repository.usu.ac.id › bitstream › handle › 123456789 › 35230... · BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Lensa 2.1.1. Anatomi Lensa2013-03-16 · Lensa adalah salah satu dari media

5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Lensa

2.1.1. Anatomi Lensa

Lensa adalah struktur kristalin berbentuk bikonveks dan transparan. Lensa

memiliki dua permukaan, yaitu permukaan anterior dan posterior. Permukaan

posterior lebih cembung daripada permukaan anterior. Radius kurvatura anterior

10 mm dan radius kurvatura posterior 6 mm. Diameter lensa adalah 9-10 mm dan

ketebalan lensa adalah 3,5 mm saat lahir hingga 5 mm saat usia lanjut. Berat lensa

135 mg pada usia 0-9 tahun hingga 255 mg pada usia 40-80 tahun (Khurana,

2007).

Lensa terletak di bilik posterior bola mata, di antara permukaan posterior

iris dan badan vitreus pada lengkungan berbentuk cawan badan vitreus yang di

sebut fossa hyaloid. Lensa bersama dengan iris membentuk diafragma optikal

yang memisahkan bilik anterior dan posterior bola mata (Lang, 2000). Lensa tidak

memiliki serabut saraf, pembuluh darah, dan jaringan ikat. Lensa dipertahankan di

tempatnya oleh serat zonula yang berada di antara lensa dan badan siliar. Serat

zonula ini, yang bersal dari ephitel siliar, adalah serat kaya fibrilin yang

mengelilingi lensa secara sirkular (Khurana, 2007).

Gambar 2.1: Anatomi Lensa

(Sumber: Lang, 2000)

Universitas Sumatera Utara

6

2.1.2. Embriologi Lensa

Pada bulan pertama kehamilan permukaan ektoderm berinvaginasi ke

vesikel optik primitif yang terdiri atas neuroektoderm. Struktur ektoderm murni

ini akan berdiferensiasi menjadi tiga struktur, yakni serat geometrik sentral lensa,

permukaan anterior sel epithel, dan kapsul hyalin aselular. Arah pertumbuhan

struktur epithel yang normal adalah sentrifugal. Sel yang telah berkembang

sempurna akan bermigrasi ke permukaan dan mengelupas. Pertumbuhan serat

lensa primer membentuk nukleus embrionik. Di bagian ekuator, sel epithel akan

berdiferensiasi menjadi serat lensa dan membentuk nukleus fetus. Serat sekunder

yang baru ini akan menggantikan serat primer ke arah pertengahan lensa.

Pembentukan nukleus fetus yang mendekati nukleus embrionik akan sempurna

saat lahir. Laju pertumbuhan lensa fetus adalah 180 mg/tahun. Lensa fetus

berbentuk bulat sempurna (Lang, 2000).

2.1.3. Pertumbuhan Lensa

Lensa akan terus tumbuh dan membentuk serat lensa seumur hidup, tidak

ada sel yang mati ataupun terbuang karena lensa ditutupi oleh kapsul lensa.

Pembentukan serat lensa pada ekuator, yang akan terus berlanjut seumur hidup,

membentuk nukleus infantil selama dekade pertama dan kedua kehidupan serta

membentuk nukleus dewasa selama dekade ketiga. Arah pertumbuhan lensa yang

telah berkembang berlawanan dengan arah pertumbuhan embriologinya. Sel yang

termuda akan selalu berada di permukaan dan sel yang paling tua berada di pusat

lensa. Laju pertumbuhan lensa adalah 1,3 mg/tahun antara usia 10-90 tahun

(Khurana, 2007).

2.1.4. Histologi Lensa

Secara histologis, lensa memiliki tiga komponen utama:

1. Kapsul lensa


7

Lensa dibungkus oleh simpai tebal (10-20 μm), homogen, refraktil, dan

kaya akan karbohidrat, yang meliputi permukaan luar sel-sel epithel. Kapsul ini

merupakan suatu membran basal yang sangat tebal dan terutama terdiri atas

kolagen tipe IV dan glikoprotein. Kapsul lensa paling tebal berada di ekuator (14

μm) dan paling tipis pada kutub posterior (3 μm). Kapsul lensa bersifat

semipermeabel, artinya sebagian zat dapat melewati lensa dan sebagian lagi tidak.

2. Epitel subkapsular

Epitel subkapsular terdiri atas sel epitel kuboid yang hanya terdapat pada

permukaan anterior lensa. Epitel subkapsular yang berbentuk kuboid akan

berubah menjadi kolumnar di bagian ekuator dan akan terus memanjang dan

membentuk serat lensa. Lensa bertambah besar dan tumbuh seumur hidup dengan

terbentuknya serat lensa baru dari sel-sel yang terdapat di ekuator lensa. Sel-sel

epitel ini memiliki banyak interdigitasi dengan serat-serat lensa.

3. Serat lensa

Serat lensa tersusun memanjang dan tampak sebagai struktur tipis dan

gepeng. Serat ini merupakan sel-sel yang sangat terdiferensiasi dan berasal dari

sel-sel subkapsular. Serat lensa akhirnya kehilangan inti serta organelnya dan

menjadi sangat panjang. Sel-sel ini berisikan sekelompok protein yang disebut

kristalin.

Gambar 2.2: Histologi Lensa

(Sumber: Junqueira, 2003)


8

Lensa ditahan di tempatnya oleh sekelompok serat yang tersusun radial

yang disebut zonula, yang satu sisinya tertanam di kapsul lensa dan sisi lainnya

pada badan siliar. Serat zonula serupa dengan miofibril serat elastin. Sistem ini

penting untuk proses akomodasi, yang dapat memfokuskan objek dekat dan jauh

dengan mengubah kecembungan lensa. Bila mata sedang istirahat atau

memandang objek yang jauh, lensa tetap diregangkan oleh zonula pada bidang

yang tegak lurus terhadap sumbu optik. Bila melihat dekat, muskulus siliaris akan

berkontraksi, dan koroid beserta badan siliar akan tertarik ke depan. Ketegangan

yang dihasilkan zonula akan berkurang dan lensa menebal sehingga fokus objek

dapat dipertahankan (Junqueira dan Carneiro, 2004).

2.1.5. Fungsi Lensa

Lensa adalah salah satu dari media refraktif terpenting yang berfungsi

memfokuskan cahaya masuk ke mata agar tepat jatuh di retina. Lensa memiliki

kekuatan sebesar 10-20 dioptri tergantung dari kuat lemahnya akomodasi.

2.1.6. Komposisi Lensa

Lensa terdiri atas air sebanyak 65%, protein sebanyak 35% (kandungan

protein tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral

dibandingkan jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa

daripada dijaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk

teroksidasi maupun tereduksi. Lensa tidak memiliki serabut saraf, pembuluh

darah, dan jaringan ikat (Vaughan, 2007).

Protein lensa dapat dibagi menjadi dua berdasarkan kelarutannya dalam

air, yaitu protein laut air (protein sitoplasmik) dan protein tidak larut air (protein

sitoskeletal). Fraksi protein larut air sebesar 80% dari seluruh protein lensa yang

terdiri atas kristalin. Kristalin adalah protein intraselular yang terdapat pada

epithelium dan membran plasma dari sel serat lensa. Kristalin terbagi atas kristalin

alpha (α), beta (β), dan gamma (γ). Akan tetapi, kristalin beta dan gamma adalah


9

bagian dari famili yang sama sehingga sering disebut sebagai kristalin

betagamma.

Kristalin alpha merepresentasikan 32% dari protein lensa. Kristalin alpha

adalah protein dengan besar molekul yang paling besar yaitu sebesar 600-4000

kDa, bergantung pada kecenderungan subunitnya untuk beragregasi. Kristalin

alpha bukan merupakan suatu protein tersendiri, melainkan gabungan dari 4

subunit mayor dan 9 subunit minor. Setiap polipeptida subunit memiliki berat

molekul 20 kDa. Rantai ikatannya merupakan ikatan hidrogen dan interaksi

hidrofobik. Kristalin alpha terlibat dalam transformasi sel epithel menjadi serat

lensa. Laju sintesis kristalin alpha tujuh kali lebih cepat di sel epitel dari pada di

serat kortikal, mengindikasikan penurunan laju sintesis setelah transformasi.

Kristalin beta dan gamma memiliki rangkaian asam amino homolog dan

struktur yang sama sehingga dapat dipertimbangkan sebagai satu famili protein.

Kristalin beta berkontribusi sebesar 55% dari protein larut air pada protein lensa.

Protein lensa yang tidak larut air dapat dibagi menjadi dua, yaitu protein

yang larut dalam urea dan yang tidak larut dalam urea. Fraksi yang larut dalam

urea terdiri atas protein sitoskeletal yang berfungsi sebagai rangka struktural sel

lensa. Fraksi yang tidak larut urea terdiri atas membran plasma serat lensa.

Major Intrinsic Protein (MIP) adalah protein yang menyusun plasma

membran sebesar 50%. MIP pertama sekali muncul di lensa ketika serat lensa

mulai memanjang dan dapat di jumpai di membran plasma di seluruh masa lensa.

MIP tidak dijumpai di sel epitel, maka dari itu MIP berhubungan dengan

diferensiasi sel menjadi serat lensa.

Seiring dengan meningkatnya usia, protein lensa menjadi tidak larut air

dan beragregasi membentuk partikel yang lebih besar yang mengaburkan cahaya.

Akibatnya lensa menjadi tidak tembus cahaya. Selain itu, seiring dengan

bertambahnya usia, maka makin banyak protein yang larut urea menjadi tidak

larut urea (American Academy of Ophthalmology, 2007).


10

2.1.7. Metabolisme Lensa

Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah mempertahankan

ketransparanan lensa. Lensa mendapatkan energi terutama melalui metabolisme

glukosa anaerobik. Komponen penting lain yang dibutuhkan lensa adalah bentuk

NADPH tereduksi yang didapatkan melalui jalur pentosa yang berfungsi sebagai

agen pereduksi dalam biosintesis asam lemak dan glutation. Metabolisme

berbagai zat di lensa adalah sebagai berikut:

1. Metabolisme gula

Glukosa memasuki lensa dari aqueous humor melalui difusi sederhana dan

difusi yang difasilitasi. Kira-kira 90-95% glukosa yang masuk ke lensa akan

difosforilasi oleh enzim hexokinase menjadi glukosa-6-fosfat. Hexokinase akan

tersaturasi oleh kadar glukosa normal pada lensa sehingga apabila kadar glukosa

normal telah dicapai, maka akan reaksi ini akan terhenti. Glukosa-6-fosfat yang

terbentuk ini akan digunakan di jalur glikolisis anaerob dan jalur pentosa fosfat.

Lensa tidak dilalui pembuluh darah sehingga kadar oksigen lensa sangat

rendah. Oleh karena itu, metabolisme utamanya berlangsung secara anaerob yaitu

glikolisis anaerob. Sebesar 70% ATP lensa dihasilkan melalui glikolisis anaerob.

Walaupun kira-kira hanya 3% dari glukosa masuk ke siklus Krebs, tetapi siklus ini

menghasilkan 25% dari seluruh ATP yang dibentuk di lensa.

Jalur lain yang memetabolisme glukosa-6-fosfat adalah jalur pentosa

fosfat. Kira-kira 5% dari seluruh glukosa lensa dimetabolisme oleh jalur ini dan

dapat distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa. Aktivitas jalur pentosa fosfat di

lensa lebih tinggi dibandingkan di jaringan lain untuk menghasilkan banyak

NADPH yang berfungsi untuk mereduksi glutation.

Jalur lain yang berperan dalam metabolisme glukosa di lensa adalah jalur

sorbitol. Ketika kadar glukosa meningkat, seperti pada keadaan hiperglikemik,

jalur sorbitol akan lebih aktif dari pada jalur glikolisis sehingga sorbitol akan

terakumulasi. Glukosa akan diubah menjadi sorbitol dengan bantuan enzim yang

berada di permukaan epitel yaitu aldosa reduktase. Lalu sorbitol akan

dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim poliol dehidrogenase. Enzim ini


11

memiliki afinitas yang rendah, artinya sorbitol akan terakumulasi sebelum dapat

dimetabolisme, sehingga menyebabkan retensi sorbitol di lensa. Selanjutnya

sorbitol dan fruktosa menyebabkan tekanan osmotik meningkat dan akan menarik

air sehingga lensa akan menggembung, sitoskeletal mengalami kerusakan, dan

lensa menjadi keruh.

2. Metabolisme protein

Konsentrasi protein lensa adalah konsentrasi protein yang tertinggi dari

seluruh jaringan tubuh. Sintesa protein lensa berlangsung seumur hidup. Sintesis

protein utama adalah protein kristalin dan Major Intrinsic Protein (MIP). Sintesa

protein hanya berlangsung di sel epitel dan di permukaan serabut kortikal.

Lensa protein dapat stabil dalam waktu yang panjang karena kebanyakan

enzim pendegradasi protein dalam keadaan normal dapat diinhibisi. Lensa dapat

mengontrol degradasi protein dengan menandai protein yang akan didegradasi

dengan ubiquitin. Proses ini berlangsung di lapisan epitelial dan membutuhkan

ATP. Lensa protein dirombak menjadi peptida oleh endopeptidase lalu dirombak

lagi menjadi asam amino oleh eksopeptidase. Endopeptidase diaktivasi oleh

megnesium dan kalsium dan bekerja optimal pada pH 7,5. Substrat utama enzim

ini adalah kristalin alpha. Contoh endopeptidase adalah calpain. Calpain dapat

diinhibisi oleh calpastatin. Calpastatin adalah merupakan inhibitor netral yang

konsentrasinya lebih tinggi daripada calpain.

3. Glutation

Glutation (L-γ-glutamil-L-sisteinglisin) dijumpai dalam konsentrasi yang

besar di lensa, terutama di lapisan epitelial. Fungsi glutation adalah

mempertahankan ketransparanan lensa dengan cara mencegah aggregasi kritalin

dan melindungi dari kerusakan oksidatif.

Glutation memiliki waktu paruh 1-2 hari dan didaur ulang pada siklus γ-

glutamil. Sintesis dan degradasi glutation berlangsung dalam kecepatan yang

sama. Glutation disintesis dari L-glutamat, L-sistein, dan glisin dalam dua tahap

yang membutuhkan 11-12% ATP lensa. Glutation tereduksi juga didapatkan dari


12

aqueous humor melalui transporter khusus. Pemecahan glutation mengeluarkan

asam amino yang akan didaur ulang untuk pembentukan glutation selanjutnya.

4. Mekanisme antioksidan

Lensa dapat mengalami kerusakan akibat radikal bebas seperti spesies

oksigen reaktif. Spesies oksigen reaktif adalah sebutan untuk sekelompok radikal

oksigen yang sangat reaktif, merusak lipid, protein, karbohidrat dan asam nukleat.

Contoh-contoh radikal oksigen adalah anion superoksida (O2-), radikal bebas

hidroksil (OH+), radikal peroksil (ROO+), radikal lipid peroksil (LOOH), oksigen

tunggal (O2), dan hidrogen peroksida (H2O2).

Mekanisme kerusakan yang diakibatkan oleh spesies oksigen reaktif

adalah peroksidasi lipid membran membentuk malondialdehida, yang akan

membentuk ikatan silang antara protein dan lipid membran sehingga sel menjadi

rusak. Polimerisasi dan ikatan silang protein tersebut menyebabkan aggregasi

kristalin dan inaktivasi enzim-enzim yang berperan dalam mekanisme antioksidan

seperti katalase dan glutation reduktase.

Lensa memiliki beberapa enzim yang berfungsi untuk melindungi dari

radikal bebas seperti glutation peroksidase, katalase dan superoksida dismutase.

Mekanisme antioksidan pada lensa adalah dengan cara dismutasi radikal bebas

superoksida menjadi hidrogen peroksida dengan bantuan enzim superoksida

dismutase. Lalu hidrogen peroksida tersebut akan diubah menjadi molekul air dan

oksigen melalui bantuan enzim katalase. Selain itu, glutation tereduksi dapat

mendonorkan gugus hidrogennya pada hidrogen peroksida sehingga berubah

menjadi molekul air dengan bantuan enzim glutation peroksidase. Glutaion

tereduksi yang telah memberikan gugus hidrogennya akan membentuk glutation

teroksidasi yang tidak aktif, tetapi NADPH yang berasal dari jalur pentosa akan

mengubahnya kembali menjadi glutation tereduksi dengan bantuan enzim

glutation reduktase.


13

Gambar 2.3: Mekanisme Antioksidan

(Sumber: Khurana, 2007)

5. Mekanisme Pengaturan Keseimbangan Cairan dan elektrolit

Aspek fisiologi yang terpenting dalam menjaga ketransparanan lensa

adalah pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit. Ketransparanan lensa

sangat bergantung pada komponen struktural dan makromolekular. Selain itu,

hidrasi lensa dapat menyebabkan kekeruhan lensa.

Lensa mempunyai kadar kalium dan asam amino yang tinggi dibandingkan

aqueous dan vitreus dan memiliki kadar natrium dan klorida yang lebih rendah

dibandingkan sekitarnya. Keseimbangan elektrolit diatur oleh permeabilitas

membran dan pompa natrium dan kalium (Na-K-ATPase). Pompa ini berfungsi

memompa natrium keluar dan memompa kalium untuk masuk.

Kombinasi dari transport aktif dan permeabilitas membran di lensa di

sebut teori pompa bocor. Kalium dan asam amino ditransportasikan ke dalam

lensa secara aktif ke anterior lensa melalui epithelium. Lalu kalium dan asam

amino akan berdifusi melalui bagian posterior lensa. Sedangkan natrium masuk ke

dalam lensa di bagian posterior lensa secara difusi dan keluar melalui bagian

anterior lensa secara aktif.


14

Gambar 2.4: Pertukaran Bahan Kimia pada Lensa

(Sumber: Khurana, 2007)

2.2. Katarak

2.2.1. Definisi Katarak

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi

akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau terjadi

akibat kedua-duanya (Ilyas, 2009).

2.2.2. Epidemiologi Katarak

Menurut WHO, katarak adalah penyebab kebutaan terbesar di seluruh

dunia. Katarak menyebabkan kebutaan pada delapan belas juta orang diseluruh

dunia dan diperkirakan akan mecapai angka empat puluh juta orang pada tahun

2020. Hampir 20,5 juta orang dengan usia di atas 40 yang menderita katarak, atau


15

1 tiap 6 orang dengan usia di atas 40 tahun menderita katarak (American

Academy Ophthalmology, 2007).

2.2.3. Klasifikasi Katarak

Klasifikasi katarak dapat dibagi berdasarkan morfologis dan berdasarkan

permulaan terjadinya katarak.

1. Klasifikasi berdasarkan morfologis

Berdasarkan morfologisnya, katarak dapat dibagi atas:

a. Katarak kapsular, adalah katarak yang melibatkan kapsul lensa, dapat berupa

katarak kapsular anterior dan katarak kapsular posterior. Katarak kapsular

dapat disebabkan oleh usia, uveitis yang berhubungan dengan sinekia posterior,

obat-obatan, radiasi, dan trauma.

b. Katarak subkapsular, adalah katarak yang melibatkan bagian superfisial

korteks atau tepat di bawah kapsul lensa dapat berupa katarak subkapsular

anterior dan katarak subkapsular posterior. Katarak subkapsular posterior dapat

terjadi akibat usia, radiasi, konsumsi steroid, diabetes, myopia berat dan

degenerasi retina. Katarak subkapsular posterior dapat terjadi bersamaan

dengan katarak subkapsular posterior dan dapat disebabkan oleh jejas lokal,

iritasi, uveitis dan radiasi.

c. Katarak kortikal, adalah katarak yang melibatkan korteks lensa dan merupakan

katarak yang paling sering terjadi. Katarak kortikal disebabkan oleh usia dan

diabetes. Lapisan kortikal kurang padat dibandingkan nukleus sehingga lebih

mudah menjadi sangat terhidrasi akibat ketidakseimbangan elektrolit, yang

secepatnya akan mengarah ke kerusakan serat korteks lensa.

d. Katarak nuklear, adalah katarak yang melibatkan bagian nukleus lensa.

Katarak nuklear disebabkan oleh faktor usia. Katarak nuklear merupakan

sklerosis normal yang berlebihan atau pengerasan dan penguningan nukleus

pada usia lanjut.


16

e. Katarak supranuklear, adalah katarak yang melibatkan bagian korteks lensa

yang paling dalam, tepat di atas nukleus lensa.

f. Katarak polar, adalah katarak yang melibatkan kapsul lensa dan superfisial

korteks lensa hanya di regio polar, dapat berupa katarak polar anterior dan

katarak polar posterior. Katarak polar biasanya terdapat pada katarak

kongenital atau karena trauma sekunder.

g. Katarak campuran, adalah keadaan di mana lebih dari satu tipe katarak muncul

bersamaan. Pada awalnya katarak biasanya muncul sebagai satu tipe saja tetapi

akan dapat menjadi katarak gabungan ketika bagian lensa yang lain juga

mengalami degenerasi. Katarak gabungan mengindikasikan katarak telah lanjut

dan perkembangannya harus lebih diperhatikan. Pasien dengan katarak

gabungan akan memiliki gejala penurunan visus (Khurana, 2007).

2. Klasifikasi berdasarkan permulaan terjadinya katarak

Berdasarkan permulaan terjadinya, katarak dapat dibagi atas:

a. Katarak kongenital, adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera

setelah lahir dan bayi berusia kurang dari satu tahun. Katarak kongenital sering

ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit

rubella, galaktosemia, homosisteinuri, diabetes mellitus, hipoparatirodisme,

toksoplasmosis, inklusi sitomegalik, dan histopalsmosis. Penyakit lain yang

menyertai katarak kongenital biasanya merupakan penyakit-penyakit herediter

seperti mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokrimia,

lensa ektopik, displasia retina, dan megalo kornea. Katarak kongenital

disebabkan kelainan pada pembentukan lensa sebelum proses kelahiran.

Katarak kongenital digolongkan dalam katarak kapsulolentikular di yaitu

katarak kapsular dan polaris atau katarak lentikular yaitu katarak kortikal atau

katarak nuklear. (Ilyas, 2009)

b. Katarak juvenil, adalah katarak yang mulai terbentuk pada usia kurang dari

sembilan tahun dan lebih dari tiga bulan. Katarak juvenil biasanya merupakan

penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya seperti :


17

a) Katarak metabolik seperti katarak diabetik, katarak galaktosemik, katarak

hopikalsemik, katarak defisiensi gizi, katarak aminoasiduria, penyakit

Wilson, dan katarak yang berhubungan dengan penyakit lain.

b) Distrofi miotonik (umur 20 sampai 30 tahun)

c) Katarak traumatik

d) Katarak komplikata:

• Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia,

aniridia, pembuluh hialoid persisten, heterokromia iridis).

• Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal), seperti

Wagner dan retinitis pigmentosa, dan neoplasma).

• Katarak anoksik

• Toksik (kortikosteroid sistemik atau topikal, ergot, naftalein, dinitrofenol,

triparanol, antikholinesterase, klorpromazin, miotik, klorpromazin,

busulfan, dan besi).

• Lain-lain seperti kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan

kulit (sindermatik), tulang (disostosis kraniofasial, osteogenesis inperfekta,

khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata), dan kromosom.

• Katarak radiasi (Ilyas, 2009)

c. Katarak senil, adalah katarak semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia

lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun. Tipe utama pada katarak senilis adalah

katarak kortikal, katarak nuklear, dan katarak subkapsular posterior. Walaupn

katarak sering diawali oleh tipe yang murni tersebut, mereka akan matang

menjadi katarak campuran. Selanjutnya akan dibahas lebih mendetail mengenai

katarak senilis.


18

2.2.4. Etiologi dan Faktor Resiko Katarak

1. Usia

Seiring dengan pertambahan usia, lensa akan mengalami penuaan juga.

Keistimewaan lensa adalah terus menerus tumbuh dan membentuk serat lensa

dengan arah pertumbuhannya yang konsentris. Tidak ada sel yang mati ataupun

terbuang karena lensa tertutupi oleh serat lensa. Akibatnya, serat lensa paling tua

berada di pusat lensa (nukleus) dan serat lensa yang paling muda berada tepat di

bawah kapsul lensa (korteks). Dengan pertambahan usia, lensa pun bertambah

berat, tebal, dan keras terutama bagian nukleus. Pengerasan nukleus lensa disebut

dengan nuklear sklerosis. Selain itu, seiring dengan pertambahan usia, protein

lensa pun mengalami perubahan kimia. Fraksi protein lensa yang dahulunya larut

air menjadi tidak larut air dan beragregasi membentuk protein dengan berat

molekul yang besar. Hal ini menyebabkan transparansi lensa berkurang sehingga

lensa tidak lagi meneruskan cahaya tetapi malah mengaburkan cahaya dan lensa

menjadi tidak tembus cahaya.

2. Radikal bebas

Radikal bebas adalah adalah atom atau meolekul yang memiliki satu atau

lebih elektron yang tidak berpasangan (Murray, 2003). Radikal bebas dapat

merusak protein, lipid, karbohidrat dan asam nukleat sel lensa. Radikal bebas

dapat dihasilkan oleh hasil metabolisme sel itu sendiri, yaitu elektron monovalen

dari oksigen yang tereduksi saat reduksi oksigen menjadi air pada jalur sitokrom,

dan dari agen eksternal seperti energi radiasi. Contoh-contoh radikal oksigen

adalah anion superoksida (O2-), radikal bebas hidroksil (OH+), radikal peroksil

(ROO+), radikal lipid peroksil (LOOH), oksigen tunggal (O2), dan hidrogen

peroksida (H2O2).

Agen oksidatif tersebut dapat memindahkan atom hidrogen dari asam

lemak tak jenuh membran plasma membentuk asam lemak radikal dan

menyerang oksigen serta membentuk radikal lipid peroksida. Reaksi ini lebih

lanjut akan membentuk lipid peroksida lalu membentuk malondialdehida (MDA).

MDA ini dapat menyebabkan ikatan silang antara lemak dan protein. Polimerisasi


19

dan ikatan silang protein menyebabkan aggregasi kristalin dan inaktivasi enzim-

enzim yang berperan dalam mekanisme antioksidan seperti katalase dan glutation

reduktase. Hal-hal inilah yang dapat menyebabkan kekeruhan pada lensa.

3. Radiasi ultraviolet

Radiasi ultraviolet dapat meningkatkan jumlah radikal bebas pada lensa

karena tingginya penetrasi jumlah cahaya UV menuju lensa. UV memiliki energi

foton yang besar sehingga dapat meningkatkan molekul oksigen dari bentuk

triplet menjadi oksigen tunggal yang merupakan salah satu spesies oksigen reaktif.

4. Merokok

Terdapat banyak penelitian yang menjelaskan hubungan antara merokok

dan penyakit katarak. Hasil penelitian Cekic (1998) menyatakan bahwa merokok

dapat menyebabkan akumulasi kadmium di lensa. Kadmium dapat berkompetisi

dengan kuprum dan mengganggu homeostasis kuprum. Kuprum penting untuk

aktivitas fisiologis superoksida dismutase di lensa. Sehingga dengan adanya

kadmium menyebabkan fungsi superoksida dismutase sebagai antioksidan

terganggu. Hal ini menyebabkan terjadinya kerusakan oksidatif pada lensa dan

menimbulkan katarak. Disebutkan juga bahwa kadmium dapat mengendapkan

lensa sehingga timbul katarak. Hal yang hampir sama juga dikemukakan oleh

Sulochana, Puntham, dan Ramakrishnan (2002). Bedanya bahwa kadmium juga

dapat mengganggu homeostasis zincum dan mangan pada enzim superoksida

dismutase.

Hasil penelitian El-Ghaffar, Azis, Mahmoud, dan Al-Balkini (2007)

menyatakan bahwa NO yang menyebabkan katarak dengan mekanisme NO

bereaksi secara cepat dengan anion superoksida untuk membentuk peroksinitrit

sehingga terjadi nitratasi residu tirosin dari protein lensa. Hal ini dapat memicu

peroksidasi lipid membentuk malondyaldehida. Malondyaldehida memiliki efek

inhibitor terhadap enzim antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase

sehingga terjadi oksidasi lensa lalu terjadi kekeruhan lensa dan akhirnya terbentuk

katarak.


20

5. Defisiensi vitamin A, C, E, niasin, tiamin, riboflavin dan beta karoten

Zat nutrisi tersebut merupakan antioksidan eksogen yang berfungsi

menetralkan radikal bebas yang terbentuk pada lensa sehingga dapat mencegah

terjadinya katarak.

6. Dehidrasi

Perubahan keseimbangan elektrolit dapat menyebabkan kerusakan pada

lensa. Hal ini disebabkan karena perubahan komposisi elektrolit pada lensa dapat

menyebabkan kekeruhan pada lensa.

7. Trauma

Trauma dapat menyebabkan kerusakan langsung pada protein lensa

sehingga timbul katarak.

8. Infeksi

Uveitis kronik sering menyebabkan katarak. Pada uveitis sering dijumpai

sinekia posterior yang menyebabkan pengerasan pada kapsul anterior lensa.

9. Obat-obatan seperti kortikosteroid

Penggunaan steroid jangka panjang dapat meningkatkan resiko terjadinya

katarak. Jenis katarak yang sering pada pengguna kortikosteroid adalah katarak

subkapsular.

10. Penyakit sistemik seperti diabetes

Diabetes dapat menyebabkan perubahan metabolisme lensa. Tingginya

kadar gula darah menyebabkan tingginya kadar sorbitol lensa. Sorbitol ini

menyebabkan peningkatan tekanan osmotik lensa sehingga lensa menjadi sangat

terhidrasi dan timbul katarak.


21

11. Genetik

Riwayat keluarga meningkatkan resiko terjadinya katarak dan percepatan

maturasi katarak.

12. Myopia

Pada penderita myopia dijumpai peningkatan kadar MDA dan penurunan

kadar glutation tereduksi sehingga memudahkan terjadinya kekeruhan pada lensa

(American Academy of Ophtalmology, 2007).

2.2.5. Gejala dan tanda Katarak

Gejala dan tanda penyakit katarak adalah:

1. Penurunan tajam penglihatan

2. Peningkatan derajat myopia

3. Silau

4. Halo (melihat lingkaran disekitar lampu)

5. Diplopia monokuler (pada katarak nuklear)

6. Penurunan sensitivitas kontras

7. Titik hitam di depan mata

2.2.6. Diagnosis dan Pemeriksaan Katarak

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa katarak adalah:

1. Pemeriksaan tajam penglihatan

2. Illuminasi oblik

3. Test bayangan iris

4. Pemeriksaan dengan menggunakan ophthalmoskop langsung

5. Pemeriksaan dengan menggunakan slit-lamp


22

2.2.7. Stadium Katarak

Stadium pada katarak adalak katarak insipien, imatur, matur dan hipermatur.

1. Katarak insipien. Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut:

a. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior

dan posterior (katarak kortikal ). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks.

b. Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular

posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan dan korteks berisi jaringan

degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien.

c. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang

tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap

untuk waktu yang lama.

d. Katarak Intumesen. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat

lensa degeneratif yang menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa

disertai pembengkakan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan

mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan

keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit

glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan

cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi

hidrasi korteks sehingga akan mencembung dan daya biasnya akan

bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slit-lamp terlihat

vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

2. Katarak Imatur.

Katarak imatur ditandai dengan kekeruhan sebagian lensa dan belum

mengenai seluruh lapisan lensa. Pada katarak imatur volume lensa akan dapat

bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif.

Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil,

sehingga terjadi glaukoma sekunder.


23

3. Katarak matur.

Pada keadaan matur kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa.

Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion kalsium yang menyeluruh. Bila

katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar,

sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh

lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Kedalaman bilik mata

depan normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh,

sehingga uji bayangan iris negatif.

4. Katarak Hipermatur.

Katarak hipermatur adalah katarak yang mengalami proses degenerasi

lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang

berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna

kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul

lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan

zonula zinn menjadi kendur. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan

kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar.

Korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan

nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini

disebut katarak Morgagni (Ilyas, 2009).

2.3. Katarak Traumatik

2.3.1. Definisi

Katarak traumatik merupakan katarak yang muncul sebagai akibat cedera

pada mata yang dapat merupakan trauma perforasi ataupun tumpul yang terlihat

sesudah beberapa hari ataupun beberapa tahun. Katarak traumatik ini dapat

muncul akut, subakut, atau pun gejala sisa dari trauma mata.


24

2.3.2. Epidemiologi

Di Amerika Serikat diperkirakan terjadi 2,5 juta trauma mata setiap

tahunnya. Kurang lebih 4-5% dari pasien-pasien mata yang membutuhkan

perawatan komperhensif merupakan keadaan sekunder akibat trauma mata.

Trauma merupakan penyebab tertinggi untuk buta monokular pada orang

kelompok usia di bawah 45 tahun. Setiap tahunnya diperkirakan 50.000 orang

tidak dapat membaca koran sebagai akibat trauma mata.

Dilihat dari jenis kelamin perbandingan tejadian katarak traumatik laki-

laki dan perempuan adalah 4 : 1. National Eye Trauma System Study melaporkan

rata-rata usia penderita katarak traumatik adalah 28 tahun dari 648 kasus yang

berhubungan dengan trauma mata.

2.3.3. Patogenesis

a. Luka memar/ tumpul

Jika terjadi trauma akibat benda keras yang cukup kuat mengenai mata

dapat menyebabkan lensa menjadi opak. Trauma yang disebabkan oleh benturan

dengan bola keras adalah salah satu contohnya. Kadang munculnya katarak dapat

tertunda sampai kurun waktu beberapa tahun. Bila ditemukan katarak unilateral,

maka harus dicurigai kemungkinan adanya riwayat trauma sebelumnya, namun

hubungan sebab dan akibat tersebut kadang cukup sulit untuk dibuktikan

dikarenakan tidak adanya tanda-tanda lain yang dapat ditemukan mengenai

adanya trauma sebelumnya tersebut.

Pada trauma tumpul akan terlihat katarak subkapsular anterior ataupun

posterior. Kontusio lensa menimbulkan katarak seperti bintang, dan dapat pula

dalam bentuk katarak tercetak (imprinting) yang disebut cincin Vossius.


25

Gambar 2.5. Cincin Vossius

Sumber : (American Academy of Ophthalmology, 2007).

b. Luka Perforasi

Luka perforasi pada mata mempunyai tendensi yang cukup tinggi untuk

terbentuknya katarak. Jika objek yang dapat menyebabkan perforasi (contoh :

gelas yang pecah) tembus melalui kornea tanpa mengenai lensa biasanya tidak

memberikan dampak pada lensa, dan bila trauma tidak menimbulkan suatu luka

memar yang signifikan maka katarak tidak akan terbentuk. Hal ini tentunya juga

bergantung kepada penatalaksanaan luka kornea yang hati-hati dan pencegahan

terhadap infeksi, akan tetapi trauma-trauma seperti di atas dapat juga melibatkan

kapsul lensa, yang mengakibatkan keluarnya lensa mata ke bilik anterior. Urutan

dari dampak setelah trauma juga bergantung pada usia pasien. Saat kapsul lensa

pada anak ruptur, maka akan diikuti oleh reaksi inflamasi di bilik anterior dan

masa lensa biasanya secara berangsur-angsur akan diserap, jika tidak ditangani

dalam waktu kurang lebih 1 bulan. Namun demikian, pasien tidak dapat melihat

dengan jelas karena sebagian besar dari kemampuan refraktif mata tersebut hilang.

Keadaan ini merupakan konsekuensi yang serius dan kadang

membutuhkan penggunaan lensa buatan intraokular. Bila ruptur lensa terjadi pada

dewasa, juga diikuti dengan reksi inflamasi seperti halnya pada anak namun


26

tendensi untuk fibrosis jauh lebih tinggi, dan jaringan fribrosis opak yang

terbentuk tersebut dapat bertahan dan menghalangi pupil. Trauma tembus akan

menimbulkan katarak yang lebih cepat, perforasi kecil akan menutup dengan

cepat akibat proliferasi epitel sehingga bentuk kekeruhan terbatas kecil.

Trauma tembus besar pada lensa akan mengakibatkan terbentuknya

katarak dengan cepat disertai dengan terdapatnya masa lensa di dalam bilik mata.

Pada keadaan ini akan terlihat secara histopatologik masa lensa yang akan

difagosit makrofag dengan cepatnya, yang dapat memberikan bentuk

endoftalmitis fakoanalitik. Lensa dengan kapsul anterior saja yang pecah akan

menjerat korteks lensa sehingga akan mengakibatkan terbentuknya cincin

Soemering atau bila epitel lensa berproliferasi aktif akan terlihat mutiara Elschnig.

Gambar 2.6. Cincin Soemering



27

Gambar 2.7. Mutiara Elschnig


c. Radiasi

Sinar yang terlihat cenderung tidak menyebabkan timbulnya katarak.

Ultraviolet juga mungkin tidak menyebabkan katarak karena sinar dengan

gelombang pendek tidak dapat melewati atmosfir. Sinar gelombang pendek (tidak

terlihat) ini dapat menyebabkan luka bakar kornea superfisial yang dramatis, yang

biasanya sembuh dalam 48 jam. Cedera ini ditandai dengan “snow blindness” dan

“welder flash”. Sinar infra merah yang berkepanjagan (prolong), juga dapat

menjadi penyebab katarak, ini dapat ditemui pada pekerja bahan-bahan kaca dan

pekerja baja, namun penggunaan kacamata pelindung dapat setidaknya

mengeliminasi sinar X ini dan sinar gamma yang juga dapat mengakibatkan

katarak. Katarak traumatik disebabkan oleh radiasi ini dapat ditemukan pada

pasien-pasien yang mendapat radioterapi (seluruh tubuh) leukemia, namun resiko

terjadinya hanya apabila terapi menggunakan sinar X.


28

Seringnya, manifestasi awal dari katarak traumatik ini adalah kekeruhan

berbentuk roset (rosette cataract), biasanya pada daerah aksial yang melibatkan

kapsul posterior lensa. Pada beberapa kasus, trauma tumpul dapat berakibat

dislokasi dan pembentukan katarak pada lensa. Katarak traumatik ringan dapat

membaik dengan sendirinya (namun jarang ditemukan).

d. Kimia

Trauma basa pada permukaan mata sering menyebabkan katarak, selain

menyebabkan kerusakan kornea, konjungtiva, dan iris. Komponen basa yang

masuk mengenai mata menyebabkan peningkatan PH cairan akuos dan

menurunkan kadar glukosa dan askorbat. Hal ini dapat terjadi secara akut ataupun

perlahan-lahan. Trauma kimia dapat juga disebabkan oleh zat asam, namun karena

trauma sam sukar masuk ke bagian dalam mata dibandingkan basa maka jarang

menyebabkan katarak.

2.3.4. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik

dan dapat juga dibantu dengan pemeriksaan penunjang :

a. Anamnesis

· Riwayat dan mekanisme trauma, apakah tajam atau tumpul

· Riwayat keadaan mata sebelumnya, apakah ada riwayat operasi, glakoma,

retinal detachment, penyakit mata karena gangguan metabolik.

· Riwayat penyakit lain, seperti diabetes, sickle cell, sindroma marfan,

homosistinuria, defisiensi sulfat oksidase.

· Keluhan mengenai penglihatan, seperti penurunan visus, pandangan ganda

pada satu mata atau kedua mata, nyeri pada mata.

b. Pemeriksaan fisik

· Visus, lapangan pandang, dan pupil


29

· Kerusakan ekstraokular - fraktur tulang orbita, gangguan saraf traumatik.

· Tekanan intraokular - glaukoma sekunder, perdarahan retrobulbar.

· Bilik anterior - Hipema, iritis, iridodonesis, robekan sudut.

· Lensa - Subluksasi, dislokasi, integritas kapsular (anterior dan posterior), katarak

(luas dan tipe).

· Vitreus - ada atau tidaknya perdarahan, Presence or absence of hemorrhage,

perlepasan vitreus posterior.

· Fundus - Retinal detachment, ruptur khoroid, perdarahan pre intra dan sub retina,

kondisi saraf optik.

c. Pemeriksaan penunjang

· B-scan - jika pole posterior tidak dapat terlihat.

· A-scan - sebelum ekstraksi katarak

· CT scan orbita - adanya fraktur, benda asing, atau kelainan lain.

2.3.5. Penatalaksanaan Katarak Traumatik

Penatalaksanaan katarak traumatik tergantung kepada saat terjadinya. Bila

terjadi pada anak sebaiknya dipertimbangkan akan kemungkinan terjadinya

ambliopia. Untuk mencegah ambliopia pada anak dapat dipasang lensa intra

okular primer atau sekunder. Apabila tidak terdapat penyulit maka dapat

ditunggu sampai mata menjadi tenang. Bila terjadi penyulit seperti glaukoma,

uveitis, dan lain sebagainya maka segera dilakukan ekstraksi lensa. Penyulit uvetis

dan glaukoma sering dijumpai pada orang usia tua. Pada beberapa pasien dapat

terbentuk cincin Soemmering pada pupil sehingga dapat mengurangi tajam

penglihatan. Keadaan ini dapat disertai perdarahan, ablasi retina, uveitis, atau

salah letak lensa.

Harus diberikan antibiotik sistemik dan topikal serta kortikosteroid topical

dalam beberapa hari untuk memperkecil kemungkinan infeksi dan uveitis.

Atropin sulfat 1%, 1 tetes 3 kali sehari, dianjurkan untuk menjaga pupil tetap

berdilatasi dan untuk mencegah pembentukan sinekia posterior. Katarak dapat


30

dikeluarkan pada saat pengeluaran benda asing atau setelah peradangan mereda.

Apabila terjadi glaukoma selama periode menunggu, bedah katarak jangan

ditunda walaupun masih terdapat peradangan. Untuk mengeluarkan katarak

traumatik, biasanya digunakan teknik-teknik yang sama dengan yang digunakan

untuk mengeluarkan katarak kongenital, terutama pada pasien berusia kurang dari

30 tahun.

2.3.6. Penatalaksanaan bedah

Merencanakan pendekatan pembedahan sepenuhnya penting pada

kasuskasus katarak traumatik. Integritas kapsular preoperatif dan stabilitas zonular

harus diketahui/ diprediksi. Pada kasus dislokasi posterior tanpa glaukoma,

inflamasi, atau hambatan visual, pembedahan mungkin tidak diperlukan. Indikasin

untuk penatalaksanaan pembedahan pada kasus-kasus katarak traumatik adalah

sebagai berikut :

· Penurunan visus yang berat (unacceptable)

· Hambatan penglihatan karena proses patologis pada bagian posterior.

· Inflamasi yang diinduksi lensa atau terjadinya glaukoma.

· Ruptur kapsul dengan edema lensa.

· Keadaan patologis okular lain yang disebabkan trauma dan membutuhkan

tindakan bedah.

Fakoemulsifikasi standar dapat dilakukan bila kapsul lensa intak dan

dukungan zonular yang cukup. Ekstraksi katarak intrakapsular diperlukan pada

kasus-kasus dislokasi anterior atau instabilitas zonular yang ekstrim. Dislokasi

anterior lense ke bilik anterior merupakan keadaan emergensi yang harus segera

dilakukan tindakan (removal), karena dapat mengakibatkan terjadinya papillary

block glaucoma. Lesentomi dan vitrektomi pars plana dapat menjadi pilihan

terbaik pada kasus-kasus ruptur kapsul posterior, dislokasi posterior, atau

instabilitas zonular yang ekstrim.


31

2.3.7. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi antara lain :

· Dislokasi lensa dan subluksasi sering ditemukan bersamaan dengan katarak

traumatik.

· Komplikasi lain yang dapat berhubungan, seperti phakolitik, phakomorpik,

blok pupil, glaukoma sudut tertutup, uveitis, retinal detachment, rupture

koroid, hipema, perdarahan retrobulbar, neurophati optik traumatik.

2.3.8. Prognosis

Prognosis sangat bergantung kepada luasnya trauma yang terjadi pada saat

terjadinya trauma dan kerusakan yang terjadi akibat trauma.

2.4. Trauma Mata

Trauma mata adalah tindakan sengaja maupun tidak yang menimbulkan

perlukaan mata. Trauma mata merupakan kasus gawat darurat mata, dan dapat

juga sebagai kasus polisi. Perlukaan yang ditimbulkan dapat ringan sampai berat

atau menimbulkan kebutaan bahkan kehilangan mata. Alat rumah tangga sering

menimbulkan perlukaan atau trauma mata.

Macam-macam bentuk trauma mata :

• Fisik atau Mekanik

1. Trauma Tumpul, misalnya terpukul, kena bola tenis, atau shutlecock,

membuka tutup botol tidak dengan alat, ketapel.

2. Trauma Tajam, misalnya pisau dapur, gunting, garpu, bahkan peralatan

pertukangan.


32

3. Trauma Peluru, merupakan kombinasi antara trauma tumpul dan trauma

tajam, terkadang peluru masih tertinggal didalam bola mata. Misalnya

peluru senapan angin, dan peluru karet.

• Khemis

1. Trauma Khemis basa, misalnya sabun cuci, sampo, bahan pembersih

lantai, kapur, lem (perekat).

2. cuka, bahan asam-asam dilaboratorium, gas airmata.

• Fisis

1. Trauma termal, misalnya panas api, listrik, sinar las, sinar matahari.

2. Trauma bahan radioaktif, misalnya sinar radiasi bagi pekerja radiologi.

Gejala

Gejala yang ditimbulkan tergantung jenis trauma serta berat dan ringannya

trauma.

a. Trauma tajam selain menimbulkan perlukaan dapat juga disertai

tertinggalnya benda asing didalam mata. Benda asing yang tertinggal dapat

bersifat tidak beracun dan beracun. Benda beracun contohnya logam besi,

tembaga serta bahan dari tumbuhan misalnya potongan kayu. Bahan tidak

beracun seperti pasir, kaca. Bahan tidak beracun dapat pula menimbulkan

infeksi jika tercemar oleh kuman

b. Trauma tumpul dapat menimbulkan perlukaan ringan yaitu penurunan

penglihatan sementara sampai berat, yaitu perdarahan didalam bola mata,


33

terlepasnya selaput jala (retina) atau sampai terputusnya saraf penglihatan

sehingga menimbulkan kebutaan menetap.

c. Trauma Khemis asam umumnya memperlihatkan gejala lebih berat

daripada trauma khemis basa. Mata nampak merah, bengkak, keluar

airmata berlebihan dan penderita nampak sangat kesakitan, tetapi trauma

basa akan berakibat fatal karena dapat menghancurkan jaringan mata/

kornea secara perlahan-lahan.

Penanganan

Penderita secepatnya harus dikirim ke RS yang ada dokter spesialis mata.

Sebaiknya jangan lebih dari 6 jam setelah terjadi trauma untuk menghindari

terjadinya infeksi.

- Trauma tumpul cukup dibebat dengan plester, jika ada beri salep mata

antibiotic

- Trauma tajam dengan perlukaan dimata jangan memberi pengobatan

dalam bentuk apapun. Sebaiknya mata dibebat dengan plester. Pada

umumnya perlu dilakukan operasi segera dengan pembiusan umum maka

penderita langsung dipuasakan.

- Trauma Khemis baik asam maupun basa sebaiknya secepatnya diguyur

dengan air mengalir sebanyak-banyaknya kemudian diberi salep mata dan

dibebat dengan plester secepatnya dikirm ke RS yang ada dokter spesialis

mata.


Documents

repository.usu.ac.id › bitstream › handle › 123456789 › 35230... · BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Lensa 2.1.1. Anatomi Lensa2013-03-16 · Lensa adalah salah satu dari media