BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiPada 1930, Wolff, Parkinson dan White mendeskripsikan seorang pasien yang memiliki pola EKG bundle Branch, interval PR dan takikardi paroksismal. Banyak kasus mulai muncul pada tahun 1930 hingga 1940, dan istilah Wolff-Parkinson-White mulai dipakai pada tahun 1940.(5) adanya defek pada aliran listrik internal menyebabkan terjadinya WPW. Syndrom ini biasa dibawa sejak lahir;namun efeknya muncul ketika seseorang telah mencapai usia muda hingga 20 tahun ke atas(6).

2.2 EpidemiologiSindrom WPW ditemukan pada semua umur. Kebanyakan pasien ditemukan pada masa balita, anak usia sekolah dan pada remaja. Perbedaan onset muncul penyakit tergantung pada kehilangan transisional dari preeksitasi selama masa kecil atau remaja.Prevalensi Sindrom WPW menurun seiring meningkatnya usia. Hal ini dikarenakan preeksitasi akan berkurang selama periode 10 tahun, kemungkinan terjadi perubahan fibrotik pada insersi bypass aksesori pada traktus yang mengalami kehilangan konduksi elektrik.1 dari 10 pasien, preeksitasi akan hilang.Pada pasien dengan ekg abnormal yang diduga sindrom WPW, frekuensi SVT paroksismal meningkat dari 10% pada usia 20-39 tahun hingga 36% pada orang yang berusia lebih dari 60 tahun. Rata rata sekitar 50% dari pasien dengan WPW akan mengalami takiaritmia.Pria dan wanita memiliki rasio yang sama untuk terkena Sindrom WPW, namun lebih sering ditemukan pada pria. Di Amerika Serikat, prevalensi preeksitasi ventrikular sekitar 0.1-0.3% atau 1 sampai 3 per 1000 populasi pada orang sehat. Sebanyak 60-70% orang tak memiliki gejala penyakit jantung. Kira kira 4 diagnosa baru dibuat untuk sindrom WPW. Pada penemuan EKG yang dilakukan terhadap 22.500 personel, 0.25% ditemukan pola yang mirip dengan pola Sindrom WPW, yang mana 1.8 % dilaporkan mengalami takikardi.Kira kira 80% pasien dengan sindrom WPW memiliki takikardi resiprok, 15-30% akan menjadi AF, dan 5% akan menjadi Atrial flutter.takikardi ventrikel tidak biasa. Pasien dengan prolapse katup mitral berkaitan dengan WPW, namun mekanismenya masih belum jelasDidunia, insiden dan prevalensi dari sindrom WPW paralel dari yang dijumpai pada amerika serikat(5).

2.3 EtiologiSindrom WPW didapatkan pada semua kelompok umur, mulai dari fetus sampai usia lanjut dan pada kembar idientik. Sebagian besar penderita sindrom WPW mempunyai jantung normal, beberapa kelainan yang pernah dilaporkan adalah anomali Ebsteinm prolaps katup mitral dan kardiomiopati. Jalur assesori sangat mungkin terbentuk secara kongenital, walaupun manifestasinya diketahui pada tahun tahun selanjutnya sehingga diduga kelainan yang didapat. Peningkatan prevalensi sindrom preeksitasi pada suatu keluarga menimbulkan dugaan adanya faktor herediter dalam sindrom preeksitasi ini(7).

2.4 PatofisiologiPada jantung normal, atrium secara elektrik diisolasi karena terpisah oleh cincin atrioventrikular fibrosa. Pasien dengan sindrom WPW memiliki jalur elektrik ekstra antara atrium ke ventrikel. Adanya jalur abnormal ini menyebabkan terhubungnya atrium dan ventrikel dan bypass nodus AV, yang merupakan konduksi terlambat dari tubuh. Akibatnya, impuls sinus normal berjalan melalui nodus AV, hal ini menyebabkan impuls berjalan ke jalur aksesori menuju ventrikel lebih cepat, menyebabkan yang disebut dengan preeksitasi(2).Meskipun banyak lokasi untuk traktus bypass yang dapat terjadi pada preeksitasi, termasuk dalamnya atriofascicular, fasciculoventrikular, nodofascikular atau nodoventrikular, tapi yang paling banyak adalah jalur aksesori atrioventrikular yang dikenal sebagai bundle kent. Ini adalah anomali yang terlihat pada sindrom WPW. Hal utama yang membedakan sindrom WPW dibandingkan takikaridi supra ventrikular mediasi AP(Accessory Pathway) lainnya adalah kemampuan AP untuk mengkonduksi dengan cara antegrade(misalnya atrium ke ventrikel) atau retrograde(5).

Adanya AP membuat reentry dari takikardia. Mekanisme reentrant ini merupakan penyebab terjadinya SVT , membuat pasien dengan preeksitasi masuk dalam resiko.Asal dari reentri SVT melibatkan adanya konduksi yang bersamaan antara atrium dan ventrikel yaitu, traktus His Purkinje, nodus AV, satu atau lebih traktus AV aksesori.Preeksitasi pada permukaan EKG pada orang dengan pola WPW dapat diestimasi dengan lebar QRS dan panjang interval PR. Preeksitasi QRS dengan interval PR pendek dengan absen atau hampir absen dari komponen isoelektrik menunjukkan bahwa hampir semua depolarisasi ventrikular diinisiasi melalui insersi AP dibandingkanmelalui nodus AV/sistem His Purkinje.Meskipun demikian, lebar QRS dapat bervariasi, menjadi lebih sempit selama detak jantung cepat. Hal ini dapat terjadi akibat katekolamin membuat nodus AV bekerja lebih kuat untuk depolarisasi Ventrikular oleh peningkatan konduksi nodus AV.

Takikardi Atrioventrikuler reentri pada Sindrom WPWAnulus katup mitral dan trikuspid berfungsi juga sebagai barier anatomik karena tersusun oleh jaringan fibrosa yang tidak dapat menghantarkan impuls melalui jalur aksesori fengan sistem konduksi normal Kalau konduksi melalui nodus AV lebih lambat dibandingkan periode refrakter jalur asesori maka jalur asesori akan terstimulasi secara retrograde (berlawanan arah) membawa impuls yang merangsang kembali atrium. Bentuk tersebut dinamakan takikardia atrioventrikuler (AV) re-entri (atrioventricular reentrant tachycardia). Denyut atrial prematur melalui jalur konduksi normal menimbulkan takikardia AV reentriPrasyarat untuk timbulnya takikardia reentri adalah adanya area blok konduksi satu arah (an area of unidirectional conduction block) dan area konduksi lambat (an area of slow conduction). Keaktifan sirkuit reentri ditentukan oleh periode refrakter sirkuit yang lebih pendek daripada siklus takikardi. Takikardi AV reentri ortodromik paling sering diawali oleh denyut prematur atrial yang spontan. Aktivasi atrial secara retrograd melalui jalur konduksi normal menimbulkan takikardi AV reentri antidromik, yang sering terjadi pada jalur lateral kiriKecenderungan timbulnya takiaritmi pada usia dewasa dan lanjut menurun, mungkin disebabkan oleh fibrosis atau proses lainnya pada lokasi jalur asesori tersebut.Serangan takikardi atrial paroksismal pada kasus ini merupakan suatu takikardi AV reentri ortodromik karena bentuk kompleks QRS normal, pada takikardi AV reentri antidromik tampak bentuk QRS yang lebar dan bizzare(7).

2.5 Gejala KlinisSeperti yang disebutkan diatas, pasien dapat memiliki pola WPW tapi tidak pernah mengalami takikardi atau gejala yang lainnya. Jika terdapat gejala WPW, hal ini berkaitand dengan perkembangan irregular jantung dan detak jantung yang cepat.Selama takikardi, pasien dapat merasakan palpitasi, demam, melayang, pingsan atau amat jarang, mati mendadak. Kematian mendadak ini biasanya karena akibat respon ventrikular yang sangat cepat atau pun fibrilasi atria atau atrium flutter. Pada detak jantung yang amat cepat ventrikel tidak dapat memompa darah efisien. Untungnya, kejadian kematian mendadak ini amat sedikit terjadi, antara 0 sampai 0.39% per tahun.Pasien WPW pada umumnya tidak memiliki penyakit jantung sebelumnya. Ketika ada penyakit jantung yang lain, jantung sedikit toleransi terhadap detak jantung. Biasanya terjadi gejala serius, seperti nyeri dada dan sulit bernafas akibat fungsi jantung yang menurun(5).

2.6 Pemeriksaan dan diagnosisDiagnosis sindrom WPWSindrom WPW terjadi akibat adanya jalur assesori yang menghubungkan atrium dengan ventrikel di luar jalur konduksi normal. Jalur tersebut dinamakan jalur asesori atrioventrikuler atau jalur Kent. Tiga gambaran dasar EKG pada sindrom WPW adalah:1.Interval PR kurang dari 120 msec pada saat irama sinus.2.Durasi kompleks QRS melebihi 120 msec disertai bagianlandai pada awal kompleks QRS yang disebut gelombang delta.3.Perubahan sekunder pada gelombang ST-T(7).

Satu detak dari EKG yang diambil pada V2 menunjukkan karakteristik sindrom WPW. Perhatikan adanya delta wave(diatas warna biru), interval PR pendek(warna merah)