of 87/87
LAPORAN KASUS STROKE HEMORAGIK Oleh: ANNISA 060100088 ANDY 060100134 DINDA SARTIKA F. J. 060100188 WINDA OLYSIA P. 060100206 VIJAY TYNDALL LOPEZ 060100296 Pembimbing: Dr. Suherman A. Tambunan DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

52759510 Contoh Lapkas Stroke Hemoragik Lapkas Bukit Hutabarat

  • View
    66

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

nhgjjui

Text of 52759510 Contoh Lapkas Stroke Hemoragik Lapkas Bukit Hutabarat

LAPORAN KASUS

LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

Oleh:

ANNISA060100088ANDY060100134DINDA SARTIKA F. J.060100188WINDA OLYSIA P.060100206VIJAY TYNDALL LOPEZ060100296

Pembimbing:Dr. Suherman A. Tambunan

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SUMATERA UTARARSUP H. ADAM MALIKMEDAN2010KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan kasus departemen neurologi yang berjudul Stroke Hemoragik dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada waktunya.Terima kasih kami ucapkan kepada Dr. Suherman A. Tambunan, selaku pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan kasus ini.Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus stroke hemoragik, mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan, sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara optimal.Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan kalimat maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang selalu ada kesalahan. Oleh karena itu, penulis membutuhkan kritik dan saran. Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.

Medan, Mei 2010

Penulis

DAFTAR ISI

HalamanKATA PENGANTAR...iDAFTAR ISI..iiBAB 1 Pendahuluan...11.1. Latar Belakang11.2. Manfaat...2BAB 2 Laporan Kasus...3BAB 3 Tinjauan Pustaka263.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik...263.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik..263.3. Etiologi Stroke Hemoragik.263.4. Faktor Resiko Stroke Hemoragik....273.5. Patogenesis Stroke Hemoragik...323.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik..333.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik.353.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik........383.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik413.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik..473.11. Pencegahan Stroke Hemoragik.........................................................................48BAB 4 Diskusi Kasus.49BAB 5 Permasalahan.50BAB 6 Penutup..526.1. Kesimpulan.....526.2. Saran...53Daftar Pustaka....54ii

BAB 1PENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangStroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.1Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain menyatakan hanya 8 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.2Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok, hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.3Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya, diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu.4Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.1Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.4

1.2. Manfaat Penulisan karya tulis ini ditujukan untuk mempelajari kasus stroke hemoragik yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali, mengobati, dan mencegah stroke, termasuk tindakan pada saat akut dan pada tingkat kronis, sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita stroke hemoragik.

2

BAB IILAPORAN KASUS

II.1 Status NeurologiAnamnese PribadiNama : Bukit HutabaratJenis kelamin : Laki-lakiUsia : 48 tahunSuku bangsa : BatakAgama : ProtestanAlamat : Partali JuluStatus : MenikahPekerjaan : PetaniTanggal masuk : 10 Mei 2010Tanggal keluar : 22 Mei 2010

Riwayat Perjalanan Penyakit Anamnesis Penyakit Keluhan utama : Lemah lengan dan tungkai sebelah kiriTelaah : Hal ini dialami OS +2 minggu yang lalu, terjadi secara tiba-tiba dan saat OS sedang beristirahat. Riwayat nyeri kepala (+), Riwayat kejang (-), Riwayat muntah (-), Riwayat trauma (-), Kencing manis (-), Hipertensi (+)Riwayat penyakit terdahulu : HipertensiRiwayat pemakaian obat : Captopril, OS tidak teratur minum obat

Anamnesis Traktus Traktus sirkulatorius : tidak ada kelainanTraktus respiratorius : tidak ada kelainanTraktus digestivus : tidak ada kelainanTraktus urogenitalis : tidak ada kelainanPenyakit terdahulu dan kecelakaan : hipertensiIntoksikasi dan obat-obatan : tidak jelasAnamnesis KeluargaFaktor herediter : hipertensi pada ayah dan ibu kandung OSFaktor familer : hipertensi pada kakak kandung OSLain-lain : tidak dijumpaiAnamnesis Sosial Kelahiran dan pertumbuhan : lahir normal dan pertumbuhan baikImunisasi : lengkapPendidikan : SDPekerjaan: petaniPerkawinan dan Anak : menikah

Pemeriksaan FisikPemeriksaan UmumSensorium : compos mentisTekanan darah : 160/90 mmHgFrekuensi nadi : 80 kali/menitFrekuensi nafas : 24 kali/menitTemperatur : 36,5 CKulit dan Selaput Lendir : tidak ada kelainanKelenjar Getah Bening : tidak ada kelainanPersendian : tidak ada kelainanSiriraj Stroke Score : 2,50 + 21 + 20 + 9 0 12 = -1 (ragu-ragu)Kepala dan LeherBentuk dan posisi : bulat dan medialPergerakan : bebasKelainan panca indera : sulit dinilaiRongga mulut dan gigi : sulit dinilaiKelenjar parotis : sulit dinilaiDesah : tidak adaLain-lain : tidak ada

Rongga Dada dan AbdomenRongga Dada Rongga abdomenInspeksi : simetris fusifomissimetrisPalpasi :SF kiri = kanansoepelPerkusi :sonortimpaniAuskultasi :vesikulerperistaltik normal

GenitaliaToucher : tidak dilakukan pemeriksaan

Pemeriksaan NeurologisSensorium : compos mentisKraniumBentuk : bulat Fontanella : tertutupPalpasi : teraba pulsasi arteri temporalis dan arteri karotisPerkusi : cracked pott sign (-)Auskultasi : bruit (-)Transiluminasi : tidak dilakukan pemeriksaan

Perangsangan Meningeal Kaku kuduk : (-)Tanda Kernig : (-)Tanda Laseque: (-)Tanda Brudzinski I : (-)Tanda Brudzinski II : (-)Peningkatan tekanan intrakranialMuntah : (-)Sakit kepala : (-)Kejang : (-)

Saraf otak /Nervus KranialisNervus I Meatus Nasi DekstraMeatus Nasi SinistraNormosmia :(+)(+)Anosmia :(-)(-)Parosmia :(-)(-)Hiposmia :(-)(-)Nervus IIOculi DekstraOculi SinistraVisus :tidak dilakukan pemeriksaanLapangan pandang Normal : (+)(+) Menyempit :(-)(-) Hemianopsia :(-)(-) Scotoma :(-)(-)Refleks ancaman :(+)(+)Fundus okuli Warna : tidak dilakukan pemeriksaan Batas : tidak dilakukan pemeriksaan Ekskavasio : tidak dilakukan pemeriksaan Arteri : tidak dilakukan pemeriksaan Vena : tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III,IV,VI Oculi DekstraOculi SinistraGerakan bola mata :(+)(+)Nistagmus : (-)(-)Pupil Lebar : 3 mm 3 mm Bentuk :bulatbulat Refleks cahaya langsung :(+)(+) Refleks cahaya tidak langsung :(+)(+) Rima palpebra : 7 mm 7 mm Deviasi conjugate :(-)(-) Fenomena Doll's eyes :tidak dilakukan pemeriksaan Strabismus :(-)(-)

Nervus VMotorik kanan kiri Membuka dan menutup mulut :(+)(+) Palpasi otot masseter & temporalis :(+)(+) Kekuatan gigitan :(+)(+)Sensorik Kulit :(+)(+) Selaput lendir :(+)(+)Refleks kornea Langsung :(+)(+) Tidak langsung :(+)(+) Refleks masseter :(+)(+) Refleks bersin :(+)(+)

Nervus VIIkanan kiriMotorik Mimik : sudut mulut tertarik ke kanan Kerut kening :(+)(+) Menutup mata :(+)(+) Meniup sekitarnya :sudut mulut bocor ke kiri Memperlihatkan gigi :(+)(+) Tertawa :sudut mulut tertarik ke kananSensorik Pengecapan 2/3 depan lidah :(+)(+) Produksi kelenjar ludah :(+)(+) Hiperakusis :(-)(-) Refleks stapedial :(-)(-)

Nervus VIIIAuditoriuskanan kiri Pendengaran :(+)(+) Test rinne :tidak dilakukan pemeriksaan Test weber :tidak dilakukan pemeriksaan Test schwabach :tidak dilakukan pemeriksaan

Vestibularis Nistagmus :(-)(-) Reaksi kalori :tidak dilakukan pemeriksaan Vertigo : (-)(-) Tinnitus :(-)(-)Nervus IX,X Pallatum mole : medial Uvula : medial Disfagia : (-) Disartria : (-) Disfonia : (-) Refleks muntah : (+) Pengecapan 1/3 belakang lidah : (+)

Nervus XIkanan kiriMengangkat bahu :(+)(+)Fungsi otot sternokleidomastoideus :(+)(+)

Nervus XIILidah Tremor : (-) Atrofi : (-) Fasikulasi : (-)Ujung lidah sewaktu istirahat : tidak dilakukan pemeriksaanUjung lidah sewaktu dijulurkan: medial

Sistem motorik Trofi : eutrofiTonus otot : normotonusKekuatan otot : sulit dinilaiESD:55555ESS:444445555544444EID:55555EIS:444445555544444

Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : berbaringGerakan spontan abnormal Tremor : (-)Khorea : (-)Ballismus : (-)Mioklonus : (-)Atetosis : (-)Distonia : (-)Spasme : (-)Tic : (-)Dan lain-lain : (-)Test sensibilitasEksteroseptif : (+) NormalProprioseptif : (+) Normal

Fungsi kortikal untuk SensibilitasStereognosis : (+)Pengenalan dua titik : (+)Grafestesia : (+)

Refleks Refleks fisiologiskanan kiri Biceps :(+)(+) Triceps : (+)(+) Radioperidost : (+)(+) APR : (+)(+) KPR : (+)(+) Strumple : (+)(+)Refleks patologis Babinsky :(-)(-) Oppenheim : (-)(-) Chaddock : (-)(-) Gordon : (-)(-) Schaefer : (-)(-) Hoffman-Tromner : (-)(-) Klonus lutut : (-)(-) Klonus kaki : (-)(-) Refleks primitif : (-)(-)Koordinasi Lenggang : sulit dinilaiBicara : sulit dinilaiMenulis : sulit dinilaiPercobaan apraksia : sulit dinilaiMimik : sulit dinilaiTest telunjuk - hidung : sulit dinilaiTest telunjuk - telunjuk : sulit dinilaiDiadokokinesia: sulit dinilaiTest tumit - lutut : sulit dinilaiTest Romberg : sulit dinilai

Vegetatif Vasomotorik : tidak dilakukan pemeriksaanSudomotorik : tidak dilakukan pemeriksaanPilo-erektor : tidak dilakukan pemeriksaanMiksi : (+)Defekasi : (+)Potens dan libido : tidak dilakukan pemeriksaan

VertebraBentuk :Normal : (+)Scoliosis : (-)Hiperlordosis : (-)Pergerakan Leher : NormalPinggang : NormalTanda perangsangan meningeal Laseque : (-)Cross Laseque : (-)Test Lhermitte : (-)Test Naffziger : (-)Gejala-gejala serebelar Ataksia : (-)Disartria : (-)Tremor : (-)Nistagmus : (-)Fenomena rebound : (-)Vertigo : (-)Dan lain-lain : (-)

Gejala-gejala piramidalTremor : (-)Rigiditas : (-)Bradikinesia : (-)Dan lain-lain : (-)Fungsi LuhurKesadaran kualitatif : baikIngatan baru : baikIngatan lama : baikOrientasi Diri : baik Tempat : baik Waktu : baik Situasi : baikIntelegensia : baikDaya pertimbangan : baikReaksi emosi : baikAfasia Ekspresif : (-) Represif : (-)Apraksia : (-)Agnosia Agnosia visual : (-) Agnosia jari-jari : (-) Akalkulia : (-) Disorientasi kanan-kiri : (-)

II.2.Kesimpulan PemeriksaanTelah dirawat, seorang laki-laki berusia 48 tahun datang ke RSUP HAM dengan keluhan utama lemah lengan dan tungkai sebelah kiri. Hal ini telah dialami OS sejak 2 minggu yang lalu dan terjadi secara tiba-tiba saat OS sedang beristirahat. OS juga mengalami nyeri kepala lebih kurang 1 minggu yang lalu. Riwayat muntah dan riwayat kejang tidak dijumpai. Riwayat demam tidak dijumpai. OS mengaku tidak pernah mengalami jatuh dalam beberapa waktu ini. OS memiliki riwayat menderita hipertensi dan OS juga memiliki riwayat penggunaan obat captopril namun OS tidak teratur minum obat.

Status Presens Sensorium : compos mentisTekanan darah : 160/90 mmHgFrekuensi nadi : 80 x/menitFrekuensi nafas : 24 x/menitTemperatur : 36,5C

Perangsangan Meningeal Kaku kuduk : (-)Tanda Kernig : (-)Tanda Brudzinski I : (-)Tanda Brudzinki II : (-)Peningkatan Tekanan IntrakranialMuntah : (-)Sakit kepala : (-)Kejang : (-)

Saraf Kranialis N I : normosmiaN II, III : refleks cahaya +/+, isokor 3 mmN III, IV, VI : gerakan bola mata (+)N V : buka tutup mulut (+)N VII : sudut mulut tertarik ke kananN VIII : pendengaran (+)N IX, X : uvula medialN XI : angkat bahu (+)N XII : lidah terjulur medial

Refleks FisiologiskanankiriBiceps / triceps :(+)(+)KPR/APR : (+)(+)

Refleks patologis kanan kiriH/T : (-)(-)Babinski : (-)(-)

Kekuatan motorik : ESD : 55555/55555ESS : 44444/44444EID : 55555/55555EIS : 44444/44444

DiagnosaDiagnosa fungsional : Hemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistraDiagnosa etiologi : HemorrhageDiagnosa anatomi : SubkorteksDiagnosa kerja : Hemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistra ec. Stroke hemoragikDiagnosa banding: 1. Stroke 3. SOL 2. Trauma kapitis4. Infeksi Penatalaksanaan : Tirah baring IVFD R.Sol 20gtt/menit Inj.Citicholin bolus 250 mg/12 jam Inj.Ranitidin 1amp/12jam Captopril 3 x 50 mg B Comp 3 x 1

Rencana pemeriksaan : Darah rutin KGD 2 jam PP Elektrolit Renal Function Test Liver Function Test Ureum, kreatin EKG Foto thorax Head CT Scan

Hasil penjajakan :HASIL PEMERIKSAAN10 Mei 2010Hasil pemeriksaan laboratorium :Darah rutinWBC : 11,9 k/LRBC : 4,19 M/LHGB : 8,2 gr%HCT : 28,2 %MCH : 19,6 fLMCHC : 29,1 gr/dLPLT: 622 k/l

Kimia KlinikGinjal Ureum : 120 mg /dLCreatinin : 2,5 mg / dLElektrolit :Natrium : 150 mEq/LKalium : 4,0 mEq/LChlorida : 112 mEq/LMet. Karbohidrat :KGD Adrandome : 115 mg/dlEnzim Jantung :SGOT (AST) : 81 U/LSGPT (ALT) : 156 U/L

Jawaban Konsul Kardiologi 10 Mei 2010Hasil pembacaan EKGKesan:Sinus rhythm + LVH + LADTerapi:1. Captopril 3 x 25 mg (aplikasi sesuai tekanan darah)2. HCT 1 x 12,5 mg (pagi)3. Aspilet 1 x 80 mg4. Simvastatin 1 x 20 mg

II.3 Follow Up Pasien11-12 Mei 201013-16 Mei 2010

Keluhan UtamaLemah lengan dan tungkai sebelah kiriLemah lengan dan tungkai sebelah kiri

Status PresensSens : CMTD : 250/130 mmHgHR : 84 kali/menitRR : 22 kali/menitT : 37,5CSens : CMTD : 200/120 mmHgHR : 116x/iRR : 28 x/iT : 37,3C

Peningkatan tekanan intracranialMuntah : -Sakit kepala : -Kejang : -Muntah : -Sakit kepala : -Kejang : -

Perangsangan meningealKaku kuduk : -Kernig : -Brudzinski I : -Brudzinski II : - Kaku kuduk : -Kernig : - Brudzinski I : -Brudzinski II : -

N.KranialisN I : Normosmia N II, : RC +/+, pupil isokor diameter ka=kiN III, IV, VI : gerakan bola mata (+)N V : buka tutup mulut (+)N VII : sudut mulut tertarik ke kanan N VIII : Pendengaran (+)N IX, X : uvula medial N XI : angkat bahu (+) N XII : lidah terjulur medial N I : Normosmia N II : RC +/+, pupil isokor diameter ka=kiN III, IV, VI : gerakan bola mata (+)N V : buka tutup mulut (+)N VII : sudut mulut tertarik ke kanan N VIII : Pendengaran (+)N IX, X : uvula medial N XI : angkat bahu (+) N XII : lidah terjulur medial

R.Fisiologis

Kanan - kiri Biceps/Triceps+/+ +/+APR/KPR+/+ +/+Biceps/Triceps+/+ +/+APR/KPR+/+ +/+

R.Patologis

Kanan kiri

Babinski-/-H/T-/-Babinski-/-H/T-/-

Kekuatan Motorik ESD : 55555 ESS : 33333 55555 33333

EID : sdn EIS : sdnESD : 55555 ESS : 44444 55555 44444

EID : 55555 EIS : 33333 55555 33333

DiagnosaHemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistra UMN ec. DD/1. Stroke iskemik2. Stroke hemoragikHemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistra UMN ec. DD/1. Stroke iskemik2. Stroke hemoragik

TerapiIVFD Ringer Solution 20 tetes/menitInjeksi citicholin 250 mg/12 jamInjeksi lasix 1ampul/12 jam Captopril 2x50 mgB comp 3x1Paracetamol 500 mg (k/p)IVFD Ringer Solution 20 tetes/menitInjeksi Citicholin 250 mg/12 jamInjeksi Ceftriaxon 1 fl/12 jam (hari ke-1-4)Injeksi Ranitidin 1 ampul/12 jamInjeksi Lasix 1 ampul/8 jamCaptopril 3x50 mgAmlodipin 1x10 mg (malam)B comp 3x1Paracetamol 500 mg (k/p)Aspar K 1x1

Hasil Laboratorium 11 Mei 2010Jenis PemeriksaanSatuanHasilNilai Normal

Faal HemostasisFerritinKimia KlinikHATI Bilirubin Total Bilirubin Direk Fosfatase Alkali (ALP) AST/SGOT ALT/SGPT

METABOLISME KARBOHIDRAT Glukosa Darah Puasa: Glukosa Darah Glukosa Urine Glukosa Darah 2 Jam PP: Glukosa Darah Glukosa UrineGINJAL Ureum Kreatinin Asam UratELEKTROLIT ELEKTROLIT SERUM Natrium (Na) Kalium (K) Klorida (Cl)IMUNOSEROLOGIAUTOIMMUNE CRP Kualitatif

HEMATOLOGI Darah Lengkap (CBC): Hemoglobin (HGB) Eritrosit (RBC) Leukosit (WBC) Hematokrit Trombosit (PLT) MCV MCH MCHC RDW MPV PCT PDW Hitung Jenis : Neutrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil Neutrofil Absolut Limfosit Absolut Monosit Absolut Eosinofil Absolut Basofil Absolut Morfologi : Eritrosit Leukosit Trombositng/mL

mg/dLmg/dLU/LU/LU/L

mg/dL

mg/dL

mg/dLmg/dLmg/dL

mEq/LmEq/LmEq/L

g %106/mm3103/mm3%103/mm3fLpgg %%fL%fL

%%%%%103/L103/L103/L103/L103/L160

0,130,07788498

86Bahan Belum

168Bahan Belum

99,902,4010,6

1373,9102

Positif

8,204,266,4730,4045171,4019,2027,0018,709,400,4310,7

68,8017,908,005,100,204,451,160,520,330,01

NormalNormalNormal15 300

< 10 0,240 129< 38< 41

70 120

< 200

< 500,70 -1,20< 7,0

135 1553,6 5,596 106

13,2 17,34,20 4,874,5 11,043 49150 45085 9528 3233 3511,6 14,87,0 10,2

37 8020 402 8 1 60 12,7 6,51,5 3,70,2 0,40 0,100 0,1

Jawaban Konsul Interna 11 Mei 2010Diagnosis: AKI stad. risk + Stroke iskemikTerapi: - Bed rest - Diet ginjal 2.500 kkal + 60 gr protein- IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit- Balance cairan = 0- Terapi lain sesuai TS NeurologiAnjuran: Ureum, kreatinin ulang setelah 3 hariUSG ginjal dan saluran kemihUrinalisa, albumin serumFunduskopi (konsul Bagian Mata)

HASIL HEAD CT SCAN (Tanggal 15 Mei 2010)

Hemorrhage pada basal ganglia kanan yang sudah mulai diresorbsi + perifocal edema

17 Mei 201018-21 Mei 2010

Keluhan UtamaLemah lengan dan tungkai sebelah kiriLemah lengan dan tungkai sebelah kiri

Status PresensSens : CMTD : 180/110 mmHgHR : 68 x/iRR : 22 x/iT : 36,8CSens : CMTD : 145/90 mmHgHR : 96x/iRR : 26 x/iT : 37,2C

Peningkatan tekanan intracranialMuntah : -Sakit kepala : -Kejang : -Muntah : -Sakit kepala : -Kejang : -

Perangsangan meningealKaku kuduk : -Kernig : -Brudzinski I : -Brudzinski II : - Kaku kuduk : -Kernig : - Brudzinski I : -Brudzinski II : -

N.KranialisN I : Normosmia N II, : RC +/+, pupil isokor diameter ka=kiN III, IV, VI : gerakan bola mata (+)N V : buka tutup mulut (+)N VII : sudut mulut tertarik ke kanan N VIII : Pendengaran (+)N IX, X : uvula medial N XI : angkat bahu (+) N XII : lidah terjulur medialN I : Normosmia N II, : RC +/+, pupil isokor diameter ka=kiN III, IV, VI : gerakan bola mata (+)N V : buka tutup mulut (+)N VII : sudut mulut tertarik ke kanan N VIII : Pendengaran (+)N IX, X : uvula medial N XI : angkat bahu (+) N XII : lidah terjulur medial

R.Fisiologis

Kanan - kiri Biceps/Triceps+/+ +/+APR/KPR+/+ +/+Biceps/Triceps+/+ +/+APR/KPR+/+ +/+

R.Patologis

Kanan kiri

Babinski-/-H/T-/-Babinski-/-H/T-/-

Kekuatan Motorik ESD : 55555 ESS : 44444 55555 44444

EID : 55555 EIS : 33333 55555 33333ESD : 55555 ESS : 44444 55555 44444

EID : 55555 EIS : 33333 55555 33333

DiagnosaHemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistra UMN ec. DD/1. Stroke iskemik2. Stroke hemoragikHemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistra UMN ec. Stroke hemoragik

TerapiIVFD Ringer Solution 20 tetes/menitInjeksi Citicholin 250 mg/12 jamInjeksi Ceftriaxon 1 fl/12 jam (hari ke-5)Injeksi Ranitidin 1 ampul/12 jamInjeksi Lasix 1 ampul/8 jamCaptopril 3x50 mgAmlodipin 1x10 mg (malam)B comp 3x1Paracetamol 500 mg (k/p)Aspar K 1x1Bed restIVFD Ringer Solution 20 tetes/menitInjeksi Citicholin 250 mg/12 jamInjeksi Ceftriaxon 1 fl/12 jam (hari ke-6-7)Injeksi Ranitidin 1 ampul/12 jamInjeksi Lasix 1 ampul/8 jamCaptopril 3x50 mgAmlodipin 1x10 mg (malam)B comp 3x1Paracetamol 500 mg (k/p)Aspar K 1x1

Keterangan :Tanggal 20 Mei 2010-Injeksi Ceftriaxon 1 fl/12 jam aff-Injeksi Ranitidin 1 ampul/12 jam affTanggal 21 Mei 2010-IVFD Ringer Solution 20 tetes/menit aff-Injeksi Citicholin 250 mg/12 jam aff-Injeksi Lasix 1 ampul/8 jam aff-Regimen Tambahan: - Noperten 1 x 10 mg- ISDN 3 x 5 mg- Bisoprolol 1 x 2,5 mg

Hasil USG Ginjal (Tanggal 17 Mei 2010)Bilateral Glomerulopathy

Jawaban Konsul Kardiologi 17 Mei 2010Hasil pembacaan EKG:Kesan:Sinus rhythm + LVH + Iskemik lateral + OMITerapi:1. Nopertin 1 x 10 mg2. ISDN 3 x 5 mg3. Bisoprolol 1 x 2,5 mg4. Aspilet 1 x 100 mg (jika tidak ada kontraindikasi pada Bagian TS)5. Simvastatin 1 x 20 mg

Hasil Laboratorium 19 Mei 2010Jenis PemeriksaanSatuanHasilNilai Normal

Kimia KlinikLEMAK Kolesterol Total Trigliserida Kolesterol HDL Kolesterol LDLELEKTROLIT ELEKTROLIT SERUM Natrium (Na) Kalium (K) Klorida (Cl)

mg/dLmg/dLmg/dLmg/dL

mEq/LmEq/LmEq/L

1091282847

1325,8110

< 20040 200> 65< 150

135 1553,6 5,596 106

Jawaban Konsul Rehabilitasi Medik 20 Mei 2010Nasehat : Dilakukan tindakan fisioterapi:-IR-Exercise Okupational terapi : ADL

BAB 3TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Pengertian Stroke dan Stroke HemoragikMenurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.5, 12

3.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke HemoragikStroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2 Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.2

3.3. Etiologi Stroke HemoragikPenyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6 Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) Ruptur kantung aneurisma Ruptur malformasi arteri dan vena Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Septik embolisme, myotik aneurisma Penyakit inflamasi pada arteri dan vena Amiloidosis arteri Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

3.4. Faktor Risiko Stroke HemoragikFaktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. 7Faktor ResikoKeterangan

UmurUmur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

SeksInfark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65.

Riwayat keluargaTerdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitusSetelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :Berhubungan dengan meningkatnya kejadian strokeFibrilasi atrial :Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrialkarena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.

Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruitsKarotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.

MerokokBeberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dankedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan hematokritPenigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Peningkatan tingkat fibrinogendan kelainan system pembekuanTingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.

Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral

Penyalahgunaan obatObat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

HiperlipidemiaMeskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oralPil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

DietKonsumsi alkohol :Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnyastroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit pembuluh darah periferKarena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

InfeksiInfeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

Homosistinemia atau homosistinuriaPredisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.

MigrainSering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.

Suku bangsaKejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain.

Lokasi geografisDi Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam, di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.

Sirkadian dan faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

3.5. Patogenesis Stroke HemoragikA. Perdarahan IntraserebralIntracerebral hemorrhage most often results when chronic high blood pressure weakens a small artery, causing it to burst.Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. PengUsing cocaine or amphetamines can cause temporary but very high blood pressure and hemorrhagPenPPPPPPPKFKNSPPPOPIOK,,DFNV gunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. In some older people, an abnormal protein called amyloid accumulates in arteries of the braiPada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. This accumulation (called amyloid angiopathy) weakens the arteries and can cause hemorrhagAAkumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.7 Less common causes include blood vessel abnormalities present at birth, injuries, tumors, inflammation of blood vessels (vasculitis), bleeding disorders, and use of anticoagulants in doses that are too high.Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Bleeding disorders and use of anticoagulants increase the risk of dying from an intracerebral hemorrhage. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.7

B. Perdarahan SubaraknoidCausesSubarachnoid hemorrhage usually results from head injuries.Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. However, hemorrhage due to a head injury causes different symptoms and is not considered a stroke. Namun, perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.7Subarachnoid hemorrhage is considered a stroke only when it occurs spontaneouslythat is, when the hemorrhage does not result from external forces, such as an accident or a fall.Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. A spontaneous hemorrhage usually results from the sudden rupture of an aneurysm in a cerebral artery. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian Aneurysms are bulges in a weakened area of an artery's aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.7 Aneurysms typically occur where an arteryAneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurysms may be present at birth (congenital), or they may develop later, after years of high blood pressure weaken the walls of arteries.Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.Most subarachnoid hemorrhages result from congenital aneurysms. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah Less commonly, subarachnoid hemorrhage results from rupture of an abnormal connection between arteries and veins (arteriovenous malformation) in or around the brain.perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. An arteriovenous malformation may be present at birth, but it is usually identified only if symptoms develop. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Rarely, a blood clot forms on an infected heart valve, travels (becoming an embolus) to an artery that supplies the brain, and causes the artery to become inflamed. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. The artery may then weaken and rupture. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7

3.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.8 Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.8Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.8Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.8Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.8Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.8Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8 Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular). Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus), singultus (formasio retikularis). Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan persarafan simpatis). Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]). Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan).

3.7. Gejala Klinis Stroke HemoragikGejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.2Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2 Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2,9

A. Perdarahan IntraserebralSymptomsAn intracerebral hemorrhage begins abruptly.Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. In about half of the people, it begins with a severe headache, often during activity. Di sekitar setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. However, in older people, the headache may be mild or absent. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Symptoms suggesting brain dysfunction develop and steadily worsen as the hemorrhage expands. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Some symptoms, such as weakness, paralysis, loss of sensation, and numbness, often affect only one side of the body. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. People may be unable to speak or become confused. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Vision may be impaired or lost. Visi dapat terganggu atau hilang. The eyes may point in different directions or become paralyzed. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh.The pupils may become abnormally large or small.Nausea, vomiting, seizures, and loss of consciousness are common and may occur within seconds to minutes. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.2,9

B. Perdarahan Subaraknoid Before rupturing, an aneurysm usually causes no symptoms unless it presses on a nerve or leaks small amounts of blood, usually before a large rupture (which causes headache).Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala)Then it produces warning signs, such as the follow, ,, menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:2,9 Headache, which may be unusually sudden and severe (sometimes called a thunderclap headache)Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar) Facial or eye pain Sakit pada mata atau daerah fasial Double vision Penglihatan ganda Loss of peripheral vision Kehilangan penglihatan tepi The warning signs can occur minutes to weeks before the rupture.Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu harusPeople should report any unusual headaches to a doctor immediately. melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.2,9Aneurisma yang A rupture usually causes a sudden, severe headache that peaks within seconds.pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. It is often followed by a brief loss of consciousness. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. Almost half of affected people die before reaching a hospital. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Some people remain in a coma or unconscious. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lOthers wake up, feeling confused and sleeainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. They may also feel restless.Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 2,9Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2 Frequent fluctuations in the heart rate and in the breathing rate often occur, sometimes accompanied by seizures. About 25% of people have symptoms that indicate damage to a specific part of the brain, such as the following:Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9 Weakness or paralysis on one side of the body (most common)Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Loss of sensation on one side of the body Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Difficulty understanding and using language (aphasiasee Brain Dysfunction: Aphasia ) Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Severe impairments may develop and become permanent within minutes or hours.Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. Fever is common during the first 5 to 10 days.Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. A subarachnoid hemorrhage can lead to several other serious problems:Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: 2,9 Hydrocephalus: Within 24 hours, the blood from a subarachnoid hemorrhage may clot.Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. The clotted blood may prevent the fluid surrounding the brain (cerebrospinal fluid) from draining as it normally does. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. As a result, blood accumulates within the brain, increasing pressure within the skull. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus may contribute to symptoms such as headaches, sleepiness, confusion, nausea, and vomiting and may increase the risk of coma and death. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian. Vasospasm: About 3 to 10 days after the hemorrhage, arteries in the brain may contract (spasm), limiting blood flow to the brain.Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Then, brain tissues may not get enough oxygen and may die, as in ischemic stroke. Kemudian, jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasm may cause symptoms similar to those of ischemic stroke, such as weakness or loss of sensation on one side of the body, difficulty using or understanding language, vertigo, and impaired coordination. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu. A second rupture: Sometimes a second rupture occurs, usually within a week.Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

3.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke HemoragikDiagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.11

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10Sistem grading yang dipakai antara lain : Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

WFNS SAH gradeWFNS gradeGCS ScoreMajor facal deficit

0

115-

213-14-

313-14+

47-12+ or -

53-6+ or -

Modified Hijdra score

Fisher grade

Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.2Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).2

3.9. Penatalaksanaan Stroke HemoragikA. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Evaluasi cepat dan diagnosis2. Terapi umum (suportif)a. stabilisai jalan napas dan pernapasanb. stabilisasi hemodinamik/sirkulasic. pemeriksaan awal fisik umumd. pengendalian peninggian TIKe. penanganan transformasi hemoragikf. pengendalian kejangg. pengendalian suhu tubuhh. pemeriksaan penunjangB. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)Terapi medik pada PIS akut:a. Terapi hemostatik 1 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.b. Reversal of anticoagulation 1 Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Tidak dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan kecil (