BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang Penulisan

Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai

oleh kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin

secara relatif maupun absolut1,2. Bila hal ini dibiarkan tidak terkendali dapat

terjadi komplikasi metabolik akut maupun komplikasi vaskuler jangka panjang,

baik mikroangiopati maupun makroangiopati3,4,5.

Jumlah penderita DM di dunia dari tahun ke tahun mengalami

peningkatan, hal ini berkaitan dengan jumlah populasi yang meningkat, urbanisasi

yang merubah pola hidup tradisional ke pola hidup modern, prevalensi obesitas

meningkat dan kegiatan fisik kurang. Diabetes mellitus perlu diamati karena sifat

penyakit yang kronik progresif, jumlah penderita semakin meningkat dan banyak

dampak negatif yang ditimbulkan6. Menurut survei yang di lakukan oleh

organisasi kesehatan dunia (WHO), jumlah penderita DM di Indonesia pada tahun

2000 terdapat 8,4 juta orang, jumlah tersebut menempati urutan ke-4 terbesar di

dunia, sedangkan urutan di atasnya adalah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta), dan

Amerika Serikat (17,7juta).

Diperkirakan jumlah penderita DM akan meningkat pada tahun 2030 yaitu

India (79,4 juta), Cina (42,3 juta), Amerika Serikat (30,3 juta) dan Indonesia (21,3

juta). Jumlah penderita DM tahun 2000 di dunia termasuk Indonesia tercatat 175,4

juta orang, dan diperkirakan tahun 2010 menjadi 279,3 juta orang, tahun 2020

menjadi 300 juta orang dan tahun 2030 menjadi 366 juta orang6,7.

Di Indonesia berdasarkan penelitian epidemiologis didapatkan

prevalensiDiabetes mellitus sebesar 1,5 – 2,3% pada penduduk yang usia lebih 15

tahun,bahkan di daerah urban prevalensi DM sebesar 14,7% dan daerah rural

sebesar7,2%. Prevalensi tersebut meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan negara

maju, sehingga DM merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius3,4,6,8.

1

Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003 penduduk

Indonesia yang berusia di atas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa, maka pada tahun

2003 diperkirakan terdapat penderita DM di daerah urban sejumlah 8,2 juta dan di

daerah rural sejumlah 5,5 juta. Selanjutnya berdasarkan pola pertambahan

penduduk diperkirakan pada tahun 2030 akan terdapat 194 juta penduduk yang

berusia di atas 20 tahun maka diperkirakan terdapat penderita sejumlah 12 juta di

daerah urban dan 8,1 juta di daerah rurall3. Diabetes mellitus dibandingkan dengan

penderita non DM mempunyai kecenderungan 2 kali lebih mudah mengalami

trombosis serebral, 25 kali terjadi buta, 2 kali terjadi penyakit jantung koroner, 17

kali terjadi gagal ginjal kronik,dan 50 kali menderita ulkus diabetika. Komplikasi

menahun DM diIndonesia terdiri atas neuropati 60%, penyakit jantung koroner

20,5%, ulkusdiabetika 15%, retinopati 10%, dan nefropati 7,1%9,10.

Penderita DM berisiko 29 kali terjadi komplikasi ulkus diabetika. Ulkus

diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit yang disebabkan adanya

makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati. Ulkus

diabetika mudah berkembang menjadi infeksi karena masuknya kuman atau

bakteri dan adanya gula darah yang tinggi menjadi tempat yang strategis untuk

pertumbuhan kuman11,13,14.

Ulkus diabetika kalau tidak segera mendapatkan pengobatan dan

perawatan, maka akan mudah terjadi infeksi yang segera meluas dan dalam

keadaan lebih lanjut memerlukan tindakan amputasi12,13,15. Ulkus diabetika

merupakan komplikasi menahun yang paling ditakuti dan mengesalkan bagi

penderita DM, baik ditinjau dari lamanya perawatan, biaya tinggi yang diperlukan

untuk pengobatan yang menghabiskan dana 3 kali lebih banyak dibandingkan

tanpa ulkus14. Prevalensi penderita ulkus diabetika di Amerika Serikat sebesar 15-

20%, risiko amputasi 15-46 kali lebih tinggi dibandingkan dengan penderita

nonDM.

Prevalensi penderita ulkus diabetika di Indonesia sekitar 15%, angka

amputasi 30%, angka mortalitas 32% dan ulkus diabetika merupakan sebab

perawatan rumah sakit yang terbanyak sebesar 80% untuk DM13,14.

2

Atas dasar inilah penulis mencoba membuat referat tentang ulkus

diabetika, dengan harapan bagi penulis maupun pembaca dapat lebih memahami

tentang apa itu ulkus diabetika, bagaimana ulkus diabetika bisa terjadi dan

bagaimana penanggulangan supaya tidak terjadi ulkus diabetika dan

penatalaksanaan ulkus diabetika.

B. Ruang Lingkup Pembahasan

Disini penulis akan mencoba menguraikan tentang apa itu ulkus diabetika,

patofisiologi, klasifikasi, tanda dan gejala, manajemen ulkus diabetika.

C. Tujuan Penulisan

Referat ini disusun sebagai bahan informasi bagi penulis serta para

pembaca, khususnya kalangan medis, agar dapat lebih memahami tentang

patofisiologi, klasifikasi, tanda dan gejala, manajemen ulkus diabetika.

3

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Ulkus Diabetika

Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik DM berupa

luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan

setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena

adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan

neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak

dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob

maupun anaerob. Pasien diabetes sangat beresiko terhadap kejadian luka di kaki

dan merupakan jenis luka kronis yang sangat sulit penyembuhannya.

B. Patogenesis Ulkus Diabetika

Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut Trias

yaitu : neuropati, angiopati, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor

tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi angiopati maupun neuropati.

1. Patogenesis Neuropati

Neuropati adalah gangguan fungsional ataupun perubahan patologis pada

system saraf tepi.20 Susunan saraf sangat rentan terhadap komplikasi diabetes

mellitus10. Secara patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik, autonom, vaskuler)

yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus.

Diabetes mellitus bersama faktor genetik, dan lingkungan(misalnya alkohol) akan

lewat ke-3 faktor tersebut memberi neuropati klinis. Faktor metabolik : kenaikan

poliol, sorbitol / osmotik poliol (hasil reduksi glukosa oleh enzim yang banyak

tertimbun pada sel tubuh penderita DM). fruktosa, kurangnya kontrol gula darah,

dan penurunan mioinositol dan Na+/K+ATP meyebabkan demielinasi artrofi

akson; otoimum lewat anti gangliosid dan anti GAD menyebabkan neuropati,

gangguan vascular karena menutupnya vasa vasorum, trauma memberi hipoksia

endoneurial yang selanjutnya menyebabkan demielinisasi segmental. Adapun

faktor lain seperti kelainan agregasi trombosit, kelainan etologi sel darah merah

4

dan hematologic, proses AGEs serta adanya kompleks imum disirkulasi

berpengaruh terhadap neuropati ini11.

Neuropati, kelainan vaskuler (aliran darah vang mengurangi karena

terjadinya proses arteriosklerosis tungkai bawah khususnya betis). Dan kemudian

infeksi berperan dalam patogenesis terjadinya tukak diabetik. Walaupun

demikian, yang peranannya paling mencolok pada banyak studi cross sectional

adalah polineuropati sensorik perifer (pasien kaki diabetik ). Pasien disini tak

dapat merasakan rangsangan nyeri dan dengan demikian kehilangan daya

kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Berbagai hal yang

sederhana yang pada orang normal tak menyebabkan, luka akibat adanya daya

proteksi nyeri, pada pasien DM dapat berlanjut menjadi luka yang tidak disadari

adanya, dan kemudian menjadi tukak diabetik. Tusukan jarum atau paku tak

disadari. sehingga pasien baru menyadarinya setelah terjadi luka yang membusuk

dan membahayakan keselamatan kaki secara keseluruhan. Neuropati motorik

berperan melalui terjadinva deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah

tersebut lebih mudah dikenali dan lebih banyak mendapat tekanan dari luar.

Neuropati autonomik berperan melalui perubahan pola keringat - kering dan

mudahnya timbul pecah-pecah pada kulit kaki, dan jug melalui adanya perubahan

daya vasodilatasi-vasokonstriksi pads tungkai bawah. Terjadi pintas A - V seperti

misalnya pada patogenesis terjadinya kaki Charcot1,7,8,9,10.

Gambar 1. Perubahan Yang Terjadi Pada DM 15

5

2. Patogenesis Angiopathi

Angiopathi adalah gangguan fungsional ataupun perubahan patologis

pada pembuluh darah. Penderita DM akan mengalami perubahan vaskuler berupa

arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme

karbohidrat dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol.

Hal tersebut akan diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol 6,7,10.

Lesi vaskuler berupa penebalan pada tunika intima pembuluh darah

kapiler yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan

kolagen. Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis

dan poplitea. Adanya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan

penyempitan lumen pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan

jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi

iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan

yang paling berat dapat mengakibatkan gangren 6,7,9,10

Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler,

menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau

sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi,

infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang

mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan

akan lebih luas. Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan

menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau

besar 7,8

Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat

tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan vaskuler perifer baik akibat

makrovaskuler (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat

mikrovaskuler menyebabkan terjadinya iskemia kaki.sebagainya) merupakan

faktor yang memulai terjadinya ulkus. 7,8

6

Gambar 2. Potongan Melintang Pembuluh Darah Pada Orang Penderita DM 16

3. Patogenesis Infeksi

Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi

daripada orang sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi

serius karena gejala klinis yang tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita.

Faktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya infeksi yaitu: 6,8,11

a. faktor imunologi

- produksi antibodi menurun

- peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal

- daya fagositosis granulosit menurun

b. faktor metabolik

- hiperglikemia

- benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya

bakterisidnya

- glikogen hepar dan kulit menurun

c. faktor angiopati diabetika

7

d. faktor neuropati

Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus

telapak kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam

rongga telapak kaki. Pada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa

ditemukan infeksi kuman Gram positif, negatif dan anaerob. 11,12

Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta

penyebabnya dibagi menjadi 3 kelompok yaitu: 11,12

1. Abses pada deep plantar space

2. Selulitis non supuratif dorsum pedis

3. Ulkus perforasi pada telapak kaki

Gambar 3. Bentuk-Bentuk Infeksi pada Kaki DM 16

8

Gambar 4. HIperglikemi dan Akibatnya 8,9

Gambar 5. Patogenesis Terjadinya Ulkus DM

9

DIABETES MELLITUS

Penyakitpembuluhdarah tepi

Neuropati otonom Neuropati perifer

Sumbatan Aliranoksigen, nutrisi,antibiotik

Keringat Alirandarah

Inderaraba

Gerak

Luka sulitsembuh

Kultkering,pecah

Resorpsitulang

Kerusakansendi

Kerusakankaki

Tumpuan beratyang baru

Kehilanganrasa sakit

Trauma

Atropi

Kehilanganbantalanlemak

ULKUSINFEKSISindrom jari biru

Gangren mayor

Gangren

AMPUTASI

C. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis dibedakan: 5,8,13

1. Neuropathic Foot yang terdiri dari: Ulkus neuropatik, Artropati neuropatik

(Artropati Charcot ), Edema neuropatik

2. Neuro-Ischemic-Foot

1. Ulkus Neuropatik8,13

Neuropati perifer diabetik dapat memberikan small fibre neuropathy yang

berakibat gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya berupa hilangnya

sensasi panas dan nyeri sebelum rabaan dan fibrasi terganggu. Juga saraf simpatik

mengalami denervasi yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi

aliran yang berlebih dengan arteriovenous shunting disekitar kapiler-serta dilatasi

arteri perifer. Aliran darah yang miskin makanan ini mengurangi efektivitas dari

perfusi jaringan yang memang sudah berkurang. Disamping ini neuropati

merusak serabut C saraf sensorik sehingga terjadi gangguan nosiseptor. Jadi

ulkus pada kaki diabetik ini akibat iskemia, sering terlihat adanya gambaran gas.

Penyebabnya dapat karena Clostridium , E coli, Streptococus anaerob, dan

Bacteroides sp. Untuk melakukan identifikasi kasus yang rentan ulkus, kini

digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu TCD (Tactile Circumferential

Discriminator) pada hallux yang korelasinya dengan menggunakan filament dan

ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam menilai ulkus perlu dipastikan dalam

serta luasnya ulkus. Sering kita terkecoh karena kita anggap enteng, padahal lesi

ini merupakan puncak dari gunung es.3,13

Klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap berbaring.

Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila ada ulkus maka perlu

diperhatikan kuman penyebab infeksinya. Kirim sample untuk biakan bakteri.

Goldstein (1996) meneliti 25 orang yang secara berurutan masuk dirawat dengan

ulkus. la menemukan phylococcus sebagai isolat terpenting, termasuk MRSA

pada 20 % kasus. Streptococcus enterococcus, Enterobactericcae, dan kuman

anaerob terlihat pada 40% luka. Lebih dari 80% peka terhadap Ciprofloxasin dan

Levofloxasin 3,12 .

10

Gambar 6. Ulkus Neuropati 13

2. Artropati Neuropatik

Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes

cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang

berhubungan dengan menipis dan menggesernya timbunan lemak bawah caput

metatarsal pertama. Akibatnya daerah ini rawan ulserasi dan infeksi. Bentuk yang

ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya fraktur dan

reabsorbsi tulang pada kaki Charcot ini belum jelas, tetapi diduga akibat

neuropati otonom (akibat gagalnya tonus vaskular akan nieningkatkan aliran

darah, pembentukan shunt arteriovenosa dan resorbsi tulang padahal penderita

diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati perifer (hilang rasa, sehingga

pasien masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun tulang fraktur). Akibatnya

ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitas kaki. Awalnya kaki Charcot ini akut:

11

panas, merah, dengan nadi yang keras, dengan atau tanpa trauma (perlu di DD

dengan selulitis). Pada stadium 4 mudah sekali terjadi ulkus dan infeksi dan

gangren yang dapat berakibat amputasi 3,7,8 .

Gambar 7. Lokasi-lokasi tempat terjadinya ulkus DM Neuropatik 7,8

Gambar 8. Kaki Charcot 7,8

3. Edema Neuropatik.

Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana terdapat

edema (pitting) kaki dan tungkai bawah yang berhubungan dengan kerusakan

saraf tepi (kesampingkan dulu sebab kardial dan renal). Gangguan saraf simpatis

berakibat edema dan venous pooling yang abnormal, juga vasomotor refleks

hilang pada sikap berdiri 3,5,6

12

Gambar 9. Neuropati Diabetik 13

4. Neuro Ischemic Foot

Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang

dipercepat pada diabetes dan neuropathic foot. Keluhan klaudikasio intermitten,

nyeri tungkai waktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren. Umumnya rest pain

diwaktu malam, dan berkurang pada sikap kaki yang tergantung. Untuk

membedakan dengan ulkus neuropatik, disini ulkusnya nyeri, satu nekrosis,

dilingkari pinggiran eritemateus dan tidak disertai callus. Predileksi di ibu jari,

tepi medial metatarsal I, atau tepi lateral metatarsal V, serta tumit. Perlu

diperiksa pembuluh darah arteri, kalau perlu dengan arteriografi3,5,6.

13

Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988 :

Tabel I . Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988 3,5

Gejala Tanda

Claudicatio Intermitent

Nyeri pada malam hari

Ada chest pain

Dengan digantung nyeri kaki berkurang

Pucat dengan tanda kaki diangkat

Terlambatnya pengisian pembuluh vena

Warna kemerahan dengan tergantung

Artrofi kulit, mengkilap, rambut tak

rontok

Kuku sering tebal dengan infeksi primer

Gangren

Berdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren , maka

dibuat klasifikasi derajat lesi pada kaki diabetik menurut Wagner ( Cit. Levin dan

O'Neal 1983).

Tabel 2. Klasifikasi Wagner untuk kaki diabetik17

Derajat 0

Derajat I

Derajat II

Derajat III

Dearjat IV

Derajat V

Tidak ada lesi terbuka, kulit utuh dan mungkin disertai

kelainan bentuk kaki

Ulkus superficial dan terbatas di kulit

Ulkus dalam mengenai tendo sampai kulit dan tulang

Abses yang dalam dengan atau tanpa ostemoielitis

Gangren jari kaki atau kaki bagian distal dengan atau tanpa

selulitis

Gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai bawah

14

Sedangkan bila dilihat dan gejala klinis gangguan vascular pada kaki

diabetic, maka seperti gangguan vascular kronik lainnya mengikuti stadium dari

Fontaine yaitu sebagai berikut :

Tabel 3. Stadium dari Fontaine 3,5,17

Stadium Gejala dan Tanda Klinis

I

II

IIa

IIb

III

IV

Gejala tidak spesifik seperti kesemutan , rasa berat

Claudicatio intermitten yaitu sakit bila berjalan, hilang bila istirahat

Bila keluhan sakit pada jarak jalan >200 m

Bila keluhan sakit pada jarak jalan <200 m

Rest pain : sakit meskipun waktu istirahat (malam hari)

Ulkus / gangrene

Adapun perbedaan gambaran klinis antara iskemia dan neuropati pada

kaki diabetes ;

Tabel 4. Perbedaan klinis iskemia dan neuropati pada kaki diabetik 10

Iskemia Neuropati

Gejala

Inspeksi

Palpasi

Ulserasi

Klaudikasio

Nyeri saat istirahat

Tergantung rubor

Perubahan Tropik

Dingin

Tak teraba nadi

Nyeri

Tumit dan jari kaki

Biasanya tidak nyeri

Kadang nyeri neuropati

Lenngkung tinggi

Kuku-kuku jari kaki

Tak ada perubahan tropik

Hangat

Nadi teraba

Tak nyeri

Plantar

15

D. Diagnosis

Penegakan diagnosis ulkus diabetika ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesa8,13

Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri,

polidipsi dan polifagi. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke

dokter dan laboratorium menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat

keluarga yang sakit seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini

cenderung herediter.

Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang

digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai

saat beraktivitas atau istirahat, durasi menderita DM, penyakit komorbid,

kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, riwayat

menderita ulkus/amputasi sebelumnya. Riwayat berobat yang tidak teratur

mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis seorang pasien, sebab walaupun

penanganan telah baik namun terapi diabetesnya tidak teratur maka akan sia-sia

Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah

trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau

ulkusnya masih ringan. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai

dikeluhkan oleh penderita dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah

sakit. Banyak dari seluruh penderita DM dengan komplikasi ulkus atau bentuk

infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut, sehingga

penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk ( contohnya

amputasi atau sepsis ).

2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek

pada kulit sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang

bersifat kronik, terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau

benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak /

jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai otot bahkan

tulang.Ulkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang menunjukkan proses

radang. 13,14

16

Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya

tidak ada. Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan

fluktuatif. Abses yang letaknya sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis,

kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari sumbernya. 13,14,15

Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non

pitting edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri

tekan. Hal ini menandakan proses infeksi / radang telah mencapai jaringan lunak

atau soft tissue. 13,15

Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah.

Klinis tampak warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba

dingin. Jika terdapat krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren. 12,

13, 15

Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting

karena berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan

untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi,

menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksi

vaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus dan melakukan

pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya

pulsasi arteri tungkai dan pedis. 13

Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau,

bentuk dan lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada

ulkus yang dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit

hangat, kalus, warna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar

kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch out. Sedangkan lesi akibat iskemia

bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari. Bentuk

ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema atau

kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat

membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon,

tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah di

permukaan jari dorsal dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit:

37%) dan daerah dorsum pedis (11%). 16,17

17

Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab

terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan

sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. Uji

monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif

untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah

mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal

apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang

dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit

dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal. 15,16

Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada

sela-sela jari dan cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga

mudah terluka dan kemudian mengalami infeksi. 15,16

Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan

vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah.

Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus

dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau

hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis

teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal.

Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis

superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak

didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita

diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu

meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea tapi tidak didapatkan

pulsasi distalnya. 15,16,17

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis

secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan

CBC (Complete Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi

hepar, elektrolit. 11,13

Untuk menentukan patensi vaskuler dapat digunakan beberapa

pemeriksaan non invasif seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah

18

dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous

oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan pemeriksaan

invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic resonance

angiography (MRA) atau computed tomography angoigraphy (CTA). 11,15

Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih

diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan revaskularisasi

maka pemeriksaan digital subtraction angiography, CTA atau MRA perlu

dikerjakan. Gold standard untuk diagnosis dan evaluasi obstruksi vaskuler perifer

adalah DSA. Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi endovascular

menjadi pilihan terapi. 11, 12,13

Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk

mengetahui ada tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambaran

destruksi tulang dan osteolitik. 11,12

E. Manajemen Ulkus Diabetika

Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap ulkus diabetika adalah : 1,3,5,7,9,12,13

1. Evaluasi ulkus yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran

radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy

vaskularisasi (non invasive).

2. Pengelolaan terhadap neuropati diabetik

3. Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya

4. Debridement luka yang adekuat, radikal

5. Biakan kuman (aerobik dan anaerobik)

6. Antibiotik oral-parental

7. Perawatan luka yang baik

8. Mengurangi edema

9. Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki

khusus, total kontak casting)

10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular

11. Nutrisi

12. Rehabilitasi

19

1. Evaluasi

a. Kedalaman Ulkus

Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan

dalamnya ulkus. Hati-hati bila menjumpai ulkus yang nampaknya

kecil dan dangkal, karena kadang - kadang hal tersebut hanya

merupakan puncak dari gunung es, dan pada pemeriksaan yang

seksama penetrasi itu mungkin sudah mencapai jaringan lebih

dalam dan luas2,4,15.

b. Pemeriksaan X Foto

Pemeriksaan X foto dimaksudkan untuk mengevaluasi

apakah didapatkan benda asing, osteomielitis, gas subkutan, dan

fraktur asimptomatik4.

c. Lokasi Ulkus

Apabila lokasi ulkus tidak umum untuk suatu ulkus diabetika

sukar sembuh. Dengan pengelolaan yang adekuat. Dan pada anamnesis

tidak diakibatkan oleh suatu trauma perlu dipertimbangkan untuk

melakukan pemeriksaan. biopsi. Hal ini untuk mengetahui kemungkinan

terjadinya keganasan pada ulkus tersebut4,15.

d. Evaluasi Vaskuler

Untuk rencana pengelolaan lebih lanjut diperlukan evaluasi

vaskuler kaki penderita, diusahakan pemeriksaan yang tidak invasif

Salah satu diantaranya adalah membandingkan tekanan darah sistolik

pergelangan kaki dengan tekanan darah sistolik lengan atas (Ankle-

Brachial pressure index), normalnya > 1,1 Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa Pressure index tersebut dapat dipakai untuk

memperkirakan / meramalkan penyembuhan , suatu ulkus. Pada suatu

penelitian, 87% penderita ulkus dengan pressure index lebih dari 0,6

dapat sembuh, sedangkan penderita dengan pressure index kurang dari

20

0,6 yang mengalami penyembuhan hanya 40 %. 7,8

Pengukuran tekanan oksigen transkutan dapat digunakan

untuk menaksir keadaan mikrosirkulasi jaringan 7,15. Normalnya, tcPO2

jaringan kaki adalah antara 45-90 mmHg. 7,15.

2. Pengelolaan Terhadap Neuropati Diabetik

Pengelolaan neuropati diabetik (ND) sampai saat ini masih sering

menimbulkan frustasi, baik bagi para klinisi maupun penderita. Kegagalan

pengobatan ini oleh karena patogenesis ND masih belum jelas dan

tampaknya multi faktorial. Pada dasarnya pengelolaan ND dilakukan

dengan mengontrol gula darah dan pemberian obat - obatan kausal dan

simptomatik.6

a. Kontrol Gula Darah

Pengobatan ND yang paling memberikan harapan adalah

kontrol gula darah secara terus menerus. Suatu penelitian "multicenter

randomized clinical trial" pada 1441 penderita tipe I selama 6,5 tahun

menyimpulkan bahwa pengobatan DM yang intensif dapat

menghambat progresitifitas neuropati sebesar 60%6,8.

b. Pengobatan Kausal

1) Aldose Reduktase Inhibitor (ARI).

Pemberian ARI bertujuan untuk mengurangi

penumpukkan sorbitol di saraf perifer dan dengan demikian

memperbaiki fungsi saraf perifer6,9. Dilaporkan pemberian

sorbinil dengan dosis 25 mg/hari dapat menurunkan sorbitol saraf

sampai 42% meningkatkan regenerasi serabut saraf sekitar 4 kali

serta dapat memperbaiki fungsi saraf baik elektrofsiologis

maupun klinis. Akan tetapi pemberian sorbinil telah dihentikan

karena adanya laporan bahwa pemberian sorbinil dapat

menimbulkan sindrom Steven Johnson. Suatu penelitian “double

blind randomized controlled” pada 57 penderita selama 12 bulan

21

memperlihatkan bahwa pemberian tolsetrat 200 mg / hari

bermanfaat untuk mencegah ND10.

2) Aminoguanidin

Aminoguanidin adalah suatu senyawa yang secara farmakologik

dapat menghambat pembentukan AGEs. Mekanisme penghambatannya

melalui reaksi antara prekursot AGEs yaitu 3 deoxyglucosone dengan

aminoauanidine membentuk 3-amino 5-triazines. Pada percobaan

binatang, pemberian aminoguanidine dapat memperbaiki kecepatan

hantaran saraf motoris maupun sensoris. Satu hal yang belum

diketahui apakah senyawa ini dapat memberikan efek yang sama pada

manusia6,9 .

3) Gangliosid

Gangliosid adalah suatu kompleks glikolipid yang merupakan

komponen intrinsik dari membran sel saraf. Pada suatu percobaan

klinis manusia yang dilakukan secara doble blind versus placebo,

nampak terdapat perbaikan dari parameter elektrofisiologis dan

perbaikan gejala klinis. Suatu multicenter randomized WHO trial di

empat negara juga menunjukkan pengaruh yang positif dari

ganglioside. Dosis yang dianjurkan adalah 40 mg / hari intra muskuler

selama 8 minggu.(6,9)

4) Neurotropik

Pemberian neurotropik (vitamin B1. B6 dan B12) untuk

mengobati atau mengurangi gejala ND memberikan hasil yang

berbeda-beda. Hal ini mungkin oleh karena tidak ada bukti yang

nyata bahwa defisiensi vitamin B1, B6, B12 merupakan faktor

penyebab terjadinya ND.(9,11) Bahkan seorang sarjana melaporkan

bahwa pemberian Vitamin B6 dosis tinggi dapat menyebabkan

neuropati sensori. Penelitian di RSUPN Cipto Mangunkusumo

memperlihatkan bahwa pemberian metilcobalamin 500 mg diberikan

22

intra muskuler tiga kali seminggu dapat memperbaiki parameter klinis

neuropati sensorik pada peuderita DM dengan neuropati.(12)

c. Pengobatan Simptomatik

Pada pengobatan ND biasanya yang kita obati adalah keluhannya

terutama rasa nyeri atau rasa sakit yang sangat menganggu penderita

Belum ada terapi yang spesifik untuk mengatasi masalah ini. Penggunaan

obat amitriptilin dan flupenasin baik tunggal maupun kombinasi sudah lama dicoba

untuk mengurangi rasa nyeri pada ND. Pemberian obat ini akan lebih baik

hasilnva apabila nyeri disertai gejala depresi. Amitriptilin dapat diberikan

dengan dosis 75 mg / hari dan flupenasin 1 - 3 mg / hari.17

Mexiletin merupakan derivat lianokain yang dapat diberikan

secara peroral. mexiletin mempunyai sifat penghambatan saluran natrium

sehingga terjadi hambatan aktivasi saraf. Dosis yang dianjurkan adalah 10

mg / kg BB / hari, sebaiknya dimulai dengan dosis kecil kemudian dinaikkan

pelan - pelan untuk mengurangi efek samping yang mungkin timbul.Untuk rasa

nyeri yang membandel dapat dicoba pemberian karbamazepin atau

fenitoin. Obat ini diduga dapat menghambat aktivitas saraf tepi yang kuat

dan iritatif.17

3. Kontrol Metabolik

Istilah PVD mengacu pada penyempitan arteri besar oleh

aterosklerosis.. Hal ini sangat umum terjadi pada penderita DM. Terjadinya

aterooklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik. Faktor resiko

terjadinya aterosklerosis antara lain adalah hiperglikemia.

hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas,

genetik, merokok. Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya

segera dikontrol dengan sebaik – baiknya untuk menghambat proses

terjadinva atheroklerosis lebih lanjut14 .

23

Gambar 8. Algoritma Intervensi Hiperglikemi Pada DM Tipe II

a. Insulin

1) Indikasi insulin:

24

I ntervention

Def ect of insulin secretion

Hepatic glucoseproduction

Glucose uptakeby muscle and adiposetissue

Carbohydrate absorption

HYPERGLYCEMI A

I nsulinI nsulin secretagogue

Alpha-glucosidaseinhibitorThiazolidinedione

Metf orminI nsulin

I nsulinMetf ormin

1. Pada penderita DM tipe 1

2. Penderita DM tipe 2 yang tidak terkontrol diet, olah raga, OHO.

3. Penderita DM gestasional

4. Penderita Gangguan faal hati & ginjal yang berat.

5. Penderita dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC berat, penyakit

kritis (stroke/AMI)

6. Penderita dengan KAD/HONK

7. Penderita kurus (BB rendah), terkait malnutrisi (DMTM)

8. Penderita dengan penyakit Grave’s

9. Penderita dengan keganasan (tumor)

10. Penderita dengan pemberian kortikosteroid

2) Dosis Insulin

Pertama kali diberikan dengan dosis yang kecil, biasanya dimulai

insulin aksi pendek 3X2n/hari (n=angka ratusan KGD).

Dinaikkan 2-4 unit setiap sekitar 3 hari bila KGD target belum tercapai.

Dosis Insulin jangka menengah 75-80% jumlah insulin jangka pendek

perhari, dapat diberikan 2 dosis pagi dan malam (dosis malam<pagi

ànocturnal cicardian).

*Pada penurunan fungsi ekskresi hati dan ginjal à dosis dikurangi

karena dapat menyebabkan akumulasi jumlah insulin.

3) Tempat Penyuntikan Insulin

Ideal untuk insulin aksi pendek atau campuran pagi hari:

- Perut dibawah pusar

Ideal untuk insulin aksi menengah, aksi panjang atau campuran malam

hari:

- Lengan atas bagian luar

- Glutea

- Paha atas bagian luar

25

* Sebaiknya berpindah tempat untuk mencegah insulin lipodistrofi atau

jaringan sikatrik yang luas. Regio satu berpindah ke regio lain sekitar 2

minggu

4) Efek Samping

Efek samping dari pemakaian insulin:

Hipoglikemia

Adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah < 50mg/dL

disertai gejala neuroglikopenik atau autonomic. Hal ini merupakan

komplikasi akut dari DM yang harus segera ditangani karena dapat

mengakibatkan kematian. Hal ini dapat terjadi pada : pemakaian

OHO (t.u.aksi jangka panjang), insulin, pemakaian bersama obat

yang dapat memperkuat aksi insulin, olah raga berlebihan, puasa

atau tidak mau makan, penurunan fungsi hati & ginjal, insulinoma.

Tanda/gejala hipoglikemi spesifik : gemetar, keringat

dingin, berdebar-debar, penglihatan kabur, kunang-kunang atau

bahkan terasa terang sekali, rasa lapar. Sedangkan tanda

hipoglikemi yang tidak spesifik : sakit kepala, kelemahan umum,

gangguan koordinasi, sulit konsentrasi. Bila berat à penurunan

kesadaran sampai koma.

Tatalaksana Hipoglikemi :

o Pada kasus yang ringan pasien disuruh minum air gula atau

makan (siap permen di saku)à edukasi pasien penting sekali

o Pada kasus berat diberikan 25 cc D40% pada pasien sadar dan

50 cc D40% pada pasien tak sadarà dilanjutkan infus D10%

dengan monitor KGD tiap 20 menit sampai KGD target

tercapai à monitor KGD tiap 3jam sampai 3xlama aksi obat

o Dapat diberikan glukagon atau kortikosteroid (hormon kontra

insulin)

o Pada insulinoma à reseksi pankreas

Hipokalemia

26

Reaksi alergi/urtikaria (jarang pada insulin dengan kemurnian

tinggi & Human insulin)

4.Debridement dan Pembalutan

Pada dasarnya, terapi ulkus diabetika sama dengan terapi pada luka lain,

yaitu mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan

granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya

dengan istilah preparasi bed luka 5,7,9.

Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses

penyembuhan luka. Buang jaringan mati, jaringan hyperkeratosis dan membuat

drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan secara berulang. Perlu disadari

bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan berdarah. Harus

diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan

debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka

selalu dimulai dari jaringan yang bersih. Pada beberapa kondisi tidak memerlukan

tindakan debridement seperti pada gangren yang kering, ulkus yang menyembuh

dengan scar dan ulkus pada tungkai dengan sirkulasi yang buruk. 5,6,8

Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik

atau jaringan nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka

dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti

saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. Tujuan dasar dari debridement adalah

mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. Ada

beberapa jenis debridement, yaitu: Autolytic debridement; Enzymayic

debridement; Mechanical debridement; biological debridement; surgical

debridement6,7,8.

Kontrol bakteri adalah satu hal penting yang harus diperhatikan. Hasil

eksperimen menunjukkan jumlah antara 105- 106 organisme/gram di bed luka akan

mengganggu penyembuhan luka. Mengelola eksudat merupakan hal yang penting

dalam pengelolaan luka. Cara terbaik untuk melihat bed luka yang tidak sembuh

pada luka kronik adalah dengan menilai eksudat. Pengelolaan eksudat dapat

dilakukan secara direct maupun indirect. Direct dilakukan dengan balut tekan

27

disertai highly absorbent dressing atau vacuum mechanical. Bisa juga dilakukan

pencucian dan irigasi menggunakan NaCl 0,9% atau air steril. Indirect, prosedur

ini ditujukan untuk mengurangi penyebab yang mendasari koloni bakteri yang

ekstrim.(6,7)

Sebelum tindakan bedah (debridement), kondisi yang harus diperhatikan

adalah keadaan umum yang meliputi serum protein > 6,2 g/dl, serum albumin

>3,5 g/dl, total limfosit >1500 sel/mm3. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama

pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam.Diperlukan

debridement yang optimal sampai nampak jaringan yang sehat. dengan cara

membuang semua jaringan nekrotik. Debridement yang tidak optimal akan

menghambat penyembuhan ulkus15.

Pada penanganan infeksi, debridement merupakan langkah awal yang

sangat bermanfaat untuk mengurangi lama pemberian antibiotik dan mengurangi

angka amputasi. Kultur sebaiknya dilakukan setelah atau sewaktu dilakukan

debridement. Kultur yang didapat dari hapusan luka luar, sudah dibuktikan

memiliki korelasi yang buruk dengan kuman pathogen sebenarnya8.

Merendam luka tidak memberikan keuntungan walaupun secara.

tradisionil masih sering dilakukan, bahkan dapat merugikan karena

terjadinya maserasi dan infeksi sekunder. Selain itu karena kulit penderita

tidak sensitif sering terjadi luka bakar akibat penderita bermaksud

merendam lukanya dengan air hangat, ternyata yang digunakan adalah air

panas. Penggunaan obat bakterisidal topikal seperti povidone iodine asam

asetat, kalium permanganas hidrogen peroksida dan natrium hipokhlorit

perlu dipertimbangkan keuntungannya. Walaupun bahan-bahan tersebut

dapat membunuh bakteri yang ada di permukaan kulit tetapi bahan

tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga

menghambat penyembuhan luka. Kita juga harus hati-hati dalam

penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus

yang dangkal dengan waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2

minggu.4,15

28

Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat

ini, tapi yang terpenting pembalutan ideal mempunyai karakteristik

sebagai berikut : 5,6,8,9,10

- Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan.

- Merangsang penyembuhan luka.

- Melindungi dari suhu luar.

- Melindungi dari trauma mekanis.

- Tidak memerlukan penggantian sering.

- Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik.

- Bebas dari zat yang mengotori.

- Tidak melekat diluka.

- Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka.

- Mempunyai daya serap terhadap eksudat.

- Mudah untuk melakukan monitor luka.

- Memudahkan pertukaran udara.

- Tidak tembus mikroorganisme.

- Nyaman untuk pasien.

- Mudah penggunaannya.

- Biaya terjangkau.

Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka

dengan memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh

makrofag, akselerasi angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka.

Suasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan dan

memacu pertumbuhan jaringan. Kemampuan hidrokoloid secara signifikan lebih

baik dari kasa NaCl 0,9%, dressing time rata-rata dan lama rata-rata perawatan

ulkus relatif lebih sedikit.6,9,10

5. Biakan Ulkus

Dalam menghadapi kasus kita haruslah berpegang bahwa tidak semua

ulkus diabetika mengalami infeksi. Ulkus yang tidak ada tanda-tanda infeksi

29

tidaklah perlu dilakukan kultur 13,14. Kuman penyebab infeksi pada ulkus diabetika

umumnya adalah : 3,7,9,10

a. Infeksi yang ringan : aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus.

Streptococcus)

b. Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial,

terdiri dari Aerobic gram positif. Basil gram positif (E coli, Klebsiella sp,

Proteus sp), anaerob ( Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp).

Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi ulkus diabetika diperlukan

kultur. Pengambilan bahan kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur

akan lebih dipercaya apabila pengambilan bahan dengan cara “curettage” dari

hasil ulkus setelah debridement.

6. Antibiotika

Adapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada ulkus diabetik : 3,5,8,11,13

1. Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri - bakteri ditempat

yang dicurigai sebagai lokasi (site infeksi).

2. Harus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri -bakteri

tertentu. Antibiotik yang mempunyai potensi balk, memungkinkan

pemberian dosis yang kecil khususnya pada infeksi yang ringan —

sedang.

3. Spektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam jiwa

biasanya penyebabnya polymicrobial. Sehingga gunakan antibiotik yang

melawan aerob gram positif, aerob gram negatif, dan anaerob.

Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan

pada patogen Gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life

threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri

Gram positif berbentuk coccus, Gram negatif berbentuk batang, dan bakteri

30

anaerob). Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara injeksi.

Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan

beberapa alternatif antibiotika seperti: ampicillin/sulbactam,

ticarcillin/clavulanate, piperacillin/ tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime +

clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin. Sementara pada infeksi berat yang

bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika

seperti berikut: ampicillin/sulbactam + aztreonam, piperacillin/tazobactam

+vancomycin, vancomycin + metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin

atau fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat

pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.(4,8,9,11)

Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan

sering kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika

juga harus dilakukan reseksi bedah. Antibiotika diberikan secara empiris, melalui

parenteral selama beberapa minggu dan kemudain dievaluasi kembali melalui foto

polos radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi sampai bersih,

pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2 minggu.(4,8,9,11)

7. Perbaikan Sirkulasi

Sirkulasi pada ulkus diabetika merupakan salah satu faktor yang penting

untuk penyembuhan maka selain faktor vaskuler perlu dipertimbangkan

kemungkinan gangguan rheologi pada penderita tersebut. (15). Penderita DM

mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi

dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada plasma,

deformabilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan

faktor von Willbrand’s.

Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat

memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit.

Perubahan –perubahan ini akan memperbaiki mikrosirkulasi dengan tentunya

menambah oksigenisasi pada piringan yang sebelumnya kurang mendapat

oksigen. Perbaikan mikrosirkulasi bukan hanya memperbaiki oksigenasi

31

jaringan dapat kemungkinan juga mempertinggi efektifitas obat antibiotic ,

dengan demikian dapat mempercepat penyembuhan (20)

8. Non weight bearing

Tindakan non wight bearing diperlukan pada penderita ulkus diabetika

karena umunnya kaki penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri,

sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah

besar dan dalam, serta menyebabkan bakteri yang ada akan mengadakan

penetrasi lebih dalam sehingga. menghambat penyembuhan.

Penggunaan tongkat penyangga ("crutches") dan atau kursi roda jarang

mencapai non weight bearing total dan konsisten. Cara terbaik untuk

mencapainya adalah mempergunakan gips (“contact cast”) (4, 15).

9. Nutrisi

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam

penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat

berpengaruh dalain proses penyembuhan. Perlu untuk monitor kadar Hb dan

albumin darah minimal satu minggu sekali. Usahakan Hb di atas 12 gr / dl

dan albumin darah > 3,5 gr / dl. Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel

darah merah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu

kofaktor dakam sintesis kolagen, sedangkan vitamin C dan Zinc penting

untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam respon imun. (4,15)

Pengelolaan kaki diabetic berdasarkan kriteria Wagner.

Tabel 5. Pengelolaan berdasarkan kriteria Wagner(1,5,7,10,15)

Derajat 0

Derajat I

Sepatu yang layak

Edukasi

Perawatan Podiatrik paliatif

Bedah profilaksis

Prevensi

Infeksi : kultur permukaan ulkus dan antibiotik

32

Derajat II

Derajat III

Derajat IV

Derajat V

Perawatan luka

Evaluasi Radiologi

Koreksi Stress

Pembedahan

Terapi antibiotic

Evaluasi dimensi luka

Evaluasi radiology

Pembedahan

Rawat Rumah Sakit untuk terapi antibiotik intravena

Debribement agresif yang dalam untuk diagnosis osteomielitis

Kontrol metabolik

Bedah plastik menutup sebagaimana diperlukan

Amputasi lokal sesuai lokasi nekrosis dan vaskularitas

Amputasi mayor dikehendaki

F. Faktor Risiko Ulkus Diabetika

Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut

Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk. terdiri atas :

a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :

1) Umur ≥ 60 tahun.

2) Lama DM ≥ 10 tahun.

b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : (termasuk kebiasaan dan

gaya hidup)

1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).

2) Obesitas.

3) Hipertensi.

4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.

5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.

33

6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang

disebabkan :

a) Kolesterol Total tidak terkontrol.

b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.

c) Trigliserida tidak terkontrol.

7) Kebiasaan merokok.

8) Ketidakpatuhan Diet DM.

9) Kurangnya aktivitas Fisik.

10) Pengobatan tidak teratur.

11) Perawatan kaki tidak teratur.

12) Penggunaan alas kaki tidak tepat13,14.

34

BAB IIIKESIMPULAN

A. Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik DM berupa

luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian

jaringan setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada

permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga

terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka

pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang

menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob.

B. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut Trias

yaitu : neuropati, angiopati, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai

faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi angiopati maupun

neuropati.

C. Penegakan diagnosis dengan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

D. Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap ulkus diabetika adalah :

1. Evaluasi ulkus yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka,

gambaran radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis),

lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive).

2. Pengelolaan terhadap neuropati diabetik

3. Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya

4. Debridement luka yang adekuat, radikal

5. Biakan kuman (aerobik dan anaerobik)

6. Antibiotik oral-parental

7. Perawatan luka yang baik

8. Mengurangi edema

9. Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas

kaki khusus, total kontak casting)

10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular

11. Nutrisi

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Suyono S. Masalah Diabetes di Indonesia. Dalam : Noer, dkk, editors, IlmuPenyakit Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Penerbit FK UI, Jakarta, 2006.

2. Bustan MN. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular, Rineka Cipta, Jakarta,1999.

3. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia, 2006.

4. Hadisaputro S, Setyawan H. Epidemiologi dan Faktor-Faktor Risiko Terjadinya Diabetes Mellitus tipe 2. Dalam : Darmono, dkk, editors. Naskah Lengkap Diabetes mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit dalam dalam rangka Purna Tugas Prof Dr.dr.RJ Djokomoeljanto. Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang, 2007. p.133-154.

5. Soegondo S. Penatalaksanaan Pasien Diabetes Mellitus, Penerbit FK UI, Jakarta,1998.

6. Darmono. Pola Hidup Sehat Penderita Diabetes Mellitus. Dalam : Darmono, dkk, editors. Naskah Lengkap Diabetes Mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit dalam dalam rangka Purna Tugas Prof Dr.dr.RJ Djokomoeljanto. Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang,2007. p.15-30.

7. Peter J. Prevalence of Diabetes Worldwide, diakses tanggal 07 Juni 2007. http://www.who.int/entists/diabetes/facts/en.

8. Dep.kes. RI. Diabetes mellitus merupakan masalah kesehatan yang Serius, diakses tanggal 08 Agustus 2007. http://www.depkes.go.id/index.php.

9. Tjokroprawiro A. Angiopati Diabetik : Makroangiopati-Mikroangipati. Dalam : Noer, dkk, editors, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Penerbit FK UI, Jakarta,2006.

10. Waspadji S. Komplikasi kronik Diabetes : Mekanisme Terjadinya, Diagnosis dan Strategi pengelolaan. Dalam : Aru W, dkk, editors, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi keempat, Penerbit FK UI, Jakarta, 2006.

36

11. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam : Aru W, dkk, editors, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi keempat, Penerbit FK UI, Jakarta 2006.

12. Misnadiarly. Diabetes Mellitus : Ulcer, Infeksi, Ganggren. Penerbit Populer Obor, Jakarta, 2006.

13. Riyanto B. Infeksi pada Kaki Diabetik. Dalam : Darmono, dkk, editors. Naskah Lengkap Diabetes Mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit dalam dalam rangka Purna Tugas Prof Dr.dr.RJ Djokomoeljanto. Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang, 2007. p.15-30.

14. Scope Management of type 2 diabetes : prevention and management of Foot problems. Diabetes Care, Volume 25, June 2002;S 1085 - 1094. available at http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/footcare_scope.pdf

15. Abbott C A, Vileikyte L, Williamson S, Charrington A L, Boulton A J M, Multicenter Study of the Incidence of and Predictive Risk Factors for Diabetic available at http://clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dia/0602/0602_I5.jsp

16. Preventive Foot Care in People with Diabetes in American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendation 2002. Diabetes Care, Volume 25, Suplemen 1, January 2003; page 78 - 79.

17. Diabetes Foot Care. Last Up Date at June, 2002. Available from file //www.diabetes.org/

18. Eneroth M, Larson J Apelqvist J, Deep Foot Infections in Patients with Diabetes and Foot Ulcer An Entity with Different Characteristics, Treatments, and Prognosis.Journal of Diabetes and Its Complications 1999; 13; 254 – 263..

19. Diabetic Foot Care. Last Up Date : 2000. Available from file : A:Diabetic Foot Care-Diabetes.htm.

20. Anonym. Kamus Saku Kedokteran Dorland. 2000, EGC : Jakarta

37