TULBURARILE DE RITM

DEFINIȚIE •  Tulburările de ritm sunt anomalii ale

emiterii si ale conducerii stimulului electric iniţiator al activităţii cardiace

•  In analiza unei tulburari de ritm este necesara: –  Identificarea locului de origine al impulsului

electric (atrii, jonctiune, ventriculi) –  Frecventa (normala, accelerata sau incetinita) –  Regularitatea (ritm regulat sau neregulat) –  Debutul (fenomen de scapare sau un ritm activ)

RITMUL SINUSAL NORMAL - CRITERII

•  P de origine sinusala ( ax electric intre 0 si +90, +DII si – in aVR, in V1-V2 poate fi bifazic si in V3-V6 este de obicei +),

•  unda P de morfologie constantă in aceeasi derivatie •  PR constant (0,12-0,20sec). Variatiile peste sau sub

sunt legate de anomalii ale conducerii AV •  Frecventa: 60-100/min •  PP sau RR sunt constante sau prezinta variatii

minime. –  Diferente > 0,16 ale PP indica o aritmie sinusala

MECANISMELE TULBURĂRILOR DE RITM ŞI DE CONDUCERE

I. Automatismul normal (exagerat sau deprimat) II. Apariţia automatismului patologic III. Postpotenţiale declanşate-precoce/tardive (triggered activity) IV. Reintrarea (cel mai frecvent) V. Parasistolia

AUTOMATISM ANORMAL •  Depolarizare mai rapida decat a nSA a

altor celule miocardice care preiau functia de pacemaker.

•  Factori care cresc automatismul: –  ↑ CO2, ↓ O2, ↑ H+, ↑ gradul de intindere a

celulelor miocardice, –  hypoK+ si hypoCa++.

Exemple: tahicardii ectopice atriale la pacientii

cu BPOC sau aritmii ventriculare la pacientii cu IMA

AUTOMATISMUL PATOLOGIC •  Reprezinta automatismul aparut in centrii

miocardici diferiti (noi, patologici) de cei ai automatismului normal.

•  Initierea acestui automatism este rezultatul: –  Leziunii la nivelul testutului de conducere, –  Heterogenitatii electrice a celulelor miocardice, (de ex

curentul de leziune) –  Instabilitatii electrice a celulelor miocardice, (in special

in faza 4 a potentialului de actiune, cea a reveniriii la potentialul de repaos) cu aparitia de oscilatii de mica amplitudine a potentialului de repaus sau a celui din faza de repolarizare.

POST POTENTIALE •  Aritmia este datorata bataii

precedente declasarii ei. •  Post-potentialele tardive apar in faza

de repaus a ultimei batai. De cele mai multe ori se asociaza cu un Ca++ crescut (intoxicatiei digitalica sau stimulare CA excesiva)

•  Post potentialele precoce apar in

faza de platou a repolarizarii ultimei batai. Apar mai frecvent cand durata PA e mai lunga (ex. xilina). Pot declansa torsade ale varfului (ex. Quinidina)

Conducere rapida Recuperare lenta

Conducere lenta Recuperare rapida

Impuls electric

Tesut cardiac de conducere

•  2 cai distincte cu punct comun de plecare si punct comun de finalizare (formeaza o bucla).

•  Un bloc unidirectional la nivelul uneia din cele 2 cai •  Conducerea lenta in calea blocata

MECANISMUL DE REINTRARE

Conducere rapida Recuperare lenta

Conducere lenta Recuperare rapida

Impuls electric prematur

Tesut cardiac de conducere

1.  Aritmia este declansata de o bataie prematura

2.  Calea de conducere rapida este blocata datorita perioadei ei refractare lungi; depolarizarea se deplaseaza doar pe calea lenta de conducere

Tesut in faza de repolarizare (perioada refractara lunga)

MECANISMUL DE REINTRARE – ETAPE

3. Unda de depolarizare a bataii premature ajunge la nivelul capatului distal al caii de conducere rapida, care acum nu mai este in perioada refractara si se deplaseaza retrograd pe calea rapida

Conducere rapida Recuperare lenta

Conducere lenta Recuperare rapida

Tesut cardiac de conducere

MECANISMUL DE REINTRARE - ETAPE

4. Ajungand la varful caii rapide, unda de depolarizare gaseste calea lenta cu perioada refractara incheiata si de aceea “re-intra” pe calea lenta si determina o miscare circulara a undei de depolarizare (circuitul de re-intrare)

Conducere rapida Recuperare lenta

Conducere lenta Recuperare rapida

Cardiac Conduction Tissue

MECANISMUL DE REINTRARE - ETAPE

Atrial Reentry •  atrial tachycardia •  atrial fibrillation •  atrial flutter

Atrio-Ventricular Reentry •  WPW •  SVT

Ventricular Re-entry •  ventricular tachycardia

AV Nodal Reentry • SVT

CIRCUITE DE REINTRARE

SA Node

PARASISTOLIA •  Presupune functionarea la un interval fix a

unui pacemaker diferit de cel al ritmului dominant.

•  Depolarizarea acestui focar nu este influentata de ritmul de baza: un bloc complet, constant sau intermitent izoleaza acest focar de evenimentele electrice din jur.

•  Din cand in cand acest bloc dispare si focarul poate depolariza intreg miocardul excitabil.

DESCRIPTORI

DESCRIPTORI AI FORMARII IMPULSULUI •  Locul de origine: evidentiat prin:

–  legatura cu unda P –  morfologie QRS):

•  Frecventa Ritmului cardiac: •  Regularitatea: •  Debutul DESCRIPTORI AI CONDUCERII IMPULSURILOR: •  Anterograd (dinspre proximal (atrii) spre distal

(ventriculi) •  Retrograd – dinspre ventriculi spre atrii

DESCRIPTORI AI FORMARII IMPULSULUI

LOCUL DE ORIGINE 1.  nSA: tahicardie sinusala – la

ritmuri accelerate P poate fi inclus in T precedent)

2.  Atriale: EsA, ritm ectopic atrial

3.  Jonctiune: PCJ si ritmuri jonctionale

4.  Ventriculi: PVC

CLASIFICAREA ARITMIEI 1.  Tulburari de ritm atriale

2.  Tulburari de ritm joncționale 3.  Tulburari de ritm ventriculare

DESCRIPTORI AI FORMARII IMPULSULUI

FRECVENTA RITMULUI CARDIAC 1.  Accelerate: mai rapide

decat ritmul asteptat al pacemakerului respectiv, ex: un ritm de 60-80/min poate fi un ritm jonctional accelerat

2.  Mai rare decat cel asteptat (ex bradicarida sinusala)

3.  Normale: ex: ritmul de scapare jonctional: 45 batai/min

CLASIFICAREA ARITMIEI 1.  Tahicardie 2.  Bradicardie 3.  Ritmuri de scapare

DESCRIPTORI AI FORMARII IMPULSULUI

REGULARITATEA •  Ritm regulat: TPSV •  Iregularitate regulata: ex:

bigeminism ventricular •  Iregularitate neregulata:

fibrilatia atriala •  Neregulat: Tahicardia

atriala/ventriculara multifocala

DEBUT •  Activ: EsA, EsV •  Pasiv: ritmuri de scapare

ARITMIILE ATRIALE

Reprezinta tulburările ritmului cardiac în care mecanismul responsabil de geneza aritmiei:

–  este situat la nivelul atriilor, in nodul sinusal sau in afara acestuia, ca focar ectopic

sau –  include atriile intr-un circuit de reintrare.

ARITMII ATRIALE - CLASIFICARE 1.  ARITMIILE SINUSALE (TAHICARDIA SINUSALA,

BRADICARDIA SINUSALA, ARITMIA SINUSALA, PAUZA SINUSALA SI BLOCUL SINO-ATRIAL, BOALA SINUSULUI)

2.  EXTRASISTOLELE ATRIALE 3.  TAHICARDIILE ATRIALE 4.  FLUTTERUL SI FIBRILATIA ATRIALA 5.  ARITMIA HAOTICA ATRIALA 6.  ARITMII DATORATE UNUI SEDIU ABERANT AL

PACEMAKER-ULUI DOMINANT (Ritmul sinusului coronar, Ritmul AS , Stimulatorul migrant)

7.  TULBURARI DE RITM DATORATE ALTERARII CONDUCERII INTRAATRIALA- Disociatia atriala

8.  TULBURARI DE RITM PRIN SUPRIMAREA ACTIVITATII AUTOMATE SI DE CONDUCERE A ATRIILOR- Paralizia atriala

TAHICARDIA SINUSALA BRADICARDIA SINUSALA ARITMIA RESPIRATORIE PAUZA SINUSALA BLOCUL SINO-ATRIAL BOALA SINUSULUI

ARITMII SINUSALE

TAHICARDIA SINUSALA Ritm Sinusal cu frecventa > 100 -150/min P de aspect normal, PR normal, QRS normal Cauze:

–  extracardiace: hipovolemie, hipotensiunea, hipertiroidismul, emotii –  cardiace: cardita reumatica, IC

§  Simptome: palpitatii, discomfort, anxietate

BRADICARDIA SINUSALA

RS cu frecventa < 60 b/min (pana la Mx 35 b/min) P de aspect normal, PR normal, QRS normal •  Durata: variabila •  Se poate asocia cu aritmia sinusala

BRADICARDIA SINUSALA

Dg dif: BAV partial/total, ritmurile jonctionale pasive, BSA si FiA cu ritm lent

§  Nu implica obligatoriu existenta unei anomalii sau scaderea performantei cardiace. Poate fi expresia unor reflexe vagale (diferite surse de impulsuri aferente inducand vagotonia)

§  La varstnici, daca este permanenta, este de obicei expresia unei disfunctii sinusalede cauza organica ( ischemie cronica, leziuni degenerative ale sistemului excitoconductor sau ischemie acuta ca in faza initiala a infarctului miocardic posterior)

§  Bradicardia simptomatica: astenie marcata, lipotimii sau sincope, accentuarea IC – Tratamentul devine necesar

ARITMIA SINUSALA •  RS cu variatiuni ale ciclului PP > 0, 16 sec (ritm neregulat) •  Frecventa : N/ tahi/ bradicardie •  P de aspect normal, PR normal, QRS normal Aritmia sinusala respiratorie este in legatura cu variatiile tonusului vagal legate de ciclul respirator:

–  Expiratie - tonusul este crescut si ritmul cardiac scade / –  Inspir - tonusul este scazut si ritmul creste)

ARITMIE SINUSALA

§  La copii si tineri nu are semnificatie patologica (Apneea- test diagnostic)

§  Frecventa la varstnici e mai rara Aritmia sinusala neasociata ciclului respirator este mai rara, poate surveni in cardiopatii organice si a fost descrisa in perioada initiala a infarctului posterior

PAUZA SINUSALA •  Apare ca o insuficienta de formare a impulsului sinusal •  Ritm neregulat, pe ECG se vad pauze fără activitate atriala •  Clinic : ameteli/ fenomene sincopale •  Pot fi consecinta unei hiperreflectivitati sino-carotidiene, boli

coronariene cu interesarea arterei nodului sinusal (ACD), miocardite, supradozaj digitalic

•  Poate apare pe un cord indemn dar la persoanele varstnice traduce depresiune sinusala prin leziuni organice

•  In blocul SA impulsul se formeaza dar nu se poate propaga datorita unui bloc de iesire.

•  Deosebirea intre blocul SA si pauza sinusala: durata pauzei in blocul SA este un multiplu exact al ciclului sinusal

•  Test dg pentru diferentierea unei inhibitii functionale, tranzitorii de o suferinta cu caracter durabil: atropina 1 mg iv cu cresterea ritmului la 90/min

BLOCUL SINO-ATRIAL

BOALA SINUSULUI •  Grup de aritmii complexe asociate cu depresiunea

activitatii nodului sinusal •  Există alternante între ritmurile bradicardice

asociate cu bloc SA/ pauze sinusale alternând cu tahiaritmii atriale cu fenomene sincopale, fenomene tromboembolice, deficit de irigare cerebrală

§  Dg pozitiv se face numai prin monitorizare (Holter) §  Etiologie: boala coronariană asociată cu interesarea

aa nutritive ale sistemului excitoconductor si modificari degenerative

EXTRASISTOLE ATRIALE EXTRASISTOLE JONCTIONALE

EXTRASISTOLE SUPRAVENTRICULARE

EXTRASISTOLELE ATRIALE

•  Reprezinta cea mai frecventă tulburare de ritm ECG: depolarizări precoce (batai premature) care întrerup secvența regulată a RS sau a altui ritm de baza, de origine atriala •  Origine atriala: mono- sau pluri-focala •  Conducere:

–  Neconduse (blocate) –  Conduse cu aberatii de conducere (daca intalnesc un ram al

fasciculului Hiss blocat; in general au aspect de BRD deoarece ramura dr are o perioada refractara mai lunga decat a ramurii stg)

–  Conduse normal Aspectul variaza in functie de:

intervalul intre ES si unda P anterioara si lungimea ciclului cardiac anterior

MECANISME DE PRODUCERE

1. Reintrare – în extrasistolii sistematizate (bigeminism) - caracterizat printr-un interval de cuplaj fix: distanta dintre sistola precedenta si extrasistola este fixa

2. Focare ectopice prin automatism aberant 3. Parasistolia - presupune existenta unui focar

ectopic protejat de un bloc de intrare si de iesire. Sunt diferite ca mecanism de bataile de scapare care sunt datorate inhibitiei pacemaker-ului dominant. •  Deosebirea ECG consta in aceea ca extrasistolele

survin precoce, distanta intre depolarizarea ritmului de baza si extrasistola fiind mai mica decat ciclul acestui ritm

•  Extrasistolele pot lua nastere oriunde in atriu (inafara nodului sinusal) •  Impulsul ectopic activeaza atriile pe cai diferite de cele urmate de

impulsul sinusal: unda P va fi diferita de P sinusal. •  Activarea ventricului se face pe cale supraventriculara, complexul

QRS va avea aceeasi morfologie cu a complexului QRS sinusal. •  Pauza post extrasistolica:

–  Incompleta: EsSV intra in nSa si ii re-seteaza timing-ul de depolarizare, determinand aparitia unui P urmator mai precoce. Intervalul PP este < 2 intervale PP

–  Completa (d.o in EsV) pentru ca nSA se descarca cu acelasi ritm, chiar daca una nu e condusa ( e inclusa in T).

Simptomatologia nu este data de EsSV propriu zisa ci de bataia relativ puternica care urmeaza dupa pauza post Es. In timpul pauzei, inima are un timp de umplere mai mare, facand urmatoarea bataie mai puternica. EsSV se pot asocia cu alte aritmii.

•  Extrasistolele atriale pot fi diagnosticate dupa configuratia undei P care depinde de sediul focarului ectopic

•  Unda P ectopica poate fi inversata cand datorita unui sediu de activare in portiunea inferioara a a atriului ea este condusa retrograd

§  Extrasistolele atriale se pot declansa mai precoce sau mai tardiv §  perioada refractara a atriului este mai scurta decat

a nodulului AV sau a sistemului Hiss Purkinje

§  ca atare unele extrasistole atriale precoce care cad la 150-200 msec de la debutul P-ului sinusal pot fi blocate aparand pe ECG ca o unda P izolata, urmata de un complex sinusal

SAU §  poate cadea in perioada refractara a nAV

(va fi condusa la ventricul cu un interval PR alungit) sau a Sistemului Hiss Purkinje (complexul QRS ar putea fi largit traducand o aberanta ventriculara). §  Necesita diferentierea cu EsV.

ES jonctionale

•  Similare cu cele atriale, dar mai putin frecvente •  Focarul jonctional poate capta stimuli anterograd

(din ventriculi) sau retrograd (din atrii). Daca exista o captura retrograda, unda P poate fi inainte (cu un PR scurt), in interiorul sau dupa QRS.

EXTRASISTOLELE SUPRAVENTRICULARE (EsSV) - Diagnostic diferential ECG

ATRIALE

•  P’ de morfologie ≠ de P ritmului sinusal

•  P’R ≥ 0,12” •  pauză decalantă •  QRS suplu

JONCŢIONALE

•  P’: –  lipseşte se suprapune pe

QRS (nodal mediu) sau

–  e negativ şi precede QRS, PR< 0,12 (nodal superior)

sau –  e după QRS , P este

negativă, RP’<0,20 sec (nodal inferior)

•  QRS suplu

DIFERENTA INTRE EsA si EsJ

DIFERENTA EsJ – SCAPARE JONCTIONALA

EsJ este o bataie precoce care se suprapune peste ritmul de baza. Ritmul de scapare jonctional apare tardiv si modifica ritmul de baza, prelund functia de pacemaker.

EXTRASISTOLĂ SUPRAVENTRICLARĂ

Extrasistolă supraventriclară

TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARA (TPSV) FIBRILATIA ATRIALA (FI.A) FLUTTER ATRIAL (FL.A)

TAHIARITMIILE SUPRAVENTRICULARE

TPSV (Tahicardia paroxistica supraventriculară)

•  Cuprinde un grup de aritmii al caror sediu se afla in atriu (inafara nSA) si care au un debut si sfarsit brusc

•  Ritmul ectopic acccelerat activeaza atriile, inclusiv nSA •  nSA care isi pierde tranzitor functia de pacemaker dominant

TPSV CARACTERISTICI

Tahicardie (ritm absolut regulat), frecventa atriala 130-280/min, medie de 200/min.

Conducerea AV este de obicei 1:1 atunci cand frecventa atriala este pana la 170-180, dar poate fi si 2:1.

Incepe si se termina brusc. Poate fi precedata de o EsSV. QRS au morfologie normal – daca largit au existat

defecte de conducere anterioare si se face dg cu tahicardia ventriculara sau cu sdr. de preexcitatie.

Relatiile dintre P si QRS sunt constant. In traseele de baza se vad extrasistole atriale cu P cu

configuratie identical cu P din cursul accesului (sugereaza un focar ectopic)

UNDA P in TPSV •  De cele mai multe ori precede QRS •  Pot exista unde P retrograde cel mai bine

vizibile in V1, dar si in DII sau DIII. –  In V1 sunt numite pseudo-R', o mica deflexiune

a complex QRS care reprezinta unda P suprapusa.

–  Mai frecvent undele P sunt incluse in QRS si nu pot fi bine identificate.

•  Ca in majoritatea aritmiilor supraventriculare, QRS este ingust.

A - activare simultana a atriilor si ventriculilor B – mimeaza o tahicardie ventriculara C - unde P retrograde D - configuratie psuedo R´in V1 datorita unui P transmis retrograd

ETIOLOGIE: –  persoane cu cord indemn –  leziuni organice variate –  Medicamente, inclusiv stimularea adrenergica –  dezechilibre HEL –  starea psihoemotionala, consum excesiv de cafea,

alcool Obs. In tahiaritmiile din sindromul de preexcitatie si cele asociate cu aberanta ventriculara (QRS largi) aspectul sugereaza o tahicardie ventriculara (deosebirea se face prin studii electrofiziologice)

TPSV – cauze particulare •  Tahicardia atriala prin supradozaj digitalic/

tahicardie atriala cu bloc: –  Frecventa atriala 130-250, usor neregulata,

conducerea AV se face cu un bloc partial sau sistematizat 2:1.

–  Efortul fizic si atropina pot ameliora conducerea la 1:1

•  Tahicardia atriala repetitive: scurte accese despartite de 1-2 batai sinusale. –  Apar la tineri si dispar cu varsta

MECANISMUL TPSV 1.  Focar ectopic situat în atriu sau în zona joncțională

2.  Circuit de reintrare interesand atriul și zona AV sau nSA

Masajul carotidian ajuta la dg si la oprirea episodului de TPSV. Baroreceptorii carotidieni sunt sensibili la cresterea presiunii dar pot fi indusi in eroare de presiunea externa aplicata la nivelul lor. In mod normal cand presiunea arteriala creste, acesti baroreceptori induc un raspuns reflex transmis la cord prin n. vag, care descreste frecventa la care se activeaza nSa. si scad semnificativ transmiterea prin nAV. O alta metoda de crestere a presiunii arteriale este manevra Valsalva. In TPSV, masajul carotidian determina: •  Intreruperea circuitului de reintrare si oprirea episodului de TPSV •  Incetinirea ritmului TPSV cu identificarea mai usoara a localizarii

focaruli ectopic (morfologiei undei P).

TPSV Forma cea mai comună este cea paroxistică ( debut/sfarsit brusc) Frecvente > 200/ min sunt insotite de fenomene de insuficienta circulatorie. De obicei ritmul este in jur de 180/min, extrem de regulat

TPSV

Efectul masajului carotidian asupra TPSV

FLUTTERUL SI FIBRILATIA ATRIALA

Aritmii strâns înrudite, se pot transforma una într-alta. –  Flutter se transforma in fibrilatie cu digitala; –  Fibrilatia se transforma in Flutter cu chinidina

Flutterul este de 10-20 ori mai rar ca FiA la bolnavii cardiovasculari FLUTTERUL - succesiune rapida si regulata de depolarizari atriale cu frecventa in jur de 300/min. Caracteristica este prezenta undelor F

FIBRILAȚIA – succesiune neuniforma si neregulata, dezorganizata cu frecvență 311-578/min, medie (600) Caracteristica este prezenta undelor f

MECANISM DE PRODUCERE

•  Teoria miscarii circulare - sustine existenta unei unde de excitatie in jurul varsarii venelor cave care stimuleaza atriile: –  In flutter: unda de excitatie are o frecventa de

300 b/min –  In FiA da nastere unor unde f activand

dezorganizat atriile si constituind focare secundare de reintrare (circuitul de reintrare nu mai urmeaza o cale constanta ceea ce explica frecventa mai mare si neregularitatea undelor atriale)

•  Existenta unui focar ectopic cu descarcare rapida ( 300/min pentru flutter si 350-600 pentru FiA)

FLUTTER ATRIAL •  Activitate atriala regulata 300/min (250-350/min) •  Conducere AV cu grade variabile de bloc, regulat sau neregulat

(cel mai frecvent cu bloc 2:1) •  Poate fi: Paroxistic/ stabil (> 2 sapt)/ cronic (> 1 an)

FLUTTER ATRIAL - CAUZE

•  Apare de obicei la > 40 ani, •  cardiopatii cronice moderate/severe, stenoza mitrală, miocardoscleroza, IMA •  hipertiroidismul, •  embolia pulmonara •  stressul psihoemotional, •  traumatisme, •  narcoza, alcoolism •  acidoza, •  medicamente (chinidina, digitala…),

ASPECT ECG al FLUTTER ATRIAL •  aspect tipic al activitatii atriale de “dinți de

fierăstrău” depolarizarea atriala are loc la un ritm atat de rapid ca nu se observa unde P discrete separate de linie izoelectrica. Linia izoelectrica urca si coboara continuu, producand undele F. –  Imagine directă în DII, D III, V1 si V2

•  Activare atrială rapidă este urmată de activare ventriculară dar de un blocaj fiziologic al impulsului la nivelul joncţiunii (2:1(150/’), 3:1(100/’), 4:1(75/’)) pentru ca nAV nu se poate repolariza atat de rapid pentru a transmite toate undele F.

•  ritm regulat, de regulă paroxistică, trece în FiA >1 săptămână

EFECTUL MASAJULUI CAROTIDIAN

Manevrele vagale permit dg flutterului prin cresterea brusca a blocajului AV

FLUTTERUL ATRIAL

INTERPRETATI ECG

FIBRILAŢIA ATRIALĂ •  dezorganizarea totală a activităţii electrice atriale,

frecvenţă atrială 350-600/’, intensitate variabilă •  frecvenţa atrială ridicată nu permite contracţia atrială

→activitate mecanică atrială abolită •  Frecventa ventriculara poate fi:

–  Rapida > 100 b/min –  Moderata- 60-100b/min –  Lenta < 60/min –  Un raspuns regulat indica un BAV grad III

FIBRILAŢIA ATRIALĂ - etiologie

–  Fia paroxistică •  intoxicaţii, alcool, cafea, stress •  hipoxie •  creşterea presiunii în atrii •  chirurgia cardiacă, coronariană, cateterism

–  Fia cronică •  valvulopatii, cardiomiopatii, pericardite, miocardite, DSA, BNS,

WPW, cardiotireoză, ischemie, insuficienţă cardiacă, idiopatică

FIBRILATIE ATRIALĂ

MECANISM •  iniţiere - Extrasistola •  susţinere – microreintrare, (multiple

circuite de reintrare simultane) •  nAV permite trecerea neregulata a

impulsului spre ventriculi

–  Disparitia undei P –  Linia izoelectrica neregulata –  Frecventa atriala: 350-600/min –  Frecventa ventriculara:

120-180/min

CONSECINŢE –  dispariţia contribuţiei

contracţiei atriale la sistola ventriculară (scade DC)

–  IC hipodiastolică la FC>150/’

–  formarea de trombi în atrii →embolii după conversia la RS

–  absenţa undelor P –  Undele P sunt înlocuite cu unde f cu frecvenţă 350-600/’,

inegale, neregulate, morfologie şi amplitudine diferite (inechidistanţă, inechipotenţialitate), bine vizibile în DII sau V1

–  absenţa liniei izoelectrice –  QRS care survin total neregulat suplu/lărgit (WPW, BR,

aberanţă ventriculară)

FIBRILAŢIA ATRIALĂ - ECG

MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU Fi.A

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (clinic şi ECG)

•  tachicardie atrială haotică •  flutter atrial cu transmitere variabilă •  EV, ESV+RS •  FiA joasă cu BAV+ extrasistole/scăpare

SV/V •  FiA cu QRS largi cu: TV, flutter atrial+BR/

aberanţă/WPW, flutter ventricular

ARITMIA HAOTICĂ ATRIALĂ RITMUL SINUSUSLUI CORONAR RITMUL ATRIULUI STÂNG STIMULATORUL MIGRANT

ALTE ARITMII SUPRAVENTRICULARE

ARITMIA HAOTICA ATRIALA (TAHICARDIA ATRIALA MULTIFOCALA)

•  Este o tahiaritmie cu frecventa de 100-200 batai/min •  Daca frecventa < 100 batai/min se numeste si

pacemaker migrator (wandering atrial pacemaker).

Incidenta: Cel mai frecvent apare la pacienti cu BPOC •  La pacientii varstnici cu stare altertata, clinic se

confunda cu fibrilatia atriala ECG: •  P morfologie variabila ( cel putin 3 tipuri) •  Absenta pacemaker atrial dominant •  PP, PR, RR variabile •  Interval izoelectrice intre undele P •  Tahicardie atriala multifocala care poate evolua spre Fia

TAHICARDIA ATRIALA MULTIFOCALA

Ritm neregulat Unde P identificabile, dar de aspect diferit deoarece au originea in diferite zone ale atriilor – minimum 3 aspecte diferite d eunde P in aceeasi derivatie Intervalul PR variabil

ARITMIA HAOTICA ATRIALA •  Mecanism: centri ectopici atriali multipli

sau care isi schimba sediul in prezenta unei depresiuni a nodului sinusal “wandering pacemaker”

•  Evolutia este severa mai ales din cauza starii precare a pacientilor la care apare (se asociaza frecvent cu suferinta bronhopulmonara si infectii respiratorii acute)

•  Rezistenta la antiaritmice, xilina are efect tranzitor. Se impune tratament al hipoxiei, antibioterapie, suport

WANDERING PACEMAKER

ARITMII DATORATE UNUI SEDIU ABERANT AL PACEMAKER-ULUI DOMINANT - Ritmul sinusului coronar-

- atriile sunt activate retrograd: P NEGATIVA DII, DIII si aVF si + in aVR

-  PR >0,12 sec dar QRS normale.

•  Dg diferential cu ritm nodal superior in care undele P negative preced complexul QRS cu un interval < 0,12 sec

•  Nu necesita tratament si se converteste spontan la ritm sinusal

ARITMII DATORATE UNUI SEDIU ABERANT AL PACEMAKER-ULUI DOMINANT - Ritmul AS

– unda P negativă in DI (caracteristic)- daca se exclude dextrocardia sau inversarea electrozilor) DII si aVF si pozitiva in aVR.

- există si P izo sau bifazic in DI cand focarul se afla in extremitatea dreapta a AS

•  Unda P + V1 ( in dom), V2 si V3 si negative in V4- V6 ( P negative in V6 este patognomonica)

•  PR si QRS in limite normale •  Frecvente in limita RS, labil, se converteste

spontan, nu necesita tratament

ARITMII DATORATE UNUI SEDIU ABERANT AL PACEMAKER-ULUI DOMINANT Stimulatorul migrant-

•  modificari de morfologie ale undei P sugerand o migrare a pacemaker-ului dominant la nivelul sinusului atriilor sau zona AV.

•  P se modifica ca amplitudine, forma, directie

•  modificarile PR sunt mai accentuate cu respiratia.

Dg dif cu modificarile respiratorii ale undei P

prin schimbarea axului cand PR ramane constant

SINDROAMUL WPW SINDROMUL LGL

SINDROAMELE DE PRE-EXCITATIE

Sdr de preexcitatie: PR< 0.12” 1. Sdr. WPW (Wolff-Parkinson-White) :

calea accesorie (fascicului "Kent”) conecteaza AD de VD sau AS de VS, determinand activarea precoce a ventriculilor (unda delta) si scurtarea intervalului PR.

2. Sdr. GL (Lown-Ganong-Levine): cale accesorie ocoleste nAV legand AA direct de fasciculul Hiss; rezulta o excitare precoce a VV fara unda δ (activarea VV se petrece normal).

UNDA DELTA

Sdr. WPW (Wolff-Parkinson-White) : O cale accesorie (fasciculul "Kent”) conecteaza AD de VD (ca in diagrama) sau AS de VS permitand o activare precoce dar lenta a ventriculilor (unda delta) si un interval PR scurt.

SINDROMUL WOLF PARKINSON WHITE (WPW) •  activarea ventriculară poate avea loc pe cele pe 2 căi

–  pe cea normala –  si pe cea care ocoleste nAV/Fasc. Hiss

•  ECG: –  PR scurt (<0,12-0,10sec) –  QRS largit in functie de gradul de asinergism –  Deformare parte initiala R - activare prematura a ventriculilor pe

cale accesorie unda delta

Sdr. WPW •  Întrucât proprietățile refractorii ale celor 2

căi sunt diferite, sindromul de preexcitatie constituie modelul macroreintrării (fenomen ce sta la baza crizelor de tahicardie)

Tipul A de unda delta - QRS (+) in precordialele drepte si stangi

tipul B- unda delta - QRS ( –) in V1

Tip B