afecçoes respiratorias

SECCIÓN I

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S e ç ã o I I I : A s p e c t o s c l í n i c o s e t r a t a m e n t o

CAPÍTULO 10

I. FARINGOAMIGDALITE ESTREPTOCÓCICA AGUDA

Os estreptococos hemolíticos, em particular os do grupo A (Streptococcus pyogenes) sãoas bactérias mais freqüentes que infectam o homem, provocando uma sintomatologiamuito variável. As infecções primárias apresentam-se amiúde como amigdalite, faringite e

escarlatina, bronquite, pneumonia, erisipela e celulite. As complicações sépticas incluemlinfadenite cervical, otite média, sinusite, mastoidite, meningite, empiema, peritonite e endocardite.Este agente pode causar também febre reumática e glomerulonefrite aguda, como conseqüênciade uma infecção faringoamigdaliana ou ainda de uma infecção na pele (impetigo).

Por outro lado, algumas meningites e síndromes respiratórias agudas nos recém-nascidos sãodevidas ao estreptococo ß-hemolítico do grupo B, assim como algumas infecções do tratourogenital em mulheres (1). Os organismos do grupo D também são comuns no ser humano.Normalmente encontram-se no trato gastrointestinal e geniturinário, bem como na pele ondecausam infecções e também endocardite infecciosa subaguda. Os grupos C, G e F do estreptocococolonizam freqüentemente a faringe e esporadicamente produzem doença do trato respiratóriosuperior.

a) Apresentação clínicaAs crianças entre 7 e 15 anos de idade têm em geral mais probabilidades de terem uma faringite

estreptocócica. É mais provável que as faringoamigdalites de exsudato purulento em criançasmenores de 3 anos, excluída a difteria, sejam devidas a um adenovírus.

INFECCÕES RESPIRATÓRIAS AGUDASDAS VIAS RESPIRATÓRIAS SUPERIORES

Dr. Romeo S. Rodríguez

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Infecções respiratórias em crianças184

Randolph e col. (2) descrevem as características clínicas da infecção estreptocócicasegundo a idade:

Em um estudo sobre faringoamigdalite estreptocócica efetuado recentemente no México, 80%das crianças estudadas tinha entre 3 e 12 anos de idade. Os sintomas mais freqüentementeencontrados foram dor faríngea (76%), mau estado geral (72%), disfagia (70%) e dor abdominal(24%); os sinais mais aparentes foram o avermelhamento da faringe (86%), a adenopatia cervicaldolorosa (50%), a febre maior que 38,3ºC (48%), o exsudato faríngeo (46%), petéquias no pálato(26%) e erupção escarlatiniforme (6%) (3, 4).

Neste mesmo estudo, comprovou-se que os pacientes com esxudato purulento tinham maisprobabilidade de apresentar elevação de antiestreptolisina O (ASL-O), proteína C reativa positiva efebre, que aqueles como faringoamigdalite estreptocócica sem reação exsudativa. De 23 pacientescom exsudato purulento, 17 tiveram febre maior que 38,3ºC (75%), enquanto que apenas 7 de 27pacientes sem exsudato purulento apresentaram febre (25%).

b) Diagnóstico

b.1) Ajuda de laboratório não específicas• Contagem leucocitária: as contagens leucocitárias menores que 12.500 são pouco

freqüentes nas infecções estreptocócicas; quanto maior seja o número de glóbulosbrancos (dentro de certos limites) maior é a probabilidade de ter uma culturafaríngea positiva para o estreptococo ß-hemolítico do grupo A. Como em outrasinfecções bacterianas, a porcentagem de neutrófilos segmentados e em bandaaumenta durante a fase aguda da infecção e volta à anormalidade na fase derecuperação.

LACTENTES PRÉ-ESCOLARES ESCOLARES(3 meses a 1 ano) (1 a 4 anos)

• Irritáveis mas não agudamente doentes;

• febre baixa e irregular;• secreção nasal serosa;• narinas escoriadas;• resposta dramática à penicilina.

• Febre, vômitos, dor abdominal;• fala anasalada sem rinorréia

mucóide;• mal-estar característico;• secreção mucóide pós-nasal;• avermelhamento difuso da faringe;• dor quando abre a boca;• gânglios cervicais anteriores

doloridos;• otite média associada comumente.

• Apresentação repentina: febre(90%), dor de cabeça (50%);

• sinais locais e sistêmicos quediminuem em 24 horas;

• faringeavermelhada,moderadamente difusa a muitoavermelhada;

• língua vermelha com papilasaumentadas;

• pálato mole avermelhado;• dor ao deglutir;• exsudato nas amígdalas ou

faringe (29%);• gânglios linfáticos grandes e

doloridos na área cervicalanterior.

Quadro 1: Características clínicas da infecção estreptocócica segundo a idade

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• Proteína C reativa (PCR): se a PCR é positiva em um paciente com impressão clínicade faringoamigdalite estreptocócica, são maiores as probabilidades de que existaum estreptococo na faringe que esteja causando uma infecção real, e não que setrate de um simples estado de portador. Alguns autores consideram que há umainfecção real, em contraposição a um estado de portador, somente quando existeuma clara elevação de ASL-O.

b.2) Provas que demostram uma infecção estreptocócica recente • Cultura faríngea: independentemente dos resultados anteriores, é uma boa prática

médica colher uma cultura faríngea em todos pacientes com faringite aguda, aindaque os sinais ou sintomas observados sejam considerados típicos da doença. Deve-se levar em conta seu custo e o fato de que nem todas as localidades têmlaboratórios para seu processamento, sem contar que seus resultados nem sempresão confiáveis.

• Antiestreptolisina O (ASL-O) e outros anticorpos: o título de ASL-O excede a 250unidades em 78 a 92% dos casos de infecção estreptocócica faringoamigdaliana queterminam em febre reumática (5). Como foi dito na seção de diagnóstico clínico,demonstrou-se que este anticorpo tem mais possibilidade de elevar-se quando existeexsudato purulento (65% de títulos elevados) do que quando tal exsudato não estápresente (52%). A mesma relação foi encontrada com respeito à febre e àpositividade da proteína C reativa. Estes são os casos que teoricamente têm maisprobabilidades de complicar-se com febre reumática, ainda que em situaçõesepidêmicas com cepas de uma virulência especial (estreptococo M-18), como naepidemia descrita em Utah, tenha-se informado sobre pacientes assintomáticos comesta complicação e títulos elevados de anticorpos (6).

Não se tem informação alguma sobre estudos de "normalidade" de títulos de ASL-O. No entanto,observou-se que estes títulos alcançam normalmente cifras de 500 ou ainda maiores depois deuma faringoamigdalite estreptocócica não complicada, razão pela qual considera-se que um títulode antiestreptolisinas de 250 unidades não é tido como elevado em uma criança mas o é em umadulto (7). Para que se considere elevado em uma criança, terá que ser de 333 unidades ou maisem crianças maiores de 5 anos. Em geral, de 60 a 75% das crianças com cultura faríngea positivaterão a ASL-O elevada, mas se observará também uma elevação de 10% das crianças sintomáticase com cultura negativa.

Por outro lado, já há alguns anos utilizam-se outros anticorpos dirigidos contra os produtosextracelulares do estreptococo, tais como a Anti-DPNase (antidifosfopiridin-nucleotidase, maisrecentemente denominada antinicotinamida adenindinucleotidase) e a Anti-DNAase(antidesoxirribonuclease B).

É mais fácil determinar estes anticorpos no laboratório do que a anti-hialuronidase (AH) ou aantiestreptoquinase (ASK), e também são mais reproduzíveis. De especial interesse é a

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determinação da Anti-DNAase B que permanece elevada por mais tempo que outros anticorpos epode ser de ajuda diagnóstica nos casos de Coréia de Sydenham, pois o período de latência entrea infecção faríngea e a aparição dos primeiros sintomas de Coréia é maior que 3 meses. Outrosanticorpos, pelo contrário, puderam estar negativos nestes mesmos casos (8).

Os títulos de ASL-O começam a elevar-se a partir da primeira semana de infecçãofaringoamigdaliana, alcançam seu nível máximo entre a terceira e a quinta semanas da doença,permanecem elevados por 2 ou 3 meses e começam a baixar lentamente até "negativizar-se" naausência de novas infecções.

c) Tratamento

c.1) Regimes de penicilina empregadosUma injeção única de penicilina G benzatina continua sendo o "padrão ouro" para o

tratamento da faringite por estreptococo. Por outro lado, este regime diminui aspossibilidades de desobediência às ordens médicas, que são difíceis de seguir quandose utiliza penicilina de curta duração. Devido à dor no local da injeção, os médicosgeralmente são resistentes a prescrever mais amplamente este preparado, mas a adiçãode penicilina procaína à injeção parece diminuir sensivelmente este incômodo.

No México, utilizou-se para o tratamento da faringite estreptocócica um preparado depenicilina G benzatina associada a 300.000 unidades de penicilina procaína e 300.000unidades de penicilina G potássica (Benzetacil“ combinado, Wyeth). Em um estudorecente, constatou-se que quando se administravam 600.000 unidades desta combinaçãoa crianças menores de 6 anos, e 1,2 milhões a crianças maiores, o êxito clínico (definidocomo o desaparecimento completo dos sinais ou sintomas no décimo dia posterior aoinício da terapia e o não reaparecimento até o vigésimo-primeiro dia) foi de 98%;enquanto que o êxito bacteriológico (definido como o desaparecimento do estreptococono décimo-primeiro dia posterior ao tratamento e o não reaparecimento até o vigésimo-primeiro dia) foi de 88%.

c.2) Recomendações para o tratamento com penicilina parenteral• Uma injeção única de 600.000 unidades de penicilina G benzatina combinada para

crianças de 6 anos ou menores.• Duas injeções de 600.000 unidades de penicilina G benzatina combinada para

crianças maiores de 6 anos, aplicadas em um só lugar em crianças com maiormassa muscular ou em dois locais diferentes quando esta for menor.

• Não se deve repetir o tratamento mensalmente, já que não existe evidência de quedepois do tratamento inicial se erradique o estreptococo quando se administramoutras doses adicionais de penicilina de longa duração no transcurso de dias,semanas ou meses subseqüentes. Pelo contrário, existe o perigo de uma reaçãoalérgica secundária à sua administração.


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• Se o diagnóstico é de febre escarlatina, recomenda-se repetir por uma única vez otratamento inicial escolhido segundo a idade, no décimo dia posterior à primeirainjeção. Esta conduta é justificada pela porcentagem de crianças observadas comfracasso bacteriológico, ao redor de 30%, nos casos de febre escarlatina no finaldo décimo dia posterior ao tratamento, comparada com 12% de fracassosbacteriológicos na faringite por estreptococo sem manifestações de febreescarlatina (9).

As vantagens de um tratamento único com penicilina G benzatina de longa duração (depreferência combinada) são:

• Quando se administra uma ou duas doses únicas segundo a idade, o tratamentotermina no momento de sua aplicação;

• A adesão às instruções médicas é facilitada ao diminuir dramaticamente o númerode injeções;

• Desde o ponto de vista da saúde pública, facilita a tarefa dos médicos em serviçosocial ou daqueles que trabalham nos centros de saúde, pois pode ser administradaao paciente pelo próprio médico ou pela enfermeira;

• Os custos diminuem notavelmente (o custo de uma ou duas injeções de penicilinaG benzatina é similar, por exemplo, ao custo de 10 injeções de penicilina procaínicaou de 20 dias de penicilina oral);

• Os níveis alcançados por uma injeção intramuscular de penicilina G benzatina de600.000 unidades são de 0,03 a 0,2 unidades por ml de plasma durante um períodode 10 a 14 dias em todos os pacientes. Essas concentrações são mais que suficientespara inibir o crescimento do estreptococo, que se pode obter com concentraçõestão baixas como 0,005 µg de penicilina por ml. As concentrações-pico médiasobtidas depois de receber penicilina benzatina com 300.000 unidades de penicilinaprocaína depois de uma, duas, três, quatro e 24 horas, são muito superiores às quese obtém quando só se utiliza a penicilina benzatina sem procaína (10).

c.3) Penicilina oralMuitas vezes, o médico prefere prescrever uma penicilina oral para o tratamento da

faringite por estreptococo, a fim de evitar a dor da injeção e o perigo de uma reaçãoalérgica importante, ainda que as reações desta índole são em geral infreqüentes e leves.Quando se prescreve uma penicilina desse tipo a dose recomendada é penicilina G oral,200.000 unidades quatro vezes ao dia por 10 dias, ainda que se tenha descoberto que odobro da dose duas vezes por dia durante o mesmo período tem a mesma eficácia (11).Por outro lado, a duplicação da dose para 800.000 unidades duas vezes ao dia nãomelhora a porcentagem de êxito do tratamento (12).


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Outra opção é a de utilizar penicilina V oral, 250mg, três vezes ao dia durante 10 dias,ou até mesmo este mesmo preparado duplicando a dose para 500mg, duas vezes ao dia.Ambos os regimes têm o mesmo êxito terapêutico de 85%. Como foi dito antes,receitando-se um menor número de tomadas ou injeções, existem mais probabilidadesde uma adesão mais estrita à prescrição (13).

c.4) Antibióticos não recomendados por serem ineficazes ou pelo seu alto custoPara erradicar o estreptococo da faringe, não se recomenda as tetraciclinas, pois é

bem sabido que uma alta porcentagem desses germes é resistente a este antibiótico. Otrimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) não é efetivo (14), e tampouco as sulfas. Aporcentagem de fracassos bacteriológicos com o uso de ampicilina ou amoxicilina éligeiramente superior à que se tem com Penicilina G ou V.

Acredita-se que os antibióticos do tipo das cefalosporinas levam a um menor númerode fracassos bacteriológicos do que a penicilina, mas as diferenças são pequenas e osresultados desses estudos não são concludentes (15). Uma publicação recente indicouque o cefadroxil a 30mg/kg uma vez ao dia é mais efetivo que a penicilina V a 250mg trêsvezes ao dia, ambos durante 10 dias (16).

c.5) Recomendações gerais para o tratamento• Tratar os indivíduos sintomáticos com cultura positiva.• Não administrar antibióticos em indivíduos com sintomatologia faríngea cuja cultura

obtida e processada adequadamente tenha sido negativa, a menos que os dadosfaríngeos sejam clássicos e se demonstre um título de ASL-O em ascensão.

• Se for identificado um indivíduo portador de estreptococo do grupo A, é precisolembrar que a evidência recente (1993) sugere que esses indivíduos não requeremantibióticoterapia. Para demonstrar o estado de portador, deve-se considerar as ASL-O abaixo de 250.000 unidades em duas determinações separadas por um intervalode quatro semanas.

• São sugeridas algumas exceções para um segundo tratamento nas crianças compersistência de estreptococo depois de uma adequada terapia antibiótica, ou aindase for identificado um indivíduo portador; tal tratamento seria prescrito se: - o estreptococo for transmitido a outros indivíduos a partir da criança

portadora;- aconteceu um surto epidêmico de amigdalite estreptocócica em uma

comunidade fechada ou semifechada (uma creche por exemplo);- existe um alto grau de ansiedade na família porque a criança ainda tem o

estreptococo na faringe depois de uma terapia adequada, ainda que já estejaassintomática;

- existe um caso de febre reumática na família do caso índice;

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- está sendo usado como pretexto para realizar uma amigdalectomia e comoúnica indicação, o fato de que o estreptococo persista na faringe da criança.

• Ao tomar a decisão de eliminar o estreptococo da faringe, deve-se lembrar que arepetição do tratamento inicial de penicilina, seja por via oral ou intramuscular, nãoeliminará na maioria dos casos o estado de portador ou o estreptococo produto deum fracasso bacteriológico. Para tal finalidade, deve-se usar esquemas especiaiscomo os que combinam penicilina com rifampicina.

• Existe uma diferença importante entre o portador sem evidência de uma respostaimunológica ante a presença do estreptococo, e o indivíduo com uma infecçãoverdadeira (constituída pela elevação de anticorpos antiestreptocócicos ou porfebre reumática sem antecedentes claros de faringoamigdalite) que tenhapermanecido assintomático. Infelizmente, este último tipo de caso é conhecido porsuas complicações.

d) Faringite não-estreptocócicaOutros agentes que foram apontados como agentes etiológicos na faringite não-estreptocócica

aparecem no Quadro 2 (17).

Quadro 2: Vírus e outros agentes envolvidos na faringite não-estreptocócica• Coxsackie tipo A• Herpes simplex• Adenovírus• Coxsackie tipo B• ECHO vírus• Vírus da influenza• Mycoplasma hominis tipo 2 • Corynebacterium diphteriae• Francisella tularensis• Mononucleose infecciosa (Vírus de Epstein-Barr)

Para saber se a faringite é de origem viral ou clínica deve-se levar em conta, em primeiro lugar,a idade do paciente. A faringite em uma criança menor de 3 anos usualmente não é de origemestreptocócica (18); esta apresenta-se normalmente em crianças entre os 5 e os 17 anos de idade(19). Os adenovírus são a causa mais comum de faringite não-estreptocócica. As manifestaçõestípicas são febre, falta de resposta clínica à administração de penicilina, um extenso exsudatosobre as amígdalas e uma cultura negativa para estreptococo do grupo A. Com freqüência observa-se congestão e secreção nasal, tosse leve e áreas esféricas esbranquiçadas sob a mucosa dasamígdalas. Algumas crianças têm um exsudato de aparência necrótica similar ao que se observaàs vezes nos pacientes com mononucleose infecciosa. Os tipos 1, 2, 3, 5 e 7 do adenovírus,abrangem mais de 85% de todas as infecções por estes agentes.

Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores

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O que vem a seguir em ordem de importância nas faringites não-estreptocócicas é o vírus herpessimplex, cujas manifestações clínicas típicas são febre, faringe dolorida usualmente comulcerações brancas sobre o pálato e orofaringe anterior, e gânglios linfáticos aumentados edoloridos. É importante que o médico revise atentamente a língua, as gengivas e a mucosa bucalnos dias posteriores para detectar úlceras que não tenham sido descobertas no exame inicial. Emalguns pacientes somente se observa exsudato faríngeo ou ulcerações no princípio da doença, oque dificulta o diagnóstico de estomatite por herpes simplex.

O vírus Coxsackie do grupo A pode ser isolado freqüentemente da faringite ulcerativa. Asmanifestações clínicas típicas são idênticas às descritas originalmente para a Herpangina: vesículasfaríngeas pequenas ou úlceras com halo vermelho, sem evidência de estomatite e observadas noverão e no outono. Se existir faringite exsudativa em um pré-escolar mas não há vesículas ouulcerações, o mais seguro é que não se trate de uma infecção por Coxsackie do grupo A, mas simpor adenovírus. Os vírus ECHO e coxsackie do tipo B causam faringite leve, usualmente não-exsudativa e uma doença febril não-diferenciada.

A mononucleose infecciosa pode estar associada a uma faringite exsudativa, ainda que estadoença seja sistêmica e não esteja limitada unicamente à faringe, motivo pelo qual devem serbuscados outros sinais e sintomas associados à faringite como linfoadenopatia, esplenomegalia,alteração de provas hepáticas e linfócitos atípicos (mais de 15%) (20).

O Mycoplasma hominis tipo I não é uma causa muito freqüente de faringite nas crianças, equando se apresenta provoca uma faringite exsudativa leve. Em um estudo recente (21) cultivou-se Mycoplasma pneumoniae em 5% de 140 crianças com faringite aguda, mas também na mesmaporcentagem de um grupo de crianças assintomáticas. Ainda assim, a Chlamidya tracomatis,agente que foi apontado como causador de até 20% de faringites em adultos (22) não foi isoladaem crianças com faringite aguda cujas idades variavam entre um e 12 anos.

Pelo exposto pode-se concluir que estes microorganismos não representam um problema naetiologia da faringite na infância, sendo que a primeira consideração a ser feita ao enfrentar umdestes casos, deve ser a detecção e o tratamento do estreptococo beta-hemolítico do grupo A.

II. OTITE MÉDIA AGUDA (OMA)

a) Definição de termosA otite média é definida como uma inflamação do ouvido médio e classifica-se da seguinte

maneira (23):

a.1) Otite média aguda supurativa (otite média aguda, otite média aguda purulenta), que temuma apresentação repentina, de curta evolução subseqüente, e se caracteriza por umainfecção do ouvido médio atrás de um tímpano avermelhado.

a.2) Otite média com derrame (também denominada otite média crônica com derrame, otitemédia não supurativa, otite média catarral, otite média mucosa, otite média serosa, otite


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média secretória), para a qual os termos otite média secretória, otite média serosa e maisrecentemente otite média com derrame são os mais utilizados ao referir-se às formas deotite média não supurativas ou clinicamente não-infecciosas.

b) Incidência e epidemiologiaA OMA é o diagnóstico mais freqüente entre as crianças. É mais comum entre os 6 os 36 meses

de idade com um pico menor entre 4 e 7 anos. Teele e col. observaram 2.565 crianças durante os3 anos de vida e comprovaram que 71% sofreu pelo menos um ataque de OMA durante esteperíodo, e 33% teve três ou mais episódios. Depois do primeiro episódio, 40% teve uma derrameno ouvido médio que persistiu durante quatro semanas, enquanto 10% teve um derrame que aindaestava presente 3 meses depois do episódio original (24).

c) Fatores de riscoAs crianças que são mais susceptíveis aos ataques de OMA (seis ou mais episódios) têm

normalmente dois fatores em comum: 1) infecção inicial causada por pneumococo, e 2)apresentação da doença pela primeira vez ao primeiro ano de idade (25). Os lactentes menoresque são alimentados com mamadeira enquanto deitados em posição supina, são mais susceptíveisa um ataque de OMA do que as crianças amamentadas ao peito, que em geral são seguradas emposição semi-ereta (26). Outros autores (27) encontraram que um indicador de otite médiarecorrente (definida como 5 ou mais episódios nos primeiros dois anos de vida ou quatro ou maisdurante o segundo ano) é a existência de atopia, definida como a presença de dermatite seca eprurítica, erupção urticariforme, três ou mais episódios de bronquite com sibilos ou ainda trêsdestes sintomas: rinorréia que dura mais de um mês; coceira ou lacrimejamento freqüente nosolhos; dois episódios de bronquite com sibilos ou sintomas gastrointestinais ocasionados poralimentos.

Foram identificados outros fatores de risco de otite média tais a permanência da criança emcreches, as adenóides aumentadas, o hábito de fumar no interior da residência e, particularmente,a alergia aos alimentos. Ao anterior agrega-se o sexo da criança, pois os meninos sãosignificativamente mais susceptíveis à otite média (28); e também algumas condições associadascomo o pálato fissurado, casos nos quais se apresenta universalmente pelo menos um ataque deotite média antes da correção do defeito (29).

d) PatogêneseO funcionamento anormal da trompa de Eustáquio parece ser o fator mais importante na

patogênese desta doença. Segundo Bluestone (30), existem dois tipos de disfunção da trompa deEustáquio que conduzem à otite média: a obstrução e a permeabilidade anormal.

A obstrução pode ser funcional ou mecânica. A obstrução funcional pode ser o resultado de umcolapso persistente da trompa devido a uma elasticidade aumentada, a um mecanismo ativo deabertura inadequado ou a ambos. Este distúrbio é comum em crianças e lactentes devido a que omúsculo tensor do véu do pálato (o único músculo que atua diretamente sobre a trompa deEustáquio) é muito menos eficiente antes da puberdade.


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e) Apresentação clínicaFeigin e colaboradores (31), do mesmo modo que outros autores, dividiram a estória natural

da otite média em várias etapas. A tubotimpanite é a etapa mais precoce e é produzida pelaobstrução da trompa de Eustáquio. Ao explorar o ouvido médio, observa-se a membranatimpânica com o reflexo à luz e a mobilidade diminuídos ao aplicar pressão pneumática externa(ver otoscopia pneumática mais adiante). Pode haver um derrame seroso e retração damembrana. O cabo do martelo está em uma posição mais horizontal e sua apófise lateral é maisproeminente. Pode desaparecer totalmente o reflexo da luz e a membrana pode estar menostransparente ou opaca. Na etapa de hiperemia, o paciente experimenta sintomas de mal estar geral,febre acima de 39º C e dor de ouvido. Ao explorar observa-se injeção dos vasos ao redor damargem da membrana timpânica. Pode-se ver de forma proeminente os vasos sangüíneos da partesuperior do conduto auditivo externo correr para o cabo do martelo desde o pedículo vascular.Ainda estão presentes os pontos de referência da membrana timpânica, mas foi perdida suatransparência. O movimento com a otoscopia pneumática ainda encontra-se presente, mas há dor.Há, além disso, diminuição da audição e uma sensação de ouvido "ocupado".

e.1) Etapa de exsudatoA etapa pré-supurativa é caracterizada por febre alta, náusea, vômitos e anorexia. Pode

haver um mal-estar geral, dor muscular generalizada e até diarréia ocasional. A dor podeser tão aguda a ponto de despertar a criança durante o sono ou impedir que adormeça.A membrana timpânica está vermelha, principalmente a pars flácida. A pars tensa estáespessa, convexa e proeminente, os pontos de referência foram perdidos bem como oreflexo da luz, e existe perda de audição tanto para os tons baixos quanto para os altos.

e.2) Etapa de supuração Os sintomas e a toxicidade sistêmicos estão em seu ponto máximo, a febre pode chegar

aos 40º C, a dor de ouvido é pulsátil, acentua-se o tininus, o tímpano está convexo, tenso,abaulado e esbranquiçado, e não há motilidade. Observam-se vasos injetadoshiperêmicos na periferia e podem existir pequenas áreas amareladas de necrose sobre amembrana timpânica. O cabo do martelo está em posição vertical mas dificilmentevisualizável, a perda da audição se acentua tanto para as freqüências altas como para asbaixas, e à percussão pode haver dor da região mastóidea. Durante esta etapa se podeobservar a ruptura da membrana timpânica usualmente na pars tensa com saída dematerial purulento ou serosanguinolento. Uma vez que o pus drena, diminuem ossintomas de toxicidade.

e.3) Etapa de mastoidite agudaA recorrência da dor (usualmente noturna) e a secreção copiosa de material

purulento associada com febre de baixa intensidade sugerem a presença de mastoidite.A evidência de mastoidite pode ser obscurecida se o paciente foi tratado antes com


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antibióticos ou se a membrana timpânica foi rompida. Geralmente a presença desecreção profusa de um ouvido por um período maior que duas semanas depois daruptura da membrana timpânica sugere mastoidite. Normalmente existe dor à percussãoda apófise mastóide, a área afetada aparece espessa e rugosa ao ser palpada e o periósteonão se move sobre o osso subjacente. Através da perfuração pode-se observar projeçõespolipóideas mucosas espessas. Se a infecção fica represada nas células mastóideas devidoa uma drenagem pobre, os sintomas sistêmicos podem reaparecer. Esta etapa é tratadacom altas doses de antibióticos e mastoidectomia simples para drenar o materialpurulento represado. A dor e outros sintomas são aliviados quase que imediatamente e adrenagem purulenta acaba em um ou dois dias. Usualmente se nota uma perfuração secano quadrante anteroinferior da membrana timpânica que é a última a cicatrizar, de trêssemanas a seis meses depois do início da infecção.

f) Diagnóstico específico por otoscopiaA otoscopia deve ser realizada de preferência com o cabeçote diagnóstico que tem uma fonte de

luz fechada e um bico para conectar o conduto a uma pera de borracha. O cabeçote é projetadode tal forma que, quando o espéculo é adaptado com firmeza no canal auditivo externo, cria-seuma câmara fechada formada pelo cabeçote do aparelho, a pera e o tubo que conduz ao bico docabeçote, o espéculo e o próprio canal auditivo externo. Enquanto se aperta e solta suavemente apera, pode-se observar o grau de mobilidade do tímpano em resposta à mudança de pressão. Estedado tem importância crítica para avaliar o estado do ouvido médio. Além da mobilidade,observam-se as demais características da membrana timpânica. A otoscopia pneumática ésumamente simples, proporciona informação oportuna e confiável sobre a presença de derramee de outras patologias do ouvido médio (cicatrização ou aderência), e não é dolorosa nemacrescenta custo adicional importante à exploração com o otoscópio não pneumático (Figura 1).

g) Etiologia e tratamentoNo México realizou-se recentemente uma investigação para definir os patógenos bacterianos em

50 crianças com OMA, cujas idades variavam entre 1 e 12 anos (32). A porcentagem de culturaspositivas foi de 62%. Os germes mais freqüentes são mostrados na Figura 2, destacando-se o S.pneumoniae e o H. influenzae com 64% do total de casos positivos (20 de 31).

No Quadro 3 são mostrados os estudos da bacteriologia obtida em crianças com OMA em algunspaíses, comparada com a de estudos realizados no Hospital Infantil do México (33-35). Como sepode notar, as diferenças entre as conclusões são mínimas, exceto no que diz respeito aoisolamento de Branhamella catarrhalis, do qual se informa até 8% ou mais nos casos de OMA deoutros estudos. O importante deste germe é que até em 80% dos casos pode ser produtor de ß-lactamase (36), e portanto resistente a drogas convencionais como ampicilina ou amoxicilina.

No neonato, a etiologia da OMA está relacionada, a exemplo do que acontece entre as criançasmaiores, principalmente por S. pneumoniae e H. influenzae, com a adição de organismosentéricos Gram-negativos e o isolamento ocasional de S. aureus e estreptococo ß-hemolítico do


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grupo B em quase 20% dos casos (37). Outros autores encontraram neste grupo de idade osmesmos germes, mas com predomínio de outros como o S. aureus e de estafilococos coagulase-negativos em maiores proporções, 17 e 22% respectivamente (38).

h) TratamentoO tratamento antibiótico da OMA se baseia na experiência acumulada de estudos bacteriológicos

obtidos mediante timpanocentese que destacam o S. pneumoniae e o H. influenzae como osgermes predominantes. Apesar de que um estudo revelou que o tratamento antibiótico não alteravagrandemente o controle da doença (39), uma análise mais cuidadosa destes dados revelou quehouve mais complicações no grupo de pacientes que no recebeu antibióticos (40). O autor de umarevisão sobre o tema concluiu que no caso da OMA a terapia antibiótica acelera o alívio dossintomas e a cicatrização da membrana timpânica (41). Além disso, desde que o uso deantibióticos tem sido generalizado para o tratamento desta condição, as complicações como amastoidite praticamente tem desaparecido nas populações que têm acesso a serviços médicos.

Os antibióticos eleitos para o tratamento da OMA têm sido a ampicilina ou a amoxicilina, já quecomparadas com o cefaclor, a eritromicina-sulfisoxazol e o TMP-SMX, alcançam as concentrações-pico mais altas no líquido do ouvido médio em relação com as concentrações mínimas inibitórias(CMI) dos três germes etiológicos mais comuns na otite média, a saber: S. pneumoniae sensívelà penicilina e o S. pyogenes (42). A dose de amoxicilina recomendada no tratamento da OMA éde 40 mg/kg/dia, dividida em três doses, durante 10 dias. A ampicilina pode se utilizada como umantibiótico de primeira linha igual à amoxicilina, em dose de 75 a 100 mg/kg/dia, dividida em

Figura 1: Otoscópio com pera de borracha instalada

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quatro doses, também durante 10 dias. A vantagem da ampicilina sobre a amoxicilina é seu customais baixo, ainda que esta última tenha menor incidência de diarréia e melhor tolerância (43).

As penicilinas G e V que são administradas por via oral alcançam concentrações no ouvidomédio suficientes para inibir a maioria das cepas de S.pneumoniae, S.pyogenes e S.aureussensíveis à penicilina, mas tais concentrações excedem as CMI para o H. influenzae em apenas50% dos casos. Por outro lado, e ainda que com a penicilina sódica e procaína sejam obtidas asCMI necessárias para inibir bactérias Gram-positivas, a penicilina benzatina não alcança estas CMIe portanto não deve ser utilizada no tratamento da OMA. O uso da penicilina oral, sódica ouprocaína deve ser reservado para crianças maiores de 6 anos, entre as quais a freqüência da otitemédia por H. influenzae diminui, ainda que não desapareça (44). Caso exista alergia a penicilina,pode-se utilizar TMP-SMX em doses de 10 mg/kg/dia de TMP ou 50 mg/kg/dia de SMX,administrados em duas doses, durante dez dias. Outra opção é o uso de eritromicina-sulfisoxazolà dose de 50 mg/kg/dia de eritromicina ou 150 mg/kg/dia de sulfisoxazol, em quatro doses,durante dez dias.

Os êxitos terapêuticos na otite média utilizando os antibióticos acima recomendados, variaramde 80 a 90% (45). Por outro lado, a aparição de cepas de H. influenzae produtoras de ß-lactamase e de outros germes com as mesmas características reduziu os êxitos de terapiasconvencionais com ampicilina ou amoxicilina (46-47). A presença de cepas de H. influenzaeprodutoras de ß-lactamase nos Estados Unidos foi em média de 20% (48) e foi informada umaporcentagem de até 30% (49). Em estudos feitos no México encontrou-se uma prevalência de 20%de H. influenzae produtor de ß-lactamase de cepas isoladas em casos de sinusite aguda, sozinha


Figura 2: Microbiologia de 31 culturas positivas de 50 pacientes pediátricos comotite média aguda

1 S. pneunomoniae 41,93%

2 H. influenzae 22,58%(cultura pura ou mista)

3 S. pneumoniae 12,90%

4 S. epidermidis 12,90%

5 S. pyogenes 6,45%

6 K. pneumoniae + S. aureus 3,22%

Culturas positivas 62%

Culturas negativas 38%Fonte: Rodríguez RS, (32).

1

2

3

456

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ou associada a otite média (50). Do mesmo modo, a presença de B. catarrhalis, maisrecentemente denominada Moraxella catarrhalis, em 8 a 12% dos casos de OMA, mas com umaprodução de ß-lactamase a cargo de mais de 75% das cepas, veio a ter um impacto significativono controle atual da OMA.

Com uma terapia antibiótica apropriada, a maioria das crianças com OMA terá uma melhoriasignificativa entre 48 e 72 horas depois de iniciado o tratamento. Se não for obtida esta resposta efor observada dor persistente ou recorrente, febre ou ambos durante o tratamento, deve-se efetuaruma timpanocentese a fim de identificar o germe e sua sensibilidade, para poder selecionar oagente antimicrobiano apropriado. Se não for possível este procedimento, deve-se recorrer aosdenominados antibióticos de segunda linha que mostraram sua efetividade contra cepas de H.influenzae e B. catarrhalis produtoras de ß-lactamase. Estes antibióticos são muito numerosos eforam avaliados por outros tantos estudos. A primeira destas drogas recomendadas para regiõesonde a presença de cepas de H. influenzae produtoras de ß-lactamase é comum, é a eritromicina-sulfisoxazol (41-45) ou o TMP-SMX (49), que não devem ser utilizados quando existe umafaringite estreptocócica associada à otite, dada sua ineficácia contra o S. pyogenes. Por outro lado,foram propostas outras alternativas terapêuticas como o cefaclor a 40 mg/kg/dia por dez dias, queé eficaz contra todos os organismos produtores de ß-lactamase (o que não se aplica aocefadroxil), exceto possivelmente contra algumas cepas de B. catarrhalis produtoras dessaenzima. O efeito secundário mais sério do cefaclor são as reações parecidas com a doença dosoro, com eritema multiforme, artrite ou artralgias (51). Outra opção é a amoxicilina-clavulanato,combinação que mostrou ser eficaz para o tratamento de otite média causada por bactériasresistentes (52). Os efeitos secundários destes medicamentos em uma dose de 40 mg/kg/dia

Quadro 3: Comparação de patógenos bacterianos isolados de líquidos do ouvido médio em estudos internacionais

Número de crianças HospitalBactéria com o patógeno nos Média Infantil

estudos internacionais do México

• S. pneumoniae 26 - 53 33 41,93• H. influenzae 14 - 31 21 22,58• S. pyogenes 0,3 - 24 8 6,45• S. pneumoniae 0 - 3 2 12,90• B. catarrhalis 0 - 8 3 -• S. epidermidis 0 - 12 - 12,90• Outros organismos 0 - 2 1 3,22• Culturas mistas 0 - 2 2 9,67• Culturas estéreis 25 - 40 34 38,00

Fonte: 12 informes de centros provenientes dos Estados Unidos, Finlândia e Suécia vs. um estudo no Hospital Infantil do México

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dividida em três doses pelo espaço de dez dias (com base na amoxicilina), apresentaram-se em33% dos casos tratados, sendo o mais freqüente a diarréia (19%), seguida por neutropenia (14%)e às vezes erupção urticariforme (53).

h.1) Anti-histamínicos descongestionantes e outrosWald considera que os anti-histamínicos descongestionantes não são efetivos para

prevenir o desenvolvimento de um acúmulo de secreção no ouvido médio e que tãopouco facilitam sua resolução uma vez que se tenha produzido. Se estes preparadosforem utilizados para uma infecção do trato respiratório superior, deve-se levar em contaque ainda que proporcionem um considerável alívio dos sintomas nasais (não doderrame), este se dá às expensas de um custo e toxicidade maiores (54).

Para as crianças com OMA e membrana timpânica intacta, não se recomenda as gotasque contenham antibióticos e que são aplicadas diretamente no conduto auditivoexterno.

h.2) QuimioprofilaxiaTem-se recomendado a quimioprofilaxia para crianças com três episódios de otite

média em um período de 6 meses, ou ainda quatro a cinco episódios em doze meses,com pelo menos um episódio acontecido nos últimos 6 meses (49). Os antibióticosrecomendados em vários estudos (55-56) são a amoxicilina a 20 mg/kg em uma só doseà hora de deitar; caso exista alergia a penicilina, pode-se usar sulfisoxazol (Gantrisin®) a50 mg/kg uma vez ao dia, ou etilsuccinato de eritromicina a 10 mg/kg por dose, duasvezes ao dia. A duração da profilaxia é de aproximadamente 6 meses ou durante operíodo de maior incidência das infecções respiratórias (inverno e primavera). Éimportante anotar que o TMP-SMX não é recomendado para a profilaxia de OMA emcrianças (57). As crianças que recebem quimioprofilaxia devem ser examinadas aintervalos freqüentes (a cada uma a duas semanas) para assegurar-se de que não tenhamapresentado um derrame assintomático do ouvido médio.

III. SINUSITE AGUDA

Estima-se que 0,9% das IRA são complicadas com sinusite (58). Esta incidência pode não sercorreta e estar na verdade entre 0,5% e 5,0%, já que a definição da doença é muitas vezesimprecisa.

a) AnatomopatologiaOs seios maxilares e etimoidais desenvolvem-se entre o terceiro e o quinto mês da gestação e

pneumatizam pouco depois do nascimento. Os seios frontais e esfenoidais também se desenvolvemdurante a gestação, mas permanecem em estado primitivo durante vários anos e suapneumatização completa não é alcançada até os 6 ou 8 anos. Depois dos 10 anos de idade, os seios


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frontais adquirem mais importância clínica dado que são um local mais comum de infecção epodem ser focos de complicações intracranianas que, ainda que sejam raras, são mais sérias.Antes dessa idade, os seios mais comumente afetados são os maxilares, ainda que não cheguem aser clinicamente importantes até os 18 a 24 meses de idade (59). Os seios esfenoidais, por outrolado, pneumatizam-se adequadamente aos 2 ou 3 anos de idade (Figura 3) e raramente sãoafetados nas crianças, exceto em casos de pansinusites. Sua situação, adjacente a certas estruturasvitais como a artéria carótida, os nervos cranianos, a hipófise, o nervo óptico e o seio cavernoso,faz com que sua infecção seja extremamente perigosa e o atraso no diagnóstico e tratamento podeconduzir a uma maior morbidade e letalidade.

b) Fatores predisponentes e classificaçãoEstes fatores dividem-se em locais e sistêmicos. Entre os locais encontram-se os citados no

Quadro 4.A fisiopatologia da sinusite pode ser compreendida ao lembrar o exposto anteriormente, e que

existem três elementos chaves no funcionamento dos seios paranasais.1) a abertura do óstio;2) a função e integridade do aparelho ciliar; e3) a qualidade das secreções (60).A obstrução do óstio pode ocorrer por edema ou ter origem mecânica. No primeiro fator

desencadeante destacam-se a infeção viral de vias aéreas superiores e a rinite alérgica (61). Comocausa mecânica, o desvio do septo, pólipos nasais, corpos estranhos, atresia de coanas e tumores.

Quanto à classificação da sinusite de acordo com sua duração, aceita-se geralmente comosinusite aguda a que tem uma duração de 30 dias ou menos e sinusite crônica a que persiste alémdesse período.

Figura 3: Projeção esquemática dos seios paranasais

SEIO FRONTAL(6 a 8 anos)

CÉLULA ETMOIDAL

SEIO ESFENOIDAL(2 a 3 anos)

SEIO FRONTAL(6 a 8 anos)

CÉLULA ETMOIDAL(6 meses)

CORNO NASALSEIO MAXILAR(6 meses)

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c) Apresentação clínicaOs sintomas que são reconhecidos mais comumente em adultos e adolescentes com sinusite são

a dor facial, a cefaléia e a febre. Nas crianças, a apresentação de sintomas é menos específica. Aprimeira condição pela qual o médico deve suspeitar de sinusite são os sinais e sintomas de umresfriado comum persistentes. A secreção nasal e a tosse diurna que continuam por mais de 10dias sem melhorar são manifestações da possível presença de uma sinusite. A secreção nasal podeser de qualquer tipo (fina ou espessa, clara, mucóide ou purulenta), e a tosse, seca ou úmida,apresenta-se em geral durante o dia e piora à noite. Quando a tosse é o único sintoma residual,usualmente não é específica e não sugere uma infecção dos seios. A halitose é mais comum empré-escolares e quando é acompanhada de sintomas respiratórios (na ausência de faringiteexsudativa, cáries dentais ou corpo estranho nasal) é sugestiva de uma infecção dos seios (62). Ador facial raramente está presente, exceto nos casos muito menos freqüentes de sinusite esfenoidal(63) ou em adultos e adolescentes.

A segunda apresentação, que é menos comum, é a de uma criança com um "resfriado" queparece ser mais severo do que o normal: a febre é alta (mais de 39º C), a secreção nasal purulentae copiosa e pode haver edema periorbitário e dor facial. Quando existe edema periorbitário podeestar situado na pálpebra superior ou inferior, de apresentação gradual e mais óbvio nas manhãs.A dor de cabeça pode apresentar-se por trás ou acima dos olhos e ainda que menos comum,quando existe, acontece em crianças maiores de 5 anos.

O exame físico do paciente com sinusite aguda pode revelar secreção mucopurulenta no narizou na retrofaringe. Em geral os gânglios linfáticos cervicais não estão aumentados nem doloridos,


Quadro 4: Fatores locais que predispõem à sinusite

• Infecção viral do trato respiratório superior• Rinite alérgica• Adenóides hipertróficas• Síndrome do cílio imóvel• Infecções dentais• Desvio do septo nasal• Pólipos nasais e tumores• Atresia de coanas• Corpos estranhos• Trauma facial• Natação em águas contaminadas• Fumar cigarros• Uso indiscriminado de descongestionantes

Fonte: Modificado de referências 60-62

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e pode haver dor à palpação ou à percussão dos seios paranasais, bem como mal-estar. Éimportante lembrar que a sinusite pode às vezes coexistir com a OMA. Em um estudo realizado noHospital Infantil do México "Frederico Gómez" em 44 crianças com sinusite aguda (64), os sinaise sintomas presentes à entrada, assim como o exame físico, foram os apresentados no Quadro 5.

d) Métodos de diagnóstico específicoPodem ser consideradas a transiluminação, a radiografia, a ultra-sonografia e a aspiração dos

seios. Segundo alguns, a transiluminação somente é útil em mãos de um examinadorexperimentado, mas de pouco valor nas mãos de uma pessoa pouco especializada (65). Paraefetuar este procedimento no seio maxilar, uma fonte de luz é colocada sobre o ponto médio daborda orbitária inferior e avalia-se a transmissão de luz através do pálato duro enquanto o pacientemantém sua boca aberta. De acordo com Wald, a transiluminação (66) é útil em adolescentes eadultos se a transmissão da luz é normal ou ausente. Uma transiluminação "reduzida" ou "opaca"é uma apreciação muito subjetiva e sujeita a muitos erros de interpretação que guardam poucarelação com o sofrimento clínico. Este método não é útil em crianças menores de 10 anos devidoà espessura dos tecidos moles e das estruturas ósseas.

A radiografia tem sido utilizada tradicionalmente para determinar a presença ou ausência desinusite. As projeções radiográficas típicas incluem a de Waters para seios maxilares, a de Caldwellpara etmoidais e a de Chamberlain-Towne para seios frontais.

As comprovações radiográficas que mais sugerem sinusite bacteriana são a opacificaçãocompleta dos seios ou um nível hidroaéreo (pouco comum). O seguinte dado mais sugestivo é apresença de espessamento da mucosa do seio ≥5 mm em adultos e ≥4 mm em crianças, já quequando existe se correlaciona muito bem com a presença de pus no seio ou com a presença deuma cultura positiva (67). Uma radiografia normal sugere, mas não prova, que um seio está livrede infecção.

Quadro 5: Sinais e sintomas no momento da admissão de 44 crianças com suspeita de sinusite e radiografias de seios maxilares anormais

Sinais e sintomas Proporção

• Secreção nasal 44/44• Mal-estar 41/44• Tosse diurna ou noturna 36/44• Febre (38,5º C ou maior) 12/44 • Dor de cabeça 8/44• Dor facial ou à palpação 5/44

Fonte: Rodríguez RS, De la Torre C, Sánchez C. e col. (64).

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Ainda que alguns autores tenham encontrado que a ultra-sonografia é um método diagnósticoútil na sinusite aguda (68), outros se manifestaram contra esse método devido à sua falta desensibilidade e especificidade (69).

A aspiração do seio (punção antral) é o único método que dá o diagnóstico definitivo desinusite, pois a cultura do aspirado é a condição sine qua non para a identificação do germe nasinusite bacteriana (70). Por outro lado, a aspiração do seio infectado pode aliviarconsideravelmente a dor em pacientes com sinusite aguda. Além disso, a liberação da pressão levaa uma melhor oxigenação e fluxo sangüíneo e, portanto, à restauração dos mecanismos de defesacomprometidos (71).

e) Microbiologia da sinusiteOs germes predominantes na sinusite aguda das crianças são muito similares aos encontrados

nos adultos com sinusite: S. pneumoniae, B. catarrhalis (Moraxella) e H. influenzae nãotipificável (72). Como foi mencionado no capítulo de otite média, até 25% das cepas de H.influenzae e 75% das de B. catarrhalis produzem ß-lactamase, o que as torna resistentes àampicilina (73). A microbiologia da sinusite crônica tem como germes mais importantes osanaeróbios tais como as espécies bacteróides, cocos Gram-positivos anaeróbicos, Veillonella efusobactérias (74). A bacteriologia mais fiel em ambos os tipos de sinusite é a obtida com punçõesdiretas dos seios, já que as culturas que são obtidas do nariz, da faringe ou nasofaringe, nãorefletem em absoluto a microbiologia que se encontra no interior dos seios (67). Os germesaeróbicos mais comumente isolados de sinusite crônica incluem S. viridans, H. influenzae e, àsvezes, S. aureus.

Estudos realizados no México (64) revelaram uma microbiologia muito similar à descrita naliteratura em geral, com a diferença que, além do S. pneumoniae e do H. influenzae, encontrou-se S. pyogenes (9,52%) e S. aureus (9,52%) em crianças com sinusite aguda. A porcentagem deculturas positivas mediante punção antral foi de cerca de 50% quando se considerou a presençade 10.000 ou mais colônias por ml para qualificar uma cultura como positiva (Figura 4). Anegatividade de muitas culturas para bactérias pode ser explicada porque na etiologia da sinusitetambém foram implicados vírus do tipo do adenovírus e do Parainfluenzae (67).

f) TratamentoA terapia da sinusite maxilar aguda na era pré-antibiótica dava muita ênfase à aspiração e

irrigação dos seios. O rápido desenvolvimento e o fácil acesso a múltiplos e excelentes antibióticoseficazes para o tratamento da sinusite aguda substituíram aqueles métodos como tratamento deeleição. Os objetivos da terapia antimicrobiana na sinusite são: 1) o alcance de uma cura clínicarápida; 2) a esterilização das secreções dos seios; 3) a prevenção das complicações supurativasorbitárias ou intracranianas; e 4) a prevenção da sinusite crônica. Os antibióticos maisfreqüentemente utilizados são resumidos no Quadro 6.


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IV. CRUPE E OUTRAS OBSTRUÇÕES INFECCIOSAS DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES

Nesta seção serão analisadas as causas das obstruções agudas das vias respiratórias superiores,das quais 80% são de origem infecciosa. Destas, 90% são devidas ao chamado crupe viral, 5% àepiglotite e outros 5% a outras infecções de diferentes áreas anatômicas do aparelho respiratóriosuperior. Em todos os casos, o diagnóstico correto e o tratamento imediato são de importânciacrítica, em muitas ocasiões, para salvar a vida do paciente.

A descrição destas entidades deve ajudar na localização precisa da obstrução bem como de suaetiologia. Assim, distingue-se infecções supraglóticas (epiglotite ou supraglotite aguda) e

Droga

• Amoxicilina• Eritromicina-sulfisoxazol• Trimetoprim-sulfametoxazol• Cefaclor• Amoxicilina-clavulanato potássico

Dose

• 40 mg/kg/dia em 3 doses• 50 e 150 mg/kg/dia em 4 doses• 8 e 40 mg/kg/dia em 2 doses• 40 mg/kg/dia em 3 doses• 40 mg/kg/dia de amoxicilina em 3

doses

Quadro 6: Antibióticos utilizados em sinusite

Figura 4: Microbiologia de 21 culturas positivas de 44 pacientes pediátricoscom sinusite aguda (mais de 10.000 col/ml)

Fonte: Rodríguez RS e col. (50)

N. subflava14,28 %

S. aureus9,52 %

S. pyogenes9,52 %

H. influenzae em cultura pura28,57 %

S. pneumoniaeem cultura pura

9,52 %

S. pneumoniae&

H. influenzae19,04 %

S. pneumoniae&

N. subflava9,52 %

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subglótica (laringotraqueíte, laringo-traqueobronquite e traqueíte); e quanto à sua etiologiadividem-se em virais ou bacterianas.

a) Definição de termosAntigamente, quando se falava de crupe fazia-se referência à difteria, mas depois que se

alcançou o controle mediante a imunização massiva, o termo crupe passou a ser utilizado em umadiversidade de condições inflamatórias das vias respiratórias superiores. Entre 3 e 5% das criançastêm crupe durante sua infância, sendo a causa mais comum do estridor neste grupo de idade (90%dos casos de estridor é devido ao crupe). Hoje em dia, o crupe diz respeito a qualquer de duascondições : 1) crupe viral ou laringotraqueíte e 2) crupe espasmódico.

A laringotraqueíte é uma infecção viral que normalmente começa com um pródromorespiratório e produz rouquidão, tosse canina e amiúde algum grau de estridor inspiratório.

O crupe espasmódico é uma entidade mal compreendida que se apresenta em uma criança semfebre ou outro pródromo (às vezes apenas com uma leve infecção respiratória) e que a despertano meio da noite com uma tosse canina e estridor.

A epiglotite aguda é uma infecção bacteriama da epiglote e outras estruturas supraglóticascausada comumente pelo H. influenzae do tipo b. Tem mau prognóstico e pode derivarrapidamente para a asfixia se não for atendida de imediato.

A traqueíte bacteriana é uma infecção da traquéia provavelmente sobreposta a umalaringotraqueíte viral e que ocasiona obstrução das vias respiratórias superiores com febre alta etoxicidade.

A laringotraqueobronquite é uma extensão da laringotraqueíte para os brônquios e bronquíoloscom inclusão, às vezes, dos pulmões (pneumonia agregada).

b) Obstrução supraglótica (epiglotite)"Em poucas condições pediátricas podem ser vistos mais claramente os benefícios de um

manejo ótimo e os riscos de uma ação inapropriada, do que na obstrução das vias aéreassuperiores".

Holly W. Davis e col. (Ped Clin N Amer 1981; 28: 859).

A epiglotite é uma infecção da laringe supraglótica que afeta outras estruturas adjacentes e nãosomente a epiglote, que é apenas uma parte desta área anatômica, razão pela qual o termosupraglotite também é considerado adequado (75) (Figura 5). Está associada a um curso clínicoimprevisível ou de mudanças repentinas para a obstrução completa das vias respiratórias que podeprovocar a morte do paciente ainda quando controlada de forma apropriada (76), devido alémdisso à bacteremia, geralmente causada por H. influenzae tipo b. A maioria dos casos (80%)acontece em menores de 5 anos e o resto se distribui entre várias idades pediátricas. A média deidade em alguns estudos foi de 2,6 anos e o mais jovem, de 7 meses (77). Em um estudo de 71casos de epiglotite efetuado por Blackstock (78), a idade média foi de 3 anos e 4 meses, aindaque houvesse 21 crianças (29,6%) menores de 2 anos.

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A mortalidade devida à afecção tem baixado de forma contínua até chegar, nos melhorescentros, a uma média de 2% com o uso de intubação e antibióticos incluídos no que se poderiaqualificar de diagnóstico e tratamento ótimos.

b.1) Quadro clínicoA doença começa tipicamente de forma repentina com febre acima de 38º C, dor

faríngea severa e dificuldade para engolir. Cerca de 20% dos pacientes têm tosse e algunsapresentam vômitos. No entanto, em um estudo efetuado por Mauro e col. (79) apresença de tosse não sugeria o diagnóstico de epiglotite e os sintomas e sinais maissugestivos da doença foram a ausência de tosse espontânea, a presença de baba eagitação. A baba no paciente na ausência de tosse espontânea, foi o indicador maisespecífico de epiglotite.

No princípio, não existe insuficiência respiratória, e isto dificulta o diagnóstico.Diferentemente dos afetados pela meningite, estes pacientes podem resistir à rotação dopescoço bem como à sua flexão. Uma criança com febre e toxicidade, dor faríngea eaparência normal da faringe, pode ser um caso precoce de epiglotite. À medida em queo edema da epiglote progride, desenvolve-se a insuficiência respiratória, às vezes comextrema rapidez. A voz está apagada ou ausente, e a criança assume a postura

Figura 5: Seção coronal através da laringe e do extremo craneal da traquéia(aspecto posterior)

Língua

Epiglote

Pregaariepiglótica

Tubérculo daepiglote

Prega vestibular

Prega vocal

Ligamentocricotireoideano

Osso hióide

Membranatiroideana

Limites dosáculo

Cartilagemtireoideana

Seio laríngeo

Tireoaritenóide

Cartilagem cricóide

TRAQUÉIA

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característica com a cabeça para frente, a boca aberta e a mandíbula protrusa com alíngua para fora; esta posição mantém a via aérea aberta ao máximo. A criança preferepermanecer sentada, apoiando-se com suas duas mãos para trás, em uma posição detripé. O curso do quadro clínico nestes pacientes tende geralmente à deterioração e senão se provê um alívio à obstrução da via aérea e se administra os antibióticosadequados, a criança morrerá de asfixia e/ou de infecção massiva. Ainda que nesta etapaalgumas crianças sofram por falta de ar e mostrem um alto grau de ansiedade, outrasmostram-se assombrosamente tranqüilas e tratam de manter a postura para aproveitarao máximo sua ventilação. Estas crianças devem receber suplementação de oxigênio, arumidificado e ter ao seu lado uma equipe humana treinada em técnicas de ressuscitaçãocardiopulmonar, enquanto se procede à sua entubação ou a realização de umatraqueostomia. Uma vez que os pacientes comecem a mostrar-se exaustos, pode-sesobrevir o respirador artificial por poucos minutos ou horas.

As manifestações clínicas de insuficiência respiratória iminente incluem retraçõesseveras, inquietude que muda para o desinteresse e inapetência completa,hipertonicidade, taquicardia (desproporcional em relação com a magnitude da febre),ruídos respiratórios diminuídos e cianose. Um resumo dos sinais e sintomas maisfreqüentes da supraglotite aguda (resumo de 4 artigos) aparece no Quadro 7.

b.2) DiagnósticoO diagnóstico definitivo da epiglotite aguda requer a inspeção direta e imediata da

epiglote. Se o pediatra suspeita desta condição, o procedimento não deve ser realizadoaté que um anestesista ou um expert em intubação endotraqueal se encontre disponível.

Blanc (80) publicou o seguinte protocolo baseado em 212 pacientes pediátricos comepiglotite: a) se a condição clínica o permite (no caso de 90% dos pacientes na série


Quadro 7: Sintomas e sinais de supraglotite

Sintoma ou sinal Porcentagem

• Febre alta e insuficiência respiratória 100• Dor faríngea 60• Disfagia e estridor† 50• Voz apagada e tosse de cachorro 35• Cianose 25• Retrações 20

Fonte: Cherry JD, Ann Otol Rhinol Laryngol (Supl). 1981;90:19-22† Se apresentar o estridor, este é usualmente leve e de baixa tonalidade, e não deve ser utilizado como um indicadorde grau de obstrução.

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deste autor), realizam-se radiografias da região cervical, uma lateral e umaanteroposterior, a qual confirmará ou eliminará o diagnóstico clínico inicial mesmo emlactentes muito pequenos. De fato, a radiografia anteroposterior permite oreconhecimento do edema subglótico associado à epiglotite (30% dos casos); b) se acondição clínica é alarmante (10% dos pacientes), é melhor confirmar o diagnóstico deforma urgente mediante uma laringoscopia empregando anestesia inalada.

A radiografia lateral do pescoço deve ser revisada imediatamente, já que a decisão deentubar o paciente ou de realizar uma traqueostomia (cada dia menos freqüente), podeser influenciada pelos achados radiológicos. Os dados mais significativos na radiografialateral são: 1) mandíbula aberta e protrusa; 2) hipofaringe dilatada; 3) epiglote espessae redonda (sinal do dedo polegar) com pregas ariepiglóticas inflamadas que se extendemposterior ou inferiormente, e 4) curvatura cervical para trás. O sinal mais importante dosacima mencionados é a aparência espessada da epiglote, já que esta estrutura é normalem um caso de laringotraqueíte (crupe).

A identificação da etiologia bacteriana da epiglotite é feita mediante uma hemoculturaque é realizada depois que o paciente tenha sido entubado.

b.3) TratamentoCitamos aqui o protocolo de controle da epiglotite seguido por Clark (81) do

Departamento de Otorrinolaringologia da Universidade de Oklahoma, por considerá-lo omais lógico e menos confuso dos métodos revisados para esta publicação. Tal protocolopode ser resumido da seguinte forma:

• Manejo no departamento de urgências: a equipe para o controle dasupraglotite deveria ser formada por um anestesiologista, um pediatra e umotorrinolaringologista. Enquanto se deslocam para examinar o paciente, deve-sepreparar simultaneamente a sala de cirurgia. Uma vez preparado o equipamentoapropriado, o paciente é levado de preferência carregado nos braços de sua mãe oupai (não recostado) e acompanhado pelos especialistas na intubação. Não é precisorealizar provas sangüíneas, nem radiografias ou faringoscopia antes do traslado.

• Conduta na sala de cirurgia: administra-se um anestésico inalado à criançaquando ainda está no colo da mãe. Quando a criança fica tonta, deve ser colocadana posição supina e ventilada através da máscara de anestesia, produzindo umaligeira pressão positiva com a bolsa de anestesia. Segundo Clark, não há lugar aquipara o uso de indução intravenosa ou relaxante intramusculares, dado que amanutenção da ventilação depende dos próprios e contínuos esforços respiratóriosda criança. A ordem prescrita para tentar se estabelecer uma via aérea artificial éprimeiro a intubação e depois a broncoscopia rígida. A traqueotomia oucricotireoidotomia é efetuada somente se não se consegue êxito na entubação ou na

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broncoscopia. As múltiplas tentativas para intubar um paciente com epiglotitepodem converter uma laringe parcialmente obstruída em uma com oclusão total,motivo pelo qual se falham duas das tentativas de intubação ou de realizar abroncoscopia, deve-se realizar uma traqueostomia. O tubo endotraqueal deve ser deum tamanho uma ou duas vezes abaixo do que se define como normal para a idadedo paciente.

Uma vez assegurada uma via aérea permeável, efetua-se uma laringoscopiadireta para confirmar o diagnóstico e obter culturas da epiglote. Neste momento sãorealizadas também hemoculturas e outras provas necessárias (gasimetria, químicasangüínea, biometria hemática, eletrólitos, entre outras). Administra-se além dissoa primeira dose de ampicilina a 400 mg/kg/dia, combinada com cloranfenicol a 100mg/kg/dia enquanto não se conheça a sensibilidade do H. influenzae do tipo b(responsável pela maioria dos casos), já que muitas destas cepas são resistentes àampicilina. Uma vez que se conheça a sensibilidade do germe, pode-se proceder aosajustes do tipo de antibióticos utilizados. A inalação de epinefrina racêmica não éútil no tratamento da epiglotite. A administração de antibióticos continua por umperíodo total de 10 a 14 dias.

Deve-se assegurar artificialmente a via aérea por um período de vários dias atéque desapareçam a inflamação e o edema. A duração reportada da intubação empacientes com supraglotite varia de 8 a 12 horas, até 60 horas. O tubo pode serretirado antes de 48 horas se os sinais de toxicidade tiverem sido controlados e aepiglote pareça menos eritematosa e edematosa ao exame com o nasofaringoscópiode fibra ótica.

• Conduta de emergência da obstrução total das vias aéreas: Se a obstruçãochega a ser total antes que se tenha assegurado a via aérea, a primeira consideraçãodeve ser a ventilação com o ambu. Se foi realizada uma tentativa de intubação e estafracassou, existe a possibilidade de que a via aérea marginal remanescente estejatotalmente obstruída. Pode-se então colocar uma agulha n.º 14 através damembrana cricotiroideana ventilando com oxigênio mediante o uso do conectorapropriado. Se não for possível a ventilação com o ambu e a criança não puder serintubada, deve-se realizar então uma cricotiroidectomia de emergência.

c) Obstrução subglótica

c.1) Crupe espasmódicoEsta entidade é uma forma comum de crupe e é causada por edema na área

subglótica das vias aéreas. Sua apresentação é repentina, noturna, sem períodoprodrômico nem febre (ou apenas com rinorréia leve ou coriza como únicoantecedente) com resolução durante o dia. Os pacientes manifestam uma tosse


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repentina, dispnéia e estridor inspiratório. Os ataques tendem a recorrer e respondemde maneira excelente à umidificação do ambiente. Um método para umidificar o arconsiste em abrir a torneira de água quente com a porta do banheiro fechada; uma vezque este esteja cheio de vapor, senta-se a criança no colo de sua mãe para que respireo ar umidificado por alguns minutos. Isto bastará em muitas ocasiões para acabar como ataque. Não existindo estas facilidades, outros métodos que deram bons resultadossão a indução do vômito ou o ar frio.

Esta forma de crupe raras vezes causa obstrução completa das vias respiratórias aponto de requerer intubação (82). Não se conhece sua patogênese nem sua relaçãocom a atopia ou com infecções virais prévias (parainfluenza) que possam ter atuadocomo sensibilizantes. Os estudos endoscópicos em alguns pacientes revelaram edemaaquoso (não-inflamatório) na área afetada. Os ataques às vezes terminam de formaespontânea, tal como começaram. Se a criança se mostra ansiosa pode-se administrardifenhidramina (Benadryl®) em doses de 2 a 4 mg/kg/dia divididas em quatrotomadas. Este medicamento pode ajudar ao paciente, já que além de anti-histamínicoatua como sedativo.

c.2) Crupe viral (laringotraqueíte)A idade pico do crupe situa-se entre os 12 e os 24 meses. De 3 a 5% de todas as

crianças podem se afetadas, mas apenas de 5 a 10% delas terá uma obstrução de talseveridade que exija admissão no hospital.

A causa mais comum de laringotraqueíte é o vírus parainfluenza tipo 1 responsável porcerca de 40% dos casos. O vírus parainfluenza III é o que se segue em freqüência e logoo parainfluenza II e o vírus sincicial respiratório (VRS). Também tem sido implicado oadenovírus e o vírus da influenza A e B assim como o Mycoplasma pneumoniae (84).

A laringotraqueíte começa comumente com um período prodrômico de infecção dotrato respiratório superior que dura um ou dois dias. Quando há febre, esta pode sertão alta como 40,5º C e durar de um a quatro dias. Durante o primeiro ou segundo dia,a criança desenvolve ronqueira e uma tosse metálica ou de cachorro. Ao piorar aobstrução das vias aéreas, produz-se estridor e retrações. A tosse e o estridorusualmente pioram durante a noite, com mais intensidade na segunda noite (79).Ainda que a severidade do crupe varie muito, a maioria das crianças tem um crupeleve. O crupe severo é mais comum quando a umidade atmosférica é baixa devido àestação do ano ou à geografia. No Quadro 8 se mostra uma forma de qualificar aseveridade do crupe.

O melhor indicador de hipoxia na criança com crupe é o número de respirações porminuto (83), seguido por inquietude, ansiedade ou dificuldade para conciliar o sono. Asmanifestações clínicas que mostram a iminência de um colapso respiratório sãoretrações severas, inquietude que muda para indiferença, hipertonicidade, taquicardiaem desproporção com a febre, ruídos respiratórios diminuídos e cianose.

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c.3) DiagnósticoO médico, além de estimar a severidade do crupe, deve distinguir o crupe viral

(laringotraqueíte) do crupe espasmódico e da epiglotite (Quadro 8). Deve considerara endoscopia se existe história de crupe recorrente ou de intubação endotraquealprévia, ou se a criança não responde de forma persistente à terapia. Em lactentesmenores de um ano deve-se considerar dentro do diagnóstico diferencial a estenosesubglótica congênita.

No crupe viral, as radiografias laterais do pescoço mostram uma hipofaringe dilatadacom uma epiglote normal. A radiografia posteroanterior do tórax mostra estreitamentoda glote. As determinações de gases arteriais, como na epiglotite, são de poucautilidade e a única coisa que se consegue para sua obtenção é agitá-lo e acentuar aobstrução (85).

c.4) TratamentoA base do tratamento da criança com crupe leve é a umidificação do ambiente e a

presença reconfortante de seus pais. A umidificação por si só não reduz a viscosidade dassecreções, motivo pelo qual, se for factível, deve-se utilizar o nebulizador ultra-sônico queproduz vapor em aerossol. O uso de esteróides neste tipo de paciente é de valor discutívelassim como sua internação no hospital.

A criança com crupe moderado deve ter contemplada sua internação em um hospital.Além de colocá-la em uma câmara com ambiente úmido e oxigênio (croupette), deve-se agregar epinefrina racêmica nebulizada. Este tipo de epinefrina é uma mescla de D- e


Quadro 8: Diagnóstico diferencial de crupe viral, crupe espasmódica e epiglotite

Parâmetro Crupe viral Crupe espasmódica Epiglotite

• Idade pico 12 a 24 meses 12 a 24 meses 4 anos

• Apresentação Gradual, 24 a 72 Repentina, como a Rápidahoras depois do do crupeperíodo prodrômico

• Postura Supina Supina Sentada

• Baba Não Não Sim

• Febre Moderada Não Alta

• Tosse De cachorro De cachorro Úmida ou ausente

• Causa Viral Atopia? Bacteriana

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1-epinefrina; esta última é um componente mais ativo e causa vasoconstricção e reduçãoda inflamação e do edema subepiglótico. Pode-se utilizar para sua administração umnebulizador ou mesmo pressão positiva intermitente.

Devido ao fato de que a epinefrina racêmica é de curta duração, não é convenienteenviar uma criança para casa até que algumas horas de observação tenham demonstradoque os sintomas severos não recorreram. A dose é de 0,5 ml de epinefrina racêmica a2,25% em 2 ml de solução salina normal dispensada como um tratamento denebulização.

No caso de um crupe severo, deve-se agregar ao tratamento que inclui umidificação,oxigênio e terapia com epinefrina racêmica, dexametasona na dose de 1 a 2 mg/kg depeso por dia um ou dois dias somente (86). Se estas medidas falharem, não se devepermitir que a criança chegue ao limite de exaustão pois em seguida sobrevem o colapsoe a morte. Se a insuficiência respiratória aumentar deve-se proceder uma intubaçãoendotraqueal.

Em resumo, os sintomas que tornam aconselhável o estabelecimento de uma via aéreaartificial são:

• o estridor severo ou que continua piorando apesar das medidas básicas deumidificação do ambiente, de oxigênio, da epinefrina racêmica e dos esteróides,com um pCO2 superior a 45 mm Hg, ou

• a fadiga progressiva.

A complicação mais significativa e problemática do crupe em pacientes que tenhamestado entubados é a estenose subglótica. Outras seqüelas são a maior incidência deasma e hiperreatividade das vias aéreas ainda que não se saiba ao certo a razão destapropensão (87).

Em qualquer caso deve-se fazer um esforço para manter o período de intubação o maiscurto possível. O prognóstico das crianças com crupe atendidas adequadamente é bom.Recuperam-se de forma completa praticamente em todos os casos, e as mortes sãoextremamente raras.

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