Accidente vasculare cerebrale-precizarea diagnosticului si tratament

  • View
    34

  • Download
    4

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Mihaela Simu. Program cofinantat din Fondul Social European prin Programul Operational Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007-2013 INVESTESTE IN OAMENI !. Accidente vasculare cerebrale-precizarea diagnosticului si tratament. - PowerPoint PPT Presentation

Text of Accidente vasculare cerebrale-precizarea diagnosticului si tratament

  • Accidente vasculare cerebrale-precizarea diagnosticului si tratament

    Mihaela SimuProgram cofinantat din Fondul Social European prin Programul Operational Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007-2013INVESTESTE IN OAMENI!Continutul acestui material nu reprezinta in mod obligatoriu pozitia oficiala a Uniunii Europene sau a Guvernului Romaniei

  • GeneralitatiA 3-a cauza de mortalitate in tarile civilizatePrima cauza de invaliditate si handicapIncidenta : 1 - 2/1000 locuitori/an

  • Anatomia circulatiei cerebrale

  • Vascularizatia cerebrala-poligonul lui Willis reprezint sistemul de conectare ntre segmentul anterior (carotidian) i cel posterior (vertebro-bazilar) ceea ce permite compensarea insuficienelor de flux n unul sau altul dintre segmente, cu condiia de a fii perfect morfologic (doar 25% dintre oameni au poligonul perfect clasic descris de Willis)

    -cele dou ACA sunt conectate ntre ele prin a.comunicant anterioar (ACoA) i mpreun cu o poriune din arterele carotide, ACoP i ACP formeaz la baza craniului poligonul lui Willis -a. vertebrale sunt n general inegale ceea ce duce la tulburri de flux la punctul lor de unire pentru a forma a.bazilar

  • Neurologie curs 2011Dr.M.SimuCurs-10-Patologie vascular*Reprezentri ale vasularizaiei arteriale cerebrale (originea axelor majore, i vedere dinspre baza de craniu)

    Curs-10-Patologie vascular

  • Vascularizatia cerebrala-arterele carotide comune care se divid fiecare n 2 ramuri extern (ACE) i intern(ACI)

    ACI are ramuri:-1 colateral -a. oftalmic (prima emergen)

    -4 terminale -a. cerebral anterioar (ACA)

    -a. cerebral mijlocie (sylvian) (ACM)

    -a. coroidian anterioar -a. comunicant posterioar (ACoP)

  • Sistemul carotidian A. carotida primitiva:

    A. carotida extern (pas de vascu du SNC, vascu des muscles et de la peau de la face, de la thyrode)

    A. carotida interna:A. cerebral medie (sylviana)A. cerebrala anterioaraArterele carotide interne

  • Sistemul vertebro-bazilar A. vertebrala dreapta si stanga:Trunchiul bazilar:

    A. cerebeloaseA. cerebrale posterioareArterele vettebrale

  • Vascularizatia cerebrala

    -trunchiul vertebro-bazilar -2 a. vertebrale -a. cerebeloase postero-inf. -trunchiul bazilar- -a. antero-inferioare -a. antero-superioare -a. cerebrale posterioare (ACP)

  • Reunirea celor 2 sisteme la nivelul poligonului lui Willis

    Permite comunicarea unui sistem cu celalalt(realizarea circulatiein colaterale)

  • LOB frontalLOBtemporal

  • 2 tipuri de accidente vasculare cerebrale

    ISCHEMICE (85%)

    HEMORAGICE (15%)

  • CT IN URGENTA IN FATA ORICARUI DEFICIT NEUROLOGIC BRUTAL-numai acesta poate diferentia o hemoragie de o ischemie si permite abordarea terapiei adecvate

  • Spitalizarea in toate cazurile pana la precizarea diagnosticului,a bilantului functional,etiologic si instituirea tratamentului specific

  • Neurologie curs 2011Dr.M.Simu* PATOLOGIE VASCULAR CEREBRAL 1. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVE (E.H.).2. ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR (A.I.T.).3. INFARCTUL CEREBRAL (I.C.).4. HEMORAGIA CEREBRAL (H.C.).5. HEMATOM INTRACEREBRAL PRIMAR (H.I.C.P.).6. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN (HSA).3+4+5+6= AVC -STROKE

  • 1.ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV E.H.

    -reprezint consecina unei tulburri de circulaie induse de hipertensiunea arterial sau venoasFSC (fluxul sanguin cerebral) este constant (exist autoreglare dac TAS se menine ntre 60-160 mm Hg-FSC -este 50 ml/100g creier/minut)

    -dac TA sistolic >160 mmHg fluxul sanguin cerebral crete ducnd la hiperemie, ruperea barierei hematoencefalice, edem cerebral i hipertensiune intracranian

    -adevrata E.H. este rar

    -nu se aplic la pacienii hipertensivi cronici care au pragul de autoreglare mai ridicat, i apare mai ales la pacieni normotensivi la care survine o cretere brusc a TA i care au un prag normal de autoreglare a fluxului cerebral

  • 1.ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV E.H.-de aceea este cel mai frecvent ntlnit n eclampsie i n nefrita acut

    -edem cerebral care este dat de o transudaie crescut i o rezorbie redus la nivel venos

    -este consecina unei acumulri de lichide pericelular i perivascular

    -Tratament- edemului cerebral(manitol,furosemid,hipotensoare) -supraveghere i prevenirea complicaiilor

  • ACIDENTELE ISCHEMICE CEREBRALE

  • DefinitieConsecinta unei reduceri critice a debitului sanguin cerebralSuferinta parenchimului cerebral ca raspuns la o hipoxieScaderea debitului cerebral est datorata unei ocluzion partiale sau totale a unei artere cerebralePoate fi transitorie sau constituitaAparitia BRUTALA a unui deficit neurologic

  • Definitie AIT = Accident Ischmic Transitor : episode neurologic remis complet in mai putin de 1 ora si fara semne de ischemie la RMN

    AVC constituit : poate fi reversibil rapid sau sa lase diverse sechele neurologice

  • Neurologie curs 2011Dr.M.SimuCurs-10-Patologie vascular*AIT Epidemiologie :risc de infarct cerebral dupa AIT-4%-8% in prima luna- 12% in primul an- 24%-29% in primii 5 aniAIT precede:- 25-30% din infarctele aterotrombotice- 10%-30% din infarctele cardioembolice- 105-155 din infarctele lacunareClinic:-debut brusc - durata 5-20 minute (sub 24 -2 ore prin definitie) - AIT care dureaza >1ora este adesea asociat cu arii mici de infarct

    Curs-10-Patologie vascular

  • semne cliniceAPARITI BRUTALA+++ (sau constata in somn ...)Deficit motor sau sensitiv pe hemicorpTulburari de limbaj Tulburari de camp vizual Ataxie cerebeloasa, dismetrieVertij foarte rar isolat : cu diplopie disfagie, tulburari sensitive, anisocorieStare de rau, confuzie transitorie nu sant semne de AIT

  • URGENTA !!Intrebati ora cand a survenit (pacient, familie, persoane prezente)Daca AVC-ul a survenit in mai putin de 3 ore,se pune in aplicare protocolul de tromboliza in centrele mari,spitale regionale,judetene Tratamentul fibrinolitic intravenosNTT de 7 /1 deces sau handicap grav

  • In faza acutaSCOP: salvarea maximului de neuroni!respectati cresterea TA (pana la 230/120!)Saturatia scazuta -oxigenoterapie hiperglicemie = acidose = moarte celulara : perfusie cu NaCl / protocoale de insulinoterapiehipertermie = acidose,se urmareste t, hemocultura, se administreza perfalgan,metamizol tratament anti-agregant (bolus IV)pentru prevenirea recidivei

  • Asistenta medicala : un rol indispensabil in faza acutaOra deficitului Scorul Glasgow=>parametrii de urgenta pentru apelarea unui medic in vederea aplicarii procedurii tromboliseiPuls, TA, T, saturatiaMontarea unei perfuzii (nu glucoza! NaCl isotonic )Monitorizarea deficitului/cunostintei/TA

  • Mecanismele2 mari cauze : inima sau vasele ?embolie de origine cardiacamaladie ateromatoasa/HTA2 tratamenteantiagreganteAntivitamina K

  • Neurologie curs 2011Dr.M.Simu*-distribuia spaial a straturilor funcionale ntr-o zon de infarct cerebral

  • Embolia50 % din AVC la persoane de peste 80 de ans sant datorate unei fibrilatii atriale (fa)De obicei cronica, uneori un acces acut PULS NEREGULAT = ECGalte cauze : flutter ( = FA), tahicardia supraventriculara

  • examinarea inimii

    Monitorizarea pulsului, ECG au moindre doute, surveillance scope quand cest possible (48h)holter-ECG (mai greu de realizat)echografia cardiaca transtoracica (evaluarea unei posibile cardiopatii subiacente)in caz de dubii asupra patologiei cardio-embolice sau pacient tanar : echografie cardiaca transesofagiana

  • Tratament anticoagulant ?Fibrilatia atriala= tratament cu dicumarinice (evita 90% din recidive)atentie la riscul complicatiilor Ideea de a nu administra anticoagulante la pacientii varstnici este gresita !!riscul de AVC creste cand FA este la pacientul in varsta

  • cauza vasculara : ateromatozaBoala a tuturor vaselor : coronaropatie, arteriopatie obliterante a membrelor inferioarefactori de risc : HTA, fumatul, diabet zaharat, dislipidemie, obezitate, varsta, apnee in somnmecanisme : desprinderea probabila a unei placi de aterom si embolizarea intr-o artera distaleexaminari : echo-doppler al vaselor de la baza gatului (masurarea indexului sistolic distal) tratament : antiagregante plachetare si in principal CONTROLUL FACTORILOR DE RISC +++

  • Indexul Presiunii Sistolice distaleIPS = presiunea arteriala sistolica de la nivelul gleznei / presiunea arteriala sistolica umeralaSe utilizeaza Echo doppler pentru pulsul tibial posteriorNormal superior la 1,1Daca este inferior la 0,9, suspiciunea e de arteriopatie obliteranta a membrelor inferioare sau ateromatoza generalizata.

  • Stenoza arteriala : pregatiti bisturiele !endarterectomie carotidiana stenoza severe (70%) simptomatica -beneficiul e mai evident la: persoanele in varsta , barbati si dupa chirurgie precoce (in prima luna)Stenoza foarte severa (90%) asimptomatica (de multe ori descoperita intamplator Tratamentul endovascular de discutat in cazul contra-indicatiilor

  • tratament endovasculartratament chirurgical

  • cauza vasculara : disectiadisectia unui perete vascular datorat unui trombus cu posibilitatea de ocluzie sau embolizare Cause frecvente la pacientii tineri factori traumatici frecventi in accidente de masina sau hiperextensia gatului (atentie la dentist !)factori endogeni (fragilitatea tesuturilor conjonctive)

  • cauza vasculara (2): lacunaAVC de talie mica,situate in locuri strategice antrenand un deficit obliterarea unui mic vas arterial terminal prin hipertrofia peretelui sau muscularConsec