repository.usu.ac.id › bitstream › handle › 123456789 › 68776... · BAB 2 TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1. SIROSIS HATI 2.1.1. Definisi2017-10-11 · skrining untuk evaluasi keluhan

BAB 2

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1. SIROSIS HATI

2.1.1. Definisi

Sirosis hati adalah tahap paling akhir dari seluruh tipe penyakit hati

kronik. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses

peradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan terbentuknya fibrosis hati

yang difus, dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus

hati.(Ramon B, 2008 ; Golberg E, 2012) Respon fibrosis terhadap kerusakan

hati bersifat reversible, namun pada sebagian besar pasien sirosis, proses

fibrosis biasanya tidak reversible.

WHO memberi batasan histologi sirosis sebagai proses kelainan hati

yang bersifat difus, ditandai fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke

bentuk nodul-nodul yang abnormal. (Sulaiman, 2007)

2.1.2. Anatomi dan Fungsi Hati

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas

rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat

badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena

kaya akan persediaan darah.

Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh

ligamentum falciforme, di inferior oleh fisura dinamakan dengan ligamentum

teres dan di posterior oleh fisura dinamakan dengan ligamentum venosum.

Universitas Sumatera Utara

Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3

bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadrates.

Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan

dibungkus peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya.

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica

yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam

amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri

hepatica, cabang dari arteri koliaka yang kaya akan

oksigen.(AmirudinR,2006)

Gambar 2.1. Anatomi hati (Benviemedicshop, 2014)

Unit fungsional hati disebut acinus yang terdiri dari lapisan

parenchym yang dialiri oleh pembuluh darah dan limfe. Parenchym hati

terdiri dari satu lapisan sel hati yang dipisahkan oleh sinusoid. Pada sinusoid

terdapat Kupffer cell yang bertindak sebagai makrofaq dan stellata cell

(lypocytes) yang berperan dalam terjadinya fibrosis.(Khalili, 2014).


Gambar 2.2. Struktur lobulus hati (Cardenas, 2006)

2.1.3. Epidemiologi

Sirosis hati merupakan penyebab kematian ke 9 di Amerika Serikat.

Penyakit hati kronik dan sirosis menyebabkan kematian 4 sampai 5% dari

pasien - pasien yang berusia 45-54 tahun dan menyebabkan 30.000 kematian

per-tahunnya. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per

100.000 penduduk ,dimana 60% kasus adalah laki-laki (Ramon B, 2008)

Lebih dari 40% pasien sirosis hati asimptomatis. Pada keadaan ini,

sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu

autopsi. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun

infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan

mengakibatkan steatohepatitis non-alkoholik (NASH) dengan prevalensi 4%

dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%.

Di Indonesia, secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah

3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-


rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Perbandingan pria :

wanita adalah 2,1 : 1 dan usia rata-rata 44 tahun. Rentang usia 13 – 88 tahun,

dengan kelompok terbanyak antara 40 – 50 tahun.( Sulaiman, 2007) .

. Di RS Dr.Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar

4.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu

1 tahun (data tahun 2004) .

Di RS Cipto Mangunkusumo di ruangan Bagian Penyakit Dalam pada

tahun 2005 tercatat dari 193 kasus sirosis hati. Kurang lebih 50% kasus sirosis

hati yang dirawat di RSCM disertai asites ( Komali, 2006)

Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati

sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien yang dirawat di Departemen Penyakit

Dalam RSUP H.Adam Malik (Rekam Medik, 2015)

2.1.4. Klasifikasi

Sirosis hati diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologinya.

Klasifikasi morfologi telah jarang dipakai karena sering tumpang tindih satu

sama lainnya. Klasifikasi ini terdiri dari :

a. Sirosis mikronoduler ; nodul berbentuk uniform, diameter kurang dari

3 mm. Penyebabnya antara lain: alkoholisme, hemakromatosis,

obstruksi bilier dan obstruksi vena hepatika.

b. Sirosis makronoduler; nodul bervariasi dengan diameter lebih dari

3mm. Penyebabnya antara lain: hepatitis kronik B, hepatitis kronik C,

defisiensi α-1-antitripsin dan sirosis bilier primer .

c. Sirosis campuran kombinasi antara mikronoduler dan makronoduler.


Klasifikasi etiologi lebih serig dipakai. Mayoritas penderita sirosis awalnya

merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis

atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol

ataupun obesitas. Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya

adalah infestasi parasit (schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang

hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit metabolik seperti

Wilson’s disease, penyakit granulomatosa (sarcoidosis), efek toksisitas obat

(methotrexate dan hipervitaminosis A), dan obstuksi aliran vena seperti

sindrom Budd-Chiari dan penyakit veno-oklusif.(Sulaiman, 2007)

Di Amerika Serikat, kecanduan alkohol adalah penyebab yang paling

sering dari sirosis hati. Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus

hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosis hati yaitu sebesar 40-

50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40% kasus, sedangkan

10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virus

bukan B dan C (Rockey, 2006).


Etiologi-etiologi dari penyakit sirosis dapat dikelompokkan kedalam

kategori yang tertera pada tabel dibawah ini :

Tabel 2.1. Penyebab Sirosis Hati ( Bataller,2008)

2.1.5. Patogenesis

Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi ketidakseimbangan

antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Sel stelata

yang berada dalam ruangan perisinusoidal merupakan sel penting untuk

memproduksi matriks ekstraseluler. Sel ini bersama sel liposit dapat mulai

diaktivasi sel pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin. Beerapa


faktor dapat dilepas atau diproduksi oleh sel hepatosit, sel Kupfer dan endotel

sinusoid pada saat terjadi kerusakan hati.

Sel-sel stelata yang aktif juga mempunyai sifat kontriksi yang dapat

memacu hipertensi portal.( Sulaiman,2007)

Fibrosis hati dapat muncul dalam tiga keadaan sebagai berikut:

1. Efek sekunder dari proses inflamasi dan subsekuensi dari respon imun.

2. Bagian dari proses penyembuhan luka

3. Respon terhadap rangsangan dari agen penyebab fibrogenesis primer

HBV dan Schistoma sp. merupakan contoh agen-agen yang dapat memicu

terjadinya fibrosis hati dengan cara menstimulasi respon imun. Carbon

tetrachloride adalah contoh agen yang dapat menyerang dan membunuh sel

hepatosit sehingga terjadi fibrosis sebagai bagian dari proses penyembuhan

luka. Baik dalam proses respon immun atau penyembuhan luka ,fibrosis

dipicu secara tidak langsung sebagai efek dari pelepasan citokin-citokin oleh

sel-sel inflammasi. Tetapi , zat-zat tertentu seperti etanol dan besi dapat

menyebabkan fibrogenesis primer dengan meningkatkan proses transkripsi

gen kolagen dan menyebabkan peningkatan jumlah jaringan ikat yang

disekresi oleh sel-sel ( Khalili, 2012)

2.1.6. Manifestasi Klinis

Pada pasien sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan,

tanpa keluhan, atau dengan keluhan penyakit lain

Manifestasi klinik dari sirosis hati disebabkan oleh dua hal utama yaitu

disfungsi hepatoselluler yang progressif dan hipertensi portal. (Gambar 2.3)


Gambar 2.3. Manifestasi klinis Sirosis Hati (Cardenas, 2006)

Gejala dan tanda seperti mudah lelah,penurunan berat badan

,mual,muntah, jaundice dan hepatomegali adalah akibat dari difungsi

hepatoselular. Disertai pula dengan gejala dan tanda ekstrahepatik seperti

palmar erytema, spider angioma, pembesaran kelenjar parotis dan lakrimalis,

ginekomastia, gangguan menstruasi serta gangguan perdarahan.

Pada pasien sirosis dapat mengalami keluhan dan gejala klinis akibat

komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien komplikasi ini dapat

menjadi gejala pertama yang membawa pasien datang ke dokter. Pasien

sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun, sebelum

berubah menjadi dekompensata yang dpat dikenal daritimbunya bermacam


komplikasi seperti hipertensi portal yang menyebabkan asites, ensepalopati,

splenomegali, varises esophagus yang dapat menyebabkan hematemesis dan

melena ( Sulaiman,2007; Khalili, 2012)

2.1.6. Gambaran Laboratoris

Adanya sirosis hati dicurigai apabila ada kelainan pemeriksaan

laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu

skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi

aminotransferase, alkalin fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin,

albumin dan waktu protrombin (Sudoyo AW, 2006).

Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat

(SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat

transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih

meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak

mengenyampingkan adanya sirosis.

Alkali fosfatse, meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas.

Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis

primer dan sirosis bilier primer.

Gamma-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya

alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit

hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT

mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari

hepatosit.


Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hepatis kompensata,

tapi bias juga meningkat pada sirosis hepatis lanjut.

Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun

sesuai dengan perburukan sirosis.

Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari

masuknya antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid,

selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.

Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati,

sehingga pada sirosis waktu protrombin memanjang.

Natrium serum menurun terutama pada sirosis hati dengan asites,

dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.

Kelainan hematologi.

Anemia terjadi karena penyebab yang bermacam-macam. Berdasarkan

morfologinya bisa terjadi anemia normokrom normositer atau hipokrom

mikrositer. Anemia dengan trombositopenia dan neutropenia akibat

splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi porta sehingga

terjadi hipersplenisme. (Nurdjanah, 2006 ; Pincus, 2011)

2.2. HIPERTENSI PORTAL

Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena

portal lebih besar dari 5 mmHg (Khalili,2012). Vena porta dimulai sebagai

confluence/pertemuan dari limpa, mesenterika superior, mesenterika inferior,

dan vena lambung, dan berakhir di sinusoid hati. Darah pada vena porta

mengandung zat-zat yang diabsorpsi dari usus. Darah menghantarkan zat-zat


ini ke hati untuk dimetabolisme sebelum memasuki sirkulasi sistemik

(Gallego, 2002 ; Wachsberg, 2002). Ketika darah porta mencapai hati, darah

akan menembus sistem darah kapiler yang sangat resisten di dalam sinusoid

hepatik. Tekanan portal merupakan fungsi dari aliran dan resistensi terhadap

aliran tersebut pada pembuluh darah hepatik, dan dijelaskan secara matematis

oleh hukum Ohm (Tekanan= Arus x Tahanan, atau tekanan = aliran x

resistensi) ( DA Langer, 2006).

Pada sirosis hati, peningkatan tahanan atau resistensi hepatik

disebabkan oleh vasokonstriksi intrahepatik yang dihipotesiskan karena

adanya defisiensi nitro oksida (NO) intrahepatik. Peningkatan tahanan

intrahepatik juga diakibatkan dari peningkatan aktivitas vasokonstriktor, dan

oleh adanya perubahan struktur pada hati akibat regenerasi hati, kompresi

sinusoid, dan fibrosis. Hipertensi portal merupakan konsekuensi peningkatan

tahanan terhadap aliran portal dan sekaligus peningkatan aliran masuk ke vena

porta, yang dihipotesiskan disebabkan oleh vasodilatasi splanik karena adanya

peningkatan produksi NO pada sirkulasi ekstrahepatik sehingga

mengakibatkan vasodilatasi dan peningkatan aliran masuk (Tsao, 2006).

Tekanan portal normal biasanya di bawah 6 mmHg, dan pada pasien

sirosis meningkat menjadi 7 – 9 mmHg. Hipertensi portal bermakna secara

klinis jika tekanan meningkat di atas 10 – 12 mmHg, yaitu ambang batas

untuk komplikasi hipertensi portal seperti varises esofageal dan ascites.

(Wadhawan, 2006)


Gambar 2.4. Sistem vena porta ( Gallego, 2002)

2.3. ASITES

Asites ditandai dengan adanya kelebihan cairan didalam rongga

peritoneum. Asites telah di kenal sejak dahulu oleh Hippocrates dengan

sebutan “askos” yang artinya kantong untuk membawa anggur,air atau

minyak.

Di Amerika utara dan Eropa, 90% kasus asites disebabkan oleh sirosis,

penyakit keganasan dan gagal jantung kongestif. Sekitar 50% pasien sirosis


akan mengalami asites dalam 10 tahun. Asites memberikan gambaran

prognosis yang buruk (Tsao, 2006).

2.3.1. Patogenesis Asites

Pada sirosis, ada 5 faktor utama yang terlibat yaitu hipertensi portal,

hipoalbuminemia, retensi sodium, retensi air dan peningkatan jaringan lymph.

Hipertensi portal umumnya muncul pada pasien-pasien ascites karena

sirosis hati. 2 (dua) mekanisme utama yang berkontribusi terhadap terjadinya

hipertensi portal adalah:

1. Peningkatan resistensi pembuluh darah intrahepatik yang menyebabkan

vasodilatasi arteri splanknik yang menimbulkan peningkatan aliran

kedalam vena portal.

2. Peningkatan produksi dari zat-zat vasodilator ,terutama sintesa nitric oxide

(NO) (Tsao, 2006 ; Cardenas, 2006)

Hipoalbuminemia timbul akibat penurunan sintesa albumin yang

terganggunya fungsi sintesis hepatosellular.

Peningkatan retensi sodium timbul oleh karena adanya abnormalitas

fungsi dari tubulus proksimal. Terjadi pula peningkatan reabsorpsi sodium di

tubulus proksimal juga distal yang disebabkan oleh peningkatan sekresi

aldosteron.

Vasodilatasi arteriolar yang menekan volume darah effektif dalam

arteri akan merangsang system neurohormonal seperti aldosteron, rennin-

angiotensin dan epinefrin. Hal tersebut akan menyebabkan retensi air dan

sodium sehingga timbul asites (Tsao, 2006).


Ga

mbar 2.5. Patogenesa asites pada Sirosis ( Cardenas,2006)

2.3.2. Etiologi Asites

Penyebab dari asites sangat bervariasi dan yang tersering adalah

sirosis hati. Hampir sekitar 80% kejadian asites disebabkan oleh sirosis hati.

Di Amerika Utara dan Eropa, 90% dari kasus asites disebabkan oleh sirosis,

keganasan dan penyakit jantung kongestif. Penyebab asites dapat terlihat di

tabel berikut ini:


Tabel 2.2. Penyakit penyebab asites ( Cardenas,2006)

2.3.3. Gambaran Klinis Asites

Gejala klinis utama dari asites adalah pertambahan lingkar perut yang

sering bersamaan dengan oedema tungkai bawah. Pasien asites baru terlihat

secara fisik bila jumlah cairan asites ± 1500 cc. Pada pasien dengan cairan

asites yang banyak ,fungsi pernafasan dan aktivitas fisik dapat terganggu.

Gejala-gejala seperti dispnea, anoreksia, malaise, kelelahan, malnutrisi dan

berkurang massa otot . Asites dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat

keparahan asites, yaitu :


• Grade 1 : asites hanya dapat dideteksi dengan Ultrasonography.

• Grade 2 : asites yang menimbulkan distensi abdomen simetris yang

sedang ( moderate ascites).

• Grade 3 : asites yang menimbulkan distensi abdomen yang berat

( large ascites).

Efusi pleura sering dijumpai pada pasien dengan asites. Efusi biasanya

ringan sampai sedang dan lebih sering terjadi di lapangan paru kanan

(Cardenas, 2006)

2.3.4. Diagnosa Asites pada Pasien Sirosis Hati

A. Penilaian umum pada pasien sirosis hati dengan asites meliputi :

• Riwayat perjalanan penyakit .

• Pemeriksaan fisik ; apakah pembesaran perut yang terjadi karena

asites, atau penyebab lain seperti: kegemukan, obstruksi usus, atau

adanya massa di abdomen.

• Pemeriksaan laboratorium seperti darah rutin, fungsi hemostasis,

fungsi hati dan α-fetoprotein

• USG abdomen untuk screening hepatocellular carcinoma dan untuk

menilai patensi vena porta.

• Endoskopi saluran pecernaan atas untuk melihat adanya varises

esophagus atau lambung ( Cardenas,2006)


B. Pemeriksaan cairan asites

Pasien dengan asites yang membutuhkan rawat inap dan menunjukkan

gejala-gejala seperti demam, sakit perut, perdarahan gastrointestinal atau

hepatic encephalopathy perlu menjalani pemeriksaan cairan asites. Parameter

dasar pemeriksaan cairan asites adalah hitung jenis sel leukosit, total protein

dan albumin, kultur cairan asites dan sitologi cairan asites.

Pemeriksaan cairan asites meliputi:

a. Inspeksi

Sebagian besar cairan asites berwarna transparan dan kekuningan. Warna

cairan akan berubah menjadi merah muda jika terdapat sel darah merah > 10

000/μl, dan menjadi merah jika sel darah merah >20 000/μl. Cairan asites

yang berwarna merah akibat trauma akan bersifat tidak homogen dan akan

membeku,tetapi jika penyebabnya non trauma akan bersifat homogen dan

tidak membeku. Cairan asites yang keruh menunjukan adanya infeksi.

b. Hitung jumlah sel

Cairan asites yang normal biasanya mengandung < 500 leukosit/mm3 dan

<250 PMN/mm3. Apabila jumlah PMN >250/mm3, bisa diperkirakan

kemungkinan terjadinya Peritonitis bakterial spontan. Pada tuberkulosis

peritoneal dan peritonitis karena karsinoma, jumlah limfosit menjadi dominan.

Dua persen penderita sirosis mengalami perdarahan cairan asites (sel darah

merah >50.000/mm3), dan 30%nya disebabkan oleh karsinoma hepatoseluler.


c. SAAG (Serum Ascites Albumin Gradient)

SAAG ini mengklasifikasikan asites akibat hipertensi portal (SAAG>1,1 g/dl)

dan non-hipertensi portal (SAAG <1,1 g/dl). Cara penghitungan SAAG adalah

dengan menghitung jumlah albumin cairan asites dikurangi jumlah albumin serum.

Hal tersebut erat hubungannya dengan tekanan vena porta. Pemeriksaan ini 97%

akurat untuk membedakan asites dengan atau tanpa hipertensi portal. Beberapa

penyebab asites berdasarkan pembagian menurut nilai SAAG dapat dilihat pada

Tabel 2.3 ( Tsao, 2006 ; Cardenas, 2006)

Tabel 2.3. Klasifikasi Asites Berdasarkan SAAG (Tsao,2006)

d. Kultur atau pewarnaan gram

Sensitivitas kultur mencapai 92% dalam mendeteksi bakteri pada cairan

asites. Dilain pihak, sensitivitas pewarnaan gram hanya 10%.

e. Sitologi Cairan Asites


Sensitivitas dari sitologi sekitar 60-90% untuk mendiagnosis asites pada

keganasan.

2.4. PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN

2.4.1. Definisi Peritonitis Bakterial Spontan

Peritonitis bakterial spontan adalah infeksi spontan pada cairan asites

tanpa adanya sumber infeksi atau inflamasi yang jelas dari intraabdomen

seperti adanya perforasi usus atau luka operasi .

( Tsao, 2006 ; Cardenas, 2006).

2.4.2. Prevalensi Peritonitis Bakterial Spontan

Pada awal tahun 1970-an ketika pertama kali dilaporkan angka

mortalitasnya di USA dan Eropa sekitar 90%. Dengan peningkatan kecepatan

penegakan diagnosis dan perbaikan penanganannya pada tahun 1990-an,

mortalitasnya sudah dapat ditekan sekitar 20% - 30% (Hillebrand DJ, 2000;

Tsao , 2006 ; Anadon MN, 2003).

Dilaporkan pula, insiden Peritonitis bakterial spontan pada pasien

sirosis hati dengan asites berkisar 10% sampai 25% dengan tingkat mortalitas

70% - 80%. Angka kekambuhan antara 40% - 70% setelah infeksi bersih

ditangani dalam satu tahun pertama (Tsao, 2006 ; Thomas E, 2014)

Di Indonesia dilaporkan angka mortalitas berkisar antara 48% - 57% .

Kiran Chugh et.al melaporkan angka kematian karena Peritonitis bakterial

spontan yang tidak teratasi dengan pengobatan sangat tingggi yaitu diatas

80% ( Chugh,2015 )


Peritonitis bakterial spontan dapat terjadi pada anak-anak dan orang

dewasa dan merupakan komplikasi yang sangat umum terjadi pada pasien

dengan sirosis hepatis. Selain itu , peritonitis bakterial spontan dapat terjadi

sebagai komplikasi dari setiap keadaan penyakit yang menyebabkan sindrom

klinis asites, seperti gagal jantung dan sindrom Budd-Chiari. Anak-anak

dengan sindroma nefrotik atau Lupus Eritomatosus Sistemik dengan asites

juga memiliki resiko tinggi mengalami Peritonitis bakterial spontan (Pardede,

2013).

2.4.3. Patofisiologi Peritonitis Bakterial Spontan

Pada tahun 1960-an, Harold Conn menemukan bahwa 90% bakteri

yang berhasil diisolasi dari cairan asites pasien Peritonitis bakterial spontan

adalah bakteri dari saluran pencernaan. Hal tersebut menjadi dasar teori

translokasi bakteri sebagai penyebab Peritonitis bakterial spontan dimana

terjadi migrasi transmural bakteri dari lumen usus. Bakteri dari usus halus

bertranslokasi ke kelenjar limfa mesenterium dan kemudian menyebar secara

hematogen. Bakteri memasuki cavum peritoneum dan menemukan

lingkungan yang sesuai untuk untuk berkembang biak sehingga memudahkan

timbulnya Peritonitis bakterial spontan (Hijau, 2014 ; Cardenas, 2006).

Teori lainnya menyebutkan bahwa, asites dapat menekan sistem

pertahanan tubuh host. Asites menyebabkan dilusi cairan kaya protein yang

menyebabkan reduksi opsonin, seperti IgG, komplemen C3 dan penurunan

aktivitas sistem retikuloendotelial atau mediator inflamasi lainnya. Selain itu,

fagositosis pada cairan kurang efektif di bandingkan di permukaan padat.


Faktor predisposisi utama mungkin pertumbuhan berlebih bakteri usus

pada pasien sirosis, terutama dikaitkan dengan waktu transit usus yang

tertunda. Pertumbuhan bakteri usus yang berlebihan, gangguan fungsi

fagositik , kadar komplemen yang rendah dan penurunan aktivitas sistem

retikuloendothelial menjadi prediktor timbulnya Peritonitis bakterial spontan.(

Kouaouzidis, 2011)

Gambar 2.6 Mekanisme terjadinya Peritonitis bakterial spontan

pada sirosis hati (Cardenas,2006)

Penderita sirosis hepatis yang termasuk klasifikasi Child-Pugh C

memiliki resiko terkena Peritonitis bakterial spontan sebanyak 71%.

( Djauzi S, 1999). Penderita sirosis hati yang termasuk klasifikasi Chil-Pugh

C memiliki resiko terkena Peritonitis bakterial spontan sebanyak 71%( Djauzi.

S, 1999). Skor Child-Pugh merupakan suatu skor untuk menilai cadangan

fungsi hati pada penderita sirosis hati, yang dipublikasikan oleh Child (1964).


Ada 5 ( lima ) variabel penting yang digunakan yaitu kadar serum bilirubin,

serum albumin, asites, gangguan neurologis dan status nutrisi. Kemudian

Pugh dkk (1973) memodifikasi kriteria Child, dimana variabel status nutrisi

diganti dengan waktu protrombin. Selanjutnya kriteria tersebut dikenal

kriteria Child-Pugh. Kelima variabel dibagi dalam 3 kelompok yaitu A, B dan

C yang diberi skor 1, 2 dan 3. Selanjutnya berdasarkan nilai skor total

diklasifikasikan menjadi Child-Pugh A dengan skor 5 – 6, Child-Pugh B

dengan skor 7 – 9, dan Child-Pugh C dengan skor 10 – 15.

Berikut adalah tabel skor kriteria Child-Pugh:

SKOR 1 2 3

Serum bilirubin (mg/dL) < 2 2 - 3 > 3

Serum albumin (mg/dL) > 3,5 2.8 – 3.5 < 2.8

Asites Tidak ada Mudah dikontrol Sulit dikontrol

Gangguan neurologi Tidak ada minimal koma

Waktu protrombin ( detik) < 4 4 - 6 > 6

Tabel. 2.4. Skor Child-Pugh (Nurdjanah, 2006)

Selain itu, perdarahan saluran cerna juga memperbesar resiko

terjadinya Peritonitis bakterial spontan karena meningkatkan terjadinya

bakterinemia pada saat terjadinya perdarahan akut ( Yu AS, 2001).

Berikut faktor resiko yang meningkatkan terjadinya Peritonitis bakterial

spontan (Runyon , 1992)

1. Sirosis hati dengan kriteria Child-Pugh klas C


2. Perdarahan saluran cerna pada Child-Pugh klas C dengan atau tanpa

skleroterapi.

3. Kadar protein cairan asites < 1 gr/ dL

4. Infeksi saluran kemih atau infeksi saluran pernafasan

5. Penggunaan infus intra vena

6. Pernah mengalami Peritonitis bakterial spontan sebelumnya

7. Parasentesis dalam jumlah banyak

2.4.4. Etiologi Peritonitis Bakterial Spontan

Kuman penyebab Peritonitis bakterial spontan sebanyak 92% adalah

monomikrobial. Yang paling sering muncul adalah bakteri gram negatif

bentuk batang seperti Escherichia coli (70%) dan Klebsiella spp (10%).

Bakteri gram positif dijumpai pada 25% kasus Peritonitis bakterial spontan

(Jennings,2010; Alaniz. 2009). Yang paling sering adalah Streptococcus

pneumonia, tetapi pernah juga ditemukan Streptococcus viridians.

Enterococcus spp pernah dilaporkan pada sekitar 6%- 10% kasus.

Staphylococcus aureus dilaporkan pada 2% - 4% kasus Peritonitis bakterial

spontan. Berikut tabel yang menunjukkan persentase bakteri penyebab

Peritonitis bakterial spontan.( Kouaouzidis, 2011)


Tabel 2.5. Bakteri penyebab PBS ( Greenberger, 2010)

Infeksi bakteri pada cairan asites dapat diklasifikasikan menjadi beberapa

kelompok yaitu:

(1) Peritonitis bakterial spontan didefinisikan jika positif ditemukan

bakteri dalam asites, bersama dengan leukosit polimorfonuklear yang

meningkat dalam asites (> 250 sel/mm3).

(2) Kultur negative asites neutrocytic (Culture-negative neutrocytic

ascites , CNNA). Infeksi bakteri tidak dapat dibuktikan dengan kultur,

hanya peningkatan jumlah leukosit polimorfonuklear diatas batas 250

sel/mm3 yang terlihat.

(3) Monomicrobial non-neutrocytic bacterascites (hanya bacterascites)

jarang dijelaskan. Pada gangguan ini, positif kultur bakteri tidak

disertai dengan peningkatan leukosit.


(4) Polymicrobial bacteriascites. Pada gangguan ini, positif kultur bakteri

multiple tidak disertai dengan peningkatan leukosit. Biasanya

mengindikasikan adanya perforasi dinding usus pada saat

parasentesis.

(5) Secondary bacterial peritonitis. Pada gangguan ini, positif kultur

bakteri multiple disertai dengan peningkatan leukosit. Di bedakan

dari Peritonitis bakterial spontan oleh adanya sumber infeksi intra-

abdominal akibat prosedur operasi ( Jennings, 2010)

2.4.5. Diagnosa Peritonitis Bakterial Spontan

Gejala klinis pasien Peritonitis bakterial spontan sangat bervariasi .

Kadang- kadang sulit di kenali atau bahkan tampak jelas seperti gejal sepsis.

Gambaran klinis yang terlihat dapat berupa demam, gangguan status mental ,

abdominal tenderness, perdarahan gastrointestinal, menggigil, mual atau

muntah. Beberapa penelitian melaporkan bahwa sebanyak 30% pasien

Peritonitis bakterial spontan tidak menunjukkan gejala klinis. Atau bahkan

gejala bisa sama dengan kondisi lain pada sirosis seperti hepatik ensefalopati.

Oleh karena itu, pemeriksaan cairan asites sangat penting untuk menegakkan

diagnosis. Berikut adalah tabel yang menunjukkan tanda dan gejala klinis

pada pasien Peritonitis bakterial spontan.(Enamoto,2014)


Tabel 2.6. Tanda dan gejal klinis Peritonitis bakterial spontan

(Cardenas, 2006)

Kultur cairan asites positif dan peningkatan jumlah sel

polymophonuclear leukocyte (PMNL) ≥ 250/mm2 adalah gold standard untuk

penegakan diagnosis Peritonitis bakterial spontan. Tetapi, kultur cairan asites

membutuhkan waktu yang lama. Sedangkan pemeriksaan PMNL dari cairan

asites menggunakan alat automated cell counter yang mahal . Oleh karena itu,

dibutuhkan tes diagnostik yag cepat , mudah dan cepat.

Pemeriksaan carik celup leukosit esterase, biasanya digunakan untuk

pemeriksaan PMNL di urine. Leukosit esterase adalah enzim intrasellular

yang ada dalam PMNL yang dilepaskan bila PMNL lisis dalam proses

inflamasi. Beberapa penelitian tentang tes ini untuk diagnosa Peritonitis

bakterial spontan menunjukkan hasil dengan sensitivitas, spesifisitas dan

negative predictive value 90% atau lebih tinggi. Penelitian- penelitian itu


menunjukkan bahwa test ini dapat memperpendek waktu diagnosis Peritonitis

bakterial spontan (Cardenas, 2006).


2.5. KERANGKA TEORI

Gambar 2.7. Kerangka Teori

Sirosis hati

Pertumbuhan bakteri yang berlebihan & kerusakan dinding

usus imunodefisiensi Sintesis albumin↓

Translokasi bakteri

bakterinemia

Volume cairan peritoneum ↑

Kadar albumin cairan

peritoneum ↓↓

Kadar albumin serum ↓

Asites

Infeksi cairan asites

Peritonitis bakterial spontan

Saluran pernafasan, saluran kemih, IV


Documents

repository.usu.ac.id › bitstream › handle › 123456789 › 68776... · BAB 2 TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1. SIROSIS HATI 2.1.1. Definisi2017-10-11 · skrining untuk evaluasi keluhan