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Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique (ACSOS) Dr BURNOL Laetitia IDE Angélique Faveyrial Réanimation Polyvalente B CHU Saint Etienne 13 Juin 2017 - Lyon

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Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

(ACSOS)

Dr BURNOL Laetitia IDE Angélique Faveyrial Réanimation Polyvalente B

CHU Saint Etienne

13 Juin 2017 - Lyon

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Gestion d’un patient cérébro-lésé

en réanimation

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§  Hémorragies sous arachnoïdiennes (HSA) §  Traumatismes crâniens

§  AVC ischémiques ou hémorragiques §  Neurochirurgies programmées ou urgentes §  Anoxies cérébrales §  Etats de mal épileptiques §  Méningo-encéphalites

§  Etc…

Cérébro-lésés en Réanimation B Quels patients?

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Cérébro-lésés en Réanimation Quels patients?

Echelle de Glasgow

3 15

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1.  Introduction 2.  Problématique 3.  Physiopathologie

1.  PIC 2.  CO2 3.  Œdème cérébral 4.  Métabolisme cérébral

4. Conclusion

Gestion d’un patient cérébro-lésé en réanimation

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Agression cérébrale

Lésions initiales

Lésions Ischémiques secondaires

Lésions définitives Séquelles

Lésion directe

ACSOS

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Agression cérébrale

Lésions initiales

Lésions Ischémiques secondaires

Lésions définitives Séquelles

Lésion directe

ACSOS

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Lésions Ischémiques secondaires ACSOS

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Ischémie cérébrale

!! Quelques minutes suffisent !! Lésions irréversibles !! Clinique peu accessible

! Ischémie aigüe de membre

!! Clinique accessible !! 3 à 6h pour agir

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1.  Introduction 2.  Problématique 3.  Physiopathologie

1.  PIC 2.  CO2 3.  Œdème cérébral 4.  Métabolisme cérébral

4. Conclusion

Gestion d’un patient cérébro-lésé en réanimation

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PIC normale = 5 à 10 mmHg

HTIC = PIC > 10 mmHg

Traitement si

PIC > 20-22 mmHg

Qu’est-ce que l’HyperTension IntraCrânienne ou HTIC?

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Liquide Céphalo-rachidien (5-7%)

Volume sanguin cérébral (5-10%)

Parenchyme cérébral (85-90%)

= 1500mL

+

+

3 compartiments

Physiopathologie Pression intracrânienne

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Boîte crânienne osseuse inextensible

Augmentation de VOLUME

-> Augmentation de PRESSION

Physiopathologie Pression intracrânienne

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Courbe de

Langfitt

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Physiopathologie Pression intracrânienne

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Diagnostic clinique de l’HTIC

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Diagnostic clinique de l’HTIC Glasgow Coma Scale

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!! TDM et IRM peu performants !! Le meilleur indice = la CLINIQUE! Mais, une fois sous sédations…

Diagnostic de l’HTIC

Monitorer la PIC ARS - 13 Juin 2017 - Lyon

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Monitorage de la PIC Cathéter intraparenchymateux

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Pourquoi l’HTIC, c’est grave?

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Pourquoi l’HTIC, c’est grave?

PPC = Pression de Perfusion Cérébrale PPC = PAM – PIC = 50 -70mmHg

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Cathéter artériel Capteur de PIC

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Pourquoi l’HTIC, c’est grave?

PPC = Pression de Perfusion Cérébrale PPC = PAM – PIC = 50 -70mmHg

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PAM = 80mmHg

PIC = 10mmHg PIC = 40mmHg

PAM = 80mmHg PAM = 80mmHg

PIC = 80mmHg

PPC = 70 0

PPC = 0 PPC

= 40

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ACSOS N°1

Hypotension artérielle

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OBJECTIFS

EN PRÉHOSPITALIER et/ou avant monitorage continu:

PAS > 110mmHg DANGER = PAS < 90mmHg

EN RÉANIMATION : Objectifs de PPC entre 50 et 70mmHg

"! Cathéter artériel dès que possible

"! Amines vasoactives et Remplissage vasculaire

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1.  Introduction 2.  Problématique 3.  Physiopathologie

1.  PIC 2.  CO2 3.  Œdème cérébral 4.  Métabolisme cérébral

4. Conclusion

Gestion d’un patient cérébro-lésé en réanimation

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CO2 et Débit Sanguin Cérébral

HYPOCAPNIE = vasoconstriction

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N

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Non à l’hypocapnie!

Rôle majeur de la

ventilation

PaCO2 = 45mmHg PIC = 44mmHg DSC global = 59ml/min/100g

PaCO2 = 30mmHg PIC = 15mmHg DSC global = 14ml/min/100g + zones à <10!

Effect of hyperventilation on regional cerebral blood flow in head-injured children. Skippen, Peter and al.

Critical Care Medicine. 25(8):1402-1409, August 1997.

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CO2 et Débit Sanguin Cérébral

HYPOCAPNIE = vasoconstriction

HYPERCAPNIE = vasodilatation

D!E/)!8"6$(5-F'()1$)GE*H)

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N

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ACSOS N°2

Hypocapnie et Hypercapnie

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OBJECTIFS

PaCO2 35-40mmHg

DANGER = PaCO2 < 25mmHg

"! Intubation oro-trachéale dès que nécessaire

"! Ventilation mécanique et gazométries pluri-quotidiennes

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1.  Introduction 2.  Problématique 3.  Physiopathologie

1.  PIC 2.  CO2 3.  Œdème cérébral 4.  Métabolisme cérébral

4. Conclusion

Gestion d’un patient cérébro-lésé en réanimation

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Œdème cérébral!

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Agression cérébrale

# PIC

$ PPC

Altération du Débit Sanguin Cérébral

Ischémie cérébrale

ŒDÈME CÉRÉBRAL ŒDÈME CÉRÉBRAL

Altération du Débit

Ischémie cérébrale

ŒDÈME CÉRÉBRAL

PIC

SODIUM

ŒDÈME CÉRÉBRAL

#

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Capillaire cérébral

Cellule cérébrale

Milieu interstitiel

Osmolarité sanguine = 2Na + Urée + Glucose = 290-295mosmols/L

Œdème cérébral!

H20

H20

H20

H20

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Capillaire cérébral

Cellule cérébrale

Milieu interstitiel

Perfusion d’un soluté hypo-

osmolaire (ex: G2,5%)

Gradient de Pression

osmotique

Œdème cérébral!

Baisse osmolarité sanguine

= HYPONATRÉMIE

H20

H20 H20

H20

H20

H20

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Capillaire cérébral

Cellule cérébrale

Milieu interstitiel

Œdème cérébral!

H2O H20

H20

H20

H20

H20

H20

OEDÈME CÉRÉBRAL

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H20

H20

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ACSOS N°3

Hyponatrémie

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OBJECTIFS

Natrémie 135-145 mmol/L

DANGER = variations rapides et importantes de Natrémie

"! Eviter solutés hypo-osmolaires

"! Ionogrammes sanguins réguliers

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1.  Introduction 2.  Problématique 3.  Physiopathologie

1.  PIC 2.  CO2 3.  Œdème cérébral 4.  Métabolisme cérébral

4. Conclusion

Gestion d’un patient cérébro-lésé en réanimation

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GLUCOSE

Le métabolisme cérébral

Réserves = 3minutes…...

Consommation =

109g/jour

Débit Sanguin Cérébral 50mL/min/100g

Consommation =

109g/jour

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ACSOS N°4

Hypoglycémie et Hyperglycémie

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OBJECTIFS

Glycémie entre 6 et 10 mmol/L

DANGER = Hypoglycémie < 4,5mmol/L

Hypoglycémie et Hyperglycémie

"! Dextros et Ionogrammes sanguins réguliers

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GLUCOSE OXYGÈNE

Le métabolisme cérébral

Réserves = 3minutes…...

Consommation =

2,7L/h

Débit Sanguin Cérébral 50mL/min/100g

Consommation =

2,7L/h

Consommation =

109g/jour

Consommation =

109g/jour

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ACSOS N°5

Hypoxie

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OBJECTIFS

SpO2 > 90% PaO2 > 60mmHg

"! Oxygène (lunettes ou masque) chez tout cérébro-lésé

"! Intubation oro-trachéale dès que nécessaire

"! Ventilation mécanique et gazométries pluri-quotidiennes

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Le métabolisme cérébral

HÉMOGLOBINE

TRANSPORTEUR DE L’OXYGÈNE

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ACSOS N°6

Anémie

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OBJECTIFS

Hb > 10g/dL

DANGER = Hb< 9g/dL

"! Lutte contre toute hémorragie extra-crânienne

"! NFP +/- Transfusion de CGR

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Le métabolisme cérébral

O2

Hb

Glucose

DSC

Apports Consommation

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Le métabolisme cérébral

O2

Hb

Glucose

DSC

Apports Consommation

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Le métabolisme cérébral

!! Cerveau agressé = vulnérable à toute variation de température

!! Hyperthermie = # du travail cérébral

!! Variation de la température centrale de 1°C -> consommation cérébrale en O2 +/- 8% !! Ex: 33°C vs 37°C -> -32% de métabolisme

!! Hypothermie -> Baisse de PIC

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ACSOS N°7

Hyperthermie

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OBJECTIFS

Température centrale entre 35 et 37°C

DANGER = T° > 38,4°C

"! Lutte contre toute hyperthermie =

Paracétamol, refroidissement externe +/- antibiothérapie

"! Surveillance rapprochée de la température CENTRALE

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En conclusion

!! Lutte contre les ACSOS = maintien de l’homéostasie = loi du «"tout-normal"»

Lutte contre l’ischémie cérébrale

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Lésions Ischémiques secondaires ACSOS

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Lésions Ischémiques secondaires ACSOS

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Lutte contre l’ischémie cérébrale

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Merci de votre attention

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Pression artérielle

CO2

O2

Hémoglobine

Natrémie

Température

Glycémie