BAB I

PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG

Salah satu penyakit kulit yang selalu ngetren bagi para remaja dan dewasa muda

adalah jerawat atau dalam bahasa medisnya acne. Penyakit ini tidak fatal, tetapi cukup

merisaukan karena berhubungan dengan menurunnya kepercayaan diri akibat

berkurangnya keindahan wajah penderita.

Jerawat adalah istilah awam untuk acne vulgaris, yang biasa terjadi pada usia

remaja ketika terjadi perubahan hormon sehingga menghasilkan lebih banyak minyak.

Keadaan ini cenderung diturunkan dalam kelurga dan sama sekali tidak berbahaya. Tetapi

beberapa orang yang mengalami kasus yang berat mungkin merasa sangat tertekan dan

kehilangan kepercayaan pada diri sendiri. Sayang sekali, sampai saat ini belum ada cara

penyembuh yang tuntas, meskipun ada beberapa cara yang sangat menolong. Untungnya,

kondisi ini akan mengalami perbaikan dengan bertambahnya usia.

Orang yang sudah menginjak masa pubertas umumnya pernah mengalami jerawat. Dalam dunia medis, jerawat dikenal sebagai acne vulgaris. Merupakan peradangan kronis dari folikel pilocebaceous (salah satu kelenjar pada kulit), disertai penyumbatan dan penimbunan keratin, ditandai dengan adanya komedo, pustula, nodula, dankista.Daerah yang terkena bukan hanya wajah, namun juga bahu, dada, punggung, dan lengan bagian atas.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I.1. DEFINISIAkne adalah reaksi peradangan dalam folikel sebasea yang pada umumnya dan biasanya

disertai dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang banyak

mengandung kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian atas.

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papula, pustula, dan kista, pada daerah – daerah predileksi seperti muka, bahu bagian atas dari ekstremitas superior, dada, dan punggung.

Akne vulgaris adalah peradangan folikel sebasea yang ditandai oleh komedo, papula,

pustula, kista dan nodulus ditempat predileksinya, wajah, leher, badan atas, dan lengan

atas. Ialah terutama pada remaja yang biasanya berinvolusi sebelum usia 25 tahun namun

bisa berlanjut sampai usia dewasa. Ia terutama timbul pada kulit yang berminyak

berlebihan aikbat produksi sebum berlebihan ditempat glandula sebaseanya banyak.

jerawat adalah suatu keadaan dimana pori-pori kulit tersumbat sehingga timbul beruntus-

beruntus dan abses (kantong nanah) yang meradang dan terinfeksi.

Jerawat merupakan suatu kondisi kulit yang umum terjadi berupa penyumbatan pada pori-pori kulit, timbul bintik-bintik dan meradang, jika terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah).

Jerawat adalah kondisi kulit yang mengalami pembengkakan (abses) di permukaan kulit, di mana kelenjar yang memproduksi minyak tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini biasanya mulai muncul pada usia 12- 20tahun

I.2. ETIOLOGIBerbagai faktor. Penyebab akne sangat banyak (multifaktorial), antara lain :

genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan

dari kelenjar sebasea sendiri, faktor psikis, musim, infeksi bakteri (Propionibacterium

acnes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.

Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor yang berpengaruh:

1. sebum

sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Akne yang keras selalu

disertai pengeluaran sebore yang banyak

1. Bakteria

Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah corynebacterium acnes,

Stafilococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale.

Dari ketiga mikroba ini yang terpenting yakni C. Acnes yang bekerja secara tidak

langsung.

1. Herediter

Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit

(glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne,

kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.

1. Hormon

Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang penting karena kelenjar

palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon androgen berasal dari testes dan

kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon ini menyebabkan kelenjar palit

bertamabah besar dan produksi sebum meningkat.

Pada penyelidikan Pochi, Frorstrom dkk. & Lim James didapatkan bahwa

konsentrasi testosteron dalam plasma penderita akne pria tidak berbeda dengan

yang tidak menderita akne.Berbeda dengan wanita, pada testosteron plasma

sangat meningkat pada penderita akne.

Estrogen. Pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi

sebum. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar

hipofisis. Hormon gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum.

Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek terhadap

efektivitas terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama siklus

menstruasi, akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne

premenstrual.

Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. Pada tikus, hormon tirotropin,

gonadotropin, dan kortikotropin dari kelenjar hipofisis diperlukan untuk aktivitas

kelenjar palit. Pada kegagalan dari kelenjar hiopofisis, sekresi sebum lebih rendah

dibandingkan dengan orang normal. Penurunan sebum diduga disebabkan oleh

adanya suatu hormon sebotropik yang berasal dari baga tengah (lobus

intermediate) kelenjar hipofisis.

1. Diet

Beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan terhadap

akne, akan tetapi dari penyidikan terakhir ternyata diet sedikit atau tidak

berpengaruh terhadap akne. Pada penderita yang makan banyak karbohidrat dan

zat lemak, tidak dapat dipastikan akan terjkadi perubahan pada pengeluaran

sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan alat pengeluaran lemak

yang kita makan.

1. Iklim

Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah hebat pada

musim dingin, sebaliknya kebanyakan membaik pada musim panas.

Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan kulit.

Selain itu, sinar ini juga dapat menembus epidermis bagian bawah dan bagian atas

dermis sehingga berpengaruh pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar

palit. Sinar UV juga dapat mengadakan pengelupasan kulit yang dapat membantu

menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea.

Menurut Cunliffe, pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne, 20% tidak

ada perubahan, dan 20% bertambah hebat. Bertambah hebatnya akne pada musim

panas tidak disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh banyaknya keringat pada

keadaan yang sangat lembab dan panas tersebut.

1. Psikis

Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi

akne. Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum diketahui. Kecemasan menyebabkan

penderita memanipulasi aknenya secara mekanis, sehingga terjadi kerusakan pada

dinding folikel dan timbul lesi yang beradang yang baru, teori lain mengatakan bahwa

eksaserbasi ini disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar

anak ginjal dan sebum, bahkan asam lemak dalam sebum pun meningkat.

1. kosmetika

Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu, secara terus menerus dalam waktu

lama, dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari

komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu. Bahan

yang sering menyebabkan akne ini terdapat pada berbagai krem muka seperti

bedak dasar (faundation), pelembab (moisturiser), krem penahan sinar matahari

(sunscreen), dan krem malam. Yang mengandung bahan-bahan, seperti lanolin,

pektrolatum, minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil

stearat, lauril alcohol, dan bahn pewarna merah D &C dan asam oleic).

Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung pada harga, merk,

dan kemurnian bahannya. Suatu kosmetika dapat bersifat lebih komedogenik

tanpa mengandung suatu bahan istimewa, tetapi karena kosmetika tersebut

memang mengandung campuran bahan yang bersifat komedogenik atau bahan

dengan konsentrasi yang lebih besar. Penyelidikan terbaru diLeeds tidak berhasil

menemukan hubungan antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika yang diapai

dengan hebatnya kane.

1. Bahan-bahan Kimia

Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erosi yang mirip dengan akne

(akneform eruption), seperti yodida, kortikosteroid, INH, obat anti konvulsan

(difenilhidantoin, fenobarbital dan trimetandion), tetrasiklin, vitamin B 12.

1. Reaktivitas

Disamping faktor-faktor diatas masih ada factor “X” pada kulit yang merupakan

factor penting yang menentukan hebatnya akne.

I.3. EPIDEMIOLOGIInsiden akne vulgaris 80-100% pada usia dewassa muda, yaitu umur 14-17 tahun pada

wanita, dan 16-19 tahun pada pria. Meskipun demikian akne vulgaris dapat pula terjadi

pada usia lebih muda atau lebih tua dari pada usia tersebut.

Meskipun kebanyakan jerawat terjadi pada masa remaja atau dewasa muda, tetapi dalam

kenyataannya jerawat juga timbul pada berbagai golongan usia lainnya. Antara lain pada

bayi, anak, bahkan pada manula. Jerawat seringkali dihubungkan dengan kondisi tubuh,

baik pada saat stress karena banyak masalah, atau dapat pula sebaliknya pada saat sedang

sangat berbahagia.

Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar dalam darah

yang dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea.

II.4. KLASIFIKASIKlasifiksi yang dibuat oleh Plewig dan Kligman dalam buku Acne : Morphogenesis and

Treament (1975) :

Akne : A. Akne vulgaris dan varietasnya :

Akne tropikalis

Akne fulminan

Pioderma fasiale

Akne mekanika dan lainnya

B. Akne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya :

Akne kosmetika

Pomeda acne

Akne klor

Akne akibat kerja

Akne deterjen

C. Akne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya :

Solar comedones

Akne radiasi (sinar x, kobal)

Jenis akne ada dua: akne sejati dan erupsi akneformis.

Menurut GRUPPER (1977) jenis akne ialah sebagai berikut:

I.Akne Sejati :

a. Akne vulgaris

b. Akne venenata

c. Akne fisika

a. Akne vulgaris :

1. akne troipika

2. akne mekanika

3. akne fulminan

4. pioderma fasiale

5. akne neonatorum

6. akne karena hormon (testosteron, progesterone).

b. 1. Akne kosmetika

2. Ane klor

3. Akne jabatan/kerja

c. 1. Akne senilis

2. Akne radiasi

3 Akne estivalis

II. Erupsi Akneiformis

Menurut Frank (1979) erupsi akneformi9s ada berbagai macam:

1. Akne komedonal tak meradang

2. Akne komedonal meradang

3. Akne papula ringan

4. Akne papulo-pustular

5. Akne berat: lesi agak banyak

6. Akne berat: nodus, kista, banyak komedo, papul, pustul.

7. Akne konglobata.

Strauss dalam buku Dermatology in General Medicine (1993) menulis akne terdiri atas :

1. Akne vulgaris dan 2. Miscellaneous types of acne yang terdiri atas akne neonatal, acne

excoriae des jeunes filles, drug acne, akne akibat kerja, akne tropikalis, akne stivalis,

akne kosmetika, pomade acne, akne deterjen, akne mekanika, acne with facial edem,

akne konglobata, akne fulminan, dan steatoma multipleks.

II.5 PATOGENESIS

Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak faktor dan kadang-

kadang masih controversial. Asam lemak bebas yang terbentuk dari trigliserida dalam

sebum menyebabkan kekentalan sebum bertambah dan menimbulkan sumbatan saluran

pilosebasea serta reaksi radang disekitarnya (komedogenik). Pembentukan pus, nodus,

dan kista terjadi sesudahnya.

Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne :

1. kenaikan sekresi sebum2. Adanya keratinisasi folikel3. Bakteri4. Peradangan (inflamasi).

1. Kenaikan sekresi sebum

Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea membesar

dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan

produksi sebum. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh

hormon androgen. Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen

yang normal berada dalam darah (testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa

dihidrotestosteron). Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya

menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum.

Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir

yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar normal

androgen dalam darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne hanya

ditemukan dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit.

Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum bersifat komedogenik

tersusun dari campuaran skualen, lilin (wax), ester dari sterol, kholesterol, lipid polar, dan

trigliserida. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan

ester lilin (wax) yang tinggi, sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik,

rendah. Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar

sebasea.

2. Keratinisasi folikel

Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit

dalam saluran pilosebasea.

Hal ini dapat disebabkan :

bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea Pelepasan korniosit yang tidak adekuat Kombinasi kedua faktor diatas.

Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat

komedo.

Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik

dalam sebum. Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne,

terjadi penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam

lenoleik pada epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan

penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan

yang menimbulkan peradangan. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting

dalam seramaid-1, lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar

sterol bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara

kholesterol bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada

akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.

3. Bakteri

Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah corynebakterium Acne,

Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale (malazzea furfur). Adanya sebore

pada pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne, tetapi

tidak ada hubungan dengan jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran

pilosebasea dengan derajat hebatnya akne. Tampaknya ketiga macam bakteri ini

bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne. Beberapa lesi mungkin timbul

tanpa ada mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme

mungkin memegang peranan penting. Bakteri mungkin berperan pada lamanya masing-

masing lesi. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan

eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut. Menurut hipotesis

Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi dalam kelenjar folikel

dan hasil oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya komedo. Kadar oksigen dalam

folikel berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi C..Acnes. bakteri ini memproduksi

porfirin, yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya

oksidasi skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan

tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan folikel.

Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa

folikel, sedangkan folikel yang lain tetap normal

4. Peradangan

Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti.

Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C.Acnes seperti

lipase, hialuronidase, protease, lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting

dalam proses peradangan.

Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen untuk

bekerja aktif), bila keluar dari folikel, dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN)

dan limfosit. Bila masuk kedalam folikel, PMN dapat mencerna C. Acnes dan

mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea.

Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin.

Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari

kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai makrofag dan sel-sel

raksasa.

Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga terjadi aktivasi

jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative complement pathways).

Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting. Selain itu antibody terhadap

C.Acnes juga meningkat pada penderita akne hebat.

Terdapat empat mekanisma utama kejadian jerawat.

Kelenjar minyak menjadi besar (hipertropi) dengan peningkatan

penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen)

Hiperkeratosis (kulit menjadi tebal) epitelium folikular

(pertumbuhan sel-sel yang cepat dan mengisi ruang folikel

polisebaceous dan membentuk plug).

Pertumbuhan kuman, propionibacterium acnes yang cepat (folikel

pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan

sebum serta menggalakkan pertumbuhan kuman.

Inflamasi (radang) akibat hasil sampingan kuman propionibacterium

acnes.

Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak kulit,

kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar

sebasea di permukaan kulit, sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai

dengan komedo. Proses peradangan selanjutnya akan membuat komedo berkembang

menjadi papul, pustul, nodus dan kista. Bila peradangan surut terjadi jaringan parut.

Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi karena:

1. Perubahan jumlah dan konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang terjadi

karena berbagai faktor, antara lain: genetik, rasial, hormonal, cuaca,

makanan, stress fisik, dll. Terjadi pada acne vulgaris. Banyak terdapat di

muka, leher, punggung, bahu dan lengan atas.

2. Tertutupnya saluran keluar kelenjar sebasea oleh masa eksternal, baik dari

kosmetik, bahan kimia, detergen. Akne jenis ini disebut akne venenata.

Hanya terdapat pada daerah yang terpapar, biasanya di muka, lengan atas

dan bawah, serta betis.

3. Saluran keluar kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet

atau sinar radioaktif, dikenal sebagai akne fisik.

II.6 GEJALA KLINIKKeluhan yang sering timbul biasanya lebih karena gangguan estetik atau

keindahan yang dirasakan oleh penderita, bukan karena gangguan fisik kesehatan secara

umum. Memang kadang-kadang jerawat menyebabkan rasa gatal yang mengganggu atau

bahkan rasa sakit, tetapi umumnya tidak ada efek menyeluruh pada tubuh yang

ditimbulkan.

Penderita biasanya mengeluh adanya erupsi kulit pada tempat-tempat predileksi,

yakni di muka, bahu, leher, dada, punggung bagian atas, dan lengan bagian atas. Dapat

disertai rasa gatal. Erupsi kulit berupa komedo, papul, pustula, nodus, atau kista. Isi

komedo ialah sebum yang kental atau padat. Isi kista biasanya pus dan darah.

Nomenklatur diagnosis akne vulgaris dapat dilakukan menurut :

1. Berat ringannya penyakit

Akne vulgaris ringan, berat, dan sedang. Akne vulgaris I, II, III, IIV.

1. Morfologi klinis

Akne vulgaris komedonal, papulosa,pustulosa, nodulo-kistik.

Akne vulgaris komedonal dan papulosa disebut juga tanpa inflamasi. Akne

vulgaris nodulosa-kistik disebut sebagai yang ada inflamasi.

1. Kombinasi 1 & 2

Akne vulgaris papulosa ringan

Akne vulgaris pustulosa berat.

Penentuan berat ringan penyakit atau tingkat I – II – III – IV berbeda diantara

para penyelidik satu dengan yang lainnya.

Berikut ini dicantumkan empat gradasi menurut PILL SBURY (1963)

I. Komedo di muka

II. Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di muka

III. Komedo, papul, pustul, dan lebih dalam peradangan di muka, punggung, dan dada.

IV. Akne konglobata.

Bentuk lesi akne vulgaris adalah polimorf. Lesi yang khas adalah komedo.

Bila terjadi peradangan akan terbentuk papula, pustula, nodul, dan kista. Bila

sembuh, lesi dapat meninggalkan eritem dan hiperpigmentasi pasca inflamasi,

bahkan dapat terbentuk sikatrik seperti cetakan es yang atrofik ( Ice pick lilac

atropic scar) dan keloid. Lesi terutama timbul di daerah yang banyak mempunyai

kelenjar palit seperti muka, punggung dan dada.

Komedo lazim dikenal senagai kepala hitam (komedo terbuka) dan kepala

putih (komedo tertutup). Komedo dapt menjadi lesi dasar pada akne. Ia akibat

fungsi lobang folikular sebasea yang salah maupun oleh proses hiperkeratinisasi

yang salah pada lubah folikular. Sumbat yang dihasilkan komedo mendilatasi

mulut folikel dan papula dibentuk oleh peradangan sekeliling komedo. Kista

kecil, pustula, atau papula yang telah terinfeksi bisa terbentuk disekeliling

komedo. Selain itu bisa terlihat nodulus, infiltrasi granulomatosa dalam

peradangan karena asam lemak atau piokokus, jaringan parut dan keloid.

II.7 DIAGNOSIS

Walaupun satu macam lesi lebih dominan daripada lesi yang lain, umumnya diagnosis

akne vulgaris didasarkan pada campuran lesi terbentuk komedo, papula, nodul pada

muka, punggung, dan dada.

Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskokleasi sebum,

yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok Unna). Sebum

yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak

bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.

Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa

sebukan sel radang kronis di sekitar folikel sebasea dengan massa sebum di dalam folikel.

Pada kista, radang sudah menghilang di ganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair

sebum yang bercampur dengan darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas.

Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi

dan patogenesis penyakit dapat dilakukan laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk

tujuan penelitian, namun hasilnya sering tidak memuaskan.

Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat pula

dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas (free fatty

acid) meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk

menurunkannya.

Diagnosis pasti menurut Orkins (1991)

Penyakit pleomorfik dengan campuran dari komedo terbuka (“blackheads”), komedo tertutup (“white heads”), papula, pustula, nodul,dan mungkin luka bekas (scar)

Sebagian besar menyerang remaja Umumnya paling banyak di muka, juga di punggung dan dada, lebih banyak di

tengah-tengah (pusat)

Menurut Andrianto dan Sukardi (1988)

Diagnosis akne sebagai berikut :

Harus dicari faktor penyebab atau pencetusnya termasuk umur penderita Klinis ditemukan adanya komedo dan lokalisasi yang khas.

II.8. DIAGNOSIS BANDING

1. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid, INH, barbiturat, yodida, bromida, difenilhidantoin, trimetadion, ACTH, dan lain-lainya. Klinis berupa erupsi papul-papul yang timbul diberbagai tempat pada kulit tanpa adanya komedo, timbul mendadak, dan kadang-kadang disertai demam. Dapat terjadi pada segala usia.

2. True Akne lain, misalnya akne venenata dan akne komedonal oleh rangsangan fisis. Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya.

3. Rosasea (dulu:akne rosasea). Merupakan penyakit peradangan kronik di aerah muka dengan gejala eritem, pustul, teleangiektasis dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea di hidung, pipi, dagu, dan dahi. Dapat disertai papul, pustul, dan nodulus, atau kista. Komedo tidak terdapat, faktor penyebab adalah makanan atau minuman panas.

4. Dermatitis Perioral yang terjadi terutama pada wanita. Klinis berupa polimorfi eritema, papul, dan pustul disekitar mulut yang terasa gatal.

II.9. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi

(preventif) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif). Kedua usaha

tersebut harus dilakukan bersamaan mengingat bahwa kelainan ini terjadi akibat

pengaruh berbagai faktor (multifaktorial), baik faktor internal dari dalam tubuh sendiri

(ras, familial, hormonal), maupun faktor eksternal (makanan, musim, stres) yang kadang-

kadang tidak dapat dihindari oleh penderita.

PENGOBATAN AKNE

Tujuan pengobatan akne adalah mencegah timbulnya sikatrik serta mengurangi frekuensi

dan kerasnya eksaserbasi akne, untuk itu, selain diperlukan obat-obatan juga diperlukan

kerjasama yang baik antar si penderita dengan dokter yang merawatnya.

A.Nasehat Umum dan Dorongan Mental

1. Penerangan a. pada penderita harus diterangkan bahwa akne disebabkan oleh tipe kulit

dan perubahan hormon pada masa pubertas, yang menyebabkan timbulnya sebore dan bertambahnya produksi bahan tanduk di dalam saluran kelenjar palit karena reaksi kelenjar palit yang berlebihan terhadap kadar hormon sex yang normal.

b. Sifat akne adalah kumat-kumatan dan kita hanya bisa mengurangi dan mengontrol aknenya dan bukan menyembuhkannya.

c. Pengobatan akne didasrkan pada tipe, kerasnya, lokalisasi, dan macam lesi. Pengobatan membutuhkan waktu lama dan kemungkinan diseratai efek samping.

d. 92% penderita akne akan memberikan respon terhadap pengobatan.2. Perawatan

1) Perawatan di muka

Pemakaian sabun bakteriostatik dan deterjen tidak dianjurkan, bahkan

pemakaian sabun berlebihan bersifat aknegenik dan dapat menyebabkan akne

bertambah hebat (akne venenata).

Menurut Plewig Kligman tak terbukti bahwa muka kurang di cuci akan

bertambah hebat atau terlalu seing mencuci muka ada gunanya. Mencuci

muka hanya menghilangkan lemak yang ada dipermukaan kulit, tetapi tidak

mempengaruhi lemak yang ada di dalam folikel.

2) Perawatan kulit kepala dan rambut

Seperti halnya membersihkan muka, perawatan kulit kepala juga tidak

berpengaruh terhadap akne. Walaupun menurut banyak pengarang ketombe

dan dermatitis seboroik lebih banyak terdapat pada penderita akne,

penyelidikan Plewig dan Kligman gagal membuktikan hal itu. Pemakaian

sampo yang mengandung obat untuk penderita akne dengan ketombe,

sebaiknya dilarang sebab dapat memperhebat akne dan ketombenya dapat

kumat kembali dalam beberapa minggu.

3) Kosmetika dan bahan-bahan lain

Bahan-bahn yang bersifat aknegenik lebih berpengaruh pada penderita akne.

Bahan ini dapat membentuk komedo lebih cepat dan lebih banyak pada kulit

penderita akne. Sebaiknya pasien dianjurkan untuk menghentikan pemakaian

kosmetik yang tebal dan hanya memakai kosmetik yang ringan, yang tidak

berminyak serta tidak mengandung obat (non medicated).

4) Diet

Menurut teori yang baru efek makanan terhadap akne diragukan oleh banyak

penyelidik maka diet khusus tidak dianjurkan pada penderita akne.

5) Emosi dan faktor psikosomatik

Pada orang-orang yang mempunyai predisposisi akne stress dan emosi dapat

menyebabkan eksaserbasi atau aknenya bertambah hebat. Perlu pula

dianjurkan untuk tidak memegang-megang, memijit dan menggosok akne,

sebab dapat menyebabkan keadaan yang disebut “ akne mekanika”.

B. Obat-obatan

Ada tiga hal yang penting pada pengobatan akne:

a. Mencegah timbulnya komedo : biasanya dipakai bahan-bahan pengelupasan kulitb. Mencegah pecahnya mikrokomedo atau meringankan reaksi keradangan.dalam

hal ini, antibiotika mempunyai pengaruh.c. Mempercepat resolusi beradang.

Tiap-tiap bahan kimia atau iritan fisik dapat menambah aliran darah, dapat

mempercepat regresi lesi yang beradang, karena dapat mempercepat hilangnya

mediator perradangan dan bahan-bahan toksik:

Iritan fisik:

Sinar UV

Cryo Slush: CO2 padat, nitrogen cair, dan freon.

Iritan Kimiawi :

Resorsinol, sulfur, fenol, asam salisilat dan lain-lain.

Pengobatan akne memerlukan waktu yang lama berbulan-bulan bahkan sampai

bertahun-tahun. Untuk mengontrol penyakitnya dan mencegah terjadinya sikatrik.

Akne ringan hanya membutuhkan terapi topical, sedangkan penderita akne sedang

dan berat membutuhkan terapi oral dan topical. Penderita mungkin membutuhkan

antibiotika oral secara berkala selama 6 bulan, ssedangkan terapi topical

diperlukan selama perjalanan penyakit.

I. Pengobatan topikal

Pengobatan topical yang paling banyak adalah benzoil peroksida, vitamin A asam, dan

antibiotika topical.

Sulfur dan resorsinol telah dipakai selama bertahun-tahun sebagai bahan yang

mengadakan pengelupasan kulit (peeling) atau mengeringkan jerawat. Sulfur sampai

sekarang masih dipakai. Zat dapat bersifat komedogenik dan komedolitik. Zat ini

merupakan “ counter iritan” yang efektif. Asam salisilat dalam propelen – glikol dan etil

laktat mungkin juga berguna.

1. Tretinoin (vitamin A asam)

Tretinoin adalah suatu obat kerass yang dapat menyebabkan eritema hebat dengan

pengelupaan kulit, biasanya disertai rasa seperti tersengat atau terbakar, pada permulaan,

penderita dianjurkan untuk memakai obat sekali sehari pada malam hari. Bila terjadi

eritema dan diskuamasi setelah lima hari obat dpat dipakai untuk dua kali sehari. Efeknya

tergantung pada konsentrasi, bahan dasar yang dipakai, jeniskulit yang diobati, dan umur

penderita. Pada umumnya hasil terapi baru tampak setelah 8 minggu pengobatan.

Cara kerja tretinoin :

Komedolitik: mencegah sel-sel tanduk melekat satu sama lain dengan

menghambat pembentukan tonofilamen dan mengurangi ikatan antara sel-sel

keratin

Mempercepat pergantian sel epitel folikel

Epitel folikel yang membentuk mikrokomedo menjadi lebih permiabel, sehingga

bahan-bahan toksik dapat lebih mudah keluar dan komedo akan pecah.

Sebagai “ counter-iritan”, karena menyebabkan vaskularisasi bertambah dan

membantu resorpsi papula dan nodul yang sukar hilang.

Pada pemakaian tretinoin dianjurkan :

a. Menghindar dari sinar matahari

b. Tidak mencuci muka terlalu sering

c. Tidak memakai obat terlalu banyak

d. Hati-hati pemakaian disudut mulut, hidung, dan mukosa.

Iso tretinoin. Disbanding denga tretinoin, sifat komedogeniknya 80% dari

tretinoin, anti-inflamasi lebih baik dan kurang ritatif.

2. Benzoil peroksida

zat ini tidak saja membunuh bakteri, melainkan juga menyebabkan deskuamasi dan juga

timbulnya gumpalan di ddalm folikel. Pada permulaan pengobatan, pasien merasa seperti

terbakar. Gejala ini akan berkurang dalam beberapa minggu. Sebaiknya dimulai dari

dosis rendah dahulu, kemudian lambat laun diganti dengan dosis tinggi. Efek samping

pada pemakaian lama adalah sensitisasi secara kontak (2,5 % dari kasus).

Cara kerja:

Anti bakteri yang kuat

Komedolitik

“counter-iritan”

Dibanding dengan vitamin A asam benzoil peroksida

a. kurang menyebabkan iritasi dan rasa tak menyenangkan bagi penderita.

b. Tidak menyebabkan bertambah hebatnya (flare-up) akne pada bulan

pertama pengobatan.

c. Mengeringkan pustula lebih tepat daripada tretinoin.

d. Pada bentuk komedo, kurang efektif dibandingkan dengan tretinoin.

Kombinasi vitamin A asam dengan benzoil peroksida. Bila vitamin A asam dan

benzoil peroksida digunakan bersama-sama, diperoleh efek sinergistik, tetapi

sayang keduanya tak dapat dipakai bersama-sama dalam satu bahan dasar.

Vitamin A asam dapat menyebabkan kulit lebih permiabel sehingga

meningkatkan konsentrasi benzoil peroksida dalam jaringan.

1. Antibiotika topical

Pemakaian bahan antimikroba dapat dibenarkan, bila mengurangi populasi C.

Acnes atau hasil metabolismenya seperti lipase atau porfirin. Tetapi tak satupun

bahan-bahanyang memiliki efek seperti ini terdapat dalam bentuk krem, larutan,

jel, dan sabun.

Antibiotika yang sering dipakai :

Clindamisin 1 %: relatif stabil, kecuali pada beberapa kasus terjadi colitis

pseudomembranosa.

Eritromisin 2 % : tidak mengadakan iritasi dan dapat menyebabkan suatu

dermatitis kontak.

Tetrasiklin 0,5 % -5 % : sekarang jarang dipakai karena menyebabkan kulit

berwarna kuning.

1. Aasam aseleik

Suatu dikarbosilisik yang dapat mengurangi jumlah C. Acnes.

Efeknya :

Sama dengan benzoil peroksida, vitamin A asam, eritromisi topical,

tetrasiklin oral.

Mengurangi granula keratohialin pada saluran pilosebasea

Sifat iritasinya lebih kecil dan dapt ditolelir dengan baik

Mempunyai efek anti inflamasi

1. Asam-asam alfa hidroksi (AAAH)

Mekanisme kerja

Konsentrasi rendah : mengurangi kohesi korniosit berguna untuk lesi yang tidak

beradang.

Konsentrasi tinggi :

Epidermolisis subkorneal atap pustula pecah.

Dermis : mensintesa kolagen baru.

Efek asam alfa hodroksi tergantung pada macam, konsentrasi, vehikulum, waktu

pajanan dan kondisi-kondisi lain.

1. Iritan fisik

II. Pengobatan Oral

1. Antibiotika Oral

Karena obat-obat ini digunakan dalam jangka waktu yang lama, toksisitasnya

harus rendah. Dalam hal ini, tetrasiklin merupakan antibiotika primer, sebab

sudah diketahui aktivitas dan toksisitasnya. Nampaknya eritromisin juga

mempunyai efek terapi yang sama dan cukup aman.

Indikasi primer antibiotika oral adalah bentuk papulopustular sedang sampai berat

akne konglobata.

Antibiotika tak pernah dipakai sendiri, tetapi bersama-sama dengan obat yang

mengadakan pengelupasan kulit.

a. Tetrasiklin

Yang paling dikenal adalah tetrasiklin HCL, doksisiklin, minosiklin.

Efektif terhadap Corynebakterium Acnes invitro

Dapat menghambat lipase ekstra seluler yang dikeluarkan oleh

bakteri.

Terkonsentrasi pada tempat peradangan.

Dosis konvensional: tetrasiklin 1 gram per hari diberikan setengah jam

sebelum makan.

Minosiklin : diabsorbsi lebih bagus dan tidak dipengaruhi oleh makanan,

akan tetapi mahal. Dosis 50-100 mg perhari.

Dimiklosiklin 600 mg perhari

b. Eritromisin

Eritromisin adalah obat pilihan untuk penderita yang sensitive terhadap

tetrasiklin atau wanita hamil.

Eritromisin dan eritromisin stearat adalah bentuk yang dapat diterima.

Mempunyai efek bakterisida terhadap C. Acnes.

Tak menghambat lipase C. Acnes.

Dosis : 1 gr / hari

c. Linkomisin dan Klindamisin

Keduanya merupakan obat yang paling baru dan sama efektivitasnya.

Sering menyebabka colitis pseudomembranosa.

Klindamisin :

Efektif untuk akne yang terbentuk kistik

Absorbsinya tak berpengaruh makanan

Dapat menghambat lipase C. Acnes.

d. Trimetoprim

Obat ini sama efektif dengan tetrasiklin, dapat diberikan pada penderita yang

tidak respon / toleran terhadap tetrasiklin dan eritromisin. Berguna untuk

folikulitis gram negatif.

1. D.DS (Diamino Difenil Sulfon)

Seperti sulfonamida, DDS dapat menghambat pemakaian PABA (Para Amino

Benzoid Asid) oleh bakteri. Obat ini hanya digunaka untuk akne dengan

peradangan yang hebat, seperti akne konglobata dan papulo pustula yang sukar

diobati.

DDS tidak pernah dipakai sendiri, biasanya bersama-sama dengan antibiotika dan

obat yang dapat mengadakan pengelupasan kulit.

Cara kerja DDS :

Anti inflamasi seperti kortikosteroid

Mustabilir lisosom.

Efek samping ; leukopeni, agranulositosis, nausea, muntah, kepala pusing

dan reaksi pada kulit.

1. Hormon a. Kortikosteroid

Kortikosteroid intra lesi berguna untuk lesi nodulokistik dan sinus pada

akne konglobata. Cepat mengurangi peradangan dan mencegah timbulnya

sikatrik. Dipakai larutan dengan konsentrasi 2,5 mg /ml dan menyuntikkan

dapat diulangi tiap 1 sampai 2 minggu.

1.a. Estrogen dan pil antihamil

Diperlukan dosis estrogen relatif besar sehingga dapat menimbulkan efek

feminisasi pada laki-laki dan gangguan menstruasi pada wanita. Hormon

ini lebih baik diberikan dalam bentuk pil antihormon yang mengandung

estrogen dan progesterone terutama untuk akne premenstrual. Kadang-

kadang terlihat efek paradoksal dan terlihat pustula bertambah pada bulan-

bulan pertama sampai bulan kedua.

1.a. Anti androgen

Hormon ini dapat mencegah kelenjar palit mengadakan reaksi

terhadap[ testosteron, siproteron asetat bersama-sama esrogen hanya

digunakan pada wanita dengan akne dan sebore yang hebat. Akne

papulopustula yang resisten dan akne konglobata yang refrakter.

Akhir-akhir ini sudah diproduksi suatu pil antihamil dengan kadar

estrogen rendah yang mengandung 2 mg siproteron asetat dan 35 mg

etinilestradiol.

Efek sampingnya berupa penurunan libido, lesu, nausea, peningkatan berat

badan dan perdarahan tak teratur.

1. Vitamin A

Bila diberikan peroral bersama-sama dengan antibiotika oral dan topical, vitamin

A asam sangat efektif untuk akne bentuk nodul dan kistik yang hebat.

Diduga vitamin ini mempengaruhi produksi atau metabolisme androgen.

Dosis : 50.000 – 100.000 Iu/hari

1. Isoretinoit

Suatu bentuk 13-cis/asam retinoat digunakan untuk pengobatan akne bentuk kistik

dan konglobata.

Pada kebanyakan kasus obat ini memberikan remisi sempurna selama berbulan –

bulan dan sampai bertahun-tahun.

Dosis : 1 mg/kg/hari.

Efek samping : gangguan selapu lendir dan kulit seperti keilitis, serosis dan

perdarahan hidung. Isoretinoit bersifat keratogenik.

1. Seng (Zink)

Efeknya belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga mempunyai efek inflamasi.

Unsure ini berpengaruh terhadap epitelisasi, aktiitas enzim pada metabolisme

vitamin A, dan memperbaiki gangguan kemotaksis leukosit.

Dosis : 3 200 mg/ hari.

1. Diuretika

Sering terjadi eksaserbasi akne 7-10 hari sebelum menstruasi. Hal ini mungkin

disebabkan karena adanya retensi cairan sebelum menstruasi, yang disertai

dengan hidrasi dermis dan juga edema pada keratin. Kebanyakan penyelidik

memberikan diuretika satu minggu sebelum haid. Cuncliff dan William

menganjurkan kuarng dari satu minggu sebelum haid, tetapi Kligman sama sekali

tidak menganjurkan pemberian diuretika itu.

C. Tindakan Khusus

Ekstraksi komedo

2. Insisi dan drainase

3. Eksisi

4. Krioterapi

5. Injeksi kolagen

6. Suntikan kortikosteroid dan intralesi

7. Laser CO2

8. Perbaikan jaringan parut

a. Dermabrasi

b. Pembedahan kimia

- tretinoin

- Asam Alfa Hidroksi berguna untuk menghaluskan

sukatrik yang dangkal.

Menurut Adhi Djuanda (1999) pengobata akne Sebagai berikut:

1. Topikal :

A. Bahan – bahan iritasi misalnya :

- resorsinol 3 %

- Asam salisilat 3-5 %

- Asam vit A 0,05 %

A. Anti bakteri :

- Tetrasiklin 1 %

- Eritromoisin 1 %

- Klindamisin 1 %

- Peroksida benzoil 2,5 %

A. Lain-lain :

- Sulfur 4-20%

- Kortikosteroid

- Etil laktat 10% dalam gliserin 5-10 % dan etanol 80-

85 %.

II. Sistemik

A. Antibakteri :

-tetrasiklin 3-4 250 mg sehari (merupakan obat pilihan )

-Minosiklin : 2 50 mg sehari

-Kotrimoksasol : 2 gr sehari, jika telah membaik diturunkan 1 gr sehari

-Linkomisin : 3 500 mg sehari

-Klindamisin : 4 150 mg sehari

A. Hormonal :

- Estrogen

- Anti androgen

- Kortikosteroid intra lesi

A. Retinoid dan Vit A :

- Vitamin A 3 150.000 IU sehari

- Retinoit 1-2 mg/kgBB sehari

A. Lain-lain :

- Anti inflamasi non steroid (ibuprofen)

- Dapson 2 100 mg

Dapson (DDS) = diamino difenil sulfon mempunyai sifat anti radang sehingga

dapat bermanfaat untuk pengobatan akne nodulokistik/ konglobata. Kombinasi

DDS dengan antibiotika dapat mempercepat perbaikan lesi. Dosisnya, oral 2

100 mg/hari selam 4 minggu.

III. pengobatan lain

Misalnya tindakan pengeluaran sebum oleh alat ekstraktor komedo atau

bedah listrik, bedah beku, dan suntikan intralesi.

IV. Perawatan kebersihan kulit dan diet bagi yang memerlukan dapat dianjurkan.

II.10. PROGNOSIS

Umumnya prognosis penyakit baik, tetapi sebagian penderita sering residif. Akne

vulgaris umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an. Jarang terjadi akne vulgaris

yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu rawat inap di

rumah sakit. Namun ada yang sukar diobati, mungkin ada faktor genetika. Bila banyak

sikatrik bisa dilakukan dermabrasi oleh yang ahli.

DAFTAR PUSTAKA

Andrianto, P., dan Sukardi, E., 1988, Kapita Selekta Dermato-Venerologi, Akne

Vulgaris, EGC, Jakarta, Hal : 132-135.

Strauss, J. S., 1991, Acne & Rosacea, Dermathology, Ed. Milton Orkin, dkk., firs edition,

Alarge Medical Book, Hall International Inc., Minnesota, Hal : 332-339.

Wasitaatmadja, S., 2002, Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea, Rinofema, Ilmu Penyakit

kulit Dan Kelamin, Ed. Adhi Djuanda, Edisi ke-3, Cetak ulang 2002 dengan perbaikan,

FKUI, Hal :235-241.

Widjaja, E., 2000, Rosasea dan Akne Vulgaris, Ilmu Penyakit Kulit, Ed. Marwali

Harahap, Cetakan 1, Hipokrates, Jakarta, Hal :31 – 45.

Siregar , R. S., Akne Vulgaris, Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Ed. Carolin wijaya & Peter Anugrerah, Cetakan III, EGC, Jakarta, Hal : 209 – 214.