PENGERTIAN Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg. Pada populasi lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. (Smeltzer,2001) Menurut WHO ( 1978 ), tekanan darah sama dengan atau diatas 160 / 95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. KLASIFIKASI Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas : ( Darmojo, 1999 ) Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan / atau tekanan diastolik sama atau lebih besar dari 90 mmHg. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar dari 160 mmHg dan tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg. Klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain ETIOLOGI Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan perubahan pada : Elastisitas dinding aorta menurun Katub jantung menebal dan menjadi kaku Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya. Kehilangan elastisitas pembuluh darah Hal ini terjadi karenakurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut : Faktor keturunan Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi Ciri perseorangan Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah: Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ) Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) Ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih ) Kebiasaan hidup Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah : Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ) Kegemukan atau makan berlebihan Stress

Merokok Minum alcohol Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin ) Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah : Ginjal Glomerulonefritis Pielonefritis Nekrosis tubular akut Tumor Vascular Aterosklerosis Hiperplasia Trombosis Aneurisma Emboli kolestrol Vaskulitis Kelainan endokrin DM Hipertiroidisme Hipotiroidisme Saraf Stroke Ensepalitis SGB Obat obatan Kontrasepsi oral Kortikosteroid PATOFISIOLOGI / PATHWAY Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian

diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, 2001). Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya hipertensi palsu disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff sphygmomanometer (Darmojo, 1999). TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : Tidak ada gejala Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis. Menurut Rokhaeni ( 2001 ), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu : Mengeluh sakit kepala, pusing Lemas, kelelahan, Sesak nafas, Gelisah, Mual Muntah, Epistaksis, Kesadaran menurun. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hemoglobin / hematokrit Untuk mengkaji hubungan dari sel sel terhadap volume cairan ( viskositas ) dan dapat mengindikasikan factor factor resiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia. BUN : memberikan informasi tentang perfusi ginjal Glukosa Hiperglikemi ( diabetes mellitus adalah pencetus hipertensi ) dapat diakibatkan oleh peningkatan katekolamin ( meningkatkan hipertensi ) Kalium serum Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama ( penyebab ) atau menjadi efek samping terapi diuretik. Kalsium serum Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi Kolesterol dan trigliserid serum

Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk / adanya pembentukan plak ateromatosa ( efek kardiovaskuler ) Pemeriksaan tiroid Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi Kadar aldosteron urin/serum Untuk mengkaji aldosteronisme primer ( penyebab ) Urinalisa Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya diabetes. Asam urat Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi Steroid urin Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme IVP Dapat mengidentifikasi penyebab hieprtensiseperti penyakit parenkim ginjal, batu ginjal / ureter Foto dada Menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub, perbesaran jantung CT scan Untuk mengkaji tumor serebral, ensefalopati EKG Dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi PENATALAKSANAAN Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi : Terapi tanpa Obat Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi : Diet Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah : Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh Penurunan berat badan Penurunan asupan etanol Menghentikan merokok Latihan Fisik Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu : Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari, jogging, bersepeda, berenang dan lainlain

Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik atau 72-87 % dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan. Lamanya latihan berkisar antara 20 25 menit berada dalam zona latihan Frekuensi latihan sebaiknya 3 x perminggu dan paling baik 5 x perminggu Edukasi Psikologis Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi : Tehnik Biofeedback Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada subyek tanda-tanda mengenai keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal. Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi gangguan somatik seperti nyeri kepala dan migrain, juga untuk gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan. Tehnik relaksasi Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi ketegangan atau kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat otot-otot dalam tubuh menjadi rileks Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan ) Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang penyakit hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya dan mencegah komplikasi lebih lanjut. Terapi dengan Obat Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita. Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi ( JOINT NATIONAL COMMITTEE ON DETECTION, EVALUATION AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE, USA, 1988 ) menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita. Pengobatannya meliputi : Step 1 Obat pilihan pertama : diuretika, beta blocker, Ca antagonis, ACE inhibitor Step 2 Alternatif yang bisa diberikan : Dosis obat pertama dinaikkan Diganti jenis lain dari obat pilihan pertama Ditambah obat ke 2 jenis lain, dapat berupa diuretika , beta blocker, Ca antagonis, Alpa blocker, clonidin, reserphin, vasodilator

Step 3 : Alternatif yang bisa ditempuh Obat ke-2 diganti Ditambah obat ke-3 jenis lain Step 4 : Alternatif pemberian obatnya Ditambah obat ke-3 dan ke-4 Re-evaluasi dan konsultasi Follow Up untuk mempertahankan terapi Untuk mempertahankan terapi jangka panjang memerlukan interaksi dan komunikasi yang baik antara pasien dan petugas kesehatan ( perawat, dokter ) dengan cara pemberian pendidikan kesehatan. Hal-hal yang harus diperhatikan dalam interaksi pasien dengan petugas kesehatan adalah sebagai berikut : Setiap kali penderita periksa, penderita diberitahu hasil pengukuran tekanan darahnya Bicarakan dengan penderita tujuan yang hendak dicapai mengenai tekanan darahnya Diskusikan dengan penderita bahwa hipertensi tidak dapat sembuh, namun bisa dikendalikan untuk dapat menurunkan morbiditas dan mortilitas Yakinkan penderita bahwa penderita tidak dapat mengatakan tingginya tekanan darah atas dasar apa yang dirasakannya, tekanan darah hanya dapat diketahui dengan mengukur memakai alat tensimeter Penderita tidak boleh menghentikan obat tanpa didiskusikan lebih dahulu Sedapat mungkin tindakan terapi dimasukkan dalam cara hidup penderita Ikutsertakan keluarga penderita dalam proses terapi Pada penderita tertentu mungkin menguntungkan bila penderita atau keluarga dapat mengukur tekanan darahnya di rumah Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti hipertensi misal 1 x sehari atau 2 x sehari Diskusikan dengan penderita tentang obat-obat anti hipertensi, efek samping dan masalahmasalah yang mungkin terjadi Yakinkan penderita kemungkinan perlunya memodifikasi dosis atau mengganti obat untuk mencapai efek samping minimal dan efektifitas maksimal Usahakan biaya terapi seminimal mungkin Untuk penderita yang kurang patuh, usahakan kunjungan lebih sering Hubungi segera penderita, bila tidak datang pada waktu yang ditentukan. Melihat pentingnya kepatuhan pasien dalam pengobatan maka sangat diperlukan sekali pengetahuan dan sikap pasien tentang pemahaman dan pelaksanaan pengobatan hipertensi. PENGKAJIAN Aktivitas / istirahat Gejala : Kelemahan Letih Napas pendek Gaya hidup monoton

Tanda : Frekuensi jantung meningkat Perubahan irama jantung Takipnea Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner / katup, penyakit serebrovaskuler Tanda : Kenaikan TD Nadi : denyutan jelas Frekuensi / irama : takikardia, berbagai disritmia Bunyi jantung : murmur Distensi vena jugularis Ekstermitas Perubahan warna kulit, suhu dingin( vasokontriksi perifer ), pengisian kapiler mungkin lambat Integritas Ego Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, marah, faktor stress multiple ( hubungsn, keuangan, pekerjaan ) Tanda : Letupan suasana hati Gelisah Penyempitan kontinue perhatian Tangisan yang meledak otot muka tegang ( khususnya sekitar mata ) Peningkatan pola bicara Eliminasi Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu ( infeksi, obstruksi, riwayat penyakit ginjal ) Makanan / Cairan Gejala : Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol Mual Muntah Riwayat penggunaan diuretic Tanda : BB normal atau obesitas Edema Kongesti vena Peningkatan JVP glikosuria Neurosensori Gejala : Keluhan pusing / pening, sakit kepala Episode kebas

Kelemahan pada satu sisi tubuh Gangguan penglihatan ( penglihatan kabur, diplopia ) Episode epistaksis Tanda : Perubahan orientasi, pola nafas, isi bicara, afek, proses pikir atau memori ( ingatan ) Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman Perubahan retinal optic Nyeri/ketidaknyamanan Gejala : nyeri hilang timbul pada tungkai sakit kepala oksipital berat nyeri abdomen Pernapasan Gejala : Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas Takipnea Ortopnea Dispnea nocturnal proksimal Batuk dengan atau tanpa sputum Riwayat merokok Tanda : Distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan Bunyi napas tambahan ( krekles, mengi ) Sianosis Keamanan Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan Tanda : Episode parestesia unilateral transien Pembelajaran / Penyuluhan Gejala : Factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM , penyakit serebrovaskuler, ginjal Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon lain Penggunaan obat / alcohol DIAGNOSA KEPERAWATAN Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam.

Kriteria hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD Mempertahankan TD dalam rentang yang dapat diterima Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil Intervensi : Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang tepat Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler Catat edema umum Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas, batasi jumlah pengunjung. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditempat tidur/kursi Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher, meninggikan kepala tempat tidur. Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi Diuretik Tiazid misalnya klorotiazid ( Diuril ), hidroklorotiazid ( esidrix, hidrodiuril ), bendroflumentiazid ( Naturetin ) Diuretic Loop misalnya Furosemid ( Lasix ), asam etakrinic ( Edecrin ), Bumetanic ( Burmex ) Diuretik hemat kalium misalnay spironolakton ( aldactone ), triamterene ( Dyrenium ), amilioride ( midamor ) Inhibitor simpatis misalnya propanolol ( inderal ), metoprolol ( lopressor ), Atenolol ( tenormin ), nadolol ( Corgard ), metildopa ( aldomet ), reserpine ( Serpasil ), klonidin ( catapres ) Vasodilator misalnya minoksidil ( loniten ), hidralasin ( apresolin ), bloker saluran kalsium ( nivedipin, verapamil ) Anti adrenergik misalnya minipres, tetazosin ( hytrin ) Bloker nuron adrenergik misalnya guanadrel ( hyloree ), quanetidin ( Ismelin ), reserpin ( Serpasil ) Inhibitor adrenergik yang bekerja secara sentral misalnya klonidin ( catapres ), guanabenz ( wytension ), metildopa ( aldomet ) Vasodilator kerja langsung misalnya hidralazin ( apresolin ), minoksidil, loniten Vasodilator oral yang bekerja secara langsung misalnya diazoksid ( hyperstat ), nitroprusid ( nipride, nitropess ) Bloker ganglion misalnya guanetidin ( ismelin ), trimetapan ( arfonad ), ACE inhibitor ( captopril, captoten ) Nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral Tujuan : Nyeri atau sakit kepala hilang atau berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam Kriteria hasil :

Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala Pasien tampak nyaman TTV dalam batas normal Intervensi : Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin Beri tindakan nonfarmakologi untuk menghilangkan sakit kepala seperti kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi dan distraksi Hilangkan / minimalkan vasokonstriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala misalnya mengejan saat BAB, batuk panjang, membungkuk Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : analgesik, antiansietas (lorazepam, ativan, diazepam, valium ) Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan adanya tahanan pembuluh darah Tujuan : Tidak terjadi perubahan perfusi jaringan : serebral, ginjal, jantung setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam Kriteria hasil : Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti ditunjukkan dengan : TD dalam batas yang dapat diterima, tidak ada keluhan sakit kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas normal. Haluaran urin 30 ml/ menit Tanda-tanda vital stabil Intervensi : Pertahankan tirah baring Tinggikan kepala tempat tidur Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dengan pemantau tekanan arteri jika tersedia Ambulasi sesuai kemampuan; hindari kelelahan Amati adanya hipotensi mendadak Ukur masukan dan pengeluaran Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai program Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai program Intoleransi aktifitas berhubungan penurunan cardiac output Tujuan : Tidak terjadi intoleransi aktifitas setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam

Kriteria hasil : Meningkatkan energi untuk melakukan aktifitas sehari hari Menunjukkan penurunan gejala gejala intoleransi aktifitas Intervensi : Berikan dorongan untuk aktifitas / perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi. Berikan bantuan sesuai kebutuhan Instruksikan pasien tentang penghematan energy Kaji respon pasien terhadap aktifitas Monitor adanya diaforesis, pusing Observasi TTV tiap 4 jam Berikan jarak waktu pengobatan dan prosedur untuk memungkinkan waktu istirahat yang tidak terganggu, berikan waktu istirahat sepanjang siang atau sore Gangguan pola tidur berhubungan adanya nyeri kepala Tujuan : Tidak terjadi gangguan pola tidur setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam Kriteria hasil : Mampu menciptakan pola tidur yang adekuat 6 8 jam per hari Tampak dapat istirahat dengan cukup TTV dalam batas normal Intervensi : Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman Beri kesempatan klien untuk istirahat / tidur Evaluasi tingkat stress Monitor keluhan nyeri kepala Lengkapi jadwal tidur secara teratur Berikan makanan kecil sore hari dan / susu hangat Lakukan masase punggung Putarkan musik yang lembut Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan adanya kelemahan fisik. Tujuan : Perawatan diri klien terpenuhi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam Kriteria hasil : Mampu melakukan aktifitas perawatan diri sesuai kemampuan Dapat mendemonstrasikan tehnik untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri Intervensi : Kaji kemampuan klien untuk melakukan kebutuhan perawatan diri Beri pasien waktu untuk mengerjakan tugas Bantu pasien untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan klien / atas keberhasilannya

Kecemasan berhubungan dengan krisis situasional sekunder adanya hipertensi yang diderita klien Tujuan: Kecemasan hilang atau berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 Jam Kriteria hasil : Klien mengatakan sudah tidak cemas lagi / cemas berkurang Ekspresi wajah rilek TTV dalam batas normal Intervensi : Kaji keefektifan strategi koping dengan mengobservasi perilaku misalnya kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan konsentrasi, peka rangsang, penurunan toleransi sakit kepala, ketidakmampuan untuk menyelesaikan masalah Bantu klien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan kemungkinan strategi untuk mengatasinya Libatkan pasien dalam perencanaan perawatan dan beri dorongan partisipasi maksimum dalam rencana pengobatan Dorong pasien untuk mengevaluasi prioritas atau tujuan hidup Kaji tingkat kecemasan klien baik secara verbal maupun non verbal Observasi TTV tiap 4 jam Dengarkan dan beri kesempatan pada klien untuk mengungkapkan perasaanya Berikan support mental pada klien Anjurkan pada keluarga untuk memberikan dukungan pada klien Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit Tujuan : Klien terpenuhi dalam informasi tentang hipertensi setelah dilakukan tindakan ekperawatan selama 1 x 24 jam Kriteria hasil: Pasien mengungkapkan pengetahuan akan hipertensi Melaporkan pemakaian obat-obatan sesuai program Intervensi : Jelaskan sifat penyakit dan tujuan dari pengobatan dan prosedur Jelaskan pentingnya lingkungan yang tenang, tidak penuh dengan stress Diskusikan tentang obat-obatan : nama, dosis, waktu pemberian, tujuan dan efek samping atau efek toksik Jelaskan perlunya menghindari pemakaian obat bebas tanpa pemeriksaan dokter Diskusikan gejala kambuhan atau kemajuan penyulit untuk dilaporkan dokter : sakit kepala, pusing, pingsan, mual dan muntah. Diskusikan pentingnya mempertahankan berat badan stabil

Diskusikan pentingnya menghindari kelelahan dan mengangkat berat Diskusikan perlunya diet rendah kalori, rendah natrium sesuai program Jelaskan penetingnya mempertahankan pemasukan cairan yang tepat, jumlah yang diperbolehkan, pembatasan seperti kopi yang mengandung kafein, teh serta alcohol Jelaskan perlunya menghindari konstipasi dan penahanan Berikan support mental, konseling dan penyuluhan pada keluarga klien

I.1. Definisi Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah naiknya tekanan pada pembuluh darah arteri. Hipertensi terutama diakibatkan oleh dua faktor utama, yang dapat hadir secara independen atau bersama-sama, yaitu : (Silbernagl S dan Lang F, 2000). 1. Daya pompa jantung dengan kekuatan yang besar. 2. Pembuluh darah kecil (arteriol) menyempit, sehingga aliran darah memerlukan tekanan yang besar untuk melawan dinding pembuluh darah tersebut. Beberapa ahli kardiovaskular mengkategorikan hipertensi sebagai berikut : Hipertensi primer atau esensial atau pula hipertensi idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi jenis ini merupakan 90% kasus hipertensi yang banyak terjadi di masyarakat. Hipertensi ini merupakan proses kompleks dari beberapa organ utama dan sistem, meliputi jantung, pembuluh darah, saraf, hormon dan ginjal (Guibert R dan Franco ED, 1999). Hipertensi sekunder adalah naiknya tekanan darah yang diakibatkan oleh suatu sebab. Hipertensi jenis ini terjadi pada 5% kasus yang terjadi di masyarakat. Selain itu ada beberapa jenis hipertensi dengan ciri khas khusus. Isolated Systolic Hypertension adalah hipertensi yang terjadi ketika tekanan sistolik lebih dari 140 mmHg namun tekanan diastolik dalam batas normal. Keadaan ini berhubungan dengan arteriosclerosis (pengerasan dinding arteri). Pregnancy Induced Hypertension adalah kondisi naiknya tekanan darah yang terjadi selama kehamilan, dimana naiknya tekanan darah sistolik dan diastolik lebih dari 15 mmHg (Guibert R dan Franco ED, 1999). Selain itu terdapat kondisi yang dinamakan White Coat Hypertension. Bentuk hipertensi ini adalah meningkatnya tekanan darah yang terjadi selama kunjungan ke dokter, namun tidak di rumah. Hipertensi ini merupakan faktor pada kira-kira 20% pasien dengan hipertensi ringan (Guibert R dan Franco ED, 1999). I.2. Epidemiologi Hipertensi esensial mulai terjadi seiring bertambahnya umur. Pada populasi umum, pria lebih banyak yang menderita penyakit ini dari pada wanita (39% pria dan 31% wanita). Prevalensi hipertensi primer pada wanita sebesar 22%-39% yang dimulai dari umur 50 sampai lebih dari 80 tahun, sedangkan pada wanita berumur kurang dari 85 tahun prevalensinya sebesar 22% dan meningkat sampai 52% pada wanita berumur lebih dari 85 tahun (Trenkwalder P et al, 2004). Dari 25% pria dan 18% wanita penderita hipertensi, tidak menyadari bahwa mereka mengidap hipertensi. Bagi mereka yang menyadari, 82%nya menjalani pengobatan terhadap penyakitnya.

Sedangkan dari semua penderita hipertensi, hanya 46% yang mempunyai hipertensi terkontrol. Untuk kedua jenis kelamin, perbandingan hipertensi terkontrol menurun seiring bertambahnya umur, sedangkan perbandingan hipertensi yang tidak terkontrol yang menjalani pengobatan bertambah seiring bertambahnya umur. Untuk pria, perbandingan penderita yang sadar menderita hipertensi (diobati atau tidak diobati) juga menurun seiring bertambahnya umur (Trenkwalder P et al, 2004). I.3. Etiologi Faktor genetik dianggap penting sebagai sebab timbulnya hipertensi. Anggapan ini didukung oleh banyak penelitian pada hewan percobaan dan tentunya pada manusia itu sendiri. Faktor genetik tampaknya bersifat mulifaktorial akibat defek pada beberapa gen yang berperan pada pengaturan tekanan darah (Fauci AS et al, 1998). Faktor lingkungan merupakan faktor yang paling berperan dalam perjalanan munculnya penyakit hipertensi. Faktor ini meliputi intake garam yang berlebihan, obesitas, pekerjaan, alkoholisme, stresor psikogenik dan tempat tinggal. Semakin banyak seseorang terpapar faktor-faktor tersebut maka semakin besar kemungkinan seseorang menderita hipertensi, juga seiring bertambahnya umur seseorang (Fauci AS et al, 1998). Dari faktor-faktor yang telah disebutkan di atas, tidak ada satupun yang ditetapkan sebagai penyebab langsung hipertensi esensial. Lain halnya dengan hipertensi sekunder, yang saat ini telah banyak ditemukan penyebabnya secara langsung, beberapa di antaranya adalah : (Fauci AS et al, 1998) 1. Sleep-apnea 2. Drug-induced atau drug-related hypertension 3. Penyakit ginjal kronik 4. Aldosteronisme primer 5. Penyakit renovaskular 6. Terapi steroid jangka lama dan sindrom Cushing 7. Feokromositoma 8. Koarktasio aorta 9. Penyakit thyroid atau parathyroid I.4. Patofisiologi Tekanan darah diatur dalam batas-batas tertentu untuk perfusi jaringan yang cukup tanpa menyebabkan kerusakan pada sistem vaskular, terutama intima arterial. Tekanan darah arterial langsung seimbang dengan hasil curah jantung dan resistensi vakular perifer. Pada orang normal dan hipertensi, curah jantung dan resistensi perifer diatur oleh mekanisme pengatur yang saling tumpang tindih : barorefleks disalurkan melalui sistem saraf simpatik dan sistem reninangiotensin-aldosteron. (Mycek MJ et, 1995) Barorefleks mencakup sistem saraf simpatis yang diperlukan untuk pengaturan tekanan darah yang cepat dari waktu ke waktu. Turunnya tekanan darah menyebabkan neuron-neuron yang sensitif terhadap tekanan (baroreseptor pada arkus aorta dan sinus karotid) akan mengirimkan impuls yang lebih lemah kepada pusat-pusat kardiovaskular dalam sambungan sumsum. Ini akan menimbulkan peningkatan respon refleks pusat simpatik dan penurunan pusat parasimpatik terhadap jantung dan pembuluh, yang akan mengakibatkan vasokontriksi dan meningkatkan isi sekuncup jantung. Perubahan ini akan menurunkan kenaikan tekanan darah kompensasi (Mycek MJ et, 1995).

Ginjal mengatur tekanan darah jangka panjang dengan mengubah volume darah. Baroreseptor pada ginjal menyebabkan penurunan tekanan darah (dan stimulasi reseptor -adrenergik simpatik) dengan cara mengeluarkan enzim renin. Peptidase ini akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I yang selanjutnya dikonversi menjadi angiotensin II. Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat poten dalam sirkulasi, menyebabkan peningkatan tekanan darah. Lebih lanjut, angiotensin II ini memicu sekresi aldosteron sehingga reabsorpsi natrium ginjal dan volume darah meningkat, yang seterusnya juga akan meningkatkan tekanan darah (Mycek MJ et, 1995). Pada hipertensi esensial, sensitivitas terhadap garam ternyata meningkatkan insidensi hipertensi pada keluarga yang sering mengkonsumsi NaCl dalam jumlah banyak. Namun hubungan antara sensitivitas garam dan hipertensi primer belum sepenuhnya diketahui. Diduga responsifitas terhadap katekolamin meningkat pada orang yang sensitif terhadap NaCl. Ini terjadi pada stres psikologik yang pada satu sisi menimbulkan stimulasi terhadap jantung secara langsung, dan pada sisi lain menyebabkan reabsorpsi renal secara tidak langsung sehingga menyebabkan retensi cairan dan natrium, suatu keadaan yang disebut hipertensi hiperdinamik. Meningkatnya tekanan darah menyebabkan pressure diuresis, dengan adanya peningkatan ekskresi natrium untuk menjaga keseimbangan natrium. Mekanisme ini terjadi pula pada orang sehat, namun peningkatan tekanan darah yang diperlukan untuk mengekskresi natrium dalam jumlah besar lebih rendah. Pada hipertensi primer, NaCl-dependent increase in blood pressure lebih tinggi dari normal. Diet rendah natrium menurunkan insiden hipertensi pada kasus ini (Silbernagl S dan Lang F, 2000). Dalam waktu yang lama, hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Hipertensi merupakan faktor yang meningkatkan tekanan ventrikel selama sistolik, yang selanjutnya akan meningktan beban akhir jantung (after load). Pada awal, terjadi mekanisme kompensasi jantung berupa hipertrofi ventrikel untuk melawan tahanan tersebut. Bila hal ini berlangsung cukup lama, maka akan terdapat titik akhir di mana jantung sudah tidak dapat melawan beban akhir jantung, dan terjadilah gagal jantung (decompesatio cordis) (Silbernagl S dan Lang F, 2000). Hipertensi juga merupakan faktor resiko penyakit jantung koroner. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan tekanan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Seperti diketahui, hal ini akan dikompensasi dengan adanya hipertrofi ventrikel kiri. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung akhirnya akan terlampaui dan terjadi dilatasi jantung dan payah jantung. Jantung semakin terancam oleh adanya proses aterosklerosis pembuluh darah koroner. Bila proses aterosklerosis berlanjut maka suplai oksigen miokardium berkurang. Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, akhirnya menyebabkan angina atau infark miokardium. Aterosklerosis yang terjadi diduga karena tekanan darah yang selalu tinggi akibat hipertensi merusak tunika media pembuluh darah koroner, dan hal menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku. Hipertensi juga merusak sel endotel pembuluh darah yang selanjut dapat menyebabkan trombus. Trombus dapat menyebabkan aliran darah ke miokardium terhambat (Silbernagl S dan Lang F, 2000). Beberapa kelainan patologik yang terjadi pada ginjal dapat menyebabkan hipertensi. Hal ini diakibatkan oleh iskemia jaringan ginjal yang didahului sebelumnya oleh berkurangnya aliran perfusi ke ginjal. Hal ini menyebabkan dikeluarkannya renin yang selanjutnya mengaktivasi angiotensin II dan aldosteron. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi sedangkan aldosteron

menyebabkan retensi cairan. Keduanya menyebabkan peningkatan tekanan darah (Silbernagl S dan Lang F, 2000). I.5. Manifestasi Klinis Tekanan sistolik adalah gaya yang mempengaruhi dinding arteri sesaat jantung berkontraksi untuk memompakan darah. Tekanan sistolik yang sering tinggi di atas normal dapat menyebabkan hipertensi sistolik. Tekanan sistolik yang tinggi (hipertensi sistolik) diketahui merupakan faktor resiko yang besar untuk terkena komplikasi penyakit jantung, ginjal dan sirkulasi atau bahkan kematian, terutama pada pasien umur pertengahan dan orang tua. Semakin besar jarak antara tekanan sistolik dan diastolik, maka semakin besar bahayanya (Kannel WB et al, 2001). Sebenarnya, meningkatnya tekanan sistolik menyebabkan besarnya kemungkinan timbulnya kejadian stroke dan myocard infark bahkan walaupun tekanan diastoliknya dalam batas normal (isolated systolic hypertension). Isolated systolic hypertension adalah bentuk hipertensi yang paling sering terjadi pada lansia. Pada suatu penelitian, ia menempati 87% kasus pada orang yang berumur 50 sampai 59 tahun (Kannel WB et al, 2001). Tekanan diastolik adalah gaya yang dikeluarkan pada saat jantung terisi oleh darah balik. Tekanan diastolik yang tinggi atau disebut hipertensi diastolik adalah prediktor kuat terhadap kejadian serangan jantung dan stroke pada dewasa muda (Kannel WB et al, 2001). I.6. Diagnosis Tekanan darah dapat diperiksa secara sederhana dengan metode auskultasi yang tentunya harus dilakukan secara benar dengan menggunakan instrumen yang telah dikalibrasi dan validitasnya terjamin. Pasien sebaiknya dalam posisi duduk istirahat selama sedikitnya 5 menit, dengan kaki di atas lantai dan lengan yang sejajar dengan letak jantung. Pengukuran dengan posisi berdiri dapat dilakukan secara periodik, terutama pada pasien dengan resiko hipotensi postural. Pergunakan ukuran manset yang tepat untuk menjamin akurasi pengukuran (manset paling tidak melingkari 80% keliling lengan atas). Pengukuran harus dilakukan minimal dua kali. Tekanan darah sistolik adalah titik dimana suara pertama dapat terdengar (fase 1) dan tekanan darah diastolik adalah titik sebelum suara tidak terdengar lagi (fase 5). Diagnosis hipertensi dapat ditegakkan berdasarkan pengukuran tekanan darah yang didapat dengan melihat kategori penyakit hipertensi di bawah ini (JNC, 1997). Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure VII Kategori Tekanan Darah Normal Sistolik Kurang dari 120 mmHg Diastolik Kurang dari 80 mmHg Pre-Hipertensi Sistolik 120 139 mmHg Diastolik 88 89 mmHg Hipertensi ringan (derajat 1) Sistolik 140 159 mmHg Diastolik 90 99 mmHg Hipertensi sedang (derajat 2) Sistolik Lebih dari 160 mmHg dan/atau Diastolik Lebih dari 100 mmHg

Pada pemeriksaan tekanan darah dapat ditentukan pula tekanan nadi (Pulse Pressure). Tekanan nadi adalah selisih antara tekanan sistolik dan diastolik. Tampaknya ini merupakan indikator kekakuan dan adanya inflamasi pada dinding pembuluh darah. Semakin besar perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik, maka semakin kaku dan rusaklah pembuluh darah. Walaupun belum secara luas digunakan oleh para dokter untuk menentukan pengobatan, bukti menunjukkan bahwa ia merupakan prediktor kuat adanya masalah pada jantung, terutama pada lansia. Beberapa penelitian melaporkan bahwa setiap kenaikan tekanan nadi sebesar 10 mmHg, maka resiko terjadinya stroke meningkat sampai 11%, penyakit kardiovaskular 10% dan mortalitas sampai 16% (pada dewasa muda resikonya bahkan lebih besar lagi) (JNC, 1997). Evaluasi pasien yang sebelumnya diketahui menderita hipertensi mempunyai 3 macam penilaian. (1) menilai gaya hidup dan mengidentifikasi faktor resiko kardiovaskular atau gangguan yang secara bersama ada, yang dapat mempengaruhi prognosis pengobatan. (2) untuk mencari sebab hipertensi yang dapat diidentifikasi. (3) menilai ada atau tidak kerusakan target organ (target organ damage) dan penyakit serebrovaskular (JNC, 1997). Pemeriksaan fisik lain meliputi pemeriksaan fundus optik, indeks massa tubuh, adanya bising pada arteri karotis, abdominal dan femoral; palpasi kelenjar thyroid, pemeriksaan jantung-paru dan ginjal, edema pada ekstremitas bagian bawah dan penilaian neurologis (JNC, 1997). Tes laboratorium rutin dianjurkan untuk dilaksanakan sebelum memulai pengobatan, yang meliputi pemeriksaan EKG, urinalisis, glukosa darah dan hematokrit, kalium serum, kreatinin dan kalsium; dan profil lipid (setelah 9-12 jam berpuasa) yang meliputi HDL, LDL dan trigliserida. Tes lain meliputi pengukuran ekskresi albumin urin, rasio albumin/kreatinin (Neaton JD dan Wentworth D, 2002). I.7. Penatalaksanaan Tujuan terapi antihipertensi adalah pengurangan morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular dan ginjal. Karena sebagian besar pasien dengan hipertensi, terutama yang berumur sedikitnya 50 tahun, mendapatkan tekanan darah diastolik yang normal bila tekanan sisitolik normal dapat diwujudkan, maka tujuan utama terapi hipertensi adalah mempertahankan tekanan sistolik dalam batas normal. Mempertahankan tekanan darah sistolik dan diastolik kurang dari 140/90 mmHg berhubungan dengan menurunnya komplikasi penyakit kardiovaskular. Pada pasien dengan hipertensi yang disertai diabetes dan penyakit ginjal, target tekanan darahnya adalah 130/80 mmHg (Applegate WB, 2002). Adopsis gaya hidup sehat oleh semua individu penting dalam pencegahan meningkatnya tekanan darah dan bagian yang tidak terpisahkan dari terapi pasien dengan hipertensi (Applegate WB, 2002). Terdapat banyak pilihan terapi non-farmakologis dalam menangani hipertensi pada lansia, terutama bagi mereka dengan peningkatan tekanan darah yang ringan. Bukti saat ini menunjukkan bahwa perubahan gaya hidup cukup efektif dalam menangani hipertensi ringan pada lansia. Beberapa cara berikut membantu menurunkan tekanan darah pada lansia : mengurangi berat badan yang berlebihan, mengurangi atau bahkan menghentikan konsumsi alkohol, mengurangi intake garam pada makanan, dan melakukan olah raga ringan secara teratur. Cara lain yang secara independen mengurangi resiko penyakit arteri terutama adalah berhenti merokok. Pada pasien dengan hipertensi ringan sampai sedang (tekanan diastolik 90-105 mmHg dan atau sistolik 160-180mmHg) terapi non-farmakologi dapat dicoba selama 3 sampai 6 bulan sebelum mempertimbangkan pemberian terapi farmakologis. Pada hipertensi berat, perubahan gaya hidup dan terapi farmakologi harus dijalani secara bersama-sama. Pola makan makanan

tinggi kalium dan kalsium serta rendah natrium juga merupakan metode terapi non-farmakologis pada lansia penderita hipertensi ringan (Coope J dan Warrender TS,1996; JNC, 1997) Tabel 3. Aplikasi Modifikasi Gaya Hidup Pada Pasien Hipertensi (JNC, 1997) Modifikasi Gaya Hidup Dalam Penanganan Hipertensi Modifikasi Anjuran Penurunan Tekanan Sistolik Penurunan berat badan Pertahankan berat badan normal (BMI 18.5-2.49) 5-20 mmHg/10 kg hilang berat Pola Makan cara DASH Konsumsi makanan kaya serta seperti buah-buahan, sayuran dan produk makanan rendah lemak , lemak jenuh dan lemak total 8-14 mmHg Pengurangan jumlah natrium dalam makanan Kurangi intake natrium dalam makanan sampai tidak lebih dari 100 mEq/L (2,4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida) 2-8 mmHg Aktivitas fisik Lakukan aktivitas fisik aerobik secara teratur, seperti berjalan kaki (sedikitnya 30 menit per hari) 4-9 mmHg Saat ini, pemberian terapi farmakologis menunjukkan penurunan morbiditas dan mortalitas pada lansia penderita hipertensi. Berdasarkan penelitian terbaru pada obat-obat antihipertensi yang tersedia sekarang ini (angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor), angiotensinreceptor blocker (ARBs), calcium channel blocker, diuretik tipe Tiazid, beta-blocker), semua menurunkan komplikasi penyakit hipertensi (Hansson L et al,1998). Diuretik tiazid merupakan terapi dasar antihipertensi pada sebagian besar penelitian. Pada penelitian-penelitian tersebut, termasuk Antihypertensive And Lipid Lowering Treatment To Prevent Heart Attack Trial, diuretik lebih baik dalam mencegah komplikasi kardiovaskular akibat penyakit hipertensi. Pengecualian datang dari Australian National Blood Pressure trial, yang melaporkan hasil yang sedikit lebih baik pada pria kulit putih yang memulai terapi hipertensi dengan ACE inhibitor dari pada mereka yang memulai dengan diuretik (Curb JD et al 1999). Diuretik menambah keampuhan obat-obat hipertensi, berguna untuk mengontrol tekanan darah dan lebih terjangkau dari pada obat-obat antihipertensi lain. Diuretik seharusnya dipakai sebagai pengobatan awal terapi hipertensi untuk semua pasien, baik secara sendiri maupun kombinasi dengan 1 dari golongan obat antihipertensi lain (ACE inhibitor, ARBs, -Blocker, CCB), karena memberikan manfaat pada beberapa penelitian. Namun jika obat ini tidak ditoleransi secara baik atau merupakan kontraindikasi, sedangkan obat dari golongan lain tidak, maka pemberian obat dari golongan lain tersebut harus dilakukan (Curb JD et al 1999). Sebagian besar pasien hipertensi memerlukan dua atau lebih obat-obat antihipertensi lain untuk mencapai target tekanan darah yang diingini. Tambahan obat kedua dari golongan lain seharusnya dimulai jika penggunaan obat tunggal pada dosis yang adekuat gagal mencapai target tekanan darah yang diingini. Bila tekanan darah di atas 20/10 mmHg dari target, pertimbangkan untuk memulai terapi dengan dua obat, baik pada sebagai resep yang terpisah maupun pada dosis kombinasi tetap. Pemberian obat antihipertensi dengan dua obat dapat mencapai target tekanan darah yang diingini dalam waktu yang singkat, namun mesti diperhatikan adanya hipotensi ortostatik, seperti pada pasien diabetes mellitus, disfungsi otonom, dan beberapa kelompok usia tua (SHEP, 2001). Tabel 4.Macam-macam Obat Antihipertensi Oral dan Cara Pemberiannya, (JNC, 1997) Obat-Obat Antihipertensi Oral

golongan Obat Dosis Lazim Frekuensi per hari Diuretik Tiazid Klorotiazide 125-500 1 Klortalidon 12.5-25 1 Hidroklorotiazide 12.5-50 1 Politiazide 2-4 1 Indapamide 12.5-2.5 1 Metolazone 0.5-1 1 Loop diuretik Bumetanide 0.5-2 2 Furosemide 20-80 2 Torsemide 0.5-10 1 Kalium sparing diuretic Amiloride 5-10 1-2 Triamterene 50-100 1-2 Aldosterone-receptor blocker Eplerenon 50-100 1-2 Spironolactone 25-50 1-2 -Blocker Atenolol 25-100 1 Betaxolol 5-20 1 Bisoprolol 2.5-10 1 Metoprolol 50-100 1-2 Nadolol 40-120 1 Propanolol 40-160 2 Timolol 20-40 2 -Blocker dengan aktivitas simpato-mimetik intrinsik Acebutolol 200-800 2 Penbutolol 10-40 1 Pindolol 10-40 2 Kombinasi dan blocker Carvedilol 12.5-50 2 Labetalol 200-800 2 ACE inhibitor Benazepril 10-40 1-2 Captopril 25-100 2 Enalapril 2.5-40 1-2 Fosinopril 10-40 1 Lisinopril 10-40 1 Antagonis Angiotensin II Losartan 25-100 1-2 Candesartan 8-32 1 Eprosartan 400-800 1-2 Irbesartan 150-300 1 Olmesartan 20-40 1 Calcium channel blocker non dihidropiridin Diltiazem extended release 180-420 1 Verapamil immediate release 80-320 2 Verapamil long acting 120-360 1-2 Calcium channel blocker dihidropiridin Amlodipine 2.5-10 1 Felodipine 2.5-20 1 Isradipine 2.5-10 2 Nicardipine sustained release 60-120 2 Nifedipine long-acting 30-60 1 1 Blocker Doxazosin 1-16 1 Prazosin 2-20 2-3

Terazosin 1-20 1-2 2 agonis sentral dan obat lain yang bekerja sentral Clonidine 0.1-0.8 2 Metildopa 250-1000 1 Reserpin 0.05-0.25 1 Guanfacine 0.5-2 1 Vasodilator langsung Hidralazine 25-100 2 Minoxidil 2.5-80 1-2 Sekali terapi obat antihipertensi diberikan, maka pasien harus datang kembali untuk dilakukan follow up dan perencanaan pengobatan kembali. Follow up dilakukan setiap bulan sampai target tekanan darah yang diingini tercapai. Pasien hipertensi derajat 2 atau pasien dengan komplikasi memerlukan lebih banyak kunjungan ke dokter untuk menilai keberhasilan pengobatan (Moser M et al, 2000). Kadar kalium dan kreatinin serum harus dimonitor satu sampai dua kali per tahun. Setelah target tekanan darah yang diingini tercapai dan stabil, kunjungan follow up dapat dilakukan dalam interval 3-6 bulan. Kondisi komorbid seperti gagal jantung dan penyakit yang memerlukan tes laboratorium seperti diabetes mellitus, mempengaruhi frekuensi kunjungan. Faktor resiko kardiovaskular lain harus ditangani sesuai dengan tujuan terapi penyakit tersebut. Pasien juga harus sering dianjurkan untuk berhenti merokok. Terapi aspirin dosis rendah dapat dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol, karena resiko terjadinya stroke hemoragik meningkat pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol (Marques et al, 1997). Pasien lansia penderita hipertensi dan kondisi komorbid tertentu memerlukan perhatian dan follow up oleh dokter. Pada tabel di bawah ini menggambarkan indikasi yang memberatkan yang memerlukan obat-obat antihipertensi untuk kondisi resiko tinggi. Pemilihan obat untuk kondisi ini berdasarkan data yang didapatkan dari beberapa penelitian terbaru. Kombinasi beberapa obat mungkin diperlukan. Pertimbangan lain yang mesti dipikirkan adalah meliputi obat-obat yang sudah pernah digunakan, tolerabilitas dan target tekanan darah yang diingini. Pada beberapa kasus, konsultasi kepada ahli diindikasikan (Holzgreve H dan Middeke M, 2003). Tabel 5. Anjuran Obat Pada Hipertensi yang Disertai Kondisi yang Memberatkan Anjuran pemberian obat pada lansia penderita hipertensi yang disertai kondisi komorbid dengan indikasi yang memberatkan Pertimbangan lain dalam pemilihan obat-obat antihipertensi antara lain adanya efek yang baik dan buruk yang menyertai kondisi komorbid. Tiazid berguna untuk memperlambat demineralisasi pada osteoporosis. -blocker berguna pada penatalaksanaan takiaritmia arteri/fibrilasi, migraine, tirotoksikosis (jangka pendek), tremor esensial, atau hipertensi perioperatif. Calcium channel blocker berguna pada sindrom Raynaud dan aritmia tertentu, dan prostatisme (Gutzwiller F, 1999). Diuretik tiazid harus diperhatikan pada pasien yang mempunyai riwayat gout atau hiponatremia signifikan. -blocker biasanya dihindari pada pasien yang memiliki riwayat asma, penyakit saluran pernafasan reaktif atau blok jantung derajat dua atau tiga (Curb JD et al 1999). ACE inhibitor dan ARBs tidak diberikan pada wanita yang diduga hamil dan merupakan kontraindikasi bagi wanita yang hamil; ACE inhibitor tidak diberikan pada individu yang mempunyai riwayat angioedema. Antagonis aldosteron dan kalium sparing diuretik dapat menyebabkan hiperkalemia dan biasanya dihindari pada pasien dengan kadar kalium lebih dari 5.0 mEq/L (Dahlof B et al 2001). Penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg pada posisi berdiri yang disertai rasa pusing dan

cemas disebut hipotensi postural dan banyak terjadi pada penderita lansia dengan hipertensi sistolik, diabetes dan mereka yang sedang menggunakan diuretik, venodilator (seperti nitrat, blocker) dan beberapa obat psikotropika. Tekanan darah pada pasien ini harus dimonitor pada posisi terlentang. Perhatian meliputi penghindaran deplesi volume dan titrasi dosis obat antihipertensi yang terlalu cepat (Trenkwalder P et al, 2004). Dokter harus cukup tanggap bila target tekanan darah yang diingini tidak pernah tercapai bahkan walaupun pasien telah mendapatkan 3 regimen obat antihipertensi yang meliputi diuretik. Kondisi tersebut bisa disebut sebagai hipertensi resisten. Setelah menyingkirkan penyebab hipertensi sekunder, dokter dapat menggali secara hati-hati sebab lain kegagalan terapi (JNC, 1997). Tabel 6. Penyebab Hipertensi Resisten, (JNC, 1997) Penyebab Hipertensi Resisten pada Lansia Kesalahan pengukuran tekanan darah Volume overload dan pseudotolerance Intake natrium berlebih Retensi cairan akibat penyakit ginjal Terapi diuretik tidak adekuat Drug-induced atau sebab lain Dosis yang tidak adekuat Kombinasi yang tidak tepat Obat-obat anti-inflamasi non-steroid (AINS); inhibitor siklo-oksigenase 2 Kokain, amfetamin, Simpatomimetik (dekongestan, anorektik) Kontrasepsi oral Steroid adrenal Siklosporin dan takrolimus Eritropoetin Licorice Kondisi yang bersamaan terjadi Obesitas Intake alkohol berlebih I.8. Komplikasi Pasien hipertensi biasanya meninggal dunia lebih cepat apabila penyakitnya tidak terkontrol dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. Sebab kematian yang sering terjadi adalah penyakit jantung dengan atau tanpa disertai stroke dan gagal ginjal. Dengan pendekatan per organ sistem, dapat diketahui komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipertensi, yaitu antara lain : (Hoeymans N et al, 1999) Tabel 7. Komplikasi Hipertensi, (Hoeymans N et al, 1999) Komplikasi Hipertensi Esensial yang Tidak Terkontrol Jantung Myocard infark Angina pectoris Gagal jantung kongestif Sistem Saraf Pusat Stroke

Hipertensive encephalopathy Ginjal Penyakit ginjal kronik Mata Hipertensive retinopathy Pembuluh Darah Perifer Peripheral vascular disease I.9. Prognosis Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani (Fauci AS et al, 1998). Di Amerika serikat, ras kulit hitam mempunyai angka morbiditas dan mortalitas empat kali lebih besar dari pada ras kulit putih. Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin (Fauci AS et al, 1998). Tabel 8. Faktor Resiko yang Mempengaruhi Prognosis Pasien Hipertensi Faktor Resiko yang Mempengaruhi Prognosis Hipertensi Faktor Resiko Utama Hipertensi Perokok Obesitas (indeks massa tubuh > 30) Kurang aktivitas Dislipidemia Diabetes mellitus Mikroalbuminuria atau GFR < 60 mL/menit Usia (>55 tahun untuk pria; >65 tahun untuk wanita) Riwayat keluarga mengidap penyakit kardiovaskular premature (pria