84863953 Status Ilmu Penyakit Saraf Stroke

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

JUDUL KASUS : TRAUMA MEDULA SPINALIS

DISUSUN OLEH :

REVINDA AVISANTIA

11-2010-237

Dokter Pembimbing : dr. Dini Andriani Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RS. BHAKTI YUDHA

DEPOK

PERIODE 19 SEPTEMBER 2011 - 23 OKTOBER

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

KEPANITERAAN KLINIK FK UKRIDA

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

RS BHAKTI YUDHA

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. C

Umur : 69 tahun

Jenis kelamin : Lelaki

Status perkawinan : menikah

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Bersara

Alamat : Semanggi, Depok

No CM : xxxxxxxx

Dirawat diruang : Bougenville

Tanggal masuk :30-10-2011

II. SUBJEKTIF

Auto dan alloanamnesis (isteri) pada tanggal 31/10/2011 Jam 16.00 WIB

Keluhan Utama:

Os tidak bisa menggerakan kaki dan tangan 1 jam SMRS

Riwayat penyakit sekarang:

1 jam SMRS, OS mengeluh tiba-tiba kaki dan tangan sebelah kiri menjadi lemas dan tidak bisa

digerakkan. Kejadian ini terjadi ketika OS menjongkok , mahu membuka kaleng cat. Apabila OS

mahu bangun, kaki menjadi kebas, dan perasaan kebas tadi, berjalan dari kaki kiri ke atas, sehingga

tangan kiri juga menjadi kebas . pada pertamanya OS, hanya mengendahkannya. Dengan tidak

semena-semena rasa kebas pada tangan dan kaki OS bertukar menjadi lemas, dan pasien tidak

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 2

berupaya untuk menggerakkannya. Sehingga sewaktu OS mahu bangun , beliau dipapah oleh anak

lelakinya.

OS juga mengeluh sakit kepala yang hilang timbul beberapa hari sebelum kejadian . Sakit kepala

yang dirasakan hanya berdenyut-denyut di bagian kepala sebelah kanan da belakang. Sakit kepala

yang dirasakan OS masih sederhana dan OS masih bisa menjalankan aktivitas seperti biasa seperti

bermain dengan cucunya. Sakit kepala OS tidak disertai perasaan berputar. Sakit kepala OS juga

tidak disertai rasa mual dan muntah.

OS sempat bicara pelo ketika perjalanan di rumah sakit. Namun setelah diransang dengan bicara

terus, bicara pelo OS sempat membaik. Namun pada waktu ketika dirawat di UGD, bicara OS

kembali pelo dan walau diransang berbicara pelo OS tidak bisa membaik. Kata –kata OS lansung

tidak bisa dimengerti.

1 hari setelah masuk RS, pada waktu paginya isteri OS menyadari mata OS melirik ke kanan

sahaja. Walaupun diransang melihat sebelah kiri, mata OS tidak mampu bergerak. OS juga

kelihatan gelisah dan tangan kanannya sering mahu mencapai botol infuse.

Walaupun bicara pelo, OS masih bisa makan makanan lembut seperti bubur, pisang dan jeli.

Namun OS akan terselak sekiranya minum air. Nafsu makan OS baik. Pandangan kabur disangkal

oleh keluarga pasien. OS. juga mempunyai gangguan pendengaran sejak 2 tahun yang lalu

OS mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol 9 tahun yang lalu. OS sering menolak ke rumah

sakit jika diajak berobat. OS juga pernah didiagnosis hiperkolestrolemia 3 tahun yang lalu. Riwayat

sakit jantung, diabetes Mellitus dan serangan stroke disangkal.

Riwayat penyakit keluarga

Saat ini tidak ada keluarga yang mengalami sakit serupa.

Riwayat keluarga hipertensi (+) Ibu dan kakek pasien menderita HT

Riwayat keluarga DM (-)

Riwayat kejang -, stroke -, alergi -

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat operasi hernia inguinalis tahun 2001

Riwayat hiperkolestrolemia 2009

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi

Kesan: Baik


III. OBJEKTIF

1. Status Generalis

a. Keadaan umum : tampak sakit berat

b. Kesadaran: somnolen

c. GSC : E3 V6 M3 (12)

d. TD : 150/90 mmhg

e. Nadi : 60 x/menit

f. Pernafasan : 18 x/menit

g. Suhu : 37.6o C

h. Kepala : normosefali, TAK

i. Leher : pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba

j. Paru : SN vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

k. Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

l. Perut : supel, BU (+) normal, NT abdomen (-), hepar dan lien tidak teraba

m. Kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan

n. Berat badan : 55 kg

o. Tinggi badan : 170 cm

2. Status psikikus

a. Cara berpikir : realistik, sesuai umur

b. Perasaan hati : eutim

c. Tingkah laku : pasien sadar, aktif

d. Ingatan : baik, amnesia -

e. Kecerdasan : sesuai tingkat pendidikan

3. Status neurologikus

a. Kepala

i. Bentuk : normosefali

ii. Nyeri tekan : (-)

iii. Simetris : (+)

iv. Pulsasi : (-)

b. Leher


i. Sikap : simetris

ii. Pergerakan : bebas

c. Tanda-tanda peransangan meningen

Kaku kuduk :negatif

Kernig:negatif

Brudzinski I:negatif

Brudzinski II: negative

d. Pemeriksaan saraf kranial:

N.olfaktorius:

Penciuman : tidak dilakukan

N.optikus:

Kanan kiri

Tajam penglihatan 1/60(bedside) 1/60(bedside)

Pengenala warna dbn(bedside) dbn(bedside)

Lapang pandang dbn(bedside) dbn(bedside)

Fundus okuli tidak dilakukan

N. oculomotorius:

Kanan kiri

Kelopak mata ptosis normal

Gerakan mata :

Superior gerakan minimal gerakan minimal

inferior gerakan minimal gerakan minimal

medial tidak bisa normal

endolftalmus tidak ada tidak ada

eksolatmus tidak ada tidak ada

Pupil

Diameter 3mm 3mm

Bentuk bulat;isokor bulat isokor

Posisi sentral sentral

Reflex cahaya langsung + +

Reflex cahaya tidak + +


langsung

Strabismus - -

Nistagmus - -

N. trochlearis:

Gerak mata ke lateral

Bawah tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Strabismus - -

Diplopia

- -

N.trigeminus:

Membuka mulut tidak ada kelainan

Sensibilitas atas tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Sensibilitas bawah tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Reflex kornea tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Reflex masseter tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Trismus tidak dilakukan

N. abdusens:

Gerakan mata kelateral tidak ada kelainan terganggu

Strabismus divergen - -

Diplopia - -

N. fasialis :

Mengerutkan dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Kerutan kulit dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Menutup mata tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Lipatan nasolabial tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Sudut mulut tidak ada kelainan terganggu

Menringis tidak ada kelainan terganggu

Memperlihatkan gigi tidak ada kelainan terganggu

Bersiul tidak dilakukan tidak dilakukan

Perasaan lidah bagian 2/3 tidak dilakukan tidak dilakukan

depan

N. vestibulocoklearis


Mendengar suara berbisik + +

TEST Rinne tidak dilakukan

Test Weber tidak dilakukan

S/Test Shwabach tidak dilakukan

N. glosofaringeus:

Arkus faring simetris

Daya mengecap lidah 1/3 belakang tidak dilakukan

Reflex muntah tidak dilakukan

Sengau -

Tersedak ketika minum air

N. vagus

Arkus farings simetris

Menelan baik

N. asesorius

Menoleh kanan, kiri,bawah normal

Angkat bahu normal

Trofi otot bahu -

N hipoglosus

Sikap lidah dalam mulut : deviasi ke kiri

Julur lidah: :deviasi lidah ke kanan

Tremor: :-

Fasikulasi :-

Atrofi : -

Motorik

Ekstrimitas atas kanan kiri

Simetris simetris

Trofik eutrofik

Tonus normotonus

Kekuatan 5555 1111

Reflex bisep + -

Reflex trisep + hiporefleks


Reflex F.Trommer - hiporefleks

Sensibilitas

Raba + +

Nyeri + +

Suhu tidak dilakukan

Vibrasi tidak dilakukan

Sterognosisi tidak dilakukan

Badan

R. abdomen atas tidak dilakukan

R. abdomen bawah tidak dilakukan

R.anus tidak dilakukan

Ekstremitas bawah kanan kiri

Bentuk simetris

Trofik eutrofik

Tonus normotonus

Kekuatan 5555 1111

R.patela + hiporefleks

R Achilles + hiporefleks

R. patologis:

Babinski - +

Chaddock - +

Openheim - +

Gordon - +

Schaeffer - +

Sensibilitas

Raba + +

Nyeri + +

Suhu tidak dilakukan

Vibrasi tidak dilakukan

Grafestesia tidak dilakukan

Topognosis


Koordinasi, gait, dan keseimbangan

Cara berjalan : Tidak dilakukan

Test Romberg : Tidak dilakukan

Dismetria : Tidak dilakukan

Nystagmus test : Tidak dilakukan

a. Gerakan-gerakan abnormal

Tremor : (-)

Miokloni : (-)

Khorea : (-)

b. Alat vegetatif

Miksi : Retensio uri

Defekasi : Retensio alvi

WD : siriraj stroke skore

SSS(2.5 x derajat kesadaran) + (2x vomitus) + ( 2x nyeri kepala) + ( 0.1 x tekanan darah) – ( 3 x

ateroma) -12

Data dari pasien :

Derajat kesadaran : 1

Vomitus : 0

Nyeri kepala 1

Diastolic sebelum perubahan : 100

Ateroma : hiperkolestrolemia/hipertensi

Skor; ( 2.5x1)+(2x0)+ (2x1)+(0.1x10)-(3x1)-12

=-0.5

Perkiraan skor stroke Gadjah Mada

Penurunan kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- _ - Perdarahan

- _ + Iskemik

- - - Iskemik

Paraplegi UMN suspeks strok hemoragik sirkulasi anterior


Rencana Diagnostik

1. Laboratorium

2. CT scan


1. Pemeriksaan Penunjang

2. Hasil pemeriksaan laboratorium (tanggal 30/10/2011

Hematologi Hasil Satuan Nilai normal

Hemoglobin

Leukosit

Hematokrit

Trombosit

LED

MCV

MCH

MCHC

Basofil

Eusinofil

Neutrofil stab

Neutrofil segmen

Limfosit

Monosit

15.6

8.9

46

275

10

86,2

29,4

34.3

0

2

0

71

21

6

g/dl

ribu/mm

%

Ribu/mm

mm/jam

Fl

Pg

g/dl

%

%

%

%

%

%

12-18

5-10

38-47

150-450

<20

82-92

27-42

34-45

0-1

1-3

3-5

54-62

25-33

3-7

Kimia darah Hasil Satuan Nilai normal

Ureum

Creatinin

GDS

Natrium

Kalium

chloride

40

3.0

104

140

3.57

101

Mg/dl

Mg/dl

Mg/dl

Mmol

Mmol

mmol

10-50

2,7-7

< 180


3. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan CT scan kepala polos

Hasil : cerebral cranium potongan axial ( tanpa kontras)

Kesan : tampak lesi hiperdens berdensitas darah di lobus temporo-parietalis

kanan ( vol 25%, 10 cc) dengan perifokal edema yang mendesak

menyebabkan penyempitan ventrikel lateralis kanan

Intra-kranial extra cerebral tidak tampak hematoma

Sulci dan gyri tampak normal

Ventrikel III dan IV , cistern tampak normal

Pons dan cerbelum tampak normal

Tak tampak kalsifikasi abnormal

Tak tampak deviasi midline struktur

Mastoid, sinus frontalis, ethmoidalis, sphenoidalis kanan kiri

tampakk normal

Tulang calvaria tampak normal

Kesimpulan: ICH di lobus temporo-parietalis kanan, volemum 25,10cc dengan

perifokal edema dan menyebabkan penyempitan ventrikel lateral

kanan.

Pemeriksaan toraks AP ( 1/11/2011)

Hasil : cor : CTR melebihi 50%, aorta elongasi

Pulmonal : hila tidak menebal

Corakan:torakovaskular normal

Sinus kostofrenikus dan diafragma normal

Tulang-tulang; tak tampak kelainan

Kesan: kardiomegali.


RESUME

Subjektif :

Lelaki , 69 tahun datang dengan keluhan tangan dan kaki tidak bisa digerakkan 1 jam SMRS.

pasien menyadarinya ketika mahu bangun dari jongkok ketika membuka kaleng cat. Bicara OS

juga mulai pelo dan sempat membaik karena diransang bicara oleh isterinya. Ketika dirawat di

UGD, bicara OS kembali pelo dan tidak bisa balik ke normal lagi.Kedua mata OS mulai melirik ke

kanan dan tidak bisa melirik ke kiri ,pada pagi 1 hari setelah di RS. OS juga pernah mengadu

sering sakit kepala kebelakangan ini. Sakit kepala yang dirasakan berdenyut-denyut di kepala

depan dan kepala bagian kanan hingga kebelakang. Sakitnya setempat tidak menjalar, tidak

berputar. Saat diperiksa OS dalam keadaan mengantuk dan sering menguap. OS mempunyai

riwayat hipertensi tidak terkontrol, dan hiperkolestrolemia. Riwayat merokok, menderita DM, sakit

jantung, asma disangkal.

Objektif :

Dari hasil pemeriksaan fisik pada status presens didapatkan keadaan umum tampak sakit berat TD

150/100mmHg, N 60x/m, RR 18x/m, S 37,6oC.

Pada status neurologis didapatkan kesadaran somnolen, GCS 12, Pada pemeriksaan fisik

neurologis saraf kranialis didapatkan parase N III parsial bilateral, parase m. levator palpebra

dextra, parase N VI sinistra, parase N.VII sentral sinistra, parase N VIII peripheral sinistra, parase

N XII dextra Pada pemeriksaan motorik, didapatkan kekuatan tangan dan kaki kiri adalah 1111,

reflex fisiologis ekstrimitas atas dan bawah sebelah kiri hiporefleks dan reflex patologis Schaeffer,

Gordon , Babinski, Chaddock , dan openheim positif.

Pemeriksaan penunjang :

1. Pemeriksaan Radiologi didapatkan Kesan kardiomegali.

2. Pemeriksaan M.R.I didapatkan ICH di lobus temporo-parietalis kanan, volemum 25,10cc dengan

perifokal edema dan menyebabkan penyempitan ventrikel lateral kanan.

Kekuatan motorik

IV. DIAGNOSIS

1. Klinik :

Hemiparase sinistra


Hipertensi heart disease.

Cephalgia

Kardiomegali

2. Topis : temporo-parietal dextra

3. Patologi : thrombus ec hiperkolestrolemia

4. Etiologi : hipertensi tak terkontrol

V. TATALAKSANA

Perawatan penderita memegang peranan penting untuk mencegah timbulnya

penyakit.perawatan ditujukan pada pencegahan :

1. KULIT

Perawatan posisi berganti dapat mencegah timbulnya decubitus yaitu dengan cara miring

kanan kiri telentang dan telungkup.

2. ANGGOTA GERAK

Karena kelainan saraf maka timbul pula posisi sendi akibat inbalance kekuatan

otot.pencegahan ditujukan terhadap timbulnya kontraktur sendi dengan melakukan

fisioterapi, latihan dan pergerakan sendi serta meletakkan anggota dalam posisi netral.

3. EKG

EKG monitoring dianjurkan karena factor resiko sekunder yang mengancam atau adanya

aritmia sebelum serangan stroke dan untuk menilai atrial fibsilasi sebagai sumber emboli.

EKG monitoring dianjurkan selama 48 jam pertama pada penderita stroke dengan

Riwayat aritmia atau payah jantung

Tekanan darah tidak sabil

Gambaran klinik ada gagal jantung

Baseline EKG abnormal


Infark yang meliputi daerah korteks insular

4. TRAKTUS DIGESTIVUS

Menjamin kelancaran defekasi dapat dikerjkaka secara manual .

5. TRAKTUS RESPIRATORIUS

Apabila lesi cukup tinggi (daerah servikal dimana terdapat pula kelumpuhan pernapasan

pentaplegia), maka resusitasi dan kontrol resprasion diperlukan.

Nonmedikamentosa

1. FISIOTERAPI

Medikamentosa

2. IVFD Asering/12 jam

3. Infuse Mannitol 4x125cc tiap drip habis dalam 40 menitt

4. Parasetamol 500 mg 4x 1 tablet p.o

5. Amlodpin 10 mg, 1x ½ tablet p.o

6. Citicoline 250 mg 3x 1 tablet p.o

7. Injeksi omeprazol 40 mg 1x1 vial iv

8. Asam traneksamat 500 mg 4x1 kapsul p.o

VI. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad functionam : bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

FOLLOW UP


1 NOV 2011 2 NOV 2011 3 NOV 2011 4NOV2011

S : kesadaran OS

lebih baik, OS

masih belum bisa

menggerakan kaki

dan tangan sendiri,

OS bisa makan

makanan lembut,

namun terselak jika

minum air. Berak

dan kencing OS

dengan

menggunakan

popok, mata tetap

melirik ke kanan,

bicara masih pelo

S : Kesadaran OS baik,

OS tampak lebih segar

dari kelmarin, kaki dan

tangan sebelah kiri

masih tidak bisa

digerakkan, mata masih

melirik ke kanan,

walau diransang ke

sebelah kiri,berak dan

kensing menggunakan

popok. Bicara masih

pelo, pasien masih

terselak jika minum air

tetapi mulai berkurang

dari kelmarin

S : kesadaran OS baik,

kaki dan tangan masih

tidak bisa digerakkan,

mata masih melirik ke

kanan dan jika

diransang ke arah kiri

bisa gerak yang

minimal dan kembali

ke kanan lagi, bicara

OS mulai sedikit jelas,

manun masih pelo. OS

sudah mulai jarang

terselak.

S : kesadaran OS baik,

kaki dan tangan masih

tidak bisa digerakkan,

mata masih melirik ke

kanan dan jika

diransang ke arah kiri

bisa gerak yang

minimal dan kembali

ke kanan lagi, bicara

OS mulai sedikit jelas,

manun masih pelo. OS

sudah mulai jarang

terselak.

O :

CM

GCS:E3M6V3(12)

TD = 130/90

S = 36,5

RR = 18 X

N = 80 X

Pupil : Isokor RCL

+/+, RCTL +/+

Saraf kranialis

didapatkan parase N

III parsial bilateral,

parase m. levator

palpebra dextra,

O ;

CM

GCS:E3M6V3(12)

TD = 130/90

S = 36,5

RR = 18 X

N = 80 X

Pupil : Isokor RCL

+/+, RCTL +/+

Saraf kranialis

didapatkan parase N III

parsial bilateral, parase

m. levator palpebra

dextra, parase N VI

O :

CM

GCS:E3M6V3(12)

TD = 130/80

S = 36,5

RR = 18 X

N = 80 X

Pupil : Isokor RCL

+/+, RCTL +/+

Saraf kranialis

didapatkan parase N


parase m. levator

palpebra dextra,

parase N VI sinistra,

O :

CM

GCS:E3M6V3(12)

TD = 130/80

S = 36,5

RR = 18 X

N = 80 X

Pupil : Isokor RCL

+/+, RCTL +/+

Saraf kranialis

didapatkan parase N


parase m. levator

palpebra dextra,

parase N VI sinistra,


parase N VI

sinistra, parase

N.VII sentral

sinistra, parase N

VIII peripheral

sinistra, parase N

XII dextra

Motorik :

RF :

+ +

+ +

RP :

- -

- +

reflex fisiologis

ekstrimitas atas dan

bawah sebelah kiri

hiporefleks dan

reflex patologis

Schaeffer, Gordon ,

Babinski, Chaddock

, dan openheim

positif

sinistra, parase N.VII

sentral sinistra, parase

N VIII peripheral

sinistra, parase N XII

dextra

Motorik :

RF :

+ +

+ +

RP :

- -

- +

reflex fisiologis


bawah sebelah kiri

hiporefleks dan reflex

patologis Schaeffer,

Gordon , Babinski,

Chaddock , dan

openheim positif

parase N.VII sentral

sinistra, parase N VIII

peripheral sinistra,

parase N XII dextra

Motorik :

RF :

+ +

+ +

RP :

- -

- +

reflex fisiologis


bawah sebelah kiri



Gordon , Babinski,

Chaddock , dan

openheim positif

parase N.VII sentral

sinistra, parase N VIII

peripheral sinistra,

parase N XII dextra

Motorik :

RF :

+ +

+ +

RP :

- -

- +

reflex fisiologis


bawah sebelah kiri



Gordon , Babinski,

Chaddock , dan

openheim positif

A : hemipestesia

sinistra ec stroke

hemoragik

hemipestesia sinistra ec stroke hemoragik

hemipestesia sinistra ec stroke hemoragik dalam perbaikan

A : hemipestesia

sinistra ec stroke

hemoragik dalam


555

5

111

1

333

3

111

1

555

5

111

1

333

3

111

1

555

5

111

1

333

3

111

1

555

5

111

1

333

3

111

1

perbaikan.

P :

IVFD

Asering/12 jam

Parasetamol 500

mg 3x 1 tablet

p.o

Amlodpin 10

mg, 1x ½ tablet

p.o

Citicoline 250

mg 3x 1 tablet

p.o

Pantoprazol 20

mg 2x1 tablet

p.o

Asam

traneksamat

500 mg 4x1

kapsul p.o

P :

IVFD Asering/12

jam

Parasetamol 500

mg 3x 1 tablet p.o

Amlodpin 10 mg,

1x ½ tablet p.o

Citicoline 250 mg

3x 1 tablet p.o

Pantoprazol 20 mg

2x1 tablet p.o

Asam traneksamat

500 mg 4x1 kapsul

p.o

P ;

IVFD Asering/12

jam

Parasetamol 500

mg 3x 1 tablet p.o

Amlodpin 10 mg,

1x ½ tablet p.o

Citicoline 250 mg

3x 1 tablet p.o

Pantoprazol 20 mg

2x1 tablet p.o

Asam traneksamat

500 mg 4x1 kapsul

p.o

P :

IVFD Asering/12

jam

Parasetamol 500

mg 3x 1 tablet p.o

Amlodpin 10 mg,

1x ½ tablet p.o

Citicoline 250 mg

3x 1 tablet p.o

Pantoprazol 20 mg

2x1 tablet p.o

Asam traneksamat

500 mg 4x1 kapsul

p.o


STROKE

1.0 Pendahuluan

Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.

WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik.

Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. 2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. 3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya

gangguan denyut jantung.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.

Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. 2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit

antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

2.0 Definisi

Definisi stroke menurut WHO adalah suatu kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan

hilangnya fungsi otak. Baik sebagian atau menyeluruh, secara mendadak disebabkan gangguan

pembuluh darah.

3.0 Gejala Klinis.

Risiko stroke meningkat dengan faktor-faktor berikut:

Lanjut usia Hipertensi (sampai 60% kasus) Sebelumnya riwayat stroke Alkohol dan obat terlarang digunakan, seperti kokain dan obat simpatomimetik lain


Penyebab stroke hemoragik adalah sebagai berikut:

Cerebral amiloidosis (mempengaruhi orang-orang yang sudah lanjut usia dan dapat menyebabkan hingga 10% dari perdarahan intraserebral)

Koagulopati (misalnya, akibat gangguan sistemik yang mendasari seperti diatesis perdarahan atau penyakit hati)

Terapi antikoagulan Terapi trombolitik untuk infark miokard akut (MI) dan stroke iskemik akut (dapat

menyebabkan transformasi hemoragik iatrogenik) Malformasi arteriovenosa Aneurisma intrakranial Vaskulitis Neoplasma intrakranial

Hipertensi

Etiologi yang paling umum stroke hemoragik primer (perdarahan intraserebral) adalah hipertensi, dengan setidaknya dua pertiga pasien dengan perdarahan intraparenchymal primer dilaporkan telah ada sebelumnya atau yang baru didiagnosis hipertensi. Penyakit hipertensi hasil yang kecil-kapal dari aneurisma lipohyalinotic kecil yang kemudian pecah dan menyebabkan perdarahan intraparenchymal. Lokasi khas termasuk ganglia basal, talamus, serebelum, dan pons.

Aksial noncontrast computed tomography scan otak dalam laki-laki 60 tahun dengan riwayat onset akut kiri-sisi kelemahan menunjukkan 2 daerah perdarahan intraserebral dalam inti lentiform kanan dengan edema sekitarnya dan penipisan dari sulci kortikal berdekatan dan sylvian kanan fisura. Efek massa hadir pada tanduk frontal ventrikel lateral yang tepat dengan ekstensi intraventrikular dari pendarahan. Noncontrast computed tomography scan otak (kiri) menunjukkan suatu perdarahan akut di wilayah gangliocapsular kiri dengan sekitarnya hypodensity materi putih konsisten dengan edema vasogenic. T2-tertimbang gambar resonansi magnetik aksial (gambar tengah) redemonstrates perdarahan dengan sekitarnya tinggi sinyal edema. Gambar gradien-gema koronal (kanan) menunjukkan kerentanan yang terkait dengan hematoma dengan sinyal rendah yang berdekatan nyata caudate kepala kiri. Gradient-gema gambar yang sangat sensitif untuk produk darah.


Aneurisma dan perdarahan subarachnoid

Penyebab paling umum dari perdarahan atraumatik ke dalam ruang subarachnoid adalah pecahnya suatu aneurisma intrakranial. Aneurisma arteri dilatations fokal, dengan jenis intrakranial yang paling sering dijumpai sebagai aneurisma berry atau aneurisma sakular. Aneurisma mungkin kurang umum berhubungan dengan hemodinamik diubah berhubungan dengan malformasi arteriovenosa, penyakit kolagen vaskular, penyakit ginjal polikistik, emboli septik, dan neoplasma.

Subarachnoid hemorrhage Nonaneurysmal perimesencephalic juga dapat dilihat dan diduga berasal dari pecahnya kapiler atau vena. Ia memiliki perjalanan klinis kurang parah dan, pada umumnya, prognosis yang lebih baik.

Aneurisma berry yang paling sering lesi terisolasi yang membentuk karena kombinasi dari tekanan hemodinamik dan kelemahan diperoleh atau kongenital pada dinding dalam pembuluh. Saccular aneurisma biasanya terjadi pada bifurcations vaskular, dengan lebih dari 90% terjadi dalam sirkulasi anterior. Ini termasuk persimpangan arteri komunikasi anterior dan arteri serebral anterior-paling sering, MCA bifurkasi-arteri karotid internal pada supraclinoid asal dari arteri berkomunikasi posterior, dan bifurkasi dari arteri karotis interna (ICA).

Efek patologis perdarahan subarachnoid (SAH) di otak yang multifokal. SAH hasil tekanan intrakranial tinggi dan mengganggu autoregulasi serebral. Hal ini, dalam kombinasi dengan vasokonstriksi akut, agregasi platelet mikrovaskuler, dan hilangnya perfusi mikrovaskular juga terlihat, mengakibatkan penurunan yang mendalam dalam aliran darah dan iskemia serebral. [10]

Lihat gambar di bawah.

Noncontrast computed tomography (CT) scan dilakukan emergently dalam laki-laki 71 tahun yang disajikan dengan onset akut sakit kepala parah dan menjalani kerusakan neurologis yang cepat memerlukan intubasi. Para noncontrast CT scan (gambar kiri) menunjukkan difus, high-density subarachnoid hemorrhage di waduk basilar dan kedua celah Sylvian. Ada hilangnya menyebar dari abu-abu putih diferensiasi. Cairan-dilemahkan inversi-pemulihan (FLAIR) gambar (kanan) menunjukkan sinyal yang tinggi di seluruh sulci kortikal, basilar waduk dan di bagian tergantung dari ventrikel. FLAIR sangat sensitif terhadap perdarahan subarachnoid akut, karena penindasan cairan serebrospinal pinjaman sinyal tinggi untuk conspicuity lebih besar


dibandingkan dengan perdarahan subarachnoid konvensional urutan resonansi magnetik gambar. Pasien di atas kemudian menjalani pemeriksaan angiografi tomografi dihitung dan angiografi serebral berikutnya. Beberapa aneurisma diidentifikasi, termasuk aneurisma 9-mm pada persimpangan arteri serebral anterior dan posterior berkomunikasi terlihat pada pandangan lateral suntikan arteri karotid internal. Balon-dibantu embolisasi koil dilakukan.

Tampilan lateral suntikan selektif dari arteri karotid kiri internal yang menunjukkan lewat microcatheter distal ke leher aneurisma. Pandangan lateral dari angiogram dilakukan selama balon dibantu embolisasi koil menunjukkan secara signifikan berkurang pengisian aneurisma.

Hemorrhagic stroke iskemik transformasi

Transformasi hemoragik merupakan konversi dari infark hambar menjadi wilayah perdarahan. Mekanisme yang diusulkan untuk transformasi hemoragik termasuk reperfusi jaringan ischemically terluka, baik dari rekanalisasi tentang kapal tersumbat atau dari suplai darah jaminan untuk wilayah iskemik atau gangguan dari penghalang darah-otak. Dengan gangguan dari penghalang darah-otak, sel-sel darah merah extravasate dari tempat tidur kapiler melemah, menghasilkan perdarahan petekie atau lebih hematoma jujur intraparenchymal. [7, 8, 11]

Untuk melihat informasi lengkap tentang Cedera Reperfusi di Stroke, silahkan pergi ke artikel utama dengan mengklik di sini .

Transformasi hemoragik dari infark iskemik terjadi dalam 2-14 hari pasca tekanan ritmik, biasanya dalam minggu pertama. Hal ini lebih sering dilihat sebagai berikut cardioembolic stroke dan lebih mungkin dengan ukuran infark yang lebih besar. [7, 9, 12] transformasi Hemorrhagic juga administrasi setelah lebih kemungkinan aktivator jaringan plasminogen (TPA) dan dengan noncontrast CT scan menunjukkan area dari hypodensity. [ 13, 14, 11] Lihat gambar di bawah ini.


Noncontrast tomografi (kiri) yang diperoleh setelah pria 75 tahun ini mengaku untuk kecelakaan serebrovaskular menunjukkan arteri besar hak distribusi infark serebral tengah dengan daerah linier mengembangkan perdarahan. Ini menjadi lebih konfluen pada hari rawat inap 2 (gambar tengah), dengan efek massa meningkat dan pergeseran garis tengah. Ada transformasi hemoragik besar-besaran oleh hari 6 (kanan) dengan pergeseran ke kiri garis tengah meningkat dan herniasi subfalcine. Hidrosefalus obstruktif juga dicatat dengan dilatasi ventrikel lateral, mungkin karena kompresi dari foramen Monroe. Perdarahan intraventricular juga dicatat layering di tanduk oksipital kiri. Infark yang lebih besar lebih mungkin untuk mengalami transformasi hemoragik dan merupakan salah satu kontraindikasi untuk terapi trombolitik.

Malformasi vaskular dan amiloid angiografi

Kasus-kasus sisa perdarahan spontan intraparenchymal mungkin malformasi vaskuler sekunder (misalnya, malformasi arteriovenosa dan malformasi kavernosa) atau angiopati amiloid.

PEMBAHASAN KASUS

Trauma akibat suatu kompressi medula spinalis merupakan kelainan yang pada masa

kini yang banyak memberikan tantangan karena perubahan dan pola trauma serta kemajuan

dibidang penatalaksanaannya. Pada masa kini penyebabnya lebih beraneka ragam seperti

kecelakaan lalu lintas, jatuh dari tempat ketinggian dan kecelakaan olah raga.

Pada kasus terdapat gejala kesemutan yang dimulai dari perifer, nyeri pinggang, retensio uri

et alvi, menurunnya sensibilitas pada anggota gerak atas, pada pemeriksaan diskriminasi dua

titik pasien tidak dapat membedakan, pada anggota gerak bawah ditemukan kekuatan motorik

menurun dimana terjadi hipotonus dan pada pemeriksaan patella dan achiless refleks


meningkat . Untuk sistem sensorik pada anggota gerak bawah juga ditemukan menurun untuk

taktil dan nyeri dan pada pemeriksaan diskriminasi dua titik juga pasien tidak dapat

membedakan. Untuk fungsi alat vegetatif bagian miksi dan defekasi, pasien juga mengalami

retensio urin dan retensio alvi.

Pada pemeriksaan fisik gejala tersebut menunjukkan gejala cardinal UMN : tetapi

tidak didapatka refleks tonus yang meningkat, tidak ditemukan klonus otot, tidak ditemukan

refleks patologis. karena pada kasus ini pasien dalam fase shock spinal dimana terjad

kerusakan mendadak sumsum tulang belakang karena hilangnya rangsang yang berasal dari

pusat .peristiwa ini umumnya berlangsung selama 1-6 minggu, kadang lebih lama. Tandanya

adalah kelumpuhan flasid, anastesia, refleksi, hilangnya fersfirasi, gangguan fungsi rectum

dan kandung kemih, bradikardia dan hipotensi. Setelah shock spinal pulih kembali, akan

terdapat hiperrefleksi terlihat pula pada tanda gangguan fungsi otonom, berupa kulit kering

karena tidak berkeringat dan hipotensi ortostatik serta gangguan fungsi kandung kemih dan

gangguan defekasi. Didiagnosis UMN dikarena saat saat pemeriksaan rasa nyeri, pasien

mengalami hipestesi pada Th4 dan diagnosis UMN berdasarkan letak lesinya.

Hasil dari pemeriksaan penunjang radiologi didapatkan Kesan tidak tampak kelainan

(fracture/compressi) corpus vertebrae thoracalis. Dari Hasil pemeriksaan MRI didapatkan

kesan Skoliosis ringan thorakal kekanan, tak tampak penekanan pada dural sach/neural

foramina.

Dari hasil pembelajaran, pada pasien gangguan terletak pada medula spinalis dimana jaras

yang terkena adalah tractus spinothalamicus anterior (alur ini merupakan serabut saraf yang

fungsinya membawa stimulus sentuhan (raba) dan tractus spinothalamicus anterior (Jalur ini

merupakan serabut saraf ascending yang terletak pada daerah medial sampai dorsal dan

bagian ventral traktus spinoserebral. Jalur ini berfokus pada transmisi sensasi nyeri dan

temperatur (suhu).

Penatalaksaan yang diberikan ada dua yaitu non-medikamentosa, dimana pasien diberikan

terapi berupa fisioterapi dan diberikan orthosis agar dapat membantu mengontrol nyeri

punggung, menstabilkan dan melindungi dari kelemahan atau cidera struktur tulang belakang

dan memberikan perlindungan jangka lama, mengontrol, atau mengoreksi deformitas tulang

belakang. Untuk medikamentosa pasien diberikan obat metilprednisolon dengan sistem di

tappering off sesuai dengan nyeri yang dirasakan oleh pasien. IVFD Asering/12 jam, diberika

Acran 2 x 1 IV untuk mengurangi rasa nyeri pada lambung, Mecobalamin 2 x 500 IV untuk


mengobati neuropati perifer, diberikan caps campuran ( PCT 300 mg + Eperisone HCL 2/3

tab + Codein 10 mg ) 3 x 1, Paracetamol sifatnya untuk mengurangi nyeri (analgetik),

eperisone bersifat untuk mengurangi spasme pada otot,. Gabapentin 3 x 150 mg adalah obat

kejang tetapi dapat bersifat untuk membantu mengurangi rasa nyeri.


Documents

84863953 Status Ilmu Penyakit Saraf Stroke