29
Nana Pathology of Respiratory Tract 16 th Block—Kardio Pulmoner | 1 st Chapter ` Huft...sebelumnya nana minta maaf editannya lama nggak selesai2,,,terus bingung mw nambahin pa???slide yg diterangin dokternya kan Cuma 50 an yang lain langsung ku copyin ya, maaf...ya udah curhatnya udahan, sekarang mari kita mulai dan jangan lupa baca bismillah dulu.. Sistem pernapasan kita dibagi menjadi saluran napas bagian atas atau bahasa kerennya upper respiratory tract (URT) dan saluran napas bagian bawah atau disebut dengan lower respiratory tract (LRT). Ya apa saja sih organ di saluran napas bagian atas? Ada hidung, sinus, nasofaring, epiglottis dan laring. Epitel yang ada di hidung adalah epitel squamous transisional, di nasofaring epitelnya transisional, di bronkus nama epitelnya columner bersilia. Sekarang kita mempelajari kelainan-kelainannya ya... Dari mulai hidung, kelainan dihidung ada yang disebabkan oleh inflamasi dan neoplasma. Inflamasi ada yang akut dan ada yang kronis, sudah tahu bedanya kan? Ok yang inflamasi akut terdiri dari rhinitis akut, rhinitis alergi, rhinitis vasomotor sedangkan yang kronis ada rhinitis kronis. Untuk neoplasma seperti squamous cell papilloma, inverted papilloma dan squamous cell Ca. PATHOLOGY OF RESPIRATORY TRACT Jum’at, 8 April 2011 dr. Agus Soeharto 1

4LO-Patof of Respiratory Tract (18-37)

Embed Size (px)

DESCRIPTION

respirology tract

Citation preview

PATHOLOGY OF RESPIRATORY TRACTdr. Agus SoehartoJumat, 8 April 2011Huft...sebelumnya nana minta maaf editannya lama nggak selesai2,,,terus bingung mw nambahin pa???slide yg diterangin dokternya kan Cuma 50 an yang lain langsung ku copyin ya, maaf...ya udah curhatnya udahan, sekarang mari kita mulai dan jangan lupa baca bismillah dulu..

Sistem pernapasan kita dibagi menjadi saluran napas bagian atas atau bahasa kerennya upper respiratory tract (URT) dan saluran napas bagian bawah atau disebut dengan lower respiratory tract (LRT). Ya apa saja sih organ di saluran napas bagian atas? Ada hidung, sinus, nasofaring, epiglottis dan laring. Epitel yang ada di hidung adalah epitel squamous transisional, di nasofaring epitelnya transisional, di bronkus nama epitelnya columner bersilia. Sekarang kita mempelajari kelainan-kelainannya ya...Dari mulai hidung, kelainan dihidung ada yang disebabkan oleh inflamasi dan neoplasma. Inflamasi ada yang akut dan ada yang kronis, sudah tahu bedanya kan? Ok yang inflamasi akut terdiri dari rhinitis akut, rhinitis alergi, rhinitis vasomotor sedangkan yang kronis ada rhinitis kronis. Untuk neoplasma seperti squamous cell papilloma, inverted papilloma dan squamous cell Ca.

Yuk kita mulai dengan Rhinitis akut, nah pada gambar pertama di kiri atas itu pada fase viral. Rhinitis akut itu biasanya disebabkan oleh adanya infeksi virus. Nah, jika mukosa yang ada pada hidung itu terinfeksi oleh virus maka akan terjadi proses inflamasi. Proses inflamasi akan memicu kelenjar mukosa dan sel goblet untuk melakukan hipersekresi mukus. Selain itu akan terjadi kongesti pembuluh darah yang akan membuat edem mukosa sehingga membuat hidung mampet (nasal congestion) dan meler. Rhinitis pada virus ini mukosnya serosa karena belum ditemukan sel radang namun setelah beberapa hari kemudian warna akan berubah menjadi mukopurulen karena sudah ada sel radangnya atau bisa juga karena ada infeksi sekunder yaitu bakteri.Sedangkan gambar kedua sebelum ini adalah rhinitis akut fase bakterial, mukus pada infeksi bakterial itu mukopurulen atau purulen. Kok bisa??ya karena proses inflamasinya itu menyebabkan hilangnya permukaan epithelium sehingga akan membentuk eksudat yang polymorf dan akhirnya purulen dischargenya...selebihnya silahkan lihat gambar.

>

Paraneoplastic SyndromesProductSyndrome

ADHHyponatremia owing to inappropriate ADH secretion

ACTHCushing Syndrome

Parathormone, parathyroid hormone-related peptide, PGE, some cytokinesHypercalcemia

CalcitoninsHypocalcemia

GonadotropinsGynecimastia

Serotonin dan bradikininCarcinoid syndrome

AutoantibodiesLambert-Eaton myasthenic syndrome, peripheral neuropathy, acanthosis nigricans, leukemoid reactions, hypertensive pulmonary arthropathy

Efek Lokal dari Penyebaran Tumor ParuClinical FeaturePathologic Basis

Pneumonia, abscess, lobar collapsTumor obstruction of airway

Lipid pneumoniaTumor obstruction; accumulation of cellularlipid in foamy macrophages

Pleural effusionTumor spread to pleura

HoarsenessRecurrent laryngeal nerve invasion

DysphagiaEsophageal invasion

Diaphragm paralysisPhrenic nerve invasion

Rib destructionChest wall invasion

SVC syndromeSVC compression by tumor

Horner syndromeSympathetic ganglia invasion

Pericarditis tamponadePericardial involvement

New International Staging System for Lung Cancer

Stage Grouping

Stage IaT1 N0 M0

Stage IbT2 N0 M0

Stage IIaT1 N1 M0

Stage IIbT2 N1 M0T3 N0 M0

Stage IIIaT1-3 N2 M0T3 N1 M0

Stage IIIbAny T N3 M0T3 N2 M0T4 Any N M0

Stage IVAny T Any N M1

T1Tumor3cm or involvement main stem bronkhus 2cm from carina, visceral pleural involvement, or lobar atelectasis

T3Tumor witht involvement of chest wall (including superior sulcus tumor), diaphragma, mediastinal pleura, pericardium, main stem bronkhus 2 cm from carina, or entire lung atelectasis

T4Tumor with invasion of mediastinum, heart, grat vessels, trachea, esophagus, vertebral body, or carina or with a malignant pleural effusion

NoNo demonstrable metastasis to regional lymph nodes

N1Ipsilateral hilar or peribronchial nodal involvement

N2Metastasis to ipsilateral mediastinal or subcarinal lymph nodes

N3Metastasis to contralateral mediastinal or hilar lymph nodes, ipsilateral or contralateral scalene, or supraclavicular lymph nodes

M0Tumor