Abstrak Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah. Thyrotoxicosis adalah suatu kondisi keracunan yang disebabkan oleh suatu kelebihan hormon-hormon tiroid dari penyebab mana saja. Thyrotoxicosis dapat disebabkan oleh suatu pemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid atau oleh produksi hormon-hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid. Fibrilasi atrium adalah aritmia yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Fibrilasi atrium ditandai oleh aktivitas listrik yang kacau di atrium yang menginduksi kontraksi ventrikel yang tidak teratur dan umumnya cepat. Pasien mungkin asimtomatik, mungkin memiliki gejala-gejala ringan, seperti berdebar-debar dan cepat capai, atau bahkan simptomatik berat sampai pingsan, gagal jantung, atau angina. Besarnya keluhan yang timbul umumnya berhubungan erat dengan tingkat takikardia. Selain takikardia, komplikasi utama fibrilasi atrium adalah emboli sistemik, biasanya stroke serebral. Hipertiroid memberi berbagai beban kepada jantung. Hipermetabolisme di jaringan-jaringan perifer menambah beban sirkulasi baik yang metabolik maupun yang non-metabolik (hilangnya panas), sedangkan efek langsung dari hormon-hormon tiroid terhadap miokardium menambah kekuatan, kecepatan dan kontraksi ventrikel. Akibatnya adalah pekerjaan jantung dan output jantung bertambah. Selain dari itu irritability dari atrium meningkat dan bisa menyebabkan takhidisritmia, dan yang paling penting diantaranya adalah fibrilasi atrium. Keyword : Hipertiroid, Thyrotoxicosis, Atrial fibrilasi, hormon tiroid History : Ny. L, 85th, datang dengan keluhan utama sesak nafas. Dadanya terasa sesak sejak 1 hari yang lalu. Sesak nafas timbul ketika pasien sedang melakukan aktivitas di rumah. Pasien mengatakan bahwa serangan sesak nafas ini adalah yang pertama. Timbulnya sesak nafas tidak dipengaruhi oleh perubahan cuaca, debu, bulu binatang, asap, emosi dan makanan tertentu. Apabila beristirahat pasien menggunakan 2 buah bantal agar lebih nyaman dan tidak timbul sesak. Pasien juga mengeluhkan bahwa jantungnya sering berdebar – debar. Rasa berdebar-debar tersebut menurut pasien semakin berat apabila pasien beraktivitas. Tetapi dengan beristirahat rasa berdebar tersebut dapat berkurang. Timbulnya rasa berdebar-debar tersebut, tidak dipengaruhi oleh emosi dan makanan tertentu (kopi). Pasien mengatakan bahwa badannya terasa semakin kurus dan mudah lelah. Pasien juga mengeluhkan dilehernya terdapat benjolan, tidak terasa sakit dan apabila menelan benjolan tersebut ikut bergerak. Pasien juga mengaku tidak mengkonsumsi obat tertentu untuk menghilangkan benjolan tersebut. Pasien juga mengeluhakan perutnya sakit, mual (+), nyeri ulu hati (+), batuk (-), kaki tampak bengkak, banyak berkeringat (+). Riwayat penyakit dahulu berupa sakit gondok (-), Riwayat sakit dengan gejala yang sama (-), Riwayat DM (-), jantung (+), asma (-). Riwayat penyakit keluarga sakit dengan gejala yang sama (-), asma (-), jantung (-), DM (-). Riwayat sosial dengan tetangga menderita sakit gondok (-). Kesadaran pasien Compos Mentis dengan kesan umum lemah, tampak sesek, tampak sakit sedang. Tekanan Darah : 139 / 89 mmHg, Nadi : 104 x/menit, Pernafasan : 24 x/menit, Suhu : 37 oC. Kepala : ca -/-, si -/-, exoftalmus (-), nafas cuping hidung (-). Leher: limfononi tak teraba, pembesaran tiroid (+) mobile (+) diameter ± 7cm , tunggal, permukaan rata, NT (-), bunyi bruit (-), jvp tidak meningkat, deviasi trakea (-). Thorax: Inspeksi : simetris, ketinggalan gerak (-), iktus kordis tak tampak, Palpasi : focal fremitus kanan = kiri, iktus kordis tidak teraba, Perkusi : sonor, cardiomegali (+), Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-, S1 S2 reguler, HR 88 x/menit. Abdomen :Inspeksi : flat, asites (-), Auskultasi : BU (N), Perkusi : Timpani, Palpasi : supel, H/L tidak teraba, NT (+) pada regio perut kanan atas. Ekstremitas : Tremor halus pada jari (+), Telapak tangan basah (+), Udem (+) pada kedua ektremitas bawah. Pemeriksaan hormon tiroid T4 didapatkan hasil 173,99 nmol/l (hipertiroid). EKG : AF RVR, RAD,

OMI anteroseptal. Terapi : Inf RL 16tpm, Digoxin 2 x 1 tab, KSR 1 x 1 tab, ISDN 3 x 5 mg tab, PTU 3 x 200 mg tab, Omeprazol 1 x 20 mg tab, Dexanta syr 3 x C1, Aptor 1 x 1 tab, Spironolacton 1 x 25 mg tab, Furosemide 2 x 1 tab Diskusi : Penegakkan diagnosis pada kasus ini sudah sesuai dengan tinjauan pustaka yang ada. Hasil anamnesis didapatkan keluhan dadanya terasa sesak sejak 1 hari yang lalu. Sesak nafas timbul ketika pasien sedang melakukan aktivitas di rumah. Pasien juga mengeluhkan bahwa jantungnya sering berdebar – debar. Rasa berdebar-debar tersebut menurut pasien semakin berat apabila pasien beraktivitas. Tetapi dengan beristirahat rasa berdebar tersebut dapat berkurang. Pasien mengatakan bahwa badannya terasa semakin kurus. Pasien juga mengeluhkan dilehernya terdapat benjolan, tidak tersa sakit dan apabila menelan benjolan tersebut ikut bergerak. Pasien juga mengaku tidak mengkonsumsi obat tertentu untuk menghilangkan benjolan tersebut. Pasien juga mengeluhakan perutnya sakit, mual (+), nyeri ulu hati (+), batuk (-), kaki tampak bengkak, banyak berkeringat (+). Pemeriksaan fisik yang dilakukan juga menunjukkan hasil yang sesuai dengan tinjauan pustaka. Hasil penilaian nadi didapatkan hasil 104 x/menit dan perabaan leher teraba pembesaran kelenjar tiroid, mobile, diameter ± 7cm, tunggal, permukaan rata, bunyi bruit (-), eksoftamus (-). Pada pemeriksaan jantung ditemukan HR 88 x/menit, ini menunjukkan adanya pulse defisit penanda atrial fibrilasi, terdapat pula cardiomegali. Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan Tremor halus pada jari (+), Telapak tangan basah (+), Udem (+) pada kedua ektremitas bawah. Pemeriksaan penunjang didapatkan hasil EKG yaitu Atrial Fibrilasi RVR, Right Axis Deviation, OMI anteroseptal. Pemeriksaan hormon tiroid T4 juga menunjukkan peningkatan. Seharusnya pada pasien ini juga dilakukan pemeriksaan penunjang berupa echocardigraphy untuk mengetahui penyebab atrial fibrilasi pada kasus ini adalah penyakit jantung iskemik atau terdapat cardiomyopathy. Selain itu, perlu juga dilakukan pemeriksaan TSH untuk mendukung diagnosis hipertiroid, pemeriksaan ini diharapkan hasil TSH menurun sebagai reaksi umpan balik negatif meningkatnya T4 dalam darah. Pemberian terapi PTU tidak selalu diberikan sebagai tahap awal pada pasien dengan hipertiroid, namun pada pasien ini langsung diberikan terapi PTU karena pada pasien ini terdapat atrial fibrilasi sehingga peningkatan hormon tiroid harus segera diturunkan. PTU merupakan terapi hipertiroid dengan cara kerja menurunkan kadar T4 secara cepat sehingga diharapkan pada pasien ini bisa segera mencapai eutiroid untuk menghindari terjadinya kardiomiopati akibat atrial fibrilasinya. Pemberian PTU sebaiknya maksimal 1-2 minggu sampai kecepatan basal kembali normal karena penggunaan PTU dalam waktu lama dapat menimbulkan efek hepatotoksik. Rencana pengobatan yang komprehensif harus menangani tiga pilar terapi fibrilasi atrium yaitu mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanan atrial fibrilasi perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada atrial fibrilasi permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan. Pada pasien kasus ini hanya dapat dilakukan pengobatan mengontrol laju irama ventrikel menggunakan digoxin dan pencegahan komplikasi tromboemboli. Pasien ini tidak dapat dilakukan kardioversi karena pasien memang sudah memiliki gangguan jantung sebelumnya berupa OMI anteroseptal, maka pasien disarankan sebaiknya melakukan echocardiography untuk mengetahui penyebabnya. Pemeriksaan GDS pasien ini didapatkan hasil 179 mg/dL, hasil ini lebih dari nilai normal pada pemeriksaan lab, namun belum dapat dikatakan pasien menderita DM. Menurut PERKENI, pasien dikatakan menderita DM jika didapatkan keluhan

poliuria, polidipsi, polifagia, dan penurunan berat badan, serta GDS ≥ 200 mg/dl, GDP ≥ 126 mg/dL. Namun, pada pasien ini tidak didapatkan kriteria tersebut. Pasien ini tidak memiliki keluhan khas DM, sehingga dapat dilakukan pemeriksaan ulang GDS dan GDP. Jika didapatkan GDS ≥ 200 mg/dl dan GDP ≥ 126 mg/dL maka dapat didiagnosis DM, tapi jika GDS < 200 mg/dl dan GDP < 126 mg/dl maka dapat dilakukan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) berupa GD 2 jam. Jika didapatkan hasil ≥ 200 mg/dl dapat didiagnosis DM, hasil 140-199 mg/dl didiagnosis Toleransi Glukosa Terganggu, dan hasil < 140 mg/dl didiagnosis Glukosa Darah Puasa Terganggu atau normal. Tabel Indeks diagnosis klinik dari Wayne : Gejala yang baru timbul/ dan atau tambah berat Skor Ket Ada Tidak Dyspneu d’effort + 1 V Palpitasi + 2 V Kelelahan + 2 V Lebih suka udara panas - 5 - Lebih suka udara dingin + 5 V Keringat berlebihan + 3 V Nervous + 2 - Nafsu makan bertambah + 1 V Nafsu makan berkurang - 3 - BB naik - 3 - BB turun + 3 V Total 6 Tanda-tanda Skor Ket Ada Tidak Kelenjar tiroid teraba + 3 - 3 V Bising kelenjar tiroid + 2 - 2 - Eksoptalmus + 2 - Kelopak mata ketinggian + 1 - Gerakan hiperkinetik + 4 - 2 - Tremor halus pada jari + 1 V Tangan yang panas + 2 - Tangan yang basah + 1 V Atrium fibrilasi + 4 V Nadi yang teratur < 80 / menit - 3 - 80 – 90 / menit 0 0 - > 90 / menit + 3 V Total 5 Interpretasi skor : Bila skor > 20, klinis ada hipertiroid. Bila skor antara 10 – 19, meragukan. Bila skor < 10, tidak ada hipertiroid (eutiroid). Hasil tabel Whyne didapatkan hasil 11, maka interpretasinya meragukan. Sehingga butuh pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan hormone tiroid. Kesimpilan : Pasien ini didiagnosis hipertiroid dengan atrial fibrilasi berdasarkan manifestasi klinis yang sudah disebutkan di atas dan didukung dengan hasil pemeriksaan penunjang. Refrensi : ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation. 2006;114:e257-354 Greenspan S. F & Baxter D. J. (1999). Endroklinologi Dasar dan Klinik, Edisi IV, Jakarta: EGC. Lafuente-Lafuente C, Mouly S, Longas-Tejero MA, Bergmann JF. Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(4):CD005049 Muzakkir, FA., Priyatini, D., 2012, Mekanisme dan Penataksanaan Atrial Fibrilasi pada Hipertiroid. Surabaya : Departemen / SMF Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK Unair National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Atrial fibrillation. (Clinical guideline CG36.) 2006. www.nice.org.uk/Guidance/CG36 Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996 Sudoyo, Aru. W., dkk, 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Jakarta : EGC