INTESTINAL OBSTRUCTION AND ILEUS

Obstruksi intestinal dapat disebabkan oleh segala kondisi yang mencegah

aliran normal kimus melalui lumen intestinal atau kegagalan motilitas

intestinal normal dalam keadaan tidak terdapat lesi obstruksi (ileus).

Etiology

Penyebab yang sering dari obstruksi intestinal

Herniasi

Protrusi intestinal melalui otot abdominal yang lemah atau melalui

cincin inguinal.

Intususepsi

Masuknya salah satu bagian intestine ke bagian yang lainnya seperti

teleskop; Keadaan ini biasanya dapat mengakibatkan strangulasi suplai

darah;

Paling sering terjadi di daerah ileocecal pada bayi berusia 10 – 15

bulan dari pada orang dewasa

Torsion (volvulus)

Intestine terpelintir pada lapisan mesenteriknya, dengan oklusi suplai

darah;

Sering kali dihubungkan dengan adhesi fibrosa pada usus kecil;

Terjadi lebih sering pada usus besar pada pasien yang sudah tua.

Divertikulosis

Saccular herniation (divertikula) yang mengalami inflamasi pada

lapisan mukosa dan submukosa melalui tunika muskularis kolon.

Lebih sering terjadi pada pasien obese berusia 60 tahun.

Tumor

Tumor tumbuh ke lumen intestinal.

Adenokarsinoma kolon dan rektus merupakan penyebab yang paling

sering terjadi pada kasus obstruksi.

Lebih sering terjadi pada orang berusia di atas 60 tahun.

Paralitic (adynamic ileus)

Kehilangan aktifitas motorik intestinal, dihubungkan dengan operasi

abdomen, peritonitis, hipokalemia, iskemik usus, trauma saraf spinal,

atau pneumonia.

Dapat mempengaruhi usus kecil dan usus besar.

Fibrous adhesion

Iritasi peritoneal dari operasi atau trauma menyebabkan pembentukkan

fibrin dan adhesi yang menempelkan intestinal, omentum, atau

peritoneum dan dapat menyebabkan obstruksi.

Paling sering mengenai usus kecil.

Klasifikasi

Kriteria Klasifikasi Definisi

Onset

Akut Onset tiba-tiba; sering kali diakbatkan oleh torsion,

intussusceptions, atau herniasi

Kronis Onset panjang; lebih sering terjadi dari pertumbuhan

tumor atau pembentukan yang progresif dari stricture

Pathophysiology

Konsekuensi dari obstruksi intestinal dihubungkan dengan onset dan

lokasi, panjang saluran proksimal intestinal yang mengalami obstruksi,

dan keberadaan serta keparahan iskemik.

Obstruksi usus kecil menyebabkan akumulasi cairan dan gas di dalam

lumen sebelah proksimal dari obstruksi.

Akumulasi cairan berasal dari air dan elektrolit yang gagal diabsorpsi, dan

peningkatan sekresi dengan net movement cairan dari ruang vaskular ke

lumen intestinal.

Akumulasi gas berasal dari udara yang tertelan, dan sebagian kecil berasal

dari pertumbuhan bakteri yang berlebih.

Akumulasi gas dan cairan berkontribusi terhadap terjadinya distensi.

Munculnya distensi terjadi sangat cepat, sebagaimana gas dan cairan

terakumulasi di bagian proksimal dari usus yang terobstruksi.

Distensi menurunkan kemampuan usus untuk mengabsorpsi air dan

elektrolit, serta meningkatkan sekresi substansi ini ke lumen. Dalam 24

jam, sekitar 8L cairan dan elektrolit yang masuk ke dalam lumen intestin

berasal dari saliva, gastric juice, empedu, pancreatic juice dan sekresi

intestinal.

Akumulasi cairan di dalam lumen intestinal mencegah absorpsi kembali

substansi- substansi tersebut sehingga menghasilkan gangguan cairan dan

elektrolit yang parah.

Volume cairan ekstraselular dan volume plasma menurun, menyebabkan

dehidrasi.

Hemoconcentration (penurunan volume plasma) meningkatkan

hematokrit, menurunkan tekanan vena sentral, dan menyebabkan takikardi.

Dehidrasi yang berat dapat mengakibatkan shock hipovolemik.

Jika obstruksi berada di pilorus atau usus kecil bagian proksimal, awalnya

akan berkembang metabolik alkalosis yang diakibatkan oleh kehilangan

ion hidrogen yang berlebih yang normalnya akan diabsorpsi dari gastric

juice.

Obstruksi yang lebih lama atau obstruksi di bagian intestin yang lebih

distal, metabolik asidosis akan lebih sering terjadi karena bikarbonat yang

berasal dari sekresi pankreas tidak dapat diabsorpsi.

Bisa terjadi hipokalemia yang sangat ekstrim, mengakibatkan asidosis dan

atony dinding intestinal.

Metabolik asidosis dapat diperparah oleh ketosis, yang disebabkan oleh

penurunan penyimpanan karbohidrat akibat dari kelaparan.

Jika tekanan dari distensi cukup parah, dapat mengakibatkan oklusi

sirkulasi arterial sehingga menyebabkan terjadinya iskemi, nekrosis,

perforasi, dan peritonitis.

Demam dan leukositosis seringkali dihubungkan dengan strangulasi .

Sirkulasi yang kurang dapat menyebabkan peningkatan jumlah asam laktat

yang signifikan, yang akan memperparah metabolik asidosis.

Proliferasi dan translokasi bakteri melalui mukosa ke mesenteric lymph

node atau sirkulasi sistemik menyebabkan peritonitis atau sepsis.

Konsekuensi dari obstruksi usus besar dihubungkan dengan katup

ileocecal yang kompeten. Ketika katup ileocecal kompeten, cecum tidak

dapat mengurangi tekanan ke usus kecil yang menyebabkan distensi.

Iskemi terjadi ketika tekanan intraluminal melebihi tekanan kapiler di

dalam lumen.

MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala obstruksi usus kecil sesuai dengan patofisiologinya.

Nyeri kolik diakibatkan oleh distensi yang diikuti dengan muntah

merupakan cardinal symptom.

karakteristik nyeri:

terjadi hilang timbul (intermitten).

Nyeri intensif dalam beberapa detik atau menit sebagaimana gelombang

peristaltik dari kontraksi otot berteu dengan obstruksi. Pada distensi yang

berat, intensitas nyeri menurun.

Jika terjadi strangulasi, nyeri kehilangan karakteristik koliknya, di mana

nyeri terjadi lebih konstan dan bertambah parah seirng degan progresifitas

iskemik menuju nekrosis atau perforasi.

Berkeringat, mual, dan hipotensi terjadi sebagai respon dari sistem saraf

otonom.

Mual dan muntah bervariasi, tergantung kepada lokasi dan sempurna atau

tidaknya obstruksi.

Obstruksi di daerah pilorus dapat menyebabkan muntah yang cepat dan

mengeluarkan cairan lambung yang jernih.

Obstruksi di daerah proksimal usus kecil menyebabkan distensi ringan dan

memuntahkan cairan yang terwarnai oleh empedu.

Obstruksi di daerah usus yang lebih distal menyebabkan distensi yang

lebih terlihat karena panjang intestin yang berada di sebelah proksimal

usus yang terobstruksi lebih besar. Pada kasus ini, muntah dapat tidak

terjadi atau terjadi kemudian yang mengandung fecal material.

Obstruksi parsial dapat menyebabkan diare atau konstipasi, akan tetapi

obstruksi total biasaya hanya menyebabkan konstipasi.

Obstruksi total meningkatkan jumlah suara bising usus, yang suaranya

nyaring dan disertai dengan peristaltic rushes serta kram, nyeri perut.

Tanda dehidrasi, hipovolemia, dan metabolik asidosis dapat diobservasi

pada 24 jam pertama setelah terjadinya obstruksi total.

Distensi dapat juga cukup berat untuk mendorong diafragma dan

menurunkan volume paru-paru.