ŞCOALA SANITARĂ POSTLICEALĂ „VASILE CEL MARE”

SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ANUL I, GRUPA B

VIRUSOLOGIE, BACTERIOLOGIE, PARAZITOLOGIE

Titlu referat

Bacili patogeni: bacilul Koch, bacilul dizenteric, bacilul difteric, bacilul titanic

DRAGOMIR – GIBU DANIELA

1.Bacilul Koch:

- Agentul patogen al tuberculozei este bacilul Koch, organism ce face parte din

genul Mycobacterium. Genul microbacteriilor cuprinde germeni patogeni si numeroase

bacterii saprofite, unele cu potential patogen si pentru om, grupate conventional sub

denumirea de micorbacterii atipice.

Cai si mecanisme de transmitere ale infectiei TBC : - se cunosc mai multe cai de

transmitere a infectiei tuberculoase la om in functie de sursa de infectie si tipul de

micobacterii eliminate.

A) Calea aerogena: este cea mai importanta cale de transmitere a infectiei

tuberculoase de la om la om fiind recunoscuta in aproximatix 90% din cazuri. Se

realizeaza prin 3 mecanisme: prin inhalarea picaturilor de sputa bacilifera, prin

inhalarea de nucleosoli, prin inhalarea particulelor de praf bacilifer.

B) Calea digestive (enterogena) este mai putin importanta si este reprezentata de

traversarea mucoasei intestinale de catre germenii ce au ajuns in tubul digestive

prin alimente contaminate, provenite de la animale bolnave. Alimentele frecvent

implicate sunt :laptele nefiert si exceptional carnea de la animalele bolnave

C) Calea transplacentara este cu totul exceptionala si se poate realiza prin difuziunea

hematogena a germenilor, prin deschiderea unui folicul cazeificat in circulatia

fetala sau prin trecerea transplacentara a germenului care ar putea surveni in

tuberculoza miliara a mamei cu evolutie septicemica.

Factorii favorizanti ai infectiei si imbolnavirii TBC :

Factorii favorizanti ai contaminarii sunt conditionati de :

-sursa infectanta,

-conditiile de mediu si

organismul parazitat( gazda).

Factorii decisivi in transmiterea infectiei sunt :

-severitatea sursei,

-intimitatea si durata contactului,

-densitatea surselor.

Factorii naturali reprezentati de factori biologici si fizici joaca rol secundar dupa

factorii economico- sociali.

Factorii psihosociali privind viata afectiva, intelegerea si comportamentul

populatiei, adeseori subestimati sau ignorati sub aspectul rolului lor in

epidemiologia tuberculozei.

Fenomenul Koch :

Pentru a intelege mecanismul de producere a imbolnavirilor tuberculoase este

nevoie de a cunoaste fenomenele ce au loc in momentul trecerii de la starea de sterilitate

a parenchimului pulmonar la starea de infectie.

Schematic se pot delimita 3 situatii:

1.eliminarea bacteriana imediata – situatie cunoscuta la subiectii sanatosi.

2.reactia inflamatorie - a doua posibila situatie in cazul agresiunii microbiene, ce

creeaza premizele infectiei locale.Agentul cauzal poate provoca distrugerea unor

elemente celulare, urmata de eliberarea de mediatori chimici, serotonina din

mastocite si din unele structuri nervoase, bradikinina.

3.raspunsul secundar specific( raspunsul imun) – este adaptat naturii germenului in

cauza si particularitatilor lui antigenice. Sistemul limfocitar si macrofagic sunt

principalii responsabili ai acestui raspuns. Acest raspuns are 2 componente: unul

de rezistenta imuna si altul de hipersensibilitate.

Tuberculoza primara apare la persoanele care au venit in contact anterior cu

bacilul Koch.

Localizarea cea mai frecventa a tuberculozei primare este cea pulmonara, in mod

exceptional poarta de intrare poate fi intestinala, cutanata, orofaringiana.

Simptomatologia TBC primare :

Debutul tuberculozei, privit ca modalitatea de baza in depistarea bolii poate fi

astfel schematizat :

A) Debut prin simptome si evolutie rapida : simptome respiratorii cu o durata

depasind 3-4 saptamani. Tusea este simptomul comun, initial uscata, devenind in

cateva saptamani productiva, cu expectoratie muco-purulenta, insotita sau nu de un

junghi toracic si febra, simptomatologie ce persista de un interval mai mare de 3-4

saptamani, fara a fi fost influentata de o medicatie antiinfectioasa nespecifica.

Febra este totusi progresiva, junghiul si frisoane mai discrete, debutul cu caracter

pseudogripal este mai mult sau mai putin similar gripei, debutul hemoptoic

constand in aparitia unei expectoratii sangvine in plina sanatate aparenta sau pe

fondul unor simptome functionale si respiratorii minime anterioare, neglijate de

bolnav. Hemoptizia suspecteaza tuberculoza cand survine la un tanar.

B)Debut prin simptome discrete, cu evolutie lenta – reprezinta modalitatea clasica

de debut al tuberculozei care consta in astenie ce apare de obicei la sfarsitul zilei,

insotindu-se de anorexie si pierdere lenta in greutate. Temperatura este de obicei

normala intr-un stadiu mai inaintat de evolutie, aparand progresiv. Amenoreea este

uneori prezenta. De regula, majoritatea acestor cazuri prezinta leziuni limitate. Pe

langa aceste forme de debut clinic al tuberculozei, o anumita proportie de bolnavi ,

fara nicio simptomatologie sunt descoperiti prin examene sistematice sau

ocazionale. Examenele radiologice se practica fie in mod organizat la anumite

categorii de populatie expuse unui risc crescut de tuberculoza fie la cei ce lucreaza

in colectivitati scolare, alimentare sau ocazional la eliberarea unuo certificate de

sanatate.

TBC primara – definitie, clasificare, caracteristici

Tuberculoza primara se defineste ca ansamblul manifestarilor biologice, anatomo-

radiologice si eventual clinice secundare primului contact cu bacilul Koch a unui

organism. Gravitatea formelor de tuberculoza primara este mai mare la copilul mic si la

varsta pubertatii. Patogenia primoinfectiei tuberculoase este cel mai bine precizata de

teoria lui Parrot, Shan, Kus si Ranke, elaborata la sfarsitul secolului trecut. Conform

acestei conceptii, la locul de contact dintre bacilii tuberculosi si plaman se produce o

leziune exudativ- foliculara denumita sancru de inoculare sau afect primar. De la acest

nivel infectia se propaga pe cale limfatica spre gg sateliti regionali, determinand aparitia

adenopatiei localizate hilar sau paratraheal. Sancrul de inoculare, limfangita si adenopatia

satelita sunt cele trei elemente ce definesc triada anatomo-patologica cunoscuta drept

complexul primar Ranke.

Formele clinice ale primoinfectiei :

1.Tuberculoza primara nemanifesta – reprezinta aproximativ 90% din formele de

tuberculoza primara si se caracterizeaza prin debut si evolutie asimptomatica si test la

tuberculina pozitiv. Diagnosticul se bazeaza pe testul tuberculinic pozitiv cu surprinderea

unui viraj tuberculinic.

2. Primoinfectia manifesta benigna – reprezinta forma clinica in care la examenul

radiologic pulmonar se pot evidentia elementele complexului primar, fara complicatii

locale si la distanta. Tuberculoza primara clinic manifesta benign se insoteste uneori si de

manifestari extratoracice, cum ar fi :

a) eritemul nodos caracterizat de noduli dermo- hipodermici rotunzi sau ovalari cu

contur imprecis, de culoare rosie sau violacee, de dimensiuni variabile, localizati

preferential la nivelul crestelor tibiale si genunchilor bilateral sau mai rar pe fetele

anterioare ale antebratelor, zona fesiera, pe fata sau gat;

b) kerato-conjunctivita flictenulara se manifesta prin existenta de flictene pe

conjunctivite, insotite de lacrimare, fotofobie, senzatie de corp strain intraocular;

c) cicatrici keloide cu aspect monstruos prin hiperproductie de tesut conjunctiv;

d)adenopatii cervicale consecutive contaminarii cu poarta de intrare

ORL.Ganglionii submentonieri, submandibulari, retroauriculari si supraclaviculari

se pot tumefia izolat sau in pachete aderente.Sunt de consistenta ferma si

nedurerosi, continutul gg cazeos putandu-se exprima printr-o fistula externa, ceea

ce determina cicatrici mai mult sau mai putin inestetice;

e) localizarile osoase sau osteoarticulare au devenit cu totul exceptionale, dar dg

corect stabilit cu concursul specialistului ortoped nu trebuie sa intarzie.Prin

chimioterapie, aceste localizari se pot vindeca fara sechele, spre deosebire de trecut

cand nu se dispunea decat de solutii chirurgicale si in final deformatiile si

dificultatile functionale erau importante; f) localizarile peritoneale, urinare sau

genitale sunt de asemenea mai rare in prezent.

Recoltarea produselor patologice :

Succesul examenului bacteriologic este asigurat de corectitudinea recoltarii si

prelucrarii produselor patologice. Recoltarea produselor patologice se face inaintea

administrarii oricarei medicatii antibacilare, iar in cazul bolnavilor aflati deja sub

chimioterapie antituberculoasa dupa o intrerupere a acesteia de minic 3 zile sau in ultima

zi a pauzei dintre doua prize. Recoltarea produselor patologice se face sub supravegherea

unui cadru mediu sanitar, in camere speciale sau dupa o instruire prealabila privind

tehnica recoltarii. Produsele de examinat se recolteaza in recipiente speciale, dupa care se

inchid ermetic pentru prevenirea suprainfectarii si uscarii acestora, cat si pentru evitarea

contaminarii mediului extern si a persoanelor care le manipuleaza si le transporta.

Identificarea recipientelor se asigura prin aplicarea de benzi adezive pe care se noteaza

datele personale ale bolnavului de la care provine produsul patologic. Un examen

bacteriologic pentru tuberculoza consta in examinarea a 3 produse patologice, iar in cazul

leziunilor putin extinse, examinarea se intinde la 5-10 produse. Perioada de recoltare a

produselor patologice pentru un control bacteriologic va fi de 2-3 pana la 5-6 zile cand se

recolteaza mai mult de 3 prelevate. Prelucrarea produsului se face la cel mult 3-5 zile de

la recoltare pt a evita contaminarea acestuia cu flora banala sau ciuperci si scaderea

viabilitatii bacililor, timp in care se pastreaza la frigider sau la rece si ferit de razele

solare.

Tehnici de recoltare a produselor patologice : pentru diagnosticul tuberculozei

pulmonare: expectoratia evacuata spontan prin tuse, din etajul bronho-pulmonar si nu din

rinofaringe in cantitate minima de 2-3 ml, ce contine particule mucopurulente, este

produsul ce asigura procentul cel mai mare de rezultate pozitiv.Se prefera esantionul de

sputa recoltat matinal dupa clatirea cavitatii bucale cu apa sau ser fiziologic pt a evita

contaminarea acestuia cu resturi alimentare, material plastic, cu capac etans, de unica

folosinta.

Metode de provocare a tusei :

-efortul voluntar de tuse( tampon faringian). Bolnavul deschide larg gura si cu un

tampon steril se sterge bine faringele si orificiul glotic.Bolnavul incepe sa tuseasca,

permitand astfel recoltarea sputei necesare.

-tubajul gastric este indicat la cei ce inghit sputa. Cu ajutorul unei sonde Einhorn

se introduc 5-10 ml ser fiziologic la copii sau 30 ml la adulti si apoi se aspira

materialul cu o seringa sterila.

-aerosoli expectoranti cu NaCl 10%. Pacientul respira normal cu masca de aerosoli

pe fata 10-15 min, dupa care tuseste puternic, incercand sa mobilizeze sputa spre

cavitatea bucala. Cand nu s-a obtinut rezultatul dorit, se repeta expunerea timp de

inca 10-15 min.

-spalatura laringo-traheala. Dupa o gargara cu xilina 2% repetata de 2 ori se

introduc in larinde cu o seringa cu canula curba si sub controlul oglinzii laringiene

5-10 ml ser fiziologic steril. Apare astfel o tuse productiva, iar sputa expectorata

spontan sau in urmatoarele 24-48 h se recolteaza.

-aspiratul bronsic este secretia bronsica recoltata in timpul bronhoscopiei printr-o

sonda introdusa pe tubul bronhoscopului. Sputa recoltata dupa bronhoscopie, mai

ales cea din primele 24 h reprezinta unul din cele mai valoroase produse patologice

pentru diagnosticul tuberculozei pulmonare si bronsice.

Fazele si obiectivele chimioterapiei antituberculoase - asocierea medicamentelor

antituberculoase sub forma de regimuri ce au drept scopuri, anularea riscului aparitiei

chimiorezistentei si esecului terapeutic. Regimurile moderne sunt bifazice cu o faza

initiala intensiva si o faza de consolidare care finalizeaza rezultatul terapeutic. In faza

initiala cand populatia bacilara este foarte numeroasa si cu vulnerabilitate maxima, scopul

major al terapiei este eliminarea masei de germeni majoritari extracelulari si cu

multiplicare rapida. In faza de consolidare, atat paubacilaritatea leziunilor cat si

potentialul replicativ minim sau nul al populatiei bacialare reziduale fac ca asocierea a

doua medicamente cu efect sterilizant sa fie suficienta. Durata acestei faze depaseste de

regula pe cea a fazei initiale.

Scheme de tratament anti TBC folosite in tara noastra in prezent si indicatiile lor :

1. regim I 2RHZ(S) + 4RH

a) in tuberculoza pulmonara: cazuri cu frotiul direct pozitiv, cazuri cu frotiul direct

negativ, dar cu aspect cavitar patent, leziuni parenchimatoase extinse sau

tuberculoza miliara.

b) in tuberculoza extrapulmonara- cazuri cu prognostic sever prin localizare si/sau

evolutie : meningite, pericardite, peritonite, localizari urogenitale.La cazurile cu

frotiu inca pozitiv la 2 luni cavitare sau conditii morbide asociate( infectia

HIV/SIDA, diabet, silicoza): 2RH2S+6RH.

2.regim II 2RHZ+2RH - restul formelor fie tuberculoza pulmonara, pleureziile si alte

localizari extrapulmonare. La cazurile neconfirmate bacteriologic sau histopatologic

:2HRZ+4RH( in total 6 luni). Prelungirea tratamentului la 6 luni sau mai mult poate fi

decisa si pe baza contextului radioclinic, evolutiei sub tratament si conditiilor apucarii

tratamentului.

2.Bacilul dizenteric

Dizenteria este o boală infecţioasă acută determinată de infecţia colonului cu

shigella, manifestată clinic prin dureri abdominale, tenesme, scaune diareice cu mucus,

puroi şi sânge la care se adaugă fenomene toxice generale.

Epidemiologie: apa sau orice aliment poate fi incriminat; apa minerala, sucurile

carbogazoase scad HCl gastric →germenii se inmultesc mai mult in stomac

Sursa de infecţie: omul bolnav ce elimină Shigella prin scaun, convalescenţii sau

purtătorii

Transmitere:

-fecal-orală

-prin apă dar şi prin alimente

Patogenie:

-doza infectantă nu este mare

-Shigellele acţionează prin 2 mecanisme:

1. mecanism toxic

-Shigella se multiplică în zona jejunală->eliberează toxina->funcţionalitate

inversă a celulelor intestinale (din absorbante devin secretante)

2. mecanism de penetrare la nivel intestinal

-Shigellele ajung la nivelul colonului descendent şi sigmoid->proces de

penetrare a celulelor intestinale:

-secreţiei de mucus

-distrugerea unor celule intestinale->puroi

-lezarea vaselor->sângerări

-poate apare o stare de tensiune în fosa iliacă stângă („coardă colică”)->iritarea

musculaturii din cauza leziunilor bacteriene

-blochează factorul de elongaţie ->blochează sinteza de proteine celulare-

>moartea celulei

-scaunele diareice pot fi:

-scaune apoase->predomină mecanismul toxic

-scaune cu mucus, puroi, sânge -> predomină mecanismul de penetrare

Clinic:

-incubaţie variabilă : 12-24 h, dupa care apar sange in scaun si tenesme.

-debut acut:

-febră înaltă

-alterarea stării generale

-greţuri,vărsături

-dureri abdominale

-scaune diareice apoase sau cu produse patologice, puroi si sange (

germenele este invaziv si perforeaza musculara mucoasei); scaunele sunt reduse pe

emisie – “cat o lingurita”- eliminarea lor se insoteste de durere cu tenesme.

- semne de deshidratare de grade diferite

- la palpare colonul descendent este foarte dureros si destins, ruleaza ca un creion

sau o coarda colica

Diagnostic pozitiv:

1. ancheta epidemiologică

2. date clinice

3. date paraclinice:

- ↓ Ht, ↓Hb

-coproculturi prin sonda Nelaton cu un capat introdus 8-10 cm, iar celalalt capat

introdus direct intr-un recipient steril cu mediu de cultura

- rectoscopie: abcese, sange, puroi in rect, cu durata 2-3 zile

Se vindeca adesea cu defect: colopatia cronica postdizenterie, cu constipatie/diaree,

balonizari

Diagnostic diferenţial:

-enteroviroze

-toxinfecţii alimentare

-tumori secretante

-boala Crohn

-rectocolita hemoragică

-dizenteria amoebiană ( abces in “buton de camasa”)

-polipi intestinali

-fisuri anale

Complicaţii:

-deshidratare -> şoc hipovolemic

-şoc toxic

-perforaţii intestinale

-peritonită

-sdr.Reiter->artrită,uretrită,conjunctivită

-septicemie

Tratament:

1. forme uşoare

-repaus digestiv 12 h (ceaiuri,supă de morcovi,de orez)

-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică:

-rehidratare parenterală

-săruri de rehidratare orală->Gesol

-furazolidon 6-8 mg/kg/zi 5-7 zile

-imodium

-antispastice

-există riscul producerii disbiozei intestinale->reînsămânţarea florei intestinale

-numărului scaunelor diareice

2. forme grave

-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică

-regim alimentar

-antibioterapie:

-acid nalidixic 25 mg/kg/zi 5-7 zile

-ampicilină

-biseptol

-tetracicline

-colimicină.

3.Bacilul difteric

Difteria este o boala acuta contagioasa, cauzata de bacilul Klebs-Loffer, cu

localizare predilecta faringiana si cu manifestari generale toxice, determinate de

exotoxina difterica.

Etiologie: - Corynebacterium Diphteriae: bastonase imobile, cu extremitati

ingrosate ce contin granulatiile metacromatice Babes-Ernst.

- bacil G+, dispus in stive, majuscule (V,Y), litere chinezesti.

- cresc pe medii aerobe si anaerobe

- rezistenti in mediul extern

- sensibil la ATB ca: Eritromicina, Clindamicina, Penicilina, Tetraciclina

formol 4% + caldura => anatoxina

- exotoxina prezintă 2 fragmente : A şi B

- prin fragmentul B se leagă şi acţionează prin fragmentul A

- fragmentul A are o acţiune locală->necroză hemolizantă (inhibă sinteza proteică

prin blocarea factorului de elongare)

Sursa de infecţie->omul bolnav / purtător

Transmitere->cale aerogenă

Poarta de intrare:

-nazală->difterie nazală

-faringiană

-laringiană

-conjunctivală

-tegumentară

-anală

-vaginală

Patogenie si morfopatologie:

- exotoxina difterica →leziuni: - miocardice

- renale

- hepatice

- corticosuprarenale

- nervoase

Morfologic: edem, hemoragii, necroza, congestie, leziuni degenerative.

Leziuni locale:

- epiteliul faringian: extravazat plasmatic cu coagularea fibrinei → false membrane

- epiteliul laringian: inflamatie fibrinoasa moderata cu edem

Falsa membrana are 3 straturi:

1. superficial: detritusuri celulare si germeni

2. mijlociu: retea compacta de fibrina in ochiurile carora se gasesc bacilli difterici in

cultura pura

3. profound: fibrina, epitelii necrozate si leucocite.

Clinica:

a. Difteria faringiana localizata:

- tipica( cu false membrane)

- atipica: pultacee, lacunara, herpetiforma, edematoasa, eritematoasa

b. Difteria faringiana extensiva

- fara crup ( faringo-nazala, faringo-bucala)

- cu crup ( faringo-laringiana sau crup secundar)

c. Difteria laringiana ( crupul difteric primar)

d. Difteria faringiana toxica ( maligna, hipertoxica, hemoragica, gangrenoasa)

e. Difteria extra faringo-laringiana ( conjunctivala, auriculara, anogenitala, a

plagilor, traheo-pulmonara, gastro-intestinala)

f. Difteria traheo-bronsica

Angina difetrica tipica

1. Incubatie: 2-7 zile

2. Debut: insidios( indispozitie, inapetenta, oboseala, cianoza, febra moderata,

greturi, varsaturi, mialgii, cefalee). La ex. obiectiv: mucoasa faringiana

hiperemiata, limba saburala, amigdale usor marite acoperite cu o pelicula opalina

care se detaseaza usor.

3. perioada de stare: 1-2 zile; apar false membrane consistente, continui, aderente,

alb-sidefii, sangereaza la detasare depasind suprafata amigdalei, cu tendinta de

refacere, iar la suspensia in apa raman compacte;

- edem al mucoasei

- disfagie

- adenopatie regionala

- stare generala usor alterata, facies palid

Evolutie:

- fara tratament: paralizii, miocardita, nefrita

- cu tratament: remisiune in cateva zile

Angina difterica atipica:

- la persoanele vaccinate

- forma lacunara: angina pultacee cu stare generala buna

- forma criptica herpetiforma la adult

- forma edematoasa: edem al amigdalelor, stalpilor, valului si luetei, cu false

membrane

Difteria extensiva faringo-nazala:

- debuteaza ca forma localizata

- dupa 3-5 zile falsa membrana se extinde prin continuitate pe pilieri, val, lueta,

cavitate nazala

Rinita difterica:

- voce nazonata

- respiratie cu gura deschisa

- secretii nazale seroase sau muco-purulente

- seroterapie: remitere in 7-10 zile

Difteria extensiva faringo-bucala: false membrane spre mucoasa valului dus si

cea geniana

Difteria toxica:

- debut: inapetenta, greturi, adinamie, agitatie, insomnie, febra(40 gradeC), colici

abdominale, cefalee; false membrane cu faringe rosu, edematiat, disfagie

- semen locale: - amigdale tumefiate cu obturarea faringelui, dificultati de respiratie

si deglutitie;

- false membrane groase, galben-cenusii, sanguinolente, cu miros

fetid

- leziuni buco-faringiene ce sangereaza la examinare

- edem cervical, gat “proconsular”, periadenita

- semen generale: stare inerta, areactiva, facies palid, anorexie, diaree, varsaturi, puls

accelerat, scaderea TA

Rar: - rinita difterica primara

- adenoidita difterica

- difteria conjunctivala

- otita difterica

- difteria anala si vulvo-vaginala

- difteria cutanata

Complicatii:

1. Paralizii difterice

- paralizie velo-palatina: ziua 14-21 de boala; voce nazonata, slabita, tulburari de

fonatie, regurgitarea nazala a lichidelor, sforaituri; La exam. obiectiv: val palatin

palid, imobil, cazut, cu reflex valo-palatin abolit, lueta flasca, alungita.

- paralizii oculare: tulburari de acomodatie, pastrarea reactiei pupilare la lumina, +/-

paralizii extrinseci ale oculomotorilor ( strabism, ptoza, diplopie)

- paralizii ale muschilor respiratori, faciali, ale extremitatilor, ale musculaturii

faringiene.

2. Miocardita difterica;

- precoce: ziua 3-6 de boala, paloare, tahicardie, tulburari de ritm

- tardiva: prabusite tensionala, cianoza, puls slab, zgomote asurzite, gallop, dispnee,

hepatomegalie, epigastralgii, varsaturi.

3. Nefropatia difterica: leziuni toxico-distrofice tisular, albuminurie, cilindrurie,

hematurie, leucociturie, azotemie.

Diagnostic pozitiv:

- epidemiologic

- clinic

- laborator: exudat faringian din falsa membrana sau de pe amigdale ( minim 3

tampoane), cu insamantare pe medii speciale.

Diagnostic diferential:

- angina Plaut Vincent ( este unilaterala, cu fuzospirili)

- alte angine: pultacee, din mononucleoza, ulceroase, herpetica, herpangina,

micotica, ulceroasa din hemopatiile maligne)

- crupurile virale: gripa, infectii paragripale, adenoviroze, rujeola

- laringita obturanta micotica

- laringitele striduloase

- edemul acut al glotei

- adenoidita

- corpii straini intralaringieni

Prognostic:

- bun: tratament adecvat

- rezervat: formele extensive, toxice, cu miocardita, crup, tratament tardiv instituit

Tratament:

- igieno-dietetic

- specific: ser antidifteric purificat si concentrat

- etiologic: ERITROMICINA 2-3g/zi la adult si 40-5omg/kgc/zi la copil 7-10 zile;

AMOXICILINA 2g/zi la adult si 50mg/kgc/zi la copil; PENICILINA 4-6 mil UI/zi

la adult si 100.000UI/kgc/zi la copil, 7-10 zile

- patogenic: corticoterapie

- al complicatiilor: - crup: terapia de baza a bolii + sedative + aspirarea secretiilor

- miocardita: EKG + repaus la pat + cardiotonic +

IZOPROTERENOL + GLUCOZA + Vit C, B1, +/- oxigenoterapie

- nefrite: regim hiposodat + perfuzii glucozate

- pulmonare: ATB-terapie

4.Bacilul tetanic

Tetanosul este o infectie acuta precontagioasa, comuna omului si animalelor,

determinate de exotoxina bacilului tetanic, caracterizat prin contractura tonica a

musculaturii striate, si spasme paroxistice supraadaugate, associate cu sindrom infectios

general.Evolutie potential letala la 30-60%.

Etiologie

Clostridium tetani = bacil G+ , mobil, necapsulat, cu capacitate de a forma spori

terminali, cu aspect de ac de gamalie.

- in conditii aerobe este saprofit, in conditii anaerobe:patogen

- creste pe medii anaerobe, sensibil la ATB( Penicilina, Tetraciclina)

- exotoxina tetanica are 2 componente: tetanospasmina si tetanolizina

Tetanolizina: este termolabila, cu structura proteica. Structura ei cuprinde: fragmentul

A ( lant usor responsabil de activitatea enzimatica) si fragmentul B ( lant greu, cu rol

de fixare pe receptorii specifici celulei tinta).

Tetanospasmina: esential neurotropa ( mai actioneaza si pe fibra musculara striata si

tesutul renal). Actioneaza la nivelul neuronilor din diferite etaje ale SNC, actiune

conditionata de fixarea pe un receptor cu structura de gangliozid, cerebrozid.Blocarea

neurotransmitatorilor dezinhiba neuronii motori cu rigiditate musculara si spasm, prin

incapacitatea de a limita raspunsurile reflexe la stimuli externi.

Epidemiologie

- necontagios

- receptivitate generala

- frecvent in tarile subdezvoltate

- infectia nu determina imunitate

PLAGA TETANIGENA:

- contaminata cu spori tetanici

- caracteristica esentiala: anaerobioza

- plaga are un orificiu mic, este adanca, anfractuoasa( plaga ombilicala, arsuri

intinse, accidente)

- uneori plaga este necunoscuta.

Patogenie

- in conditii de anaerobioza, sporii tetanici germineaza =>formele vegetative; in

aceste conditii elibereaza tetanoplasmina care se propaga periaxonal cu viteza de

0.2-0.5 mm/h si ajunge la nivelul SNC, se fixeaza pe substratul gangliocerebrozic

unde blocheaza neurotransmitatorii eliberati de neuronii medulari GABA-ergici

=>hiperactivitatea motoneuronilor spinali alfa, cu aparitia contracturii tonice si

paroxismului.

- Actioneaza asupra SNC vegetativ : sindromul LERR = tahiaritmie, TA oscilanta,

excretie crescuta de catecolamine. Apare in formele severe de tetanus.

Tabloul clinic

1. Incubatie: 6-14 zile cu extreme cuprinse intre 3-30 zile

2. Debut: 12-72h, se caracterizeaza prin trismus, contractura pterigoidienilor interni si

maseterilor. Bolnavul devine nelinistit, agitat, febril, se alimenteaza greu, disfagie,

parestezii in regiunea plagii, ROT +

3. Perioada de stare: in forma medie 2-3 saptamani.Se caracterizeaza prin: sindrom

de contractura tonica, paroxistica, sdr infectios general.

Contractura tonica se generalizeaza in urmatoarea succesiune:

- trismusul se accentueaza

- apare contractura musculaturii paraverebrale, incepand de la ceafa pana in pozitia

de epistotonus

- contractura musculaturii fetei cu “risus sardonicus” (contractura orbicularului si a

musculaturii pleoapelor)

- contractura musculaturii abdominale si a muschilor respiratori: limiteaza miscarile

respiratorii

- contractura musculaturii in flexie la nivelul membrului superior si extensie la mb

inferior

- hiper ROT

- contractura tonica permanenta, dureroasa, cedeaza partial in somn si la narcotice

- contracturile paroxistice ( spasm generalizat) pot fi spontane sau declansate de

excitarea tuturor tipurilor de receptori(lumina intense, examinari bruste, zgomote);

sunt extrem de dureroase, insotite de transpiratii, polipnee, tahicardie, durata direct

proportionala cu gravitatea bolii

- in formele grave poate apare spasm glotic, rupturi musculare, muscatura limbii,

fracturi

Sindromul infectios general: febra, transpiratii abundente, tahicardie.

BOLNAVUL ESTE CONSTIENT

Paraclinic:

- acidoza metabolica: pH↓, rezerva alcalina ↓ , ↑ acidul lactic, ↑ acidul piruvic,

deshidratare hipotona, ↓ Na, K, Mg, Ca, Cl

- hiperglicemie prin hiperglicoliza

- cresc catecolaminele

- hematologic: leucocitoza cu neutrofilie

Forme clinice:

1. Tetanos supraacut: forma generalizata, cu incubatie pana in 5 zile, prodrom de

12h, febra inalta, paroxisme subintrante, prelungite, dispnee, cianoza, tahicardie,

transpiratii profuze. Tulburari metabolice severe; deces in 80% din cazuri.

2. Tetanos subacut: incubatie peste 10 zile, generalizarea contracturii in cateva zile,

febra moderata, paroxisme rare, fara spasm glotic; deces < 20%

3. Tetanos intermittent si recidivant

4. Tetanos localizat: la personae partial imunizate( Ac antitoxinici 0,15 UI/ml) ; se

caracterizeaza prin contractura tonica a musculaturii membrului la care este plaga;

transpiratii, febra si vindecare minime.

5. Tetanos cefalic: consecutiv plagilor de la nivelul capului.Se poate manifesta ca si: -

tetanos Rose: trismus, pareza/plegie faciala

- forma hidrofobica: trismus, disfagie, spasm glotic

- forma oftaloplegica: paralizii oculare.

6. Tetanos post- abortum: mortalitate > 90%

7. Tetanosul nou-nascutului: la cateva zile de la nastere, cu punct de plecare plaga

ombilicala, prin sectiune sau pansare in conditii improprii; refuzul suptului ( “gura

de peste”); contractura tonica minima, cu contracturi paroxistice, cianoza,

transpiratii profuse pana la deshidratare; deces pana la 90%

8. Encefalita tetanica: sau forma comatoasa, apare la varstnicii cu ateromatoza

cerebrala.

Complicatii:

- pneumonii, bronhopneumonii prin aspiratie

- miocardite, emboli, flebite

- infectii tegumentare cu posibila evolutie spre septicemie

- accidente in timpul contracturii paroxistice

- digestive: hemoragii, ileus paralitic

- complicatii urinare: oligoanurie, glob vezical

- boala serului, in cazul administrarii serului antitetanic; se previne cu Hemisuccinat

de hidrocortizon.

Prognostic: in functie de forme si complicatii.

Diagnostic pozitiv:

- clinic

- confirmare de laborator:evidentierea bacilului titanic din secretia din plaga,

insamantare in medii anaerobe

Diagnostic diferential: etapizat in functie de perioada clinica

Trismusul: diferentiat de trismusul antalgic secundar din: angine, flegmon

periamigdalian, stomatite, abcese dentare, artrita temporo-mandibulara, osteita

maxilara, la care examenul clinic atent evidentiaza cauza.

Tetanosul localizat: artrite, miozite, nevrite.

Tetanosul cefalic: paraliziile faciale a frigore, rabia.

Tetanos generalizat:

- intoxicatia cu stricnina: debut brusc cu contracturi paroxistice, fara contractura

tonica, fara trismus, cu midriaza si tulburari psihice.

- Meningite si meningoencefalite: fara trismus, facies titanic, absenta paroxismelor

cu tulburari psihice, modificari LCR edificatorii

- Tetania in cazul spasmofilicilor sau dupa pierderi massive de electroliti( varsaturi,

diaree profuza) are o semiologie profuza si cedeaza la administrare de calciu

- Histeria si tetanofobie: contractura dispare la administrarea sedativelor

Tratament:

- se recolteaza sange pentru determinarea titrului de antitoxina tetanica

- se administreaza anatoxina tetanica

- se efectueaza curatirea, spalarea plagii cu H2O2

- Nu se aplica pulberi, unguente, Nu se sutureaza

Obiective: suprimarea precoce a eliberarii de toxina, neutralizarea toxinei circulante

- toaleta plagii +/- chirurgical

- AB terapie: PENICILINA G 2-4 mil UI/zi; la copil 100.000 UI/zi

- Se prefera Ig specifice antitetanice 3000-6000 UI i.m. ; in absenta lor se

administreaza ser antitetanic ( ser imun heterolog de cal: 5000 UI la adult,

10.000UI nou nascut, dupa desensibilizare)

- Anatoxina tetanica (ATPA) 7 – 14- 30 zile de la prima injectare;

- Pentru combaterea sindromului de contractura: Diazepam, Fenobarbital

- La alcoolici: Meprobamat, 400 mg, 3 tb/zi

- In caz de spasm glotic: traheostomie

- Terapie patogenica: oxigenoterapie, glucoza 10% , solutii de aminoacizi,

alimentare pe sonda, asistare 24h.

- NOTĂ: Vaccinarea antitetanică este obligatorie deoarece boala nu imunizează,

toxina fiind slab imunogenă.