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SISTEMAS ENERGETICOS
Klgo. Lic Claudio Báez
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MONEDA ENERGETICA
ATP
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Usos del ATP
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Molécula de ATP
9 10
Estructura molecular del ATP
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¿Cómo aseguramos un adecuadoabastecimiento de ATP ?
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SISTEMAS ENERGETICOS1- S. de los Fosfágenos o Anaeróbico Aláctico o ATP- PC
2- Sistema Glucolítico o S. Anaeróbico Láctico
3- Sistema Aeróbico o S. Oxidativo
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- S. Fosfágenos- Glucolítico
Anaeróbico
S. Oxidativo
Aeróbico
Sistemas Energéticos
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Sistemas Energéticos
CONTINUOM
Acción simultánea de los sistemasCon predominancia de uno de ellos
15 16
Sistemas Energéticos
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Sistemas Energéticos
Creatina
Fosfocreatina
ATP
ADP
Lactato
Glucosa GlucosaA Grasos
O2
H2O+
CO2
ContracciónMuscular
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2
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Factores que determinan la Predominancia
• Duración del Ejercicio
• Intensidad del Ejercicio
• Cantidad de Substrato disponible
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Modo de Formación de Energía en Función de la Intensidad
Energía Exclusivamente
anaeróbica
Energía mixta
AeróbicaAnaeróbica
Energía Exclusivamente
aeróbica
Umbralanaeróbico
VO2 max
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SISTEMA DE LOS
FOSFAGENOS
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Sist. de Los Fosfágenos
• Es anaeróbico aláctico • Representa la fuente de ATP más rápida
disponible para ser usada por el músculo.• No depende de una larga serie de Rx químicas.• No depende del transporte de O2.• El ATP y PC están almacenados solo dentro de
los mecanismos contráctiles del propio músculo.• El combustible químico para la producción de
ATP es la PC (fosfocreatina)
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SISTEMA DE LOS FOSFAGENOS
• Produce gran aporte de energía, pudiendo realizar un ejercicio a una intensidad máxima( 90 al 100 % de la capacidad máxima individual
• Sus reservas son muy limitadas, su aporte de energía dura hasta 30”
•Intensidad Máxima + Corta Duración
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Creatina y FosfocreatinaLa creatina es un componente inorgánico natural obtenido fundamentalmente por la ingestión de carne.
El organismo puede sintetizarla en el páncreas, hígado y riñón utilizando los mismos aminoácidos que la forman (Arginina, Glicina y Metionina)
El músculo, capta y almacena entre el 95 al 98% del total de la creatina, que se encuentra en dos formas:
l Libre (40%)
l Unida a un Fósforo (creatina fosforilada) formando un compuesto con gran capacidad de reponer energía "la Fosfocreatina o PCr" (60%)
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Restauración de ATP
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ATPasa
ATP ADP + Pi ( 2-3 seg)
Creatinkinasa
ADP + PC ATP + C (hasta 15 seg)
+
- pH
30
ADP plasmático
ATP plasmático
Activa
Inhibe
Creatinkinasa
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ATP - PCrATP no puede ser suministrado por la sangre o los tejidos, por lo que es almacenado dentro de la célula en pequeñas cantidades y en ese mismo lugar es reciclado.1 molécula de APT= 12000 calorías[ ATP ] muscular = 5 x 10-6 mol/g[ PC ] 3 veces > ATP
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RECUPERACION RESERVAS DE ATP-PC FOSFÁGENOMENOS DE 10" MUY POCO
30"___50% Fase de restitución rápida
60____75%
90____87%
120___93% Fase de restitución Lenta
150___97%
180___98%
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Efectos en la actividad Física
Los depósitos de fosfágenos dentro del músculo se agotarán dentro aprox. 30 seg. en un ejercicio de máxima intensidadLa energía es limitada pero de elevado potencial energético. Permite la realización de mov. rápidos vigorososEl contenido de PC en las Fb I es 5-15% menor que en la Fb II
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Ejercicio y S. FosfágenoEstímulos cortos y máximos, hasta 30 seg
Evitar Glucólisis
Ac. LácticopH
Inhibición de la Creatinkinasa*Altera la coordinación y
reclutamiento de las fb explosivas 36
SISTEMA GLUCOLITICO
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Degradación o ruptura de la moléculade la molécula de glucosa
GLUCOLISIS
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La intensidad del ejercicio es sub-máxima 80 al 90 % de la CMI -capacidad máxima individual-El ingreso al interior de la célula es por difusión facilitada. Y las reacciones ocurren en el citosolProporciona energía para mantener la contracción muscular algunos minutos, por lo tanto, su metabolismo involucra directamente a las Fb tipo II aSus reservas son limitadas, y su aporte energético dura desde los 30" a 1' ó 3'
Intensidad Submáxima + Duración Media
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SIST. DEL ACIDO LÁCTICO O GLUCÓLISIS ANAERÓBICA
Consiste en una serie de reacciones, que ocurren en el citoplasma, mediante las cuales la glucosa, que es una molécula de 6 carbonos es dividida en 2 moléculas de 3 carbonos cada una, luego estas moléculas pasan por varias reacciones químicas más, hasta transformarse en Acido Pirúvico y según las características de la actividad generar
AC. LÁCTICO
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Los HC son transformados en azucares simples (glucosa), que puede ser usada en forma inmediata o almacenada en el Hígado o en los músculos como glucógeno.
• 400 gr. músculo esquelético• 100 gr. hígado
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GlucosaFructosaGalactosa
IntestinoDelgado Hígado Glucosa
GlucosaAlmacenarse en el Hígado como GlucógenoSer transportada al músculo cardiaco y esqueléticoSer metabolizada por órganos como cerebro, riñón y G rojos
Reservasde Glucosa
llenasSe transforman en TG Tej. Adiposo
Vías del metabolismo de la glucosa
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Reservas de H. de Carbono
Glucosa Plasmática 80 Kcal
Glucógeno Hepático 400 Kcal
Glucógeno Muscular 1600 Kcal
Total (aprox) 2000 Kcal
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FACTORES QUE FAVORECEN EL PASO DE GLUCOSA AL INTERIOR DE LA
CÉLULA.
Aumento de calcio (activa el transportador de glucosa)Hipoxia (provoca liberación de calcio)Adrenalina (favorece la entrada de glucosa)
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MOVILIZACIÓN Y UTILIZACIÓN DE H. DE CARBONO DURANTE
EL EJERCICIO
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GLUCÓGENO
Glucógeno fosforilasa
GLUCOSA 1-P
GLUCOSA 6-P
Glucosa 6-fosfatasa
GLUCOSA
GLUCÓGENO
Glucógeno fosforilasa
GLUCOSA 1-P
GLUCOSA 6-P
GLUCOLISIS
PIRUVATO
HIGADO MUSCULO
Ejercicio
G L U C O S AHipoglucemia Hiperglucemia
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Glucólisis Anaeróbica
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GLUCOGENO
GLUCOSA
AC. PIRUVICO
O2 InsuficienteAC. LACTICO
IntensidadDuración
OXIDACIÓN
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BALANCE ENERGETICO DE LA GLUCOLISIS
2 Moléculas de ATP
2 Hidrogeniones
Ac. Pirúvico
Ac. PirúvicoNAD/NADH
Ac. Láctico
Cadena de losCitocromos
c/O2 s/O2
Matriz Mitocondrial
Ac. Acético
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GlucólisisLenta
GlucólisisIntermedia
GlucólisisRápida
Tipos Glucólisis
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Tipos Glucólisis
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Glucólisis Lenta Glucólisis Rápida
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GLUCÓLISIS RÁPIDA
[ACIDO LACTICO]
REMOCIÓNPRODUCCIÓN
53 54
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55 56
57 58
pH
Normal 7.35 a 7.45Acidemia 7.1 a 7.15
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Efectos cardiovascularesDeterioro de la contractibilidad miocárdicaDilatación arteriolar con venocontricciónAumento de la resistencia vascular pulmonarHipotensiónDisminución del umbral para arritmias ventriculares, potencialmente fatalesDisminución de la respuesta cardíaca a las Catecolaminas
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Efectos Respiratorios
HiperventilaciónFatigabilidad muscularDisnea
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Efectos MetabólicosResistencia a la insulinaInhibición de la glucólisis anaerobiaReducción de la síntesis de ATPHiperpotasemia (sube a 0,6 mEq/L por cada 0,10 unidades que disminuya el pH).
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Efectos Metabólicos HiperpotasemiaEsto repercute en la despolarización del sarcolema y de los túbulos T de las membranas, con la consecuente fatiga (McKenna, 1992). La troponina (proteína miofibrilar) que bombea el calcio es inhibida por el descenso del pH, imposibilitando la formación del complejo actomiosina que es el responsable de generar tensión en los músculos (Fuchs y cols., 1969)Al no poder liberar calcio del retículo sarcoplásmico(Nakamura y Schwartz, 1970).
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Efectos cerebrales
ObnubilaciónComa
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FatigaEs importante concebir, por tanto, a la fatiga como un mecanismo de defensa que se activa ante el deterioro de determinadas funciones orgánicas y celulares (cambios metabólicos, hipoxia, alteraciones hidroelectrolíticas, alteraciones térmicas, disminución de sustratos metabólicos, etc.), previniendo la aparición de lesiones celulares irreversibles y numerosas lesiones deportivas, además de prevenir los efectos de una acidosis láctica severa.
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67 68
Remoción Producción
AcidoLáctico
Aumenta H+pH disminuye
Acidificación celularInhibe liberación de Ca++
FATIGA
OxidaciónReconverción en glucosa
excreción
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Poca tolerancia al esfuerzo
Mala condición física
Se fatiga precozmente
Utiliza Fb tipo II
Metabolismo glucolítico
>producción de Ac lactico
FCFC
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Control de la FC
CAROTIDEO RADIAL
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REMOCION DEL AC LACTICO
a) Conversión en glucógeno o glucosab) Oxidación a dióxido de carbono y H2Oc) Excreción por orina y sudor
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Destino Ac. Láctico70% del lactato producido es oxidado20% del lactato es convertido a glucosa y/o glucógeno (gluconeogénesis)10% del lactato es convertido en aminoácidos. Una fracción insignificante del ácido láctico se elimina a través de la orina y sudor.
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OXIDACIÓN DEL LACTATO
El respaldo científico de esta aseveración radica en que la actividad física a ritmo suave, es activadora del proceso de reconversión de lactato residual y de su posterior oxidación intramitocondrial. Con respecto a este proceso, podemos considerar dos situaciones:
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Trabajo Regenerativo Activo
a) El transporte de lactato dentro del músculo activo (“Lactate Shuttle” dentro del músculo).
b) El transporte de lactato hacia la sangre y de allí a otros grupos musculares y regiones celulares de alto potencial oxidativo (“Lactate Shuttle” intravascular).
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El transporte de lactato dentro del músculo activo
Aproximadamente sólo la mitad del lactato formado en el músculo ejercitado es liberado a la circulación venosa. Aproximadamente la otra mitad, junto con una significativa cantidad de lactato removido de la circulación arterial, es consumido dentro del músculo y aparece como C2O en la sangre venosa. Basados en resultados de Baldwin y cols. (1977, 1978), puede observarse que el lactato producido preponderantemente en fibras glicolíticas anaeróbicas (II b), es difundido y oxidado dentro del propio músculo a fibras lentas o aeróbicas (Tipo I), o también a fibras rápidas semioxidativas (II a) )
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El transporte de lactato hacia la sangre
El trabajo regenerativo activo logra que el lactato circulante en una fracción de 1 minuto, alcance el corazón y sea enviado por la circulación arterial a territorios musculares, algunos inactivos o poco activos durante el proceso de ejercicio previo, que están ávidos de ese lactato para oxidarlo en sus comportamientos celulares de alta capacidad de respiración oxidativa.
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Lactato deshidrogenasaLa enzima pertenece a la clase Óxido-reductasa
Se encuentra en corazón, hígado, músculo, eritrocitos, plaquetas y nódulos linfáticos.Hay cinco forma isoenzimáticas distintas codificadas por genes distintos. Su función es la de reducir reversiblemente el piruvato a lactato. Está relacionada con el infarto de miocardio, hemolisis y enfermedades del parénquima hepático.
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Deshidogenasa Lactica LDHExisten 5 isoenzimas
LDH-M presente en las FT o fibras tipo II
LDH-H presente en ST o Fibras tipo I
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LDH-H Lactato Piruvato
LDH-M Piruvato Lactato
Al aumentar la intensidad del ejercicio aumentael reclutamiento de fibras tipo II
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Ac. Pirúvico + H+
Ac Láctico
Ac. Pirúvico
CorazónCerebroRiñonesMúsculo
En presencia de O2LDH-H
(DeshidrogenasaLáctica)
Ciclo de Krebs
H+
En ausencia de O2LDH-M
(DeshidrogenasaLáctica)
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Tanto las fibras rápidas como las lentas pueden realizar
glucólisis, para obtener energía el problema es la capacidad para remover el ácido láctico
producido
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Lactato y Ciclo de Cori
El ciclo de Cori es un proceso que convierte el ácido láctico, producido bajo condiciones anaeróbicas, a glucógeno hepático, el cual a su vez puede ser eventualmente convertido en glucosa sanguínea para el uso como combustible metabólico por las células musculares.
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Ciclo de Cori
GlucógenoGlicerol
Aminoácidos
LactatoPiruvato
Glucosa Glucógeno
Glucosa
Lactato
Piruvato
H I G A D O
MUSCULO
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Eliminación ac. láctico sangre y músculos
30min 1hora si realizamos ejercicios de recuperación regenerativos (Ej. trotes y actividad subaeróbicas, muy suaves)
1 hora 2 horas en el caso de no realizar ejercicios regenerativos
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Remoción del Ac. Láctico
% Ac Lactico% Ac Lactico
Tpo de recuperación (min) Tpo de recuperación (min)
100
80
60
40
20
0 10 20 30 40 50 60
Recuperación ActivaRecuperación Pasiva
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91 92
ACIDO LACTICONo es un residuo del metabolismo anaeróbico
Intermediario metabólico del almacenamientode los H de C
Bajo peso molecularNo requiere insulina para su transporte
Se moviliza por transporte facilitadoFuente rápidamente oxidable
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FATIGA Y ACIDO LACTICO
Inhibición de la fosfo-fructo-quinasa (PFK), enzima fundamental para la glucólisis;Competencia por la piruvato-deshidrogenasa, complejo enzimático que cataliza la transformación de Ác. PIRÚVICO en Ác. ACÉTICO;Inhibición de la actividad de la miosina- ATPasa, indispensable para la contracción muscular
Esto explicarían el origen de la fatiga asociada
con el incremento de Ác. LÁCTICO en los tejidos musculares
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Sujeto Entrenado
Disminuye la Lacticidemia
Menor Producción Remoción más eficazMayor consumo
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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRODUCCION DE AC LACTICO
a) Factores genéticosb) Disponibilidad de sustratosc) Enzimas limitantesd) Intensidad de la actividad
(velocidad de la glucólisis)
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Consumo y Déficit O2
0 2 4 6 8 10
20.0
15.0
10.0
5.0
0
Estado estable de VO2
Tiempo
CONSUMO
O2
Entrenado --------No entrenado Déficit O2
Reposo
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97 98
99
Consumo de O2durante el
ejercicio y la recuperación
100
Causas del consumo excesivo de O2 tras el ejercicio (EPOC)
Síntesis de ATPSíntesisi de glucosa a partir del lactato sanguíneo (ciclo de Cori)Oxidación del lactato sanguíneoen el metabolismo enrgéticoRestablecimiento del O2 en sangre, líquidos tisularesy mioglobinaEfecto termogénico de la elevación de la Tº centralEfectos termogénicos de las hormonas (catecolaminas, adrenalina y noradrenalina)Aumento de la dinámica pulmonar y circulatoria y otros niveles elevados de función fisiológica
PROTEINAS Y GLUCOSA
GLUCONEOGÉNESIS
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Función de las ProteínasReparación y mantención de tejidosDespués de 3 a 4 hrs de ejercicio con gran gasto calórico, las proteínas pueden llegar a producir un 60% de la glucosa liberada por el Hígado a través del cliclo alanina-Glucosa equivalente a un10-15% de la energía total requerida durante el ejercicio.
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CICLO ALANINA - GLUCOSA
Glucógeno
PiruvatoGlucosa
NH2
Glucosa
Alanina
HIGADO
MUSCULO
Glucosa Plasmática
Urea
Glucógeno
AlaninaPiruvato
AminoácidosNH2
Alanina Plasmática
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Conceptos
Glucogenólisis: Glucógeno – GlucosaGlucólisis: Glucosa – PiruvatoGlucogénesis: Piruvato – GlucosaGluconeogénesis: l Lactato-Glucosa (Ciclo Cori)l Aminoácido-glucosa (Ciclo alanina-glucosa) l Gricerol - Glucosa
105
Blog
http://www.fejerciciuss.blogspot.com
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