SISTEM ENDOKRIN I

HIPERTIROID

diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin I

oleh:

Nanda Andriana 220110090014

Anisa Nevia Apriyani 220110090023

Sinta Wijayanti 220110090024

Erita Yunistisia 220110090039

Vinda Dwi Oktoviyanda 220110090064

Gina Mandasari 220110090071

Khoirunnisa Ahmad 220110090075

Elly R K 220110090078

Hinin Wasilah 220110090081

Sandra Putri 220110090090

Tiktik Tasyrikah 220110090097

Yolanda Viora S 220110090109

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

JATINANGOR

2011

A. KASUS 2

Ny. UJ umur 33 tahun dating ke Poli Endokrin tanggal 15 Nov 2009. Pasien kontrol rutin

Poli Endokrin sejak satu tahun yang lalu (dirujuk dari Poli Penyakit Dalam). Keluhan saat

awal terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir, keluhan lain: keringat banyak (+),

gemetar (+), berdebar-debar (+). Selama kontrol di poli endokrin mendapat terapi PTU 3x200

kemudian diturunkan sampai terakhir 2x50 mg, saat ini kadang masih ada gemetar/keringat

banyak (+).

TB: 161 cm, BB:60 kg, Kes CM, TD: 110/80 mmHg, N: 100 x/mnt, RR: 20 x/mnt, suhu

afebris

Kepala dan leher:

Normocephal, mata: eksoftalmus +/+

Konj. Pucat (-), sklera ikterik (-)

Kulit dbn, kelenjar tiroid: teraba diffuse, lingkar leher: 33,5 cm

USG Tiroid

Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.82x6.56 cm. Echoparenkim homogeny

normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada Doppler tampak vaskuler meningkat

intratiroid.

Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.43x2.55x4.31 cm. Tampak nodul

hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0.96x0.85x1.11 cm dan lesi

heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.06x1.01x1.08 cm. pada Doppler

tampak vaskuler pada tepi lesi.

Kesan: Struma difusa bilateral dengan nodul multiple di lobus kanan sugestif lesi

benigna.

Saran: Skintigrafi tiroid

Scanning Tiroid

Kesan:

1. Bilateral diffusa struma

2. Fungsi uptake: tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai

Grave’s Disease.

STEP I

1. Echoparenkim homogen normal

2. Suhu afebris

3. Normocephal

4. Struma difusa bilateral

5. Terapi PTU 3x200

6. Exopthalmic goiter

7. Eksoftalmus

8. Grave’s disease

9. Hiperechoik

10. Skintigrafi tiroid

11. Doppler

12. Aspect hyperthyroidea

13. Lesi heterogen hipo

14. Teraba diffuse

15. Sugestif lesi benigna

16. Kulit dbn

17. Nodul multiple

18. USG tiroid

19. Nodul hipoechoik

20. Intratiroid

21. Fungsi uptake

Jawaban:

1. Suatu gambaran.

2. Penurunan suhu tubuh, merupakan fase kritis seperti pada DBD, dari suhu tinggi

menjadi suhu normal, suhu afebris = suhu normal.

3. Lingkar kepala, normal: 33,3 cm.

4. Struma atau nodul yang bercabang dua.

5. PTU: Propiltiourasil, obat antitiroid, fungsi menghambat hormon tiroid.

6. Pembesaran kelenjar tiroid.

7. Mata menonjol ke depan, tanda-tanda penyakit hipertiroid, adanya jaringan ikat di

daerah orbital.

8. Penyakit autoimun yang berikatan dengan TSH, proses autoantibodi, yang seharusnya

TSH menjadi TSH imunoglobin G yang menghambat kerja TSH, paling sering

menyebabkan hipertiroid, grave’s disease = penyakit gondok.

9. Suatu gambaran pada USG yang berwarna putih.

10. Pemeriksaan seperti kultur di kelenjar tiroid untuk melihat kelainan pertumbuhan

jaringan.

11. Pemeriksaan diagnostik yang mmeriksa aliran vaskuler.

12. Diduga ada pembesaran tiroid.

13. Lesi banyak dan beragam, lesinya kecil.

14. Menyebar, melebar.

15. Kesan jinak dengan lesi terkesan seperti tumor jinak .

16. Dbn singkatan dari dalam batas normal.

17. Nodul yang banyak, beranekaragam.

18. Ultra sonografi tiroid untuk melihat pembesaran tiroid.

19. Suatu gambaran pada USG yang berwarna abu-abu.

20. Vaskuler yang di dalam tiroid.

21. Pengeluaran hormone tiroid.

STEP II

1. Penyebab gemetar, berkeringat banyak?

2. Ukuran lingkar lehernya normal atau tidak, normalnya berapa?

3. Mengapa suhu afebris tetapi masih gemetar?

4. Ukuran normal tiroid berapa?

5. Maksud dari ukurannya?

6. Kenapa tampak nodul hipoechoik berbatas tegas?

7. Apa penyebab fungsi uptake tinggi?

8. Pada Doppler terdapat vaskuler pada tepi lesi, maksudnya?

9. Adakah terapi lain selain PTU dan kebutuhan nutrisi?

10. Penyebab lesi heterogen baik hipo maupun hiperechoik?

11. Mengapa aliran vaskuler intratiroid meningkat?

12. Kebiasaan sehari-hari berhubungan atau tidak, pencegahannya?

13. Gejala apa yang ditimbulkan sehingga terapinya diturunkan?

14. Penyebab nodul hipoechoik?

15. Bagaimana proses aktivasi hormone tiroid sebelum penyakit?

16. Hubungan hipertiroid dengan eksoftalmus?

17. Efek hipertiroid ke system lain?

18. Efek ke pencernaan? Adakah gangguan menelan?

19. Haruskah dirawat di RS, pendidikan kesehatan?

20. Beda nodul dengan lesi apa?

21. Mengapa bisa terkesan lesi benigna?

22. Mengapa masih ada gemetar dan keringat banyak padahal sudah diberi terapi?

23. Kenapa aspect hipertiroidnya berdasarkan grave’s disease?

24. Kenapa tekanan darah normal tetapi berdebar-debar?

25. Mitos blao (pembiru untuk mencuci)? Apa kandungannya? Dan benar atau tidak

mitos tersebut?

26. Pada klien ini ada gangguan nyeri atau tidak?

27. Kenapa di USG sebelah kiri tidak bernodul, dan yang kanan bernodul, apa beda

kelainannya?

28. Genetik? Prognosis?

29. Epidemiologi? Anak/dewasa?

30. Perjalanan penyakit?

STEP III

1. Hormon tiroid meningkat sehingga metabolism juga meningkat.

2. Tidak, karena pada kasus ini ukuran kepalanya normocephal 33,3 cm sedangkan

ukurannya leher klien 33,5 cm. Ukuran normal lingkar leher < 43 cm.

3. Kompensasi dari tubuh yang gemetar menyebabkan H2O juga meningkat.

4. Sebesar biji kacang merah pada dewasa.

5. Panjang x lebar x tinggi, diukur dengan USG.

6. Penyakit berhubungan dengan imunoglobin, gagal membuka reseptor, menumpuk

sehingga terbentuk nodul.

7. Karena ada kelainan tiroid yang menyebabkan hormon tiroid meningkat.

8. Aliran darahnya cepat ke lesi karena respon dari adanya luka/lesi.

9. Nutrisi : peningkatan asupan yodium.

10. Karena ada kelainan hormon tiroid.

11. Karena adanya pembesaran pembuluh darah pada kelenjar tiroid.

12. Hubungan sehari-hari hormon tiroid meningkat dengan pola makan.

13. Gejala TTV sudah normal, sehingga obat diberikan bertahap.

14. Karena ada kelainan hormone tiroid.

15. Hipofisis anterior menstimulasi TRH, TSH merangsang hormone tiroid.

16. Kelenjar menekan orbital dan bola mata menjadi menonjol sehingga sukar menutup.

17. Efeknya pada system pencernaan, kardiovaskuler, penginderaan, dan vaskuler

meningkat.

18. Ada gangguan menalan karena esophagus menyempit yang disebabkan oleh

pembesaran.

19. Tidak. Pendidikan kesehatan: menjaga pola makan dan pola aktivitas.

20. Nodul: lebih besar, berbatas tegas, berisi dan padat sedangkan lesi tidak.

21. Hasil USG: normal ukurannya tidak seperti ini, sehingga tim medis mendiagnosa lesi.

22. Karena hormon tiroid masih disekresi dalam jumlah yang belum normal.

23. Pada penyakit grave manifestasinya ada aspect hipertiroid sehingga nodulnya

menyebar.

24. Tekanan darah tidak sama dengan nadi. Berdebar diakibatkan oleh meningkatnya

metaolisme dalam tubuh, jantung berkontraksi lebih cepat menyebabkan frekuensi

jantung meningkat.

25. Hal tersebut hanya mitos. Biasanya digunakan untuk penyakit gondongan (mumps,

parotitis).

26. Saat menelan, menekan esophagus menyebabkan nyeri saat menelan.

27. Karena vaskularisasi lobus sebelah kanan lebih tinggi daripada disebelah kiri.

28. Tidak. Prognosis baik bila belum terjadi komplikasi, penyakit ini masih bisa

disembuhkan. Namun, bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut prognosisnya buruk.

29. Biasanya menyerang dewasa, usia 20-40 tahun dan banyak terjadi pada wanita.

30. Penyakit ini dimulai dari penyakit graves yang menyebabkan autoantibodi, kemudian

menyerang sel folikel tiroid dan mata menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid dan

eksoftalmus.

STEP IV

Autoantibodi

TSH menurun

TSI terangsang

Penumpukan TH dikelenjar

tiroidNodul dan lesi

HipertiroidMenekan

orbitalEksofltalmus

Metabolisme meningkat

Kerja jantung meningkat

H2O meningkat

HR meningkat

Palpitasi

Suhu afebris

TremorDiaforesis

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID

a. Struktur dari Hormon Tiroid

Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. Struktur dari hormon

ini, T4 dan T3, diperlihatkan dalam Gambar 1. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari

iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono- dan

diiodotirosin, yang digabungkan membentuk T3 atau T4.

Metabolisme Iodin

Iodin memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida atau iodat,

dalam lambung ion iodat diubah menjadi iodida. Dalam perjalanan 100 tahun, iodin telah

larut dari tanah dan terkuras ke dalam lautan, sehingga di daerah pegunungan dan

pedalaman pasokan iodin kemungkinan sangat terbatas, sementara unsur ini melimpah di

daerah-daerah pantai. Kelenjar tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa

serta menyimpan hormon tiroid dalam tiroglobulin, yang mengkompensasi kelangkaan

dari iodin. Anjuran asupan iodin adalah 150 g/hari; jika asupan di bawah 50 g/hari, maka

kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi hormon yang adekuat, dan

akibatnya timbul hipertrofi tiroid (goiter) dan hipotiroidisme.

Gambar 1. Struktur kimia tiroksin (T4) dan senyawa-senyawa yang berhubungan.

(Murray RK: Harper's Biochemistry, 22nd ed, Appleton & Lange, 1990.)

Sumber-sumber dari iodin makanan termasuk garam beriodin, preparat vitamin,

obat yang mengandung iodin, dan media kontras beriodin. Iodin, seperti klorida,

diabsorbsi dengan cepat dari saluran gastrointestinal dan didistribusikan dalam cairan

ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar liur, lambung dan ASI. Walaupun

konsentrasi iodida organik dalam pool cairan ekstraselular bervariasi langsung dengan

asupan iodida, I cairan ekstraslular biasanya rendah sekali karena bersihan iodida yang

cepat dari cairan ekstraselular melalui ambilan tiroidal dan bersihan ginjal. Konsentrasi I

dalam cairan ekstraselular adalah 0,6 g/dL, atau sejumlah 150 µg I dalam pool

ekstraselular 25 L.

Dalam kelenjar tiroid, terdapat transpor aktif dari I serum melintasi membrana

basalis sel tiroid . Tiroid mengambil sekitar 115 µg I per 24 jam; sekitar 75 µg I digunakan

untuk sintesis hormon dan disimpan dalam tiroglobulin; sisanya kembali ke dalam pool

cairan ekstraselular. Pool tiroid dari iodin organik sangat besar, mencapai rata-rata 8-10

mg; dan merupakan suatu cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang melindungi

organisme terhadap periode kekurangan iodin. Dari pool cadangan ini, sekitar 75 µg iodida

hormonal dilepaskan ke dalam sirkulasi setiap harinya. Iodida hormonal ini sebagian besar

berikatan dengan protein pengikat-tiroksin serum, membentuk suatu pool sirkulasi dari

sekitar 600 µg I hormonal (sebagai T3 dan T4). Dari pool ini, sekitar 75 µg I sebagai T3

dan T4 diambil dan dimetabolisir oleh jaringan. Sekitar 60 µg I dikembalikan ke pool

iodida dan sekitar 15 µg I hormonal dikonjugasi dengan gulkoronida atau sulfat dalam hait

dan diekskresikan ke dalam feses. Karena sebagian besar dari iodida makanan

diekskresikan ke dalam urin, iodide urin 24 jam merupakan indeks yang baik sekali dari

asupan melalui makanan. Ambilan iodin radioakif 24 jam (RAIU) oleh kelenjar tiroid

berbanding terbalik dengan ukuran dari pool iodida anorganik dan berbanding langsung

dengan aktivitas tiroid.

b. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid

Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1)

transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide);

(2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin; (3)

penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4; (4)

proteolisis dari tiroglobulin, dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas; (5)

deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid, dengan konservasi dan penggunaan dari

iodida yang dibebaskan, dan (6) di bawah lingkungan tertentu, deiodinisasi-5' dari T4

menjadi T3 intratiroidal.

Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik, tiroglobulin, dan suatu

enzim esensial, peroksidase tiroid (TPO).

1. Tiroglobulin

Tiroglobulin merupakan suatu molekul glikoprotein besar yang mengandung 5496

asam amino; dengan suatu berat molekul sekitar 660.000 dan koefisien endapan sebesar

19S. Mengandung sekitar 140 residu tirosil dan sekitar 10% karbohidrat dalam bentuk

manosa, N-asetilglukosamin, galaktosa, fukosa, asam sialat, dan sulfat kondroitin. Gen

tiroglobulin manusia (hTg) terletak pada lengan panjang dari kromosom 8 distal dari

onkogen c-myc. TSH merangsang transkripsi dari gen tiroglobulin, dan hipofisektomi atau

terapi T3 menurunkan transkripsinya.

Gen tiroglobulin mengandung sekitar 8500 nukleotida, yang menyandi monomer

pretiroglobulin (pre-Tg). Monomer pretiroglobulin mengandung suatu peptida sinyal 19-

asamamino, diikuti oleh suatu rantai 2750-asam-amino yang membentuk monomer 5

tiroglobulin. mRNA diterjemahkan dalam retikulum endoplasmik kasar, dan rantai

tiroglobulin diglikosilasi selama tranpor ke aparatus Golgi . Dalam aparatus Golgi, dimer

tiroglobulin dimasukkan ke dalam vesikel eksositotik yang berfusi dengan membrana

basalis dan melepaskan tiroglobulin ke dalam lumen folikular. Di sini, pada batas

koloidapikal, tiroglobulin diiodinisasi dan disimpan dalam koloid (2).

2. Transpor lodida (The Iodide Trap)

I ditranspor melintasi membrana basalis dari sel tiroid oleh suatu proses yang

memerlukan energi aktif yang tergantung pada ATPase Na+-K+ . Sistem transpor aktif ini

memungkinkan kelenjar tiroid manusia untuk mempertahankan suatu konsentrasi iodida

bebas 30-40 kali dibandingkan plasma. Jebakan tiroiodida dirangsang jelas oleh TSH dan

oleh antibod I perangsang reseptor TSH (TSH-R ab [stim]) ditemukan pada penyakit

Graves. Jebakan ini dapat dijenuhkan dengan sejumlah besar I dan diinhibisi oleh ionion

seperti CIO4-, SCN , N03-, dan TcO4-. Beberapa dari ion ini mempunyai manfaat klinik.

Kalium perklorat secara klinik telah digunakan dengan 123I untuk memperlihatkan cacat

organifikasi dalam kelenjar tiroid; zat ini akan menggeser dan memungkinkan perabasan

(discharge) dari I nonorganifikasi dari jebakan iodida .

Kalium perklorat dan kalium tiosianat telah digunakan untuk mengobati

hipertiroidisme yang diimt bulkan-iodida; keduanya melepaskan I dari jebakan dan

mencegah ambilan I lebih lanjut. Natrium pertehnetat Tc 99m, yang mempunyai suatu

paruh hidup 6 jam dan suatu emisi 140-keV gamma, digunakan untuk visualisasi cepat

dari tiroid untuk melihat ukuran dan fungsi dari nodul.

Walaupun I terkonsentrasi pada jaringan kelenjar liur, lambung, dan jaringan

payudara, jaringan ini tidak mengorganifikasi atau menyimpan I dan tidak distimulasi oleh

TSH. Untuk terjadinya proses ini, struktur dimerik dari tiroglobulin penting. Di dalam

molekul tiroglobulin, dua molekul DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T4,

dan suatu molekul MIT dan DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T3. Obat-

obatan tiokarbamid-terutama propiltio-urasil, metimazol, dan karbimazol-merupakan

inhibitor poten dari peroksidase tiroidal dan akan menghambat sintesis hormon tiroid.

Obat-obatan ini secara klinik berguna dalam penatalaksanaan hipertiroidisme.

3. Proteolisis Tiroglobulin & Sekresi Hormon Tiroid

Enzim lisosomal disintesis oleh retikulum endoplasmik kasar dan dikemas oleh

aparatus Golgi ke dalam lisosom. Struktur-struktur ini, dikelilingi oleh membran,

mempunyai suatu interior yang bersifat asam dan diisi dengan enzim proteolitik, termasuk

protease, endopeptidase, hidrolisa glikosida, fosfatase, dan enzim-enzim lain. Pada

interaksi sel koloid, koloid ditelan ke dalam suatu vesikel koloid oleh suatu proses

makropinositosis atau mikropinositosis dan diabsorbsi ke dalam sel tiroid. Kemudian

lisosoma berfusi dengan vesikel koloid; dan terjadi hidrolisis dari tiroglobulin, melepaskan

T4, T3, DIT, MIT, fragmen peptida, dan asam amino.

T3 dan T4 dilepaskan ke dalam sirkulasi, semenfara DIT dan MIT dideiodinisasi dan I

dilestarikan. Tiroglobulin dengan kandungan iodin yang rendah dihidrolisa dengan lebih

cepat ketimbang tiroglobulin dengan kandungan iodin yang tinggi, yang kemungkinan

bermanfaat dalam daerah geografik di mana asupan iodin natural rendah. Mekanisme

transpor T3 dan T4 melalui sel tiroid tidak diketahui, tetapi dapat melibatkan suatu karier

hormon spesifik. Sekresi hormon tiroid distimulasi oleh TSH, yang mengaktivasi adenilil

siklase, dan oleh analog cAMP (Bu)2cAMP, menunjukkan zat ini dependen-cAMP.

Proteolisis tiroglobulin diinhibisi oleh kelebihan iodida dan oleh litium, yang, seperti

litium karbonat, digunakan untuk terapi keadaan manik-depresif. Sejumlah kecil

tiroglobulin yang tak terhidrolisa juga dilepaskan dari sel tiroid; hal ini meningkat dengan

nyata pada situasi tertentu seperti tiroiditis subakut, hipertiroidisme, atau goiter akibat-

TSH . Tiroglobulin dapat juga disintesis dan dilepaskan oleh keganasan tiroid tertentu

seperti kanker tiroid papilaris atau folikular dan dapat bermanfaat sebagai suatu marker

untuk penyakit metastatik.

c. Kontrol Fungsi Tiroid

Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat

mekanisme :

(1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin

hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid

hipofisis anterior (TSH), yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan

pertumbuhan oleh kelenjar tiroid

(2) deiodininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek dari T4 dan T3

(3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya

dengan suplai iodinnya

(4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1,2).

Thyrotropin-Releasing Hormone

Hormon pelepas-tirotropin (TRH) merupakan sua tu tripeptida, piroglutamil-histidil-

prolineamida, disintesis oleh neuron dalam nuklei supraoptik dan supraventrikuler dari

hipotalamus . Hormon ini disimpan eminensia mediana dari hipotalamus dan kemudian

diangkut via sistem venosa portal hipofisis ke batang hipofisis ke kelenjar hipofisis

anterior, di mana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH.

TRH juga ditemukan pada bagian lain dari hipotalamus, otak, dan medula spinalis, di

mana ia berfungsi sebagai suatu neurotransmiter. Gen untuk preproTRH mengandung

suatu unit transkripsi 3.3-kb yang menyandi enam molekul TRH. Gen ini juga menyandi

neuropeptida lain yang secara biologik kemungkinan bermakna.

Pada kelenjar hipofisis anterior, TRH berikatan dengan reseptor membran spesifik pada

tirotrop dan sel pensekresi-prolaktin, merangsang sintesis dan pelepasan TSH maupun

prolaktin. Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor TRH

hipofisis, mengurangi respons TRH; estrogen meningkatkan reseptor TRH, meningkatkan

kepekaan hipofisis terhadap TRH.

Gambar 3 . Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid.

TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui

sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH. Baik

hipotalamus dan hipofisis, T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. T4 mengalami

monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer.

Respons dari tirotrop hipofisis terhadap TRH adalah bimodal : Pertama,

merangsang pelepasan dari hormon yang disimpan; kedua, merangsang aktivitas gen, yang

meningkatkan sintesis hormon. TRH berikatan dengan reseptornya pada tirotrop dan

mengaktivasi suatu protein G, yang pada gilirannya mengaktivasi fosfolipase c untuk

menghidrolisa fosfatidilinositol-4,5-bisfosfat (PIP2) menjadi inositol-1,4,5-trifosfat (IP3).

IP3 merangsang pelepasan dari Ca2+ intraselular, yang menyebabkan respons letupan

pertama dari pelepasan hormon.

Secara serentak, terdapat pembangkitan dari 1,2-diasilgliserol (1,2-DG), yang

mengaktivasi protein kinase C, walaupun bertanggung jawab untuk fase kedua dan

bertahan dari sekresi hormon. Peningkatan dalam Ca2+ intraselular dan kinase protein C

dapat melibatkan suatu peningkatan transkripsi. TRH juga merangsang glikosilasi TSH,

yang diperlukan untuk aktivitas biologik penuh dari hormon ini. Dengan demikian pasien

dengan tumor hipotalamus dan hipotiroidisme kemungkinan mempunyai TSH yang

terukur, yang tidak aktif secara biologik.

Penelitian in vitro dan in vivo memperlihatkan bahwa T3 secara langsung

menginhibisi transkripsi dari gen preproTRH dan dengan demikian pula sintesis TRH

dalam hipotalamus. Karena T4 diubah menjadi T3 di dalam neuron peptidergik, maka hal

ini juga merupakan inhibitor yang efektif dari sintesis dan sekresi TRH . TRH

dimetabolisir dengan cepat, dengan suatu waktu paruh hormon yang diberikan secara

intravena sekitar 5 menit. Kadar TRH plasma pada orang normal sangat rendah, berentang

dari 25 hingga 100 Pg/mL. Sekresi TSH yang dirangsang-TRH terjadi dalam suatu cara

pulsasi sepanjang 24 jam . Subjek normal mempunyai suatu amplitudo pulsa TSH ratarata

sekitar 0,6 µU/mL dan suatu frekuensi rerata satu pulsa setiap 1,8 jam. Di samping itu,

orang normal memperlihatkan irama sirkadian, dengan suatu TSH serum puncak pada

malam hari, biasanya antara tengah malam dan jam 4 pagi. Puncak ini tidak berhubungan

dengan tidur, makan, atau sekresi hormon hipofisis lain. Irama ini kemungkinan dikontrol

oleh suatu "generator pulsa" neuronal.

Hipotalamik yang mendorong sintesis TRH dalam nuklei supraoptik dan

supraventrikular. Pada pasien hipotiroid, amplitudo dari pulsa dan peningkatan nokturnal

lebih besar dibandingkan normal, dan pada pasien dengan hipertiroidisme kedua pulsa dan

peningkatan nokturnal mengalami supresi yang nyata. Pada hewan eksperimental dan pada

neonatus, paparan dengan dingin meningkatkan sekresi TRH dan TSH, tetapi hal ini tidak

dijumpai pada manusia dewasa.

d. Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid

1. HIPOTALAMUS (Sintesis dan pelepasan TRH)

Perangsangan : - Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

Neurogenik : - Sekresi bergelombang dan irama sirkadian

- Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)

- Katekolamin adrenergik-alfa

- Vasopresin arginin

Penghambatan: - Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

- Penghambat adrenergik alfa

- Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR (Sintesis dan pelepasan TSH)

Perangsangan : - TRH

- Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

- Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2

Estrogen : - Meningkatkan tempat pengikatan TRH

Penghambatan: - Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

- Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2

- Somatostatin

- Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin

- Glukokortikoid

- Penyakit-penyakit kronis

- Tumor hipofisis

3. TIROID (Sintesis dan pelepasan hormon tiroid)

Perangsangan : - TSH

- Antibodi perangsangan TSH-R

Penghambatan : - Antibodi penghambat TSH-R

- Kelebihan iodida

- Terapi litium

Hormon dan obat-obatan tertentu dapat mengubah sintesis dan pelepasan TRH.

Sekresi TRH distimulasi oleh penurunan T4 atau T3 serum (dengan penurunan T3

intraneuronal), oleh agonis adrenergik-alfa, dan oleh arginin vasopresin. Sebaliknya,

sekresi TRH diinhibisi oleh peningkatan T4 dan T3 serum (dengan T3 intraneuronal yang

meningkat) dan blokade alfa-adrenergik .

TRH yang diberikan secara intravena pada manusia dengan dosis bolus 200-500 µg

menimbulkan suatu peningkatan yang cepat dari TSH serum, mencapai puncak pada

sekitar 30 menit dan bertahan selama 2-3 jam. Respons yang khas terhadap TRH dalam

berbagai keadaan klinik diberikan dalam Gambar 4-24 dan 4-25. Perhatikan respons yang

diperbesar dari TSH hipofisis menjadi TRH pada pasien dengan hipotiroidisme primer dan

respons yang tersupresi pada pasien dengan hipertiroidisme, goiter noduler dengan nodul

yang berfungsi secara otonom, TRH dan metabolit dipeptida siklo (His Pro) juga

ditemukan dalam sel pulau Langerhans pankreas, tetapi fungsinya di sini belum diketahui.

Tirotropin

Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid), atau tirotropin (TSH),

merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar

hipofisis anterior. Mempunyai berat molekul sekitar 28.000 dan terdiri dari dua subunit

yang dihubungan secara kovalen, alfa dan beta. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein

hipofisis lain, FSH dan LH, dan juga untuk hormon plasenta hCG; subunit beta berbeda

untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik

yang spesifik. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino

dan mengandung satu rantai o ligosakarida.

Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop, di

mana residu glukosa, manosa, dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik

dihubungkan dengan inti apoprotein. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya

jelas, tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan

memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. Contohnya, TSH deglikosilasi akan

berikatan dengan reseptornya, tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan

kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata.

e. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid

TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. Sebagian besar dari aksinya

diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP, tetapi aktivasi dari sistem

fosfatidilinositol (PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat).

Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini :

1. Perubahan Morfologi Sel Tiroid :

TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid,

mempercepat resorpsi tiroglobulin.Kandungan koloid berkurang. Tetesan koloid

intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang, meningkatkan hidrolisis

tiroglobulin .

2. Pertumbuhan Sel :

Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya;vaskularisasi meningkat; dan

setelah beberapa waktu, timbul pembesarantiroid, atau goiter.

3. Metabolisme Iodin :

TSH merangsang semua fase metabolismeiodida, dari peningkatan ambilan

dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi

hormon tiroid. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida,

sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari

tiroglobulin. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya

terdepresi (effluks iodida); dan kemudian, setelah suatu kelambatan beberapa jam,

ambilan iodida meningkat. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang

cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari

kelenjar.

4. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal, dengan suatu

peningkatan pemasukan I ke dalam MIT, DIT, T3 dan T4.

5. Peningkatan aktivitas lisosomal, dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar.

Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1, memelihara iodin intratiroid.

6. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid, termasuk stimulasi dari

ambilan glukosa, konsumsi oksigen, produksi CO2, dan suatu peningkatan dari

oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. Terdapat suatu

percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan

pirimidin, dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA.

TSH Serum

Secara normal, hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. Kadar dari subunit

α adalah sekitar 0,5-2,0 µg/L; terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada

pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0,5-5

mU/L; meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme, baik karena

endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. Waktu-paruh TSH

plasma adalah sekitar 30 menit, dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150

mU/hari.

Kontrol Sekresi TSH Hipofisis

Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3

intratirotrop, yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS, dan TRH, yang

mengendalikan glikosilasi, aktivasi, dan pelepasan TSH . Sintesis dan pelepasan dihambat

oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar

hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Di samping itu, hormon-hormon dan obat-obatan

tertentu menghambat sekresi TSH. Dalam hal ini termasuk somatostatin, dopamin, agonis

dopamin seperti bromokriptin, dan glukokortikoid. Penyakit akut dan kronik dapat

menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif, dan kemungkinan

terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. Besarnya efek ini bervariasi;

dengan demikian, obat-obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum, tetapi

biasanya akan dapat dideteksi. Sebaliknya, hipertiroidisme akan menghentikan sekresi

TSH sama sekali. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH

serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. Lesi atau tumor destruktif dari

hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan

destruksi dari sel-sel sekretori. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder"

akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRH-

secreting neuron. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah .

f. Kerja Hormon Tiroid

1. Reseptor Hormon Tiroid

Hormon tiroid, T3 dan T4, beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein

tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. Hormon bebaslah yang diangkut

melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel, melalui sitoplasma sel,

untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. Di dalam sel, T4 diubah

menjadi T3 melalui deiodinase-5', menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon

dan T3 adalah bentuk hormon aktif. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. Merupakan

salah satu dari "keluarga" reseptor, kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus

yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam, v-erb A, dan terhadap reseptor inti

untuk glukokortikoid, mineralokortikoid, estrogen, progestin, vitamin D3, dan asam

retinoat.

Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTR-

α 1 dan 2 dan hTR-β1. hTR-α mengandung 410 asam amino, mempunyai berat molekul

sekitar 47.000, dan gennya terletak pada kromosom 17. hTR-β mengandung 456 asam

amino, dengan berat molekul sekitar 52.000, dan gennya terdapat pada kromosom 3.

Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang

meningkatkan aktivitas reseptor; suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari"

sistein-seng; dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. Ada kemungkinan

bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik; hTR-α2

tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon, tetapi berikatan dengan unsur respons

hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa

kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 .

Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan

aktivitas biologik dari analog. Mutasi titik pada gen hTR-β, yang menimbulkan reseptor

T3 abnormal, merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon

tiroid.

Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa

adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. TRE terletak dekat, dengan

promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. T3

yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi, atau pada beberapa kasus inhibisi,

dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi

mRNA dari mereka. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari

produk protein dari gen ini. Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid.

Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti

reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat.

2. Efek Fisiologik Hormon Tiroid

Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time

berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini

menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak,

dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh

peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang

meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe

2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik

dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.

3. Efek pada Perkembangan Janin

Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar

11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. Karena kandungan

plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal

diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi

janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.

Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin,

perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme

(retardasi mental dan dwarfisme/cebol).

4. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal Bebas

T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+

ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada

peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat)

dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga

menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan

radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu

dari hipertiroidisme kronik.

5. Efek Kardiovaskular

T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β

miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari

Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung;

mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-

beta dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek

inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari

keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya

pada hipotiroidisme.

6. Efek Simpatik

Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta

dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan

reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi

katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin

meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat

adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.

7. Efek Pulmonar

Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat

pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang memerlukan

ventilasi bantuan.

8. Efek Hematopoetik

Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan

peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah

biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit.

Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan

peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.

Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.

9. Efek Gastrointestinal

Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan

motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi

pada hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan

yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme.

10. Efek Skeletal

Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi

tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian,

hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat,

hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan

hubungan-silang pyridinium.

11. Efek Neuromuskular

Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein

struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan

jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat

juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati

adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon

tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan

hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.

12. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat

Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula

absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes

melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid.

Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-

density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid

yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.

Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.

13. Efek Endokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-

obatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada

orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien

hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan

fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang

normal. Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya

hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan

adanya penyakit adrenal.

Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan

infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin

serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu

manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi

T4.

C. KONSEP PENYAKIT

1. DEFINISI

Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai

respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan.

(Sylvia A. Price, 2006).

Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati

urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan

batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. (Brunner dan

Suddarth, 2002).

2. ETIOLOGI

1. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid.

Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat

stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah.

Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator)

ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak

penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem

kekebalan tubuh.

2. Herediter

3. Stress atau infeksi

4. Tiroiditis

5. Syok emosional

6. Asupan tiroid yang belebihan

7. Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid, misalnya adenokarsinoma hipofisis

3. FAKTOR RESIKO

Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita, Hipertiroid menyerang wanita

lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. Insidensinya akan memuncak dalam

decade usia ketiga serta keempat.(Schimke, 1992).

4. KLASIFIKASI

a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan,  oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan

tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar

tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya

dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan

juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu

dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

b. Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak

disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya

timbul seiring dengan bertambahnya usia.

c.    Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan

mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.

Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada

beberapa orang.

d.  Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan

terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-

lahan.

5. MANIFESTASI KLINIS

Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan

terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam

Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas; yang

diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan

mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat.

Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit,

tekanan darah sistolik akan meningkat.

Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan

metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari

dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan akan

panas.

Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas

dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.

Adanya Tremor

Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit ini otot-otot

yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti, sehingga sulit

atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir

gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda, kelopak mata tidak dapat menutup

secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut.

Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif

dan mudah lelah.

Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare

Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

T4 Serum

Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik

radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. Kisaran T4 dalam serum yang

normal berada diantara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L). T4 terikat

terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. T4 normalnya terikat

dengan protein. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan

mengubah kadar T4

T3 Serum

T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau total T3 total, dalam

serum. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. Meskipun

kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama,

namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya

hipertiroidisme, yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3.

Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10

nmol/L)

Tes T3 Ambilan Resin

Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak

langsung kaar TBG tidak-jenuh. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah

hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada.

Pemeriksaan ini, menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam

sirkulasi darah pasien. Normalnya, TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone

tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabel-

radioiodium, yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Nilai ambilan T3

yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih

sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Jika

jumlah tempat kosong rendah, seperti pada hipertiroidisme, maka ambilan T3 lebih

besar dari 35%

Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid

(TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Pengukuran konsentrasi TSH

serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan

kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada

kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis

atau hipotalamus.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik, nilai

normal dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 μU/ml.

Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar

akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi

tiroid (penyakit graves, hiperfungsi nodul tiroid).

Tes Thyrotropin Releasing Hormone

Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH

di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.

Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah

penyuntikan TRH secara intravena, sampel darah diambil untuk mengukur kadar

TSH. Sebelum tes dilakukan, kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan

TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat

temporer, mual, atau keinginan untuk buang air kecil.

Tiroglobulin

Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya

dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan

radioimmunoassay. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas

kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis

dan sekresi tiroglobulin. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid,

hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat

pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan.

Ambilan Iodium Radioaktif

Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan

pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida

lainnya dengan dosis tracer, dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat

pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung

sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid.

Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang

terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. Tes

ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil

yang dapat diandalkan.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan

dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien).

Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid

Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid

digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur

dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan

kebawah. Pada saat yang bersamaan, alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah

tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya.

Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi

radioaktivitas di daerah yang dipindai. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling

sering digunakan, beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium

pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di

beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk

pemberian radiasi dengan dosis rendah.

Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi, ukuran, bentuk dan

fungsi anatomic kelenjar tiroid. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal

atau berukuran besar. Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot

area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan

diagnosis. Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami penurunan fungsi tidak

menunjukkan kelainan malignitas, defisiensi fungsi akan meningkatknya

kemungkinan terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah yang

tidak berfungsi.

Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang

diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari

metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi.

▪ Bentuk cold area

Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan.

- Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.

Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk

kelainan metabolik, terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar.

- Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin

Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan

keganasan.

Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area :

- Kista.

- Hematom.

- Struma adenomatosa.

- Perdarahan.

- Radang.

- Keganasan.

- Defek kongenital.

Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area :

- Struma adenomatosa.

- Adenoma toksik.

- Radang.

- Keganasan.

Ultrasonografi

Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada

tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan

kistik. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun

kemungkinannya lebih kecil.

Pemeriksaan radiologik di daerah leher

Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Ini sebagai tanda yang

boleh dipegang.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan

kecurigaan karsinoma medulle.

2. Biopsi jarum halus

3. Pemeriksaan sidik tiroid.

Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang

dari tiroid normal disebut nodul dingin. Bila sama afinitasnya disebut nodul

hangat. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Sebagian

besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin

4. Radiologis untuk mencari metastasis

5. Histopatologi.

Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus inoperable,

jaringan diambil dengan biopsi insisi.

7. KOMPLIKASI

Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid,

yang terjadi secara tiba-tiba.

Badai tiroid bisa menyebakan:

1. Ulkus Kornea

Ulkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan

perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehingga

terjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea.

2. Gagal Jantung

Gagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid.

3. Krisis Tiroid

4. Osteoporosis premature pada wanita

5. Demam 

6. Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa

7. Kegelisahan

8. Perubahan suasana hati

9. Kebingungan

10. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)

11. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan

memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan

ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok.

Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena

pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh: 

infeksi

trauma

pembedahan

diabetes yang kurang terkendali

ketakutan

kehamilan atau persalinan

tidak melanjutkan pengobatan tiroid 

stres lainnya.

Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak. 

8. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat

kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam

dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel

kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan

(inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan

menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan

berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid.

A. Obat-obatan anti tiroid (OAT)

Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien

dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi

secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :

Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi

yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai

sedang dan tirotoksikosis

Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau

sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

Sebagai persiapan untuk tiroidektomi

Untuk pengobatan pada pasien hamil

Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses

berpasangan iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat

perubahan T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 3-

4 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang

terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi.

Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat

pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat dihentikan.

Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil,

Methimazole, Karbimazol.

a. Propiltiourasil (PTU)

Nama generik : Propiltiourasil

Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)

Indikasi : hipertiroidisme

Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement

regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.

Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari,

dosis terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam.

untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan

600-900 mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam.

Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)

Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada

kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.

Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi

dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006)

Resiko khusus : .

Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan

hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui, penyakit hati (Lee,

2006).

b. Methimazole

Nama generik : methimazole

Nama dagang : Tapazole

Indikasi : agent antitiroid

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil.

Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2

mg/kg/hari (3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari.

Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroid

berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.

Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema.

Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan

myelosupression, kehamilan (Lacy, et al, 2006)

c. Karbimazole

Nama generik : Karbimazole

Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas).

Indikasi : hipertiroidisme

Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan

dan masa menyusui.

Bentuk sediaan : tablet 5 mg

Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkan

menjadi 5-20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan.

Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan

dengan tiroksin 50 -150 mg.

Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon.

Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada

kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia.

Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa

menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui (Lacy,

et al, 2006).

d. Tiamazole

Nama generik : Tiamazole

Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck).

Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi.

Kontraindikasi : hipersensitivitas

Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40

mg/hari; kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah

fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis

pemelihara 5 – 10 mg/hari.

Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjar

ludah.

Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis.

B. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif

Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :

Pasien umur 35 tahun atau lebih

Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi

Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang

terperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin.

Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois.

Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang

diperkirakan.

Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang

bergantung pada dosis. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun

pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun

berikutnya.

C. Pembedahan Tiroidektomi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai

dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus

rekurens dan hipoparatiroidisme. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk

mengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu.

Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam

waktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Sebelum

pembedahan, preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme

menghilang.

Indikasi :

Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat

antitiroid.

Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis

besar

Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif

Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

D. Obat-obatan lain

Antagonis adrenergik-beta

Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik

(takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan

adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180

mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.

Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik)

3 tetes secara oral 3 kali sehari, sering digunakan sebagai pengganti tionamid

(PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin.

Nonfarmakologi

Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari

Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti

susu dan telur

Olahraga secara teratur

Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme

9. PENDIDIKAN KESEHATAN

- Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan

seperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana penatalaksanaannya.

- Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada

keluarga untuk menjaga emosi klien.

- Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang

diberikan.

- Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan

tidak melakukan aktivitas yang berat-berat.

- Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori

per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.

- Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan ) per hari

untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.

- Olah raga secara teratur.

- Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme.

- Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata

1O. PATOFISIOLOGI

Predisposisi Genetik Autoimun

Penyakit Grave

Prod.autoimun yg mirip kerja TSH

Tidak dihambat oleh TH yg

TRH&TSH , TH

Hipertiroid (pembesaran kelenjar tiroid)

Hipermetabolisme kebutuhan O2 Hipersekresi T3, T4, TSH-R (yg terdapat didan TSI; TSH fibroblast mata&sel folikel mata)

Prod.kalor hipoksia RR Stimulasi terhadap Merangsang limfositmedula adrenal

Suhu tubuh metabolisme anaerob Jumlah reseptor adrenergik Jar.orbital&otot mata membesar

Merangsang pusat penghilang ATP Respon terhadap adrenergik Eksoftalmusrasa panas di hipotalamus berlebih

Pembuluh darah vasodilatasi Fatigue Biosintesis katekolamin oleh T3

Penguapan Resti intoleran aktivitas Reseptor α1, β1 Resti gangguan nutrisi < kebutuhan

Pengeluaran keringat Tangan berkeringat Glukoneogenesis, lipolisis,glikogenolisis Suplai nutrisi tidak adekuat

Suhu afebris Pembakaran lemak Cadangan lemak

TSH oleh hipotalamus

Permeabilitas membran folikel Reseptor β1 Kelopak mata tidak mampuuntuk sintesis iodiom menutup sempurna

Bahan sintesa T3&T4 Kerja otot jantung Perlindungan mata berubahdalam darah

Pompa iodida CO Iritasi

Hiperplasia Takikardia Resti gangguan integritas jaringan mata

Leher membengkak Palpitasi Metabolisme basal

Gangguan body image Stimulasi SSP Panas tubuh tertimbun

Anxietas Tubuh intoleran terhadap panas lingkungan

Sistem saraf peka

Rangsang potensial aksi

Ekstremitas

Tremor

11. ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

A. Identitas Klien

Usia : 33 tahun

Jenis kelamin : perempuan

Pekerjaan : -

TB : 161 cm

BB : 60 kg

Diagnosa Medis : Hipertiroid

B. Keluhan Utama : -

Provoking Incident ( P )

apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi pembesaran leher,

seperti kemungkinan adanya gangguan hormon kelenjar tiroid, gangguan

autoimun(teori)

Quality ( Q )

Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang dirasakan atau

digambarkan klien. Apakah ada keluhan nyeri tekan atau nyeri saat menelan (teori)

Region : radiation ( R )

Pada kasus, klien merasakan pembesaran pada lehernya

Severity (Scale) ( S )

Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau menerangkan seberapa jauh

pembesaran leher ini mempengaruhi kemampuan fungsinya, pada kasus lingkar leher

klien 33,5cm

Time ( T )

Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung, dan apakah pembesarannya

bertambah buruk (semakin besar) dari waktu ke waktu.(teori)

Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir(kasus)

C. Riwayat Keperawatan Saat ini

Keluhan saat ini tidak ada ( gemetar atau keringat banyak (-) setelah minum obat )

D. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Dalam kasus tidak disebutkan, tetapi bila ada biasanya adanya riwayat adenoma tiroid

atau grave’s disease

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama,

Kaji pada klien atau keluarga, apakah ada riwayat penyakit grave, gondok

multinoduler toksik, dan adenoma toksik.

F. Riwayat Penggunaan obat

Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan selama proses

penyembuhan dan obat-obatan apa saja yang di konsumsi klien.

G. Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat antitiroid ; propiltiourasil)

3 x 200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2 x 50 mg

H. Pola-pola Fungsi Kesehatan

a. Pola Gaya Hidup

Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam mengonsumsi makanan

(frekuensi makanan, jenis makanan, porsi makan, jenis dan kuantitas minum).

Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien

Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi kalori, tinggi protein dan

makanan atau minuman yang harus dihindari (alkohol dan minuman stimulant

lain)(teori)

b. Kebutuhan nutrisi

Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan meningkat dan sering

merasa lapar tetapi terjadi penurunan berat badan akibat metabolisme tubuh

yang meningkat.(teori)

c. Kebutuhan eliminasi

Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien. Biasanya klien sering

mengalami diare, karena gerakan makanan yang cepat melalui gastrointestinal

(peningkatan peristaltis).(teori)

d. Kebutuhan istirahat dan tidur

Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena merasa tidak nyaman

seperti berkeringat, ansietas, berdebar-debar, dan mengeluhkan suhu ruangan

(intoleran terhadap panas). Oleh karena itu, kamar klien harus dijaga agar

suhunya selalu sejuk serta nyaman.(teori)

e. Mempertahankan suhu tubuh

Klien dengan hipertiroidisme intoleran terhadap panas. Hal ini akibat laju

metabolic dan produksi panas yang berlebihan.(teori)

H. Pengkajian psikososial

Stress emosional.

Pada pengkajian ini, mencakup laporan pasien atau keluarga mengenai keadaan

pasien yang mudah tersinggung (iritabel), serta peningkatan reaksi emosionalnya.

Status mental, emosional dan perubahan penampilan

Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan penjelasan bahwa

reaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat dari penyakit dan dengan

bantuan terapi akan mengendalikan gejala tersebut.

Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh gejala ini akan

berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya maka mereka perlu diberikan

penjelasan tentang gejala penyakit ini.

I. Pengkajian spiritual

Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai keyakinannnya.

Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam kegiatan keagamaan

J. Pemeriksaan Fisik

a. Antropometri

TB : 161 cmBB : 60 kg

b. TTV

TD : 110/80 mmHg (N=90-130/70-90 mmHg)RR : 20 x/menit (N=12-20 x/menit)T : afebris (N=36,5-37,50 C)HR : 100 x/menit (N=60-100 x/menit)

c. Pemeriksaan Head to toe

1. Kulit dan rambut

Rambut

- Inspeksi : warna rambut, jumlah rambut (biasanya menipis)

- Palpasi : konsentrasi dan tekstur rambut

Kulit : DBN (dalam kasus)

- Inspeksi : warna, adanya miksedema pratibial / dermofati

(penebalan dan hiperfigmentasi kulit lokal di aspek anterior kaki

dan tungkai bawah)

- Palpasi kulit : biasanya diaporesis, hangat, dan lembab, serta

intoleran terhadap panas

2. Kepala

- Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri, bentuk lonjong, tidak ada lesi

- Palpasi ada / tidaknya nyeri tekan.

3. Mata

- Inspeksi : eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke depan dan mata

menonjol dari tulang orbita), mata berair, dan tidak dapat menutup

dengan sempurna, konjungtiva pucat (-), ikterik (-), penglihatan

kabur, adanya globe lag, ulkus pada kornea, dan sensitive cahaya

- Palpasi : kelopak mata ( ada bagian yang menonjol)

4. Telinga

- Inspeksi : ukuran , simetris antara kanan dan kiri, tidak ada serumen pada lubang telinga, tidak ada benjolan

5. Hidung

- Inspeksi : simetris, tidak ada secret, tidak ada lesi, tidak ada benjolan

6. Mulut

- Inspeksi : bentuk mulut simetris, kebersihan lidah dan gigi

7. Leher

- Inspeksi : terdapat pembesaran leher, pada tiroid kanan tampak

nodul hipoechoik dengan batas tegas ( halo) dan lesi hipo dan

hiperechoik

- Palpasi : kelenjar tiroid (teraba difuse), lingkar leher

33,5cm(diukur), tiroid kiri membesar dengan ukuran

3,33x2,82x6,56cm, tiroid kanan 3,43x2,55x4,31 cm tampak nodul

hipoechoik dengan batas tegas (halo)dengan ukuran

0,96x0,85x1,11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan

ukuran 1,06x1,01x1,08 (diukur)

8. Dada dan thorax

- Inspeksi : dada simetris kanan dan kiri, ukuran, dan bentuk dada, nafas dangkal dan cepat

- Palpasi : adanya masa, berdebar, getaran focal femitus sama antara kanan dan kiri, ada / tidaknya nyeri dada

- Perkusi : pada semua bagian dada, dengarkan adanya bunyi abnormal pada paru – paru dan jantung

- Auskultasi : bunyi jantung dan paru (biasanya denyut jantung meningkat, bunyi nafas cepat dengan irama tidak beraturan), dengarkan pula suara abnormal dari jantung dan paru – paru (gallop, murmur, crackle, dll)

9. Abdomen

- Inspeksi: bentuk, kesimetrisaan, warna, adanya lesi - Palpasi : turgor, adanya masa, ada / tidaknya nyeri tekan- Perkusi : di keempat kuadran- Auskultasi : bunyi bising usus (peningkatan bisa mengindikasikan

terjadinya diare)

10. Ekstremitas

- Inspeksi : bentuk, ukuran, warna ekstremitas atas dan bawah,

pengeluaran keringat dan gemetar

- Palpasi : suhu pada kulit ekstremitas atas dan bawah, masa otot,

refleks tendon (biasanya hiperaktif)

Pengaruh penyakit hipertiroidisme terhadap system lainnya:

Sistem gastrointestinal

1) Poliphagia → nafsu makan meningkat.

2) Diare → bising usus hyperaktif (hiperdefekasi)

3) Muntah

4) Berat badan turun

5) Disfagia

6) Splenomegali

Sistem Muskular

1) Kekuatan otot menurun

2) Kurus

3) Atrofi

4) Tremor

5) Cepat lelah

6) Hyperaktif refleks tendon

Sistem Integumen (teori)

1) Rambut kulit rontok, berkeringat, kulit basah, panas, lembab, halus, licin,

mengkilat, kemerahan.

2) Erythema, pigmentasi, mixedema local.

3) Kuku → terjadi onycholosi → terlepas, rusak.

4) Ujung kuku/jari → terjadi Aerophacy, yaitu perubahan ujung jari → tabuh /

clubbing finger disebut plumer nail

5) Kalau ada peningkatan suhu → lebih dari 37,8 C → indikasi Krisis Tyroid.

Mata

1) Retraksi kelopak mata atas → mata membelalak

2) Proptosis ( eksoptalmus : penonjolan ke depan), karena jaringan orbita dan

otot-otot mata diinfiltrasi oleh limposit.

3) Iritasi Conjunctiva

4) Lakrimasi (sekresi dan pengeluaran air mata)

5) Tanda Jefrey : kulit tidak dapat mengkerut pada waktu kepala sedikit

menunduk dan mata melihat objek yang digerakkan ke atas.

6) Tanda Rosenbach : tremor pada kelopak mata pada waktu mata menutup.

7) Tanda stelwag : mata jarang berkedip.

8) Tanda Dalrymple : retraksi kelopak mata bagian atas sehingga memberi kesan

mata membelalak.

9) Tanda Van Graefe : kelopak mata terlambat turun dibandingkan boa mata.

10) Tanda Molbius : kelemahan dalam akomodasi / konvergensi mata / gagal

konvergensi.

Sistem Psikis dan saraf (teori)

1) Iritabiltas → gelisah

2) Tidak dapat berkonsentrasi

3) Pelupa

4) Mudah pindah perhatian

5) Insomnia

6) Gemetar

7) Labil

Sistem Kardiovaskuler

Hipertensi,aritmia,, palpitasi, gagal jantung,Berdebar-debar, takikardia

Sistem Hematologi dan limfatik skelet(teori)

anemia, splenomegali, leher membesar. Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan

nyeri tulang.

Sistem Respirasi (teori)

1) Perubahan pola nafas

2) Dyspnea

3) Pernafasan dalam

4) Respirasi rate meningkat

Ginjal (teori)

1) Polyuri ( banyak dan sering kencing ).

2) Polidipsi ( rasa haus berlebihan → banyak minum

Status reproduksi (teori)

1) Pada wanita

Hypomenorrhoe (perdarahan yang berlebihan pada saat menstruasi)

Amenorrhoe (tidak ada/terhentinya haid secara abnormal)

Karena kelenjar tyroid mempengaruhi LH (laterizing hormon)

2) Laki-laki :

Kehilangan libido (keinginan seks)

Penurunan potensi

Hasil USG Tiroid

Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3,33x2,82x6,56cm. Echoparenkim

homogen normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada doppler tampak vaskuler

meningkat intratiroid.

Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3,43x2,55x4,31cm. Tampak nodul

hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0,96x0,85x1,11cm dan

lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1,06x1,01x1,08cm. Pada

doppler tampak vaskuler pada tepi lesi

Kesan: struma difusa bilateral dengan nodul multipel di lobus kanan sugestif

lesi benigna

Saran: skintigrafi tiroid

Hasil scanning tiroid

Kesan:

1. Bilateral difusa struma

2. Fungsi uptake : tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter

sesuai grave’s disease

ANALISA DATA

NO DATA ETIOLOGI PROBLEM1. DS : Berdebar

DO : Nadi 100x/menit

Hipertiroid

Hipersekresi T3&T4,

TSI, TSH menurun

Stimulasi medula adrenal

Jumlah reseptor adrenergik

Respon terhadap adrenergik berlebih

biosentesis kalekolamin oleh T3

Reseptor β1

Kerja otot jantung meningkat

Penurunan cardiac output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi

CO menurun

2. DS : -DO : Pada pemeriksaan fisik (inspeksi) mata terlihat eksolfalmus

Predisposisi Autoimun

Penyakit Grave

Produksi autoimun mirip kerja TSH

TSH-R meningkat

Merangsang limfosit

Jaringan orbital dan otot mata membesar

Eksoftalmus

Kelopak mata tidak mampu menutup

sempurna

Perlindungan mata berubah

Iritasi

Resiko tinggi gangguan integritas

jaringan mata

Resiko tinggi

gangguan integritas

jaringan mata

berhubungan dengan

perubahan

mekanisme

perlindungan dari

mata; kerusakan

penutupan kelopak

mata ditandai dengan

eksolfalmus

3. DS : Biasanya klien mengeluh mual, muntah, kurang minat terhadap nafsu makan (Doengoes, 1999) Dalam kasus tidak ada data

DO : TB 161cm, BB 60kg (normal) Diare, biasanya terdapat tanda-tanda malnutrisi, nutrisi tidak adekuat (Doengoes, 1999) Dalam kasus tidak ada data

Glukoneogenesis, lipolisis,

glukogenolisis meningkat

Pembakaran lemak

Cadangan lemak menurun

Suplai nutrisi tidak

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d peningkatan metabolisme yang ditandai oleh TB 161 cm BB 60 kg

adekuat

Resiko tinggi gangguan nutrisi <<

kebutuhan

4. DS : Biasanya klien mengeluh lemah dan kekurangan energy untuk mempertahankan rutinitasnya, penurunan penampilan, labilitas/peka terhadap rangsang emosional, gugup, tegang, perilaku gelisah (Doengoes, 1999)

Dalam kasus tidak disebutkan

DO : kelemahan otot

Dalam kasus tidak disebutkan

Hipermetabolisme

Kebutuhan oksigen meningkat

Hipoksia

ATP menurun

Fatique

Resiko tinggi intoleran aktivitas

Resiko intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan ATP ditandai dengan lemah, letih, lesu

5. DS : -DO : Tiroid kiri membesar dengan ukuran 3,33x2,82x6,56cm.Tiroid kanan membesar dengan ukuran 3,42x2,55x4,31cm,

Hipertiroid

Sekresi TSH oleh hipotalamus

Permeabilitas membran folikel untuk minsintesis iodiom meningkat

Bahan sintesa T3&T4

dalam darah meningkat

Pompa iodida meningkat

Gangguan body image berhubungan dengan hiperplasia tiroid ditandai dengan pembesaran ukuran kelenjar tiroid kiri 3,33x2,82x6,56 cm dan tiroid kanan 3,43x2,55x4,31 cm.

hiperplasia

Leher bengkak

Gangguan body image

6. DS : Gemetar (+), palpitasiDO : -

Kerja otot jantung meningkat

CO menurun

Takikardi

Palpitasi

Stimulasi SSP

anxietas

Anxietas berhubungan dengan stimulasi SSP ditandai dengan palpitasi

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N

o

Diagnosa

Keperawatan

Tujuan Intervensi Rasional

1 Penurunan

cardiak output

berhubungan

dengan

peningkatan kerja

jantung ditandai

oleh takikardi

Tupen : dalam 1 X

24 jam tanda –

tanda vital dalam

batas normal

Tupan :

mempertahakan

curah jantung yang

adekuat sesuai

Mandiri

1. Pantau tekanan

darah pada posisi

tidur, duduk, dan

berdiri jika

memungkinkan.

1. Hipotensi

ortostatik dapat

terjadi akibat dari

vasodilatasi

perifer yang

berlebihan dan

penurunan

dengan kebutuhan

tubuh yang

ditandai dengan

tanda – tanda vital

stabil, denyut nadi

perifer normal,

pengisian kapiler

normal, pengisian

kapiler normal,

status mental baik,

dan tidak ada

distritmia

2. Periksa

kemungkinan

adanya nyeri

dada atau angina

yang dikeluhkan

pasien

3. Auskultasi suara

jantung.

Perhatikan

adanya bunyi

jantung

tambahan,

adanya irama

gallop dan

murmur sistolik

4. Pantau EKG

5. Auskultasi suara

nafas. Perhatikan

adanya suara

tidak normal

volume sirkulasi

2. Merupakan tanda

adanya

peningkatan

kebutuhan

oksigen oleh otot

jantung atau

iskemia

3. S1 dan murmur

berhubungan

dengan curah

jantung yang

meningkat pada

keadaan

hipermetabolik.

Adanya S3

kemungkinan

terjadi gagal

jantung

4. Takikadia

merupakan

cerminan

stimulasi otot

jantung oleh

hormon tiroid

5. Tanda awal adanya

kongesti paru

yang

berhubungan

dengan timbulnya

6. Catat adanya

riwayat asma /

bronkokonstriksi

, kehamilan sinus

bradikardia /

blok jantung

yang berlanjut

menjadi gagal

jantung

7. Observasi efek

samping dari

antagonis

adrenergik

Kolaborasi :

1. Berikan cairan IV

sesuai indikasi

2. Berikan obat –

obatan sesuai

indikasi :

o Penyekat beta

(pronolol,

gagal jantung

6. Kondisi ini

mempengaruhi

pilihan terapi

7. Satu indikasi untuk

menurunkan atau

menghrntikan

terapi

1. Memperbaiki

volume sirkulasi,

tetapi harus

diperhatikan

terhadap tanda

gagal jantung /

kebutuhan

pemberian zat

inotropik

2. Rasional

pemberian obat :

o Menurunkan

frekuensi kerja

atenolol)

o Hormon tiroid

antagonis (PTU,

metimazol)

o Natrium iodida

(lugol) atau

saturasi kalium

iodida

o RAI

o Kortikosteroid

seperti

deksametason

(dekaron)

o Furosemid /

lasix

jantung

o Memblok

sintesis hormon

tiroid dan

menghalangi

perubahan T4

ke T3

o Mencegah

pengeluaran

hormon ke

sirkulasi dengan

menyimpan

hormon tersebut

dalam kelenjar

tiroid

o Menghancurkan

fungsi jaringan

tiroid

o Menurunkan

hipertermia,

menghilangkan

kekurangan

adrenal secara

relatif,

menghalangi

absorpsi Ca,

menurunkan

perubahan T4

menjadi T3

o Diuresis

mungkin

diperlukan jika

terjadi GJK

o Asetaminofen

o Sedatif,

barbiturat

o Relaksan

3. Pantau hasil

laboratorium

sesuai indikasi :

o Kalium serum

o Kalsium serum

o Menurunkan

suhu tubuh

berhubungan

dengan

metabolisme

o Meningkatkan

istirahat

sehingga

menurunkan

beban jantung

o Menurunkan

proses mengigil

yang

berhubungan

dengan

hipertermia

3. Rasional :

o Hipokalemia

sebagai akibat

dari

kehilangan

melalui GI

o Terjadinya

peningkatan

dapat

mengubah

kontraksi

jantung

o Kultur sputum

o Sinar X dada

4. Berikan oksigen

sesuai indikasi

5. Berikan terapi

transfusi /

plasmaferesis,

hemoperfusi,

dialisis

6. Siapkan untuk

pembedahan

o Infeksi paru

merupakan

faktor pencetus

kritis yang

paling sering

o Pembesaran

jantung

mungkin

terjadi sebagai

respon

peningkatan

kebutuhan

sirkulasi

4. Mendukung

peningkatan

kebutuhan

metabolisme

5. Menangani

penurunan

cadangan hormon

ekstratiroid pada

penyakit berat /

koma

6. Tiroidektomi

parsial mungkin

cara penanganan

pilihan terhadap

hipertiroid jika

keadaan

hipertiroid ini

membahayakan

2 Resiko tinggi

gangguan

integritas jaringan

mata

berhubungan

dengan perubahan

mekanisme

perlindungan dari

mata; kerusakan

penutupan

kelopak mata

ditandai dengan

eksolfalmus

Tupan :

Setelah mendapat

perawatan selama

… hari :

mekanisme

proteksi mata

adekuat

otot okuler dapat

berfungsi

kembali dan

kenyamanan

meningkat

terbebas dari

ulkus

Tupen :

Setelah mendapat

perawatan klien :

Klien

menyatakan

nyeri pada orbita

berkurang,

Klien maampu

mempertahankan

kelembaban mata

Mandiri

1. Observasi edema

peri-orbital,

lapang pandang

penglihatan yang

sempit, air mata

yang berlebih,

catat adanya

fotofobia, rasa

adanya benda di

luar mata dan

nyeri pada mata.

2. Evaluasi

ketajaman mata,

laporkan adanya

pandangan yang

kabur atau

pandangan ganda

(diplopia).

1. Manifestasi umum

dari stimulasi

adrenergik yang

berlebih

berhubungan

dengan

tirotoksikosis yang

memerlukan

intervensi

pendukung sampai

resolusi krisis

dapat

menghilangkan

simtomatologis

2. Oftalmopati

infiltratif (p.

Graves) adalah

akibat dari

peningkatan

jaringan retro-

orbita, yang

menciptakan

eksoftalmus dan

infiltrasi limfosit

dari otot

ekstraokuler yang

menyebabkan

kelelahan.

3. Anjurkan pasien

menggunakan

kaca mata gelap

ketika terbangun

dan tertutup

dengan penutup

mata selama tidur

sesuai kebutuhan.

4. Bagian kepala

tempat tidur

ditinggikan dan

dibatasi

pemasukan

garam, jika ada

indikasi.

5. Instruksikan agar

pasien melatih

otot mata

ekstraokuler jika

memungkinkan.

6. Berikan

Munculnya

gangguan

penglihatan dapat

memperburuk atau

memperbaiki

kemandirian terapi

dan perjalanan

klinis penyakit.

3. Melindungi

kerusakan kornea

jika pasien tidak

dapat menutup

mata dengan

sempurna karena

edema atau karena

fibrosis bantalan

lemak

4. Menurunkan

edema jaringan

bila ada

komplikasi yang

dapat memperberat

eksoftalmus

5. Memperbaiki

sirkulasi dan

mempertahankan

gerakan mata.

6. Bola mata yang

kesempatan

pasien untuk

mendiskusikan

perasaannya

tentang perubahan

gambaran atau

bentuk ukuran

tubuh untuk

meningkatkan

gambaran diri.

Kolaborasi

1. Berikan obat

sesuai

indikasi:Obat

tetes mata metil

selulosa.

2. ACTH,

Prednison.

3. Obat antitiroid,

4. dieuretik

agak menonjol

menyebabkan

seseorang tidak

menarik, hal ini

dapat dikurangi

dengan

menggunakan tata

rias, menggunakan

kaca mata.

1. Sebagai lubrikasi

mata

2. Diberikan untuk

menurunkan

radang yang

berkembang

dengan cepat.

3. Dapat menurunkan

tanda/ gejala atau

mencegah keadaan

semakin

memburuk.

4. Dapat

menurunkan

edema pada

keadaan ringan

3 Perubahan nutrisi

kurang dari

kebutuhan b.d

peningkatan

metabolisme yang

ditandai oleh TB

161 cm BB 60 kg

Tupen :

Dalam waktu 3 x

24 jam klien

menunjukkan

tanda-tanda

pemulihan nutrisi

dengan kriteria

hasil :

Klien makan

walaupun

sedikit

Klien tidak

mengeluhkan

mual dan

muntah

Tupan :

Menunjukkkan

BB yang stabil

disertai dengan

nilai laboratorium

yang normal dan

terbebas dari

tanda-tanda

malnutrisi

Mandiri

1. Auskultasi bising

usus

2. Catat dan

laporkan adanya

anoreksia,

kelemahan

umum,nyeri

abdomen,

munculnya mual-

muntah

3. Pantau masukan

makanan setiap

hari. Dan timbang

BB setiap hari

serta laporkan

adanya penurunan

BB

4. Dorong pasien

untuk makan dan

meningkatkan

jumlah makan dan

juga makanan

kecil dengan

menggunakan

makanan tinggi

kalori yang

mudah dicerna

1. Mengetahui

bising usus

normal klien

2. Memantau nafsu

makan klien

3. Peningkatan atau

penurunan BB

klien akan

berpengaruh

terhadap penyakit

klien

4. Memulihkan

nutrisi klien dan

mengembalikan

BB yang telah

hilang

5. Hindari

pemberian

makanan yang

dapat

meningkatkan

peristaltik usus

(teh, kopi dan

makanan berserat

lainnya ) dan

cairan yang

menyebabkan

diare

Kolaborasi :

1. Konsul dengan

ahli gizi untuk

memberikan diet

tinggi kalori,

protein,

karbohidrat dan

vitamin

2. Berikan obat

dengan indikasi:

a. glukosa,vitami

n B kompleks

b. Insulin

5. Menghindari

komplikasi lbih

lanjut

1. Kebutuhan zat-

zat makanan klien

terpenuhi

a. Glukosa

dibutuhkan klien

untuk proses

metabolisme

tubuh

(dengan dosis

kecil)

b. Insulin

dibutuhkan klien

untuk proses

metabolisme sel

4 Resiko intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan

penurunan ATP

ditandai dengan

lemah, letih, lesu.

Tupen : setelah

perawatan selama

2 X 24 Jam

mengungkapkan

secara verbal

tentang

peningkatan energi

Tupan :

Setelah dilakukan

perawatan selama

6 x 24 jam klien

menunjukan

perbaikan

kemampuan untuk

berpartisipasi

dalam melakukan

aktivitas.

Mandiri :

1. Pantau tanda vital

dan catat nadi baik

saat istirahat

maupun saat

melakukan

aktivitas.

2. Catat

berkembangnya

takipnea, dispnea,

pucat, dan sianosis

3. Berikan / ciptakan

lingkungan yang

tenang ;ruangan

yang dingin,

turunkan stimulasi

sensori, warna –

warna yang sejuk,

dan musik santai

1. Nadi secara luas

meningkat dan

bahkan saat

istirahat,

takikardia ( diatas

160x/menit)mung

kin akan

ditemukan.

2. Kebutuhan dan

konsumsi oksigen

akan ditingkatkan

pada keadaan

hipermetabolik,

yang merupakan

potensial akan

terjadi hipoksia

saat melakukan

aktivitas.

3. Menurunkan

stimulasi yang

kemungkinan

besar dapat

menimbulkan

agitasi, hiperaktif,

dan insomnia.

(tenang)

4. Sarankan pasien

untuk mengurangi

aktivitas dan

meningkatkan

istirahat di tempat

tidur sebanyak –

banyaknya jika

memungkinkan.

5. Berikan tindakan

yang membuat

pasien nyaman,

seperti

sentuhan/masase,

bedak yang sejuk.

6. Memberikan

aktivitas

pengganti yang

menyenangkan

dan tenang,

seperti membaca,

mendengarkan

radio dan

mnonton televisi.

7. Hindari

membicarakan

topik yang

menjengkelkan

atau yang

mengancam

4. Membantu

melawan

pengaruh dari

peningkatan

metabolisme

5. Dapat

menurunkan

energi dalam saraf

yang selanjutnya

meningkatkan

relaksasi

6. Memungkinkan

untuk

menggunakan

energi dengan

cara konstruktif

dan mungkin juga

akan menurunkan

ansietas

7. Peningkatan

kepekaan dari

susunan saraf

pusat dapat

menyebabkan

pasien.

Diskusikan cara

untuk berespons

terhadap perasaan

tersebut.

8. Diskusikan

dengan orang

terdekat keadaan

lelah dan emosi

yang tidak stabil

ini.

Kolaborasi :

1. Berikan obat

sesuai indikasi :

Sedatif; mis ,

fenobarbital

(luminal), tranquilizer

mis ,

klordiazepoksida

(librium)

pasien mudah

untuk terangsang,

agitasi, dan emosi

yang berlebihan

8. Mengerti bahwa

tingkah laku

tersebut secara

fisik

meningkatkan

koping terhadap

situasi saat itu

dorongan dan

saran orang

terdekat untuk

berespons secara

positif dan berikan

dukungan pada

pasien

1. Untuk mengatasi

keadaan (gugup),

hiperaktif, dan

insomnia

5 Gangguan body

image

berhubungan

dengan

Tupen:

Klien mampu

mengungkapkan

perubahan dalam

Mandiri:

1. Kontak dengan

klien secara

sering,

1. Kontak yang

sering oleh

pemberi perawatan

hiperplasia tiroid

ditandai dengan

pembesaran

ukuran kelenjar

tiroid kiri

3,33x2,82x6,56

cm dan tiroid

kanan

3,43x2,55x4,31

cm.

gaya hidup tentang

dirinya (perasaan

tidak berdaya,

putus asa, dan

tidak mampu

beraktivitas)

Tupan:

Klien mampu

mengungkapkan

tentang perubahan

tubuh, penerimaan

diri dalam situasi

dan mulai

mengembangkan

mekanisme koping

untuk menghadapi

maslah secara

efektif (Klien

mampu menerima

kondisi diri)

mempertahankan

kontak mata, dan

perlakukan klien

dengan hangat,

beri penghargaan

yang positif.

2. Berikan dorongan

kepada klien

untuk

mengungkapkan

perasaannya

tentang

penampilan dan

persepsi dampak

gaya hidup.

menunjukkan

penerimaan dan

dapat

mempermudah

rasa percaya.

Klien dapat

enggan untuk

mendekati staf

karena konsep diri

yang negatif;

perawat yang

harus mendekati

pasien (Dudas,

1993)

2. Mengekspresikan

perasaan dan

persepsi

meningkatkan

kewaspadaan diri

klien dan

membantu perawat

merencanakan

intervensi yang

efektif untuk

memenuhi

kebutuhannya.

Memvalidasi

persepsi klien

memberikan

keyakinan dan

dapat menurunkan

kecemasan.

(Dudas, 1993)

3. Bantu klien dalam

mengidentifikasi

atribut dan

kekuatan pribadi.

Berikan

kemudahan

penyesuaian

melalui

mendengar secara

aktif.

4. Siapkan orang

terdekat terhadap

perubahan fisik

dan emosional.

5. Diskusikan

dengan sistem

pendukung klien

pentingnya

mengkomunikasik

3. Hal ini dapat

membantu klien

berfokus pada

karakteristik yang

positif yang

menunjang konsep

diri secara

keseluruhan

daripada hanya

pada perubahan

citra tubuh.

Perawat harus

menguatkan aspek

positif ini dan

mendorong klien

untuk memadukan

ke dalam konsep

dirinya yang baru.

(Dudas, 1993)

4. Dukungan dapat

diberikan lebih

bebas dan lebih

realistik jika orang

lain disiapkan

(Dudas, 1993)

5. Hal ini

meningkatkan

harga diri dan

meningkatkan

penyesuaian.

(Dudas, 1993)

an nilai dan

kepentingan klien.

Kolaborasi:

1. Rujuk klien yang

beresiko tinggi

pada konseling

profesional bila

diindikasikan.

1. Konseling

profesional

diindikasikan

untuk klien

dengan kekuatan

ego yang buruk

dan sumber

koping yang tidak

adekuat

6 Anxietas

berhubungan

dengan stimulasi

SSP ditandai

dengan palpitasi

Tupen :

Setelah perawatan

1 X 24 jam klien

menyatakan

ansietas berkurang

Tupan :

Klien tampak

rileks dan mampu

mengidentifikasi

cara hidup yang

sehat untuk

membagikan

perasaannya

Mandiri :

1. Observasi tingkah

laku yang

menunjukkan

tingkat anxietas

2. Pantau respon

fisik, palpitasi,

gerakan berulang

– ulang,

hiperventilasi,

insomnia

1. Anxietas ringan

dapat

ditunjukkan

dengan peka

rangsang dan

insomnia.

Anxietas berat

dapat

ditunjukkan

dengan keadaan

panik, berteriak

– teriak, dan

ketidakmampuan

berbicara

2. Peningkatan

pengeluaran

penyekat beta-

adrenergik pada

daerah reseptor,

bersamaan

3. Jelaskan

prosedur,

lingkungan

sekeliling atau

suara yang

mungkin

terdengar oleh

pasien

4. Kurangi stimulus

dari luar, berikan

lingkungan

terapeutik

5. Tekankan

dengan efek –

efek kelebihan

hormon tiroid,

menimbulkan

manklin dari

peristiwa

kelebihan

katekolamin

ketika kadar

epinefrin /

norepinefrin

dalam keadaan

normal

3. Memberikan

informasi akurat

yang dapat

menurunkan

distorsi /

kesalahan

interpretasi yang

dapat berperan

pada reaksi

anxietas dan

ketakutan

4. Menciptakan

lingkungan yang

terapeutik dapat

meningkatkan

ketenangan

pasien

5. Meyakinkan

harapan bahwa

pengendalian

emosi itu harus

tetap diberikan

sesuai dengan

perkembangan

terapi obat

Kolaborasi :

1. Berikan obat

antiansietas

( seperti,

sedatif), pantau

efeknya

2. Rujuk kepada

sistem

penyongkong

sesuai dengan

kebutuhan

seperti,

konseling, ahli

agama, dan

pelayanan sosial

pasien bahwa

keadaan itu

adalah

sementara dan

akan membaik

dengan

pengobatan

1. Menurunkan

pengaruh sekresi

hormon tiroid

yang berlebihan

2. Terapi

penyokong yang

terus menerus

mungkin

dibutuhkan pasien

atau orang

terdekat jika

krisis itu

menimbulkan

perubahan gaya

hidup pada pasien

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC

Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf [di

akses tgl 16 April 2010 pukul 19.00]

Mutaqin, Halim. 2001. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta: EGC

Smeltzer, C. Suzzane. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol.2.

Jakarta: EGC

Stein, MD, Jay. H. 2001. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta: EGC

Sylvia A. Price. 2006. Patologi. Jakarta ; EGC