air taar! biasana berkembangbiak namuk +n.

aconitus dan +n. maculatus.e. #i daerah pegunungan terdapat hutan karet! hutan

buahbuahan dan hutan pegunungan ang dapat

mengandung air taar biasana berkembangbiak

namuk +n. maculatus (Imron dan 'uni! %616).

@ektor 'alariaamuk +nopheles adalah vektor siklik satu

satuna dari malaria manusia. #ari sekitar ,66

spesies +nopheles! hana sekitar 26 spesies ang

men&adi vektor malaria. 9iap spesies mempunai

siat dan perilaku ang berbedabeda. erikut

beberapa contoh ang banak ditemukan di

beberapa pulau di Indonesia :• #i Aaa dan ali :1. +nopheles sundaicus : tempat perindukan di

raa! sepan&ang pantai berair asin atau air taar

campur air asin terutama ang banak

mengandung alga. 9ermasuk night biter (pukul %6

%,)! tempat istirahat di luar dan dalam rumah!

mampu terbang / km dari perindukan.


9/37

%. +nopheles aconitus : tempat perindukan di

saah! saluran irigasi dan anak sungai di

pedalaman! terlebih air ang mengandung &erami

busuk. 9ermasuk da biter dan tempat istirahatnadi rumah! kandang atau semak.

• #i Irian Aaa :

1. +nopheles arauti : menukai air taar dan air

paau. 9empat perindukan di tepi sungai! raa!

genangan hu&an! kolam. 9ermasuk night biter

mengisap darah malam hari dan dini hari.

eristirahat di luar dan di dalam rumah.%. +nopheles punctulatus : tempat perindukan di

genangan air! tepi sungai. 9ermasuk night biter.

• #i >alimantan :

1. +nopheles balabacensis : tidak memilih tempat

perindukan seperti! air di tanah bekas in&akan kaki!

kolam! sungai kecil.

• #i Sumatera :

1. +nopheles barbirostris : di tempat berair ang

banak ditumbuhi tanaman! baik sekitar rumah

maupun saah. 9ermasuk da biter. #i dalam

tubuh namuk +nopheles betina! dapat hidup lebih

dari satu spesies "lasmodium secara bersamaan

sehingga dapat menebabkan ter&adina ineksi

campuran (mi$ed inection)."lasmodium : &ateng p.alciorum p.viva$p.malaria papuap.ovale papua! 99suhu**kelembaban! ph!kebutuhan darah!curah hu&an

beda% plasmodium tergantung kebutuhn diatasspesikasi plasmodium**


10/37

3. +pa &enis namuk g dapat mentransmisikan &enis

penakit ini*

>lasikasi amuk +nopheles

'alaria adalah penakit ineksi ang ditularkan

melalui gigitan namuk +nopheles! adapun klasikasi

namuk +nopheles spp secara umum sebagai

berikutB

>ingdom : +nimalia

"hlum : +rthropoda

=lass : Insecta

Crder : #iptera

Famil : =ulicidae

9ribe : +nophelini

Denus : +nopheles

Spesies : +n. Sundaicus! +n. +conitus! +n.

alabacensis! +n. Suppictus +n. 'aulatus

Siklus hidup anopheles :


11/37


12/37

amuk menggigt mnusia masuk ke sel hati sel

hati terineksi eritrositik (sporo7oit masuk ke sel

hati dan berkembang) pecah &d mero7oit! ski7on

tropo7oit matang &d metosit gametosit

makro(prmpuan) dan mikro(laki%) pd tubuh

namuk ookinetookista pd air liur manusia

,. -hat is the interpretaion o the blood smear testshos an abnormal ertrocte*


13/37


14/37


15/37


16/37

/. -h rom the e$amination shos a pale palpebral

con&unctiva! sclera &aundice! splenomegal*


17/37

+nemia

"ada malaria terdapat anemia ang dera&atna

tergantung pada spesies penebab malaria. +nemia

terutama tampak &elas pada 'alaria alciparum dan

malaria kronis dengan penghancuran eritrosit ang


18/37

cepat dan hebat. +nemia bersiat hemolitik!

normokrom! dan normositik. "ada serangan akut! kadar

?b turun secara mendadak.

Faktor penebab anemia diantaranan karena:

a. "enghancuran eritrosit ang mengandung parasit

dan tidak mengandung parasit ter&adi di dalam limpa

(aktor autoimun memegang peranan).

b. Reduced survival time! karena eritrosit normal ang

tidak mengandung parasit tidak dapat hidup.

c. #iseritropoeiesis (gangguan dalam pembentukan

eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum

tulang) retikulosit tidak dilepaskan dalam peredaran

perier.1

KLASIFIKASI

Gambar 3 berisi daftar skema bagi klasifikasi umum jaundice: pre-hepatik, hepatik dan post-

hepatik. Jaundice obstruktif selalu ditunjuk sebagai post-hepatik sejak defeknya terletak pada

jalur metabolisme bilirubin melewati hepatosit. Bentuk lain jaundice ditunjuk sebagai

jaundice non-obstruktif. Bentuk ini akibat defek hepatosit jaundice hepatik! atau sebuah

kondisi pre-hepatik.

Gejala kuning pada yang dikenal sebagai ikterus dibagi 3 golongan berdasarkan penyebab

kuningnya tersebut. "! Ikterus hemolitik , ikterus yang timbul karena meningkatnya

penghancuran sel darah merah. #isal pada keadaan infeksi sepsis!, ketidak cocokan gol

darah ibu dengan golongan darah bayi, bayi yang baru lahir ikterus fisiologik! dsb.

$! Ikterus parenkimatosa, ikterus yang terjadi akibat kerusakan atau peradangan jaringan

hati, misal pada penyakit hepatitis. 3! Ikterus obstruktif , ikterus yang timbul akibat adanya bendungan yang mengganggu aliran empedu. #isal pada tumor, kelainan bawaan atresia

bilier!, batu pada kandung empedu dsb.

%iperbilirubinemia sendiri dikelompokkan dalam dua bentuk berdasarkan penyebabnya

yaitu hiperbilirubinemia retensi yang disebabkan oleh produksi yang berlebih bilirubin

indirek meningkat! dan hiperbilirubinemia regurgitasi yang disebabkan refluks bilirubin

kedalam darah karena adanya obstruksi bilier bilirubin direknya juga meningkat dan

produksi sterkobilinogen menurun!.

Hiperbilirubinemia retensi dapat terjadi pada kasus-kasus haemolisis berat dan gangguan

konjugasi. %ati mempunyai kapasitas mengkonjugasikan dan mengekskresikan lebih dari

3&&& mg bilirubin perharinya sedangkan produksi normal bilirubin hanya 3&& mg perhari.

%al ini menunjukkan kapasitas hati yang sangat besar dimana bila pemecahan hememeningkat, hati masih akan mampu meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin larut.


19/37

'kan tetapi lisisnya eritrosit secara massi(e misalnya anemia hemolitik pada kasus sickle

cell anemia ataupun malaria akan menyebabkan produksi bilirubin lebih cepat dari

kemampuan hati mengkonjugasinya sehingga akan terdapat peningkatan bilirubin tak larut

didalam darah indirek!. )eninggian kadar bilirubin tak larut dalam darah tidak terdeteksi

didalam urine sehingga disebut juga dengan ikterus acholuria. )ada neonatus terutama yang

lahir premature peningkatan bilirubin tak larut terjadi biasanya fisiologis dan sementara,dikarenakan haemolisis cepat dalam proses penggantian hemoglobin fetal ke hemoglobin

dewasa dan juga oleh karena hepar belum matur, dimana akti(itas glukoronosiltransferase

masih rendah. Jika ada dugaan ikterus hemolitik perlu dipastikan dengan pemeriksaan kadar

bilirubin total, bilirubin indirek, darah rutin, serologi (irus hepatitis.

'pabila peningkatan bilirubin tak larut ini melampaui kemampuan albumin mengikat kuat,

bilirubin akan berdiffusi ke basal ganglia pada otak dan menyebabkan ensephalopaty toksik

yang disebut sebagai kern ikterus ikterus neonatorum pathologis yang ditandai peningkatan

bilirubin direk dan pemecahan eritrosit!. Beberapa kelainan penyebab hiperbilirubinemia

retensi diantaranya seperti Syndroma Crigler Naar * yang merupakan gangguan konjugasi

karena glukoronil transferase tidak aktif, diturunkan secara autosomal resesif, merupakan

kasus yang jarang, dimana didapati konsentrasi bilirubin mencapai lebih dari $& mg+dl.yndroma rigler ajjar **, merupakan kasus yang lebih ringan dari tipe *, karena kerusakan

pada isoform glukoronil transferase **, didapati bilirubin monoglukoronida terdapat dalam

getah empedu. Syndroma !ilbert, terjadi karena haemolisis bersama dengan penurunan

uptake bilirubin oleh hepatosit dan penurunan akti(itas en/ym konjugasi dan diturunkan

secara autosomal dominan.

Hiperbilirubinemia regurgitasi paling sering terjadi karena terdapatnya obstruksi saluran

empedu, misalnya karena tumor caput pankreas ditandai ou(isier0s 1aw!, batu, proses

peradangan dan sikatrik. umbatan pada duktus hepatikus dan duktus koledokus akan

menghalangi masuknya bilirubin keusus dan peninggian konsentrasinya pada hati

menyebabkan refluks bilirubin larut ke (ena hepatika dan pembuluh limfe. Bentuknya yang

larut menyebabkan bilirubin ini dapat terdeteksi dalam urine dan disebut sebagai ikterus

choluria. 2arena terjadinya akibat sumbatan pada saluran empedu disebut juga

sebagai ikterus kolestatik . )ada kasus ini didapatkan peningkatan bilirubin direk, bilirubin

indirek, /at yang larut dalam empedu serta batu empedu. Jadi pada ikterus obstruktif ini perlu

dibuktikan dengan pemeriksaan kadar bilirubin serum, bilirubin urin, urobilin urin, G,

alkali fosfatase.

Beberapa kelainan lain yang menyebabkan hiperbilirubinemia regurgitasi adalah Syndroma

"ubin #ohnson, diturunkan secara autosomal resesif, terjadi karena adanya defek pada

sekresi bilirubin terkonjugasi dan estrogen ke sistem empedu yang penyebab pastinya belum

diketahui. Syndroma $otor, terjadi karena adanya defek pada transport anion an organik

termasuk bilirubin, dengan gambaran histologi hati normal, penyebab pastinya juga belumdapat diketahui.

Hiperbilirubinemia toksik adalah gangguan fungsi hati karena toksin seperti chloroform,

arsfenamin, asetaminofen, carbon tetrachlorida, (irus, jamur dan juga akibat cirhosis.

2elainan ini sering terjadi bersama dengan terdapatnya obstruksi. Gangguan konjugasi

muncul besama dengan gangguan ekskresi bilirubin dan menyebabkan peningkatan kedua

jenis bilirubin baik yang larut maupun yang tidak larut. 4erapi phenobarbital dapat

menginduksi proses konjugasi dan ekskresi bilirubin dan menjadi preparat yang menolong

pada kasus ikterik neonatus tapi tidak pada sindroma rigler najjar.


20/37

0. agaimana patogenesis dari skenario*"atologi 9erdapat tiga stadium parasit ang berpotensi invasi! sporo7oit!

mero7oit! dan ookinete. Sporo7oit malaria dilepaskan kedalam darah

manusia melalui gigitan namuk terineksi! biasana kurang dari 1.666

sporo7oit. Sporo7oit beredar dalam sirkulasi dalam aktu ang sangat

singkat. Sebagian mencapai hati! sebagian lain disaring keluar. #alam

beberapa menit kemudian sporo7oit ang mencapai hati akan melekat dan

menerang sel hati melalui pengikatan reseptor hepatosit untuk protein

trombospodin dan serum properdin. Sebagian sporo7oit dihancurkan oleh

agosit! tetapi sebagian besar masuk sel parenkim hati dan

memperbanak diri secara aseksual (proses ski7ogoni eksoeritrositer)!

dapat men&adi sebanak 36.666 mero7oit. #alam ,6,4 &am mero7oit

dapat ditemukan dalam sel hati (ase praeritrositik;eksoeritrositer). 9iga

hari kemudian bentuk intrahepatik ini dapat atau tidak berdirensiasi

kedalam bentuk ski7on atau hipno7oit tergantung pada spesies

plasmodium! hal ini akan menebabkan relaps! atau tidakna ineksi

malaria. Setelah 010 hari terineksi! sel hati ang mengandung ski7on

&aringan pecah dan mero7oit ang masuk sirkulasi darah mengalami

proses ski7ogoni eritrositer (ase intraeritrositer). "ada ineksi ".alciparum

dan ".malariae! ski7on &aringan pecah semua dalam aktu hampir

bersamaan dan tidak menetap dalam hati. Sedangkan ".viva$ dan ".ovale

mempunai % bentuk eksoeritrositer. 9ipe primer berkembang dan pecah

dalam 05 hari! dan tipe sekunder (hipno7oit akan dorman dalam hati

selama bermingguminggu! berbulanbulan! atau mencapai / tahun

sebelum mengembangkan diri dan menghasilkan relaps ineksi

eritrositik;parasetemia rekuren.#idalam sel darah merah (ase eritrositik;intraeritrositer) parasit akan

berkembang biak sehingga menimbulkan kerusakan sel darah merah dan

mengalami lisis sehinga dapat menebabkan anemia. +nemia ang ter&adi

menimbulkan anoksia (tidak terdapat oksigen) pada &aringan dan

menimbulkan berbagai kelainan organ. Selain itu! demam ang tinggi &uga

akan semakin mengganggu sirkulasi darah ang menebabkan statis pada

otak serta penurunan sirkulasi pada gin&al! kongesti sentrilobular dan

degenarasi hati.2 Dambaran patologis ang terpenting pada malaria

alciparum berat adalah eritrosit ang mengandung parasit tua

dipembuluh darah &aringan! terutama diotak.

#r sporo7oit hati ski7on mero7oit masuk

ke S#'% stadium (cincin dan matur) cincin :

permukaan antigenna RES+ RES+ %, &am ke

% matur dan hilang ada knob;penon&olan ?R"

sel akan mengeluarkan toksin D"I(glikosilpospatidilinositol) sitoaderensi : S#' ada


21/37

parasitna akan melekat ke vaskuler karena ada

knobna "F'" 1 divaskuler ada @=+'!

I=+' 1! =#30

"d stad.%

sekuesterasi

S#' g sudahdimasuki parsit nempel di vaskuler pd organ%

vital diusus kulit otak malaria beratRoseting ditempelin dgn S#' g sehat

mbbkn obstr.aliran darahSitokin keluar krn mkroag terstimulasi oleh

parasit toksin D"I dan Il0! tn ala!iL 3

2. +pa pemeriksaan sik penun&ang g dilakukan

untuk kasus diskenario*De&ala >linis #iagnosis malaria sering memerlukan anamnesis ang tepat

dari penderita tentang keluhan utama (demam! menggigil! berkeringat

dan dapat disertai sakit kepala! mual! muntah! diare! dan neri otot atau

pegalpegal)! riaat berkun&ung dan bermalam 1, minggu ang lalu ke

daerah endemis malaria! riaat tinggal di daerah endemis malaria!

riaat sakit malaria! riaat minum obat malaria satu bulan terakhir!

riaat mendapat transusi darah. Selain itu &uga dapat dilakukan

pemeriksaan sik berupa : b.1.1. #emam (pengukuran denganthermometer 32./ G=) b.1.%. +nemia b.1.3. "embesaran limpa

(splenomegali) atau hati (hepatomegali)

4. +pa etiologi penakit dari skenario*amuk +nopeles

5. -hat is the ## o the scenario*## : malaria! demam tioid dengan hepatitis!

demam dengue! !leptospirosis! colesistitis16. +pa sa&a maniestasi klinis dari msing% ##*11. agaimana tatalaksana untuk scenario*1%. -hat is preventive o the scenario*13. -hat is complication o the scenario*

MALARIA

ETIOLOGI

'alaria disebabkan parasit malaria! suatu proto7oa darah ang

termasuk dalam phyllum Apicomplexa! kelas Sporozoa! subkelas Coccidiida! ordo


22/37

EucOccidides!subordo Haemosporidiidea! amili Plasmodiidae! genus

Plasmodium.

Terdapat 4 spesies parasit malaria:

5 Plasmodium vivax 'alaria 9ertiana

5 Plasmodium ovale 'alaria Cvale

5 Plasmodium falciparum 'alaria 9ropika

5 Plasmodium malariae 'alaria >uartana

"enularan manusia dapat dilakukan oleh namuk betina dari tribus anopheles.

'asa inkubasi penakit malaria .

Plasmodium 'asa inkubasi (hari)

P. falciparum 5 H 1, (1%)

P.vivax 1% H 12 (1/)

P.ovale 10 H 14 (12)

P. malariae 14 H ,6 (%4)

Epidemiologi


23/37

Siklus Hidup Parasit Plasmodium

+da % ase :

1. Fase Estrinsi pada namuk +nopheles

secara se$ual ( sporogoni ; gametogoni )

%. Fase !ntrinsi pada manusia

ase aseksual

daur R= dalam darah ( ski7ogoni eritrosit )

daur dalam sel parenkim hati ( ski7ogoni eksoeritrosit )

Siklus Eksoeritrosit

Sporozoit dalam ludah nyamu Anopheles "etina pem"uluh darah #$%

menit&'(am) men*infesi hepatosit&hepatosit sporozoit "eru"ah "entu

men(adi sizon sizon pecah merozoit #yan* aan men*infesi eritrosit)

amun! P+ ovale dan P+ vivax setelah mengineksi hepatosit akan

berkembang men&adi

hipnozoit #fase dorman hin**a "ertahun&tahun,atunya)- "ila relaps : Hipnozoit pecah merozoit e aliran darah tida

difa*ositosis infesi eritrosit

Siklus Eritrosit

.erozoit dalam sirulasi darah merozoit men*infesi sel darah merah

#melalui reseptor permuaan eritrosit/) trofozoit cincin #parasit "eru"ah

men(adi "entu cincin) diferensiasi men(adi miro*ametosit dan

maro*ametosit) Trofozoit matan*

sizon muda

sizon matan*

merozoit men*infei eritrosit lain+

-aktu ang diperlukan dalam Ski7ogoni EritrositB aitu sebagai berikut :

P+ falciparum0 P+ vivax0 dan P+ ovale adalah ,4 &am dan pada P+ malariae adalah

2% &am. -aktu ang berbedabeda ini akan berdampak pada maniestasi klinik

spesik untuk tiap &enis "lasmodium.

Fase Seksual ; Sporogoni pada namuk +nopheles betina


24/37

1yamu men*isap darah yan* men*andun* maro*ametosit dan

miro*ametosit fertilisasi zi*ot ooinet #zi*ot motil) ooinet

menem"us lapisan epitel dan dindin* "asal lam"un* nyamu mem"entu

ooista men*eluaran sporozoit sporozoit mi*rasi e elen(ar ludah

nyamu sporozoit dapat men*infesi manusia+

Manifestasi linik

De&ala klasik T2!AS .A3A2!A0 aitu :

1. .en*i*il : 1/ 06 menit

%. emam : % 0 &amB suhuna sekitar 32!/ H ,6 o=! pada penderita hiper

parasitemia (J /K) suhu meningkat sampai J ,6 dera&at celsius

berlangsung

3. 5ererin*at : %, &am! timbul setelah demam ter&adi akibat gangguan

metabolisme.

"ada kasus :

1. !EMAM

'ekanisme :

ineksi Plasmodium 6melepaskan toksin malaria (D"I) maktivasi

makroag menskresikan IL 1 selM endotel hipotalamus sintesis

+s.arakhidonat pe sintesis "D! E% set point tubuh JJ #E'+'

"# SAIT EPALA $ HEA!A%HE &

'ekanisme :


makroag menskresikan IL 1% mengaktivasi sel 9h mensekresikan IL

3 maktivasi sel mast menskresikan "+F maktivasi aktor

?agemann sintesis bradikinin merangsang serabut sara (di otak)neri S+>I9 >E"+L+


25/37

+tau :


makroag N 9F O JJ menstimulasi selM otak msintesis C (itrit

oksida) S+>I9 >E"+L+

'# M(AL $ )A(SEA &

'ekanisme :


makroag menskresikan IL 1% mengaktivasi sel 9h mensekresikan IL

3 maktivasi sel mast menskresikan ?% pe sekresi +s. Lambung

+PSE+

*# A+!OMI)AL !IS%OM,ORT

rasa tidak naman pada saluran cerna (nausea) dan splenomegali

abdominal discomort.

Pemerisaan 7isi :

SPLE)OMEGALI

'ekanisme :

manusia digigit namuk +nopheles ♀ sporo7oit menu&u sel parenkim

hati! ter&adi ase aseksual # Sizo*oni Esoeritrosit ) ski7ont mero7oitke sel RES limpa diagositosis serta diltrasi limpa menghitam Q

mengeras karena timbunan pigmen E" dan &aringan ikat JJ

splenomegali

Pemerisaan 3a"oratorium

-# A)EMIA'ekanisme :


26/37

'anusia digigit namuk +nopheles ♀ sporo7oit ( setelah ,/ menit )

menu&u sel hati (sebagian kecil mati di darah) di sel parenkim hati

ter&adi ase aseksual # S8!9OO1! E8SOE2!T2OS!T ) mero7oit lolos

dari ltrasi Q agositosis di limpa ke sirkulasi darah menerang R=

terbentuk eritrosit parasit (E") memakan ?b ?b anemia

Atau :

'anusia→

digigit namuk +nopheles ♀→

sporo7oit ( setelah ,/ menit )

→

menu&u sel hati (sebagian kecil mati di darah)→

di sel parenkim hati

ter&adi ase aseksual # S8!9OO1! E8SOE2!T2OS!T )

→

mero7oit

→

lolos dari ltrasi Q agositosis di limpa→

ke sirkulasi darah→

menerang R=→

terbentuk eritrosit parasit (E")→

bereplikasi scr

aseksual # S8!9OO1! E2!T2OS!T )→

tropo7oit (stadium cincin)→

ski7on

( stadium mature )→

molekul adhesi pd permukaan knobna melekat

dgn molekul adhesi pd permukaan endotel vaskular→

di &aringan

mikrovaskular→

seuestrasi→

di gin&al→

mengalami kerusakan ungsi

→

produksi hormon erthropoetin tetrganggu→

?b →

anemia.

"# LE(OSITOSIS

'anusia digigit namuk +nopheles ♀ sporo7oit ( setelah ,/ menit )

menu&u sel hati (sebagian kecil mati di darah) di sel parenkim hati

ter&adi ase aseksual # S8!9OO1! E8SOE2!T2OS!T ) mero7oit lolos

dari ltrasi Q agositosis di limpa ke sirkulasi darah menerang R=

terbentuk eritrosit parasit (E") bereplikasi scr aseksual # S8!9OO1!

E2!T2OS!T ) tropo7oit (stadium cincin) ski7on ( stadium mature )


27/37

permukaanna menon&ol Q membentuk knob dgn ?R"1 ( ?istidin Rich

"rotein H 1 ) morogoni mengaktivasi makroag menskresikan 9F O

aktivasi leukosit ( mengerahkan dan mengaktivasi neutrol Q monosit)

leukosit JJ leukositosis

Patogenesis


28/37


29/37

Ian

"emeriksaan sik "emeriksaan laborator

'alaria

Digitan namuk +nopheles

Sporo7oit

?ipno7oit 'ero7oit

ski7on

S>ITCDCI E>SCERI9RCSI9 >e sel RES limpa

diagositosis serta diltrasi

>ronik! limpa menghitam! keras karena timbunan pi

Splenomegali

Lolos dari ltarsi dan agosit di limpa

9ropo7oit

Ski7on 'ero7oit

('erogoni)

Siklus eritrosit

+ktivasi makroage

'elepaskan toksin malaria VD"I

'ensekresikan 9F O! IL 1! IL 0! IL 1%

IL 1 ( (pirogen endogen)

Selsel endotel hipotalamus

+sam arakhidonat

"rostalglandin E%

"eningkatan set point tubuh

!EMAM

9F O

engaktivasi leukosit ('engerahkan dan mengaktivasi netrol dan monosit pada sel ang terineksi )

Leukosit JJ

leukositosis

IL 1%

IF W dan L9 (Limotoksin) IL 3

+ktivasi sel mast

?% "+F

"eningkatan sekresi asam lambung Sintesis bradi

nausea 'enstimulate serabut s

Abdominal dis/omforteri

Sakit kep

erang R='emakan ?b

?b

+nemia O

erangka onsep


30/37


31/37

!iagnosis

Pntuk menegakkan diagnosis dapat di tegakkan melalui :

X +namnesis :

"enderita dari bepergian ke daerah endemis malaria.

+dana rangkaian ge&ala: menggigil! demam tinggi! berkeringat banak!

ang bersiat serangan berulang (paroksismal).

+ir seni berarna merah seperti teh! neri kepala dan otot (terutama

otot punggung)! nasu makan menurun.

Fisik :

malaria tanpa komplikasi :

pucat0 anemia0 iterus0 hipotensi postural0 hepatome*ali0 splenome*ali

malaria dengan komplikasi :

an**uan esadaran dalam "er"a*ai dera(at 0 eadaan umum yan* lemah

#tida "isa dudu;"erdiri)0 e(an*&e(an*0 panas san*at tin**i0 mata atau

tu"uh unin*

X Laboratorium :

- +ir seni berarna merah! mengandung urobilinB

- +nemia hemolitik

!iagnosis +anding


32/37

Manifest

asi

kli

nis

Pen0akit

!ema

m

Sakit

kepal

a

)ause

a

Abdomin

al

dis/omfo

rt

Spleen

omega

li

Pete/1

ie

H

b2+%

Malaria 3 3 3 3 3 4 5 6

!# Tifoid Y Y Y Y Y 5 5

!+! Y Y Y Y Y; Y 5

7

6

5 7 6

Pemeriksaan penun8ang

+dapun pemeriksaan darah tepi ang dapat dilakukan:

1. "emeriksaan tetes darah untuk malaria

Pemerisaan mirosopi darah tepi untu menemuan adanya parasit

malaria san*at pentin* untu mene*aan dia*nosa+ "emeriksaan satu kali

dengan hasil negative tidak mengenampingkan diagnosa malaria. "emeriksaan

darah tepi tiga kali dan hasil negative maka diagnosa malaria dapat

dikesampingkan. +dapun pemeriksaan darah tepi dapat dilakukan melalui :

a. 9etesan preparat darah tebal.

'erupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria karena tetesan

darah cukup banak dibandingkan preparat darah tipis.

Preparat dinyataan ne*ative "ila setelah diperisa


33/37

#igunakan untuk identikasi &enis plasmodium! bila dengan preparat

darah tebal sulit ditentukan. 5ila (umlah parasit > '%%+%%%;ul darah

menandaan infesi yan* "erat . Hitun* parasit pentin* untu menentuan

pro*nosa penderita malaria. "engecatan dilakukan dengan pearnaan

Diemsa! atau Leishmans! atau Fields dan &uga Romanosk.

%. 9es +ntigen : p test

Waitu mendeteksi antigen dari ".alciparum (?istidine Rich "rotein II).

#eteksi untuk antigen vivaks sudah beredar dipasaran aitu dengan metode

I=9. 9es se&enis dengan mendeteksi laktat dehidrogenase dari plasmodium

(pL#?) dengan cara immunochromatographic telah dipasarkan dengan nama

tes C"9I'+L. Cptimal dapat mendeteksi dari 6%66 parasit;ul darah dan dapat

membedakan apakah ineksi ".alciparum atau ".viva$. Tes ini searan*

dienal se"a*ai tes cepat #2apid test)+

3. 9es Serologi

9es ini berguna mendeteksi adana antibod specic terhadap malaria

atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini uran* "ermanfaat

se"a*ai alat dia*nostic se"a" anti"ody "aru ter(adi setelah "e"erapa hari

parasitemia..

,. "emeriksaan "=R ("olmerase =hain Reaction)

"emeriksaan ini dianggap sangat peka dengan tekhnologi amplikasi #+!aktu dipakai cukup cepat dan sensitivitas maupun spesitasna tinggi.

8eun**ulan tes ini ,alaupun (umlah parasit san*at sediit dapat mem"erian

hasil positif .


34/37

Penatalaksaan

)enggunaan obat anti malaria tidak terbatas pada pengobatan kurattif saja, tetapi juga

termasuk:

". )engobatan pencegahan profilaksis! bertujuan mencegah terjadinya infeksi atau timbulnya

gejala klinis. )enyembuhan dapat diperoleh dengan pemberian terapi jenis ini pada infeksi

malaria oleh ).falciparum karena parasit ini tidak mempunyai fase ekso-eritrosit

$. )engobatan kuratif dapat dilakukan dengan obat malaria jenis ski/ontisid

3. "encegahan transmisi bermanaat untuk mencegah ineksi pada namuk atau

mempengaruhi sporogonik namuk. Cbat antimalaria ang dapat digunakan

seperti gametosid atau sporontosid.

Pengobatan

Monitoring


35/37

5 9ensi! nadi! suhu dan pernaasan setiap 36 menit.

5 "emeriksaan dera&at kesadaran dengan modikasi Dlasgo coma scale

(D=S) setiap 0 &am.

5 ?itung parasit setiap 1%%, &am.

5 ?b Q ?t setiap hari.

5 Dula darah setiap , &am.

5 "arameter lain sesuai indikasi ( misal : ureum! creatinin Q kalium darah

pada komplikasi gagal gin&al).

Pen/ega1an

1.9idur dengan kelambu sebaikna dengan kelambu impregnated (dicelup

pestisida : pemethrin atau deltamethrin)

%. 'enggunakan obat pembunuh namuk

3. 'encegah berada di alam bebas di mana namuk dapat mengigit atau

harus memakai proteksi (ba&u dengan lengan pan&ang! kaus;stoking).

amuk akan menggigit diantara &am 14.6660.66. amuk &arang pada

ketinggian di atas %666 m.

,. "enggunaan >emoprolaksis : ex+8lorouin

omplikasi

1. 'alaria serebral

%. +cidemia;asidosis

3. +nemia erat

,. Dagal gin&al akut

/. Dagal sirkulasi atau sok

0. "erdarahan spontan dari hidung! gusi! slauran cerna

2. >e&ang berulang lebih dari % kali;%, &am

4. 'akroskopik hemoglobinuri

Prognosis


36/37

5 "rognosis malaria berat tergantung kecepatan diagnosa dan ketepatan Q

kecepatan pengobatan!

8etepatan dia*nose dan penan*anan yan* "ai0 aan mem"ari nilai

pro*nosis yan* "ai

5 "ada malaria berat ang tidak ditanggulangi! maka mortalitas ang

dilaporkan pada anakanak 1/ K! deasa %6 K! dan pada kehamilan

meningkat sampai /6 K.

ompetensi !okter

'alaria Serebral :

'b. 'ampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan sik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan ang diminta oleh dokter

(misalna : pemeriksaan laboratorium sederhana atau ?&ray ). #okter

dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan! serta meru&uk ke

spesialis ang relevan (kasus gaat darurat).

Ineksi 'alaria iasa :

*# 'ampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan sik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan ang diminta oleh dokter

(misalna : pemeriksaan laboratorium sederhana atau ?&ray ). #okter

dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri

hingga tuntas.

Step , (mapping)


37/37

Documents

AIDA LBM 3 SGD 16.docx