BAB I

PENDAHULUAN

Dari tahun ke tahun kasus minuman oplosan sering terjadi, baru-baru ini

seorang backpacker muda asal Inggris meninggal setelah minum metanol beracun

yang saat liburan di Indonesia. Laporan kasus oleh C. Cursiefen dan A. Bergua di

Jerman menyebutkan bahwa keracunan metanol dapat menyebabkan gangguan

penglihatan berat bahkan kematian, sedangkan dalam dalam jumlah kecil

menyebabkan kerusakan sistem saraf pusat. Campuran yang digunakan sebagai

minuman oplosan bermacam-macam, salah satu diantaranya yaitu metanol,

metanol sering digunakan sebagai campuran minuman oplosan dikarenakan harga

metanol yang relatif lebih murah, produk seperti ini disebut alkohol denaturasi.1,2

Metanol merupakan alkohol yang paling sederhana, dengan rumus kimia

CH3OH. Metanol dapat diabsorbsi ke dalam kulit, saluran pernafasan atau

pencernaan dan didistribusikan ke dalam cairan tubuh. Mekanisme utama metanol

di dalam tubuh manusia adalah dengan oksidasi menjadi formaldehida, asam

format dan CO2. Metanol juga dapat disingkirkan dengan membuat muntah, dan

dalam jumlah kecil diekskresikan melalui pernafasan, keringat, dan urin.

Keracunan akibat metanol biasanya terjadi karena overdosis yang secara sengaja

atau tidak sengaja tertelan sehingga menyebabkan asidosis metabolik. 3,4

Berdasarkan tingkat bahaya yang ditimbulkan oleh metanol bila

dikonsumsi secara signifikan sehingga memberikan dampak yang negatif pada

kesehatan manusia, maka diharapkan tenaga kesehatan mampu melakukan

diagnosa suatu keracunan metanol hingga mampu memberikan penatalaksanaan

yang adekuat demi menyelamatkan jiwa.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Metanol (methyl alcohol = wood alcohol) merupakan cairan tidak

berwarna, mudah menguap dalam suhu kamar dan merupakan bahan yang banyak

dipakai dalam industri sebagai bahan yang banyak dipakai dalam industri sebagai

bahan pelarut, seperti pembersih kaca, pembersih cat. Bahan ini juga sering

dipakai pengganti alkohol oleh pecandu-pecandu alkohol, karena harganya relatif

murah. Meskipun bahan ini utamanya hanya menimbulkan gangguan kesadaran

(inebriation), bahan metabolitnya sendirin dapat menimbulkan asidosis metabolik,

kebutaan, dan kematian setelah periode laten selama 6-30 jam.4

2.2 Absorbsi dan Distribusi Metanol

Metanol diserap tubuh penyerapan rata-rata 5 menit. Tergantung pada ada

atau tidak adanya makanan dalam saluran pencernaan, puncak terjadinya

penyerapan dalam waktu 30-60 menit. Seperti pelarut organik lainnya relatif baik

diserap melalui kulit. Metanol dapat diserap melalui inhalasi, dengan rata-rata

penyerapan 0,80 jam ketika seseorang menghirup metanol 200 ppm selama 4

jam.Error: Reference source not found

Pada seseorang yang mengonsumsi metanol memiliki waktu distribusi

rata-rata 8 menit. Penyerapan cepat dan distribusi hasil metanol dalam konsentrasi

puncak dalam terjadi dalam 30 – 60 menit.Error: Reference source not found

2.3 Metabolisme Metanol

Metanol lebih bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas

metanol semakin meningkat disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni.

Metanol diekskresikan secara lambat di dalam tubuh dan kemudian secara

kumulatif metanol dapat bersifat toksik di dalam tubuh. Selama penelanan

metanol secara cepat diabsorbsi dalam traktus gastrointestinal dan dimetabolisme

dihati. Pada langkah pertama dari degradasi, metanol diubah menjadi formaldehid

oleh enzim alkohol dehidrogenase. Reaksi ini lebih lambat dari reaksi kedua,

oksidasi dari formaldehid menjadi asam format oleh enzim aldehid dehidrogenase.

Oksidasi ini berlangsung cepat sehingga hanya sedikit formaldehid yang

2

terakumulasi dalam serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara

penelanan dan timbulnya efek. Waktu paruh dari formaldehid adalah sekitar 1-2

menit.5

Asam format kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh

tetrahidrofolat. Metabolisme dari asam format sangat lambat sehingga dapat

terakumulasi di dalam tubuh yang menimbulkan asidosis metabolik. Asam format

juga menghambat respirasi seluler sehingga terjadi asidosis laktat.Error:

Reference source not found

Metanol yang telah diabsorbsi, dimetabolisme di dalam tubuh di hepar

melalui proses oksidasi. Jika dikonsumsi berlebihan, konsentrasi metanol dalam

darah akan meningkat dan orang tersebut akan mulai menunjukkan keluhan dan

gejala keracunan alkohol, kecuali orang tersebut telah mengalami toleransi

terhadap metanol. Metanol dalam jumlah yang maksimum yaitu 300 ml metanol

murni, dapat dimetabolisme dalam tubuh dalam 24 jam. Keracunan metanol dapat

menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal.5

Gambar 1. Metabolisme Metanol

2.4 Diagnosis

2.4.1 Manifestasi Klinis

Gejala awal yang timbul setelah keracunan metanol adalah gejala yang

terjadi karena depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual,

koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri

dan kematian. Gejala awal ini lebih ringan dari yang terjadi pada keracunan

etanol.4

3

Bila gejala awal telah dilalui rangkaian kedua dari gejala akan terjadi 10-

30 jam setelah paparan awal terhadap metanol. Akumulasi asam format pada saraf

optik dapat menyebabkan penglihatan kabur. Hilangnya penglihatan secara total

dapat disebabkan oleh berhentinya fungsi mitokondria pada saraf optik dimana

terjadi hiperemi, edema dan atropi saraf optik. Demielinisasi saraf optik juga

dapat terjadi karena penghancuran mielin oleh asam format. Akumulasi asam

format didalam darah dapat menyebabkan asidosis metabolik. Interval antara

masuknya racun sampai timbulnya gejala berhubungan dengan volume metanol

yang tertelan. Kadar metanol dalam darah mencapai puncaknya setelah 30-90

menit. Dosis letal minimal adalah 1 mg/kg bb. Asidosis merupakan faktor primer

dari keracunan metanol dan depresi dari sistem saraf pusat adalah faktor yang

minor.4,5

Ketika metabolime metanol telah berlangsung asidosis metabolik dengan

anion gap yang berat akan terjadi. Asidosis metabolik yang berat yang

berhubungan dengan gangguan penglihatan adalah tanda dari keracunan metanol.

Pasien biasanya mengalami penglihatan kabur, penglihatan ganda, atau perubahan

dari persepsi warna. Bisa juga terjadi pengecilan lapangan pandang dan terkadang

kehilangan penglihatan secara total. Tanda khas dari disfungsi penglihatan

termasuk dilatasi pupil dan hilangnya reflek pupil.5

Tanda dan gejala lebih lanjut dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis,

takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan perubahan hemodinamik yang

bervariasi termasuk hipertensi dan cardiac arrest. Dapat juga terjadi gangguan

memori yang ringan sampai berat, agitasi yang dapat berlanjut menjadi stupor dan

koma sejalan dengan memberatnya asidosis. Pada kasus yang berat dapat terjadi

kematian. Pasien yang bertahan dapat menderita gejala sisa seperti kebutaan yang

permanen atau defisit neurologis yang lain.5

2.4.2 Pemeriksaan lab

Pemeriksaan lab pada ginjal didapatkan rendahnya kadar bikarbonat serum

karena terjadi asidosis metabolik. Peningkatan anion gap disebabkan karena

peningkatan kadar laktat dan keton, hal ini dapat terjadi kemungkinan karena

akumulasi asam format. Dapat juga terjadi peningkatan osmolar gap, hal ini bukan

merupakan temuan yang spesifik karena menunjukkan adanya suatu larutan

4

dengan berat molekul rendah seperti etanol, alkohol lain, mannitol, glisin, lemak

atau protein. Diagnosis definitive dari keracunan metanol dapat dilihat dari

peningkatan kadar metanol serum yang dapat diukur dengan gas chromathography

namun hal ini tidak berkorelasi dengan tingkat keracunan dan merupakan

indikator yang baik untuk prognosis.5

2.5 Penatalaksanaan Keracunan Metanol

Keracunan metanol berat dijumpai pada pecandu alkohol kronis dan

mungkin tidak dapat dikenal kecuali dijumpai gejala yang khas. Karena metanol

dan metabolit formatnya merupakan toksin yang lebih kuat dari etanol, maka

penting bahwa pasien yang keracunan metanol dikenali dan diobati secepat

mungkin.5

Gejala awal yang penting dari keracunan metanol ialah gangguan visual,

sering kali dijelaskan sebagai “berada dalam badai salju”. Gangguan visual

merupakan keluhan umum epidemis keracunan metanol. Keluhan penglihatan

kabur dengan kesadaran relatif baik merupakan suatu petunjuk kuat untuk

keracunan metanol. Dalam kasus-kasus berat, bau formaldehid tercium melalui

pernafasan dan urin. Timbul bradikardia, koma yang lama, kejang, dan asidosis

yang menetap.5

Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan metanol biasanya tidak spesifik.

Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat. Atropi saraf optik

merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya

pernafasan secara mendadak. Hal yang sangat penting yakni menentukan kadar

metanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan metanol. Bila

dugaan klinik keracunan metanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh terlambat.5

Kadar metanol lebih dari 30 mg/dL, merupakan indikasi mutlak untuk

hemodialis dan pengobatan dengan etanol meskipun kadar format dalam darah

merupakan indikasi yang lebih baik. Hasil laboratorium tambahan termasuk

asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap dan osmolar gap. Penurunan

serum bilirubin merupakan gambaran yang seragam dari keracunan metanol

berat.4

Pengobatan pertama untuk keracunan metanol, seperti pada keadaan kritis

keracunan, ialah untuk mengatasi problem pernafasan, dengan melakukan

5

trakeotomi bila perlu. Pengeluaran isi lambung dengan muntah, pada pasien yang

tidak koma, tidak mengalami kejang, dan tidak kehilangan refleks muntah. Bila

salah satu dari kontraindikasi ini ada, maka harus dilakukan intubasi endotrakeal

dan bilasan lambung dengan selang berdiameter besar setelah saluran nafas

terlindungi.4

Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan metanol berat; penekanan

metabolisme oleh alkohol dehidrogenase untuk pembentukan produk-produk

toksiknya, dialisis untuk meningkatkan bersihan metanol dan produk toksiknya,

serta alkalinasi untuk menetralkan asidosis metabolik.5

Karena etanol berkompetisi untuk membentuk alkohol dehidrogenase,

yang bertanggung jawab untuk memetabolisme metanol menjadi asam format,

perlu untuk menjenuhkan enzim ini dengan etanol yang kurang toksik.

Metabolisme etanol yang dicirikan tergantung pada dosis dan variabilitas yang

disebabkan oleh asupan etanol kronis memerlukan pemantauan yang berulang-

ulang untuk meyakinkan konsentrasi alkohol yang tepat. Etanol diberikan secara

intravena sebagai larutan 10%. 4-Metilpirazol, suatu penghambat alkohol

dehidrogenase yang kuat, dapat berguna sebagai penunjang dalam keracunan

metanol bila tersedia penuh untuk digunakan manusia.5

Dengan dimulainya prosedur dialisis, maka etanol akan hilang dalam

dialisat. Dialisis direkomendasikan untuk pasien yang mengalami gangguan

penglihatan, kadar metanol dalam darah 20 mg/dL atau lebih, menelan lebih dari

30 ml metanol dan asidosis berat yang tidak dapat dikoreksi dengan bikarbonat.5

1. Hemawati, Retno. Keracunan Metanol, Backpacker Inggris Meninggal di Indonesia (serial online). 2013 [cited: 2013 Mei 20] May 18. Available from: http://www.metrotvnews.com/lifestyle/read/2013/05/18/912/154739/Keracunan-Metanol-Backpacker-Inggris-Meninggal-di-Indonesia-2. Cursiefen C, Bergua A. Acute bilateral blindness caused by accidental metanol intoxication during fire "eating". Br J Ophthalmol [serial on the internet]. 2002 [cited 2013 May 18]; 86: 1064-1065. Available from: http://bjo.bmj.com/content/86/9/1064.extract

3. Katzung, Bertram G. Alkohol. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI. EGC: Jakarta. hal. 369-379. 1998.

4. Korabathina, Kalyani. Methanol Toxicity Treatment & Management. 2009 [Updated 2009 Nov 9 ; cited 2013 May 18] Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1174890-overview

6

Alkalinisasi adalah terapi yang paling lama dipakai bertujuan untuk

mengatasi asidosis dan diperlukan dosis yang sangat besar dari sodium

bikarbonat. Karena sistem-sistem yang bergantung pada folat bertanggung jawab

dalam oksidasi pembentukan asam format menjadi CO2 pada manusia, maka

mungkin berguna untuk memberikan asam folat kepada pasien-pasien yang

keracunan metanol, meskipun belum pernah diuji secara lengkap dalam uji klinik.5

7

BAB III

KESIMPULAN

Keracunan metanol merupakan suatu keracunan yang menimbulkan

kegawatan medis yang akut, dan sering terjadi di negara kita yang dapat

menyebabkan morbiditas dan bahkan kematian. Metanol mempengaruhi berbagai

sistem organ di dalam tubuh. Metanol dapat diabsorpsi ke dalam kulit, saluran

pernafasan atau pencernaan dan didistribusikan ke dalam cairan tubuh.

Mekanisme utama metanol di dalam tubuh manusia adalah dengan oksidasi

menjadi formaldehid, asam format, dan CO2.

Metanol mempengaruhi berbagai sistem organ di dalam tubuh. Gejala

awal berupa depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual,

koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri

dan kematian. Gejala lebih lanjut berupa gangguan penglihatan, asidosis sampai

dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis, takipneu, koma, kejang, gangguan

elektrolit dan perubahan hemodinamik yang bervariasi termasuk hipertensi dan

cardiac arrest. Diagnosis dini serta penanganan yang tepat dan cepat dapat

memberikan prognosis yang baik.

Berdasarkan tingkat bahaya yang ditimbulkan oleh metanol bila

dikonsumsi secara signifikan sehingga memberikan dampak yang negatif pada

kesehatan manusia, maka diharapkan tenaga kesehatan mampu melakukan

diagnosa suatu keracunan metanol hingga mampu memberikan penatalaksanaan

yang adekuat demi menyelamatkan jiwa.

8

DAFTAR PUSTAKA

1. Hemawati, Retno. Keracunan Metanol, Backpacker Inggris Meninggal di Indonesia (serial online). 2013 [cited: 2013 Mei 20] May 18. Available from: http://www.metrotvnews.com/lifestyle/read/2013/05/18/912/154739/Keracunan-Metanol-Backpacker-Inggris-Meninggal-di-Indonesia-

2. Cursiefen C, Bergua A. Acute bilateral blindness caused by accidental metanol intoxication during fire "eating". Br J Ophthalmol [serial on the internet]. 2002 [cited 2013 May 18]; 86: 1064-1065. Available from: http://bjo.bmj.com/content/86/9/1064.extract

3. Katzung, Bertram G. Alkohol. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI. EGC: Jakarta. hal. 369-379. 1998.

4. Korabathina, Kalyani. Methanol Toxicity Treatment & Management. 2009 [Updated 2009 Nov 9 ; cited 2013 May 18] Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1174890-overview

5. Barceloux, Donald G et al. American Academy of Clinical Toxicology Practice Guidelines on the Treatment of Methanol Poisoning. American Academy of Clinical Toxicology, 40(4), 415–446 (2002). cited 2013 May 18. Available from: http://www.med.ut.ee/orb.aw/class=file/action=preview/id=1058561/2002-Methanol+poisoning+Treatment+guidelines-Barceloux-ClinTox.pdf

9

5. Barceloux, Donald G et al. American Academy of Clinical Toxicology Practice Guidelines on the Treatment of Methanol Poisoning. American Academy of Clinical Toxicology, 40(4), 415–446 (2002). cited 2013 May 18. Available from: http://www.med.ut.ee/orb.aw/class=file/action=preview/id=1058561/2002-Methanol+poisoning+Treatment+guidelines-Barceloux-ClinTox.pdf

10