of 69/69
BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Gangguan suasana perasaan (gangguan mood [afektif]) merupakan sekelompok penyakit yang biasanya mengarah ke depresi atau elasi (suasana perasaan yang meningkat). 1 Pasien dengan mood yang meninggi menunjukkan sikap meluap-luap, gagasan yang meloncat-loncat, penurunan kebutuhan tidur, peninggian harga diri dan gagasan kebesaran. Pasien dengan mood yang terdepresi merasakan hilangnya energi dan minat, perasaan bersalah, kesulitan berkonsentrasi, hilangnya nafsu makan, pikiran tentang kematian dan bunuh diri. 2 Keadaan afek yang meningkat dengan peningkatan aktivitas fisik dan mental yang berlebihan serta perasaan gembira luar biasa yang secara keseluruhan tidak sebanding dengan peristiwa yang terjadi merupakan karakteristik dari mania. Bentuk mania yang lebih ringan disebut hipomania. Mania dan hipomania agak sulit ditemukan karena kegembiraan jarang mendorong seseorang untuk berobat ke dokter. Pada penderita mania sebagian besar tidak menyadari adanya sesuatu yang salah dengan kondisi mental maupun perilakunya. 3 1

35813941 Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

  • View
    49

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

afektif

Text of 35813941 Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

BAB I PENDAHULUAN1.1LATAR BELAKANG

Gangguan suasana perasaan (gangguan mood [afektif]) merupakan sekelompok penyakit yang biasanya mengarah ke depresi atau elasi (suasana perasaan yang meningkat).1 Pasien dengan mood yang meninggi menunjukkan sikap meluap-luap, gagasan yang meloncat-loncat, penurunan kebutuhan tidur, peninggian harga diri dan gagasan kebesaran. Pasien dengan mood yang terdepresi merasakan hilangnya energi dan minat, perasaan bersalah, kesulitan berkonsentrasi, hilangnya nafsu makan, pikiran tentang kematian dan bunuh diri.2

Keadaan afek yang meningkat dengan peningkatan aktivitas fisik dan mental yang berlebihan serta perasaan gembira luar biasa yang secara keseluruhan tidak sebanding dengan peristiwa yang terjadi merupakan karakteristik dari mania. Bentuk mania yang lebih ringan disebut hipomania.Mania dan hipomania agak sulit ditemukan karena kegembiraan jarang mendorong seseorang untuk berobat ke dokter. Pada penderita mania sebagian besar tidak menyadari adanya sesuatu yang salah dengan kondisi mental maupun perilakunya.3

Secara sederhana, depresi adalah suatu pengalaman yang menyakitkan dan perasaan tidak ada harapan lagi. Pada saat ini, depresi menjadi gangguan kejiwaan yang sangat mempengaruhi kehidupan, baik hubungan dengan orang lain maupun dalam hal pekerjaan. WHO memprediksikan pada tahun 2020, depresi akan menjadi salah satu penyakit mental yang banyak dialami masyarakat dunia.4

Gangguan manik depresi atau yang lebih dikenal dengan gangguan bipolar adalah gangguan mood yang mempengaruhi sekitar 5.700.000 orang Amerika. Gangguan ini memiliki ciri episode depresi dan manik yang bergantian. Gejala gangguan bipolar sangat bervariasi dan sering mempengaruhi keseharian individu dan hubungan interpersonal. Gangguan bipolar memiliki resiko bunuh diri yang besar.5

Sindrom mania disebabkan oleh tingginya kadar serotonin pada celah sinaps neuron khususnya pada sistem limbik. Sedangkan pada sindrom depresi terjadi defisiensi dari salah satu atau beberapa neurotransmiter aminergic pada celah sinap neuron khususnya di sistem limbik sehingga aktivitas reseptor serotonin menurun. Mekanisme kerja obat antidepresan adalah dengan menghambat reuptake neurotransmiter aminergic dan menghambat penghancuran neurotransmiter aminergic oleh enzim monoamine oxydase.6

Episode mania atau hipomania pada gangguan bipolar dapat diobati dengan cara yang sama dengan mania akut. Pada penderita gangguan bipolar sebaiknya diberikan obat yang dapat menstabilkan suasana hati misalnya lithium. Episode depresi diobati dengan cara yang sama pada depresi. Sebagian besar obat antidepresan bisa menyebabkan perubahan depresi menjadi hipomania atau mania. Obat-obat tersebut digunakan hanya untuk jangka pendek dan efeknya terhadap suasana hati harus diawasi secara ketat. Jika terdapat tanda-tanda hipomania atau mania maka obat antidepresan segera dihentikan. Psikoterapi bisa dilakukan secara individu maupun dalam suatu kelompok. Terapi kelompok membantu penderita dan pasangannya atau keluarganya untuk memahami penyakit yang dialami penderita dan mengahadapi penyakit tersebut dengan lebih baik.3Hampir pada semua kasus, gangguan bipolar mengalami kekambuhan. Terkadang perubahan suasana perasaan dari depresi ke mania atau sebaliknya tanpa melalui periode suasana hati yang normal terlebih dahulu. Sekitar 15% penderita, terutama wanita, mengalami empat episode atau lebih setiap tahunnya. Penderita yang sering mengalami kekambuhan, lebih sulit untuk diobati. Tidak ada cara yang pasti untuk mencegah gangguan bipolar. Namun dengan mendapatkan perawatan secara dini pada awal gangguan kesehatan mental dapat membantu mencegah gangguan bipolar atau kondisi kesehatan mental yang lebih buruk.31.2.TUJUAN

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas ujian dalam Kepaniteraan Senior Psikiatri Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang.1.3.MANFAAT

Makalah ini diharapkan dapat memberikan manfat bagi mahasiswa dalam memahami gangguan suasana perasaan (gangguan mood [afektif]), memahami etiologi dan patogenesis, manifestasi klinis, pemeriksaan status mental, penegakan diagnosis, pengelolaan dan penatalaksanaan secara efektif dan efisien serta menentukan prognosisnya.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1.DEFINISIGangguan mood merupakan kelompok gangguan psikiatri dimana mood yang patologis akan mempengaruhi fungsi vegetatif dan psikomotor yang merupakan gambaran klinis utama dari gangguan tersebut. Dahulu gangguan mood dikenal dengan gangguan afektif namun sekarang istilah gangguan mood lebih disukai karena mood lebih merujuk pada status emosional yang meresap dari seseorang sedangkan afektif merupakan ekspresi eksternal dari emosi saat itu. Gangguan mood merupakan suatu sindrom yang terdiri dari tanda-tanda dan gejala-gejala yang berlangsung dalam hitungan minggu hingga bulan yang mempengaruhi fungsi dan pola kehidupan sehari-hari.2

Menurut PPDGJ III, gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) merupakan sekelompok penyakit yang bervariasi bentuknya. Kelainan fundamental dari kelompok gangguan ini adalah perubahan suasana perasaan (mood) atau afek, biasanya kearah depresi, atau ke arah elasi (suasana perasaan yang meningkat).12.2.SEJARAH

Pada zaman dahulu kala, masyarakat kuno percaya bahwa semua penyakit mental disebabkan oleh kekuatan supranatural dan cara untuk menyembuhkannya adalah dengan mengeluarkan roh jahat dari tubuh penderita. Catatan mengenai gangguan mood banyak ditemukan dalam dokumen purbakala. Kisah Perjanjian Lama tentang Raja Saul menggambarkan suatu gejala depresif. Dalam kisah Iliad karangan Homer tentang bunuh diri Ajax juga mengenai depresi.2

Empedocles (490-420 SM) mengemukakan teori humoral bahwa terdapat empat elemen dasar yang dikarakteristikkan oleh cairan tubuh manusia yaitu: Tabel 1. Empat elemen dasar manusia menurut Empedocles.

NoElemenKualitasCairan/ humor

1ApiPanasDarah (di jantung)

2Tanah/ bumiKeringPlegma (di otak)

3AirBasahLendir kuning (di hati)

4UdaraDinginLendir hitam (di limpa)

Sumber: N L Lubis, Depresi tinjauan psikologis, 2009.

Penyakit mental muncul jika terjadi ketidakseimbangan cairan di dalam tubuh dan cara untuk mengobatinya adalah dengan memberikan obat dengan kualitas yang berlawanan dengan penyakit tersebut.4

Hippocrates (460-377 SM) mengatakan bahwa semua penyakit gangguan mental dapat dijelaskan secara ilmiah. Ia juga membagi kepribadian berdasarkan teori cairan tubuh yaitu:Tabel 2. Empat kepribadian menurut Hippocrates.

NoKepribadianCairan/ humorKualitas

1SanguinDarah (di jantung)Semangat

2PhlegmaticPlegma (di otak)Lamban

3KholericLendir kuning (di hati)Keras

4MelancholicLendir hitam (di limpa)Murung

Sumber: N L Lubis, Depresi tinjauan psikologis, 2009.

Hippocrates menjelaskan bahwa mimpi buruk dan kecemasan disebabkan oleh meningkatnya aliran lendir hitam ke otak dan melancholia disebabkan oleh kelebihan lendir hitam.4

Pada tahun 1854, Julles Falret menggambarkan suatu keadaan yang disebut folie circulaire dimana pasien mengalami perubahan mood depresi dan mania. Seorang Psikiatrik Jerman bernama Karl Kahlbaum tahun 1882 menggunakan istilah siklotimia untuk menggambarkan mania dan depresi pada satu stadium penyakit yang sama.2Wilhelm Griesinger (1817-1869) menyatakan penyakit mental adalah penyakit somatis dan penyebab dari penyakit mental dapat ditemukan di otak. Emil Kreplin (1855-1926) menyatakan bahwa penyakit mental disebabkan oleh faktor hereditas. Ia kemudian menemukan bahwa faktor metabolik juga mempengaruhi penyakit mental. Freud meyakini bahwa setiap pasien adalah individu yang unik dengan masa lalu yang berbeda-beda. Ia menyadari bahwa neuropsikologi dan psikologi tidak bertentangan.42.3.EPIDEMIOLOGI

Pada pengamatan universal, prevalensi gangguan depresif berat pada wanita dua kali lebih besar dari pada laki-laki. Gangguan Bipolar I mempunyai prevalensi yang sama bagi laki-laki dan wanita.2 Lebih banyaknya wanita yang tercatat mengalami depresi bisa disebabkan oleh pola komunikasi wanita yang ingin memberitahukan masalahnya kepada orang lain dan harapan untuk mendapatkan bantuan atau dukungan sedangkan pada laki-laki cenderung untuk memikirkan masalahnya sendiri dan jarang menunjukkan emosinya.4Berbagai penelitian mengungkapkan golongan usia muda yaitu remaja dan dewasa awal lebih mudah terkena depresi. Hal ini terjadi karena pada usia tersebut terdapat tahap-tahap serta tugas perkembangan yang penting yaitu peralihan dari masa anak-anak ke masa remaja, remaja ke dewasa, masa sekolah ke masa kuliah dan bekerja serta masa pubertas ke masa pernikahan. Survei telah melaporkan prevalensi yang tinggi dari depresi terjadi pada usia 18-44 tahun.4 Beberapa data epidemiologis baru-baru ini menyatakan insidensi gangguan depresif berat meningkat pada usia kurang dari 20 tahun.2 Penurunan kecenderungan depresi pada usia dewasa diduga karena berkurangnya respon emosi seseorang seiring bertambahnya usia, meningkatnya kontrol emosi dan kekebalan terhadap pengalaman dan peristiwa hidup yang dapat memicu stress.4Onset gangguan bipolar I lebih awal dari daripada onset gangguan depresi. Onset gangguan bipolar I dari usia 5 tahun sampai usia 50 tahun. Laporan kasus gangguan bipolar I diatas usia 50 tahun sangat jarang.2Pada umumnya gangguan depresif berat paling sering terjadi pada seseorang yang tidak memiliki hubungan interpersonal yang erat, telah bercerai atau berpisah dengan pasangan hidup. Gangguan bipolar I lebih sering terjadi pada orang yang bercerai dan hidup sendiri daripada orang yang menikah.22.4.ETIOLOGI 2.4.1.FAKTOR BIOLOGISBeberapa bahan kimia di dalam otak dan tubuh memiliki peranan yang penting dalam mengendalikan emosi kita. Dalam otak terdapat substansi biokimiawi yaitu neurotransmitter yang berfungsi sebagai pembawa pesan komunikasi antar neuron di otak. Jika neurotransmiter ini berada pada tingkat yang normal, otak akan bekerja secara harmonis. Berdasarkan riset, kekurangan neurotransmiter serotonin, norepinefrin dan dopamin dapat menyebabkan depresi. Di satu sisi, jika neurotransmiter ini berlebih dapat menjadi penyebab gangguan manik. Selain itu antidepresan trisiklik dapat memicu mania.4Serotonin adalah neurotransmiter aminergic yang paling sering dihubungkan dengan depresi. Penurunan serotonin dapat menyebabkan depresi. Pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin yang rendah di cairan serebrospinalnya. Pada penggunaan antidepresan jangka panjang terjadi penurunan jumlah tempat ambilan kembali serotonin.2Dopamin juga diperkirakan memiliki peranan dalam menyebabkan depresi. Data menunjukkan aktivitas dopamin yang menurun pada depresi dan meningkat pada mania. Obat yang menurunkan kadar dopamin seperti reserpine dan pada penyakit yang mengalami penurunan dopamin seperti parkinson disertai juga dengan gejala depresi. Obat-obat yang meningkatkan kadar dopamin seperti tyrosine, amphetamine dan bupropion menurunkan gejala depresi. Disfungsi jalur dopamin mesolimbik dan hipoaktivitas reseptor dopamin tipe 1 (D1) terjadi pada depresi.2Obat-obatan yang mempengaruhi sistem neurotransmiter seperti kokain akan memperparah mania. Agen lain yang dapat memperburuk mania termasuk L-dopa, yang berpengaruh pada reuptake dopamin dan serotonin. Calsium channel blocker yang digunakan untuk mengobati mania dapat mengganggu regulasi kalsium di neuron. Gangguan regulasi kalsium ini dapat menyebabkan transmisi glutaminergik yang berlebihan dan iskemia pembuluh darah.5Neurotransmiter lain seperti GABA dan peptida neuroaktif seperti vasopresin dan opiat endogen juga berperan dalam patofisiologi gangguan mood. Beberapa penelitian menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second messenger) seperti adenylate cyclase, phosphatidylinositol dan regulasi kalsium mungkin memiliki relevansi dengan penyebab gangguan mood.2Regulasi abnormal pada sumbu neuroendokrin mungkin dikarenakan fungsi abnormal neuron yang mengandung amine biogenik. Secara teoritis, disregulasi pada sumbu neuroendokrin seperti sumbu tiroid dan adrenal terlibat dalam gangguan mood. Pasien dengan gangguan mood mengalami penurunan sekresi melatonin nokturnal, penurunan pelepasan prolaktin, penurunan kadar FSH dan LH serta penurunan kadar testosteron pada laki-laki.2Dexamethasone adalah analog sintetik dari kortisol. Pada Dexamethasone Suppression Test, 50% dari pasien yang menderita depresi memiliki respon yang abnormal terhadap dexamethasone dosis tunggal. Banyak penelitian menemukan bahwa hiperkortisolemia dapat merusak neuron pada hipokampus.2Gangguan tiroid seringkali disertai dengan gejala afektif. Penelitian telah mengambarkan adanya regulasi tiroid yang abnormal pada pasien dengan gangguan mood. Sepertiga dari pasien dengan gangguan depresif berat memiliki pelepasan tirotropin yang tumpul. Penelitian terakhir melaporkan kira-kira 10% pasien dengan gangguan mood khususnya gangguan bipolar I memiliki antibodi antitiroid yang dapat dideteksi.2Beberapa penelitian menemukan terdapat perbedaan pengaturan pelepasan hormon pertumbuhan antara pasien depresi dengan orang normal. Penelitian juga telah menemukan bahwa pasien dengan depresi memiliki penumpulan respon terhadap peningkatan sekresi hormon pertumbuhan yang diinduksi clonidine.2Gangguan tidur adalah gejala yang sering ditemukan pada pasien depresi. Menurunnya kebutuhan tidur adalah gejala klasik dari mania. Penelitian telah mengungkapkan bahwa elektroensefalogram (EEG) saat tidur pada orang yang menderita depresi menunjukkan kelainan. Kelainan tersebut antara lain perlambatan onset tidur, pemendekan latensi rapid eye movement (REM), peningkatan panjang periode REM pertama dan tidur delta yang abnormal. Pada depresi terjadi regulasi abnormal dari irama sirkadian. Beberapa penelitian pada binatang menyatakan bahwa terapi antidepresan efektif untuk mengubah jam biologis.2Penelitian melaporkan adanya kelainan imunologis pada pasien depresi dan pada orang yang berdukacita karena kehilangan sanak saudara, pasangan atau teman dekat. Kemungkinan proses patofisiologi yang melibatkan sistem imun menyebabkan gejala psikiatrik dan gangguan mood pada beberapa pasien.2Pada pencitraan otak pasien dengan gangguan mood terdapat sekumpulan pasien dengan gangguan bipolar I terutama pasien laki-laki memiliki ventrikel serebral yang membesar. Pembesaran ventrikel lebih jarang pada pasien dengan gangguan depresif berat. Pencitraan dengan MRI juga menyatakan bahwa pasien dengan gangguan depresif berat memiliki nukleus kaudatus yang lebih kecil dan lobus frontalis yang lebih kecil. Banyak literatur menjelaskan penurunan aliran darah pada korteks serebral dan area korteks frontalis pada pasien depresi berat.2Hipotesis menyatakan gangguan mood melibatkan patologis pada sistem limbik, ganglia basalis dan hipotalamus. Gangguan pada ganglia basalis dan sistem limbik terutama pada hemisfer yang dominan dapat ditemukan bersamaan dengan gejala depresif. Disfungsi pada hipotalamus dihubungkan dengan perubahan pola tidur, nafsu makan dan perilaku seksual pada pasien dengan depresi. Postur yang membungkuk, terbatasnya aktivitas motorik dan gangguan kognitif minor adalah beberapa gejala depresi yang juga ditemukan pada penderita dengan gangguan ganglia basalis seperti penyakit Parkinson dan demensia subkortikal lainnya.22.4.2.FAKTOR GENETIKSeseorang yang memiliki keluarga dengan gangguan mood memiliki resiko lebih besar menderita gangguan mood daripada masyarakat pada umumnya. Tidak semua orang yang dalam keluarganya terdapat anggota keluarga yang menderita depresi secara otomatis akan terkena depresi, namun diperlukan suatu kejadian atau peristiwa yang dapat memicu terjadinya depresi. Pengaruh gen lebih besar pada depresi berat dibandingkan depresi ringan dan lebih berpengaruh pada individu muda dibanding individu yang lebih tua. Penelitian oleh Kendler (1992) dari Departemen Psikiatri Virginia Commonwealth University menunjukkan bahwa resiko depresi sebesar 70% karena faktor genetik, 20% karena faktor lingkungan dan 10% karena akibat langsung dari depresi berat.4Pada penelitian keluarga ditemukan bahwa keluarga derajat pertama dari penderita gangguan bipolar I kemungkinan 8 sampai 18 kali lebih besar untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 10 kali lebih besar untuk menderita gangguan depresi berat dibanding kelompok kontrol. Keluarga derajat pertama pasien dengan gangguan depresif berat kemungkinan 1,5 sampai 2,5 kali lebih besar untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 3 kali lebih besar untuk menderita gangguan depresif berat dibanding kelompok kontrol.2Kemungkinan untuk menderita gangguan mood menurun jika derajat hubungan keluarga melebar. Contohnya, keluarga derajat kedua seperti sepupu lebih kecil kemungkinannya daripada keluarga derajat pertama seperti kakak misalnya untuk menderita gangguan mood. Sekitar 50% pasien dengan gangguan bipolar I memiliki orang tua dengan gangguan mood terutama depresi. Jika orang tua menderita gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan mood sebesar 25%. Jika kedua orang tua menderita gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan mood adalah 50-75%.2Pada penelitian adopsi, anak biologis dari orang tua dengan gangguan mood tetap beresiko terkena gangguan mood walaupun mereka telah dibesarkan oleh keluarga angkat yang tidak menderita gangguan mood. Orang tua biologis dari anak adopsi dengan gangguan mood mempunyai prevalensi gangguan mood yang sama dengan orang tua dari anak dengan gangguan mood yang tidak diadopsi. Prevalensi gangguan mood pada orang tua angkat sama dengan prevalensi pada populasi umumnya.2Pada penelitian saudara kembar, angka kejadian gangguan bipolar I pada kedua saudara kembar monozigot adalah 33-90% dan untuk gangguan depresif berat, angka kejadian pada kedua saudara kembar monozigot adalah 50%. Pada kembar dizigot angkanya berkisar 5-25% untuk menderita gangguan bipolar I dan 10-25% untuk menderita gangguan depresif berat.2Hubungan antara gangguan mood khususnya gangguan bipolar I dengan petanda genetik telah dilaporkan pada kromosom 5, 11 dan X. Gen reseptor D1 terletak pada kromosom 5 dan gen untuk tiroksin hidroksilase yaitu enzim yang membatasi kecepatan sintesis katekolamin berlokasi di kromosom 11.2Sekitar 25% dari kasus penyakit bipolar dalam keluarga terkait lokus dekat sentromer pada kromosom 18 dan sekitar 20% terkait lokus pada kromosom 21q22.3. Tidak ada penyebab tunggal untuk gangguan bipolar namun gangguan ini biasanya merupakan hasil dari kombinasi faktor keluarga, biologis, psikologis dan faktor sosial.72.4.3.FAKTOR PSIKOSOSIAL

Telah lama diamati bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress sering mendahului episode pertama pada gangguan mood. Beberapa klinisi mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memainkan peranan penting dalam depresi.2Beberapa artikel menjelaskan hubungan antara fungsi keluarga dengan onset serta perjalanan gangguan mood khususnya gangguan depresif berat. Ada bukti bahwa individu yang kehilangan ibu saat masih muda memiliki resiko lebih besar terkena depresi. Pada pola pengasuhan, orang tua yang menuntut dan kritis, menghargai kesuksesan dan menolak semua kegagalan membuat anak mudah terserang depresi di masa depan. Anak yang menderita penyiksaan fisik atau seksual membuat seseorang mudah terkena depresi sewaktu dewasa.4Aspek-aspek kepribadian juga mempengaruhi kerentanan terhadap depresi dan tinggi rendahnya depresi yang dialami seseorang. Tipe kepribadian tertentu seperti dependen, obsesif kompulsif, histerikal, antisosial dan paranoid beresiko mengalami depresi.2 Menurut Gordon Parker, seseorang yang mengalami kecemasan tingkat tinggi, mudah terpengaruh, pemalu, suka mengkritik diri sendiri, memiliki harga diri yang rendah, hipersensitif, perfeksionis dan memusatkan perhatian pada diri sendiri (self focused) memiliki resiko terkena depresi.4Sigmund Freud menyatakan suatu hubungan antara kehilangan objek dengan melankolia. Ia menyatakan bahwa kekerasan yang dilakukan pasien depresi diarahkan secara internal karena identifikasi terhadap objek yang hilang. Menurut Melanie Klein, siklus manik depresif merupakan pencerminan kegagalan pada masa kanak-kanak untuk mendapat introjeksi mencintai. Pasien depresi menderita karena mereka memiliki objek cinta yang dihancurkan oleh mereka sendiri. Klein memandang mania sebagai tindakan defensif yang disusun untuk mengidealisasi orang lain, menyangkal adanya agresi atau destruktivitas terhadap orang lain dan mengembalikan objek cinta yang hilang.2E Bibring memandang depresi sebagai suatu afek yang berasal dari ketegangan dalam ego antara aspirasi seseorang dengan kenyataan yang ada. Pasien yang terdepresi menyadari bahwa mereka tidak hidup dengan ideal sehingga mereka merasa putus asa dan tidak berdaya. Menurut Heinz Kohut, orang yang terdepresi merasakan suatu ketidaklengkapan dan putus asa kerena tidak menerima respon yang diinginkan.2Menurut teori kognitif, interpretasi yang keliru dalam menilai pengalaman hidup, penilaian diri yang negatif, pesimis dan keputusasaan yang terus-menerus berhubungan dengan depresi. Pandangan negatif yang terus dipelajari selanjutnya akan menimbulkan perasaan depresi.22.5.MANIFESTASI KLINIK DAN DIAGNOSIS

Menurut PPDGJ III, gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) dibagi menjadi: F30EPISODE MANIK Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat, disertai peningkatan dalam jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai derajat keparahan. Kategori ini hanya untuk satu episode manik tunggal (yang pertama), termasuk gangguan afektif bipolar, episode manik tunggal. Jika ada episode afektif (depresi, manik atau hipomanik) sebelumnya atau sesudahnya, termasuk gangguan afektif bipolar. (F31).

F30.0Hipomania Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1), afek yang meninggi atau berubah disertai peningkatan aktivitas, menetap selama sekurang-kurangnya beberapa hari berturut-turut, pada suatu derajat intensitas dan yang bertahan melebihi apa yang digambarkan bagi siklotimia (F34.0), dan tidak disertai halusinasi atau waham. Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas sosial memang sesuai dengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila kakacauan itu berat atau menyeluruh, maka diagnosis mania (F30.1 atau F30.2) harus ditegakkan.F30.1Mania Tanpa Gejala Psikotik Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu, dan cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga terjadi aktivitas berlabihan, percepatan dan kebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide-ide perihal kebesaran/ grandiose ideas dan terlalu optimistik.

F30.2Mania Dengan Gejala Psikotik Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari F30.1 (mania tanpa gejala psikotik).

Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadi waham kebesaran (delusion of grandeur), irritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar (delusion of persecution). Waham dan halusinasi sesuai dengan keadaan afek tersebut (mood congruent).F30.8Episode Manik LainnyaF30.9Episode Manik YTTF31GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR Gangguan ini tersifat oleh episode berulang (sekurang-kurangnya dua episode) dimana afek pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, pada waktu tertentu terdiri dari peningkatan afek disertai penmbahan energi dan aktivitas (mania atau hipomania), dan pada waktu lain berupa penurunan afek disertai pengurangan energi dan aktivitas (depresi).

Yang khas adalah bahwa biasanya ada penyembuhan sempurna antar episode. Episode manik biasanya mulai dengan tiba-tiba dan beralngsung antara 2 minggu sampai 4-5 bulan, episode depresi cenderung berlangsung lebih lama (rata-rata sekitar 6 bulan) meskipun jarang melebihi 1 tahun kecuali pada orang usia lanjut. Kedua macam episode itu seringkali terajadi setelah peristiwa hidup yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakan diagnosis).

Termasuk: gangguan atau psikosis manik-depresif.Tidak termasuk: gangguan bipolar, episode manik tunggal (F30).

F31.0Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania (F30.0); dan(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau.

F31.1Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa gejala psikotik (F30.1); dan(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau.

F31.2Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan gejala psikotik (F30.2); dan(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau.

F31.3Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atau Sedang Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0) ataupun sedang (F32.1); dan(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau campuran di masa lampau.

F31.4Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Tanpa Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau campuran di masa lampau.F31.5Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau campuran di masa lampau.F31.6Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manik, hipomani, dan depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala mania/ hipomania dan depresi sama-sama mencolok selama masa terbesar dari episode penyakit yang sekarang, dan telah berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu); dan(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik, atau campuran di masa lampau.

F31.7Gangguan Afektif Bipolar Episode Kini Dalam Remisi Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa bulan terakhir ini, tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik, atau campuran dimasa lampau dan ditambah sekurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran).F31.8Gangguan Afektif Bipolar Lainnya

F31.9Gangguan Afektif Bipolar YTTF32EPISODE DEPRESIF Gejala utama ( pada derajat ringan, sedang, dan berat ):

Afek depresif

Kehilangan minat dan kegembiraan, dan Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas Gejala lainnya :

(a) Kosentrasi dan perhatian berkurang

(b) Harga diri dan kepercayaan berkurang

(c) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

(d) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

(e) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri sendiri atau bunuh diri.

(f) Tidur terganggu

(g) Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.

Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1) dan berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasikan di bawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.-)

F32.0Episode Depresif Ringan Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas; Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya: (a) sampai dengan (g). Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya.

Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu.

Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya.Karakter kelima:F32.00= Tanpa gejala somatik

F32.01= Dengan gejala somatik

F32.1Episode Depresif Sedang

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada episode depresi ringan (F30.0);

Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya;

Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu.

Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga.Karakter kelima:F32.10= Tanpa gejala somatik

F32.11= Dengan gejala somatik

F32.2Episode Depresif Berat Tanpa gejala Psikotik Semua 3 gejala utama dari depresi harus ada. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan diantaranya harus berintensitas berat.

Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci.

Dalam hal demikian penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan.

Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala sangat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam waktu kurang dari 2 minggu.

Sangat tidak mungkin bagi pasien meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.

F32.3Episode Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik Episode Depresi Berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas. Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan, atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab akan hal itu. Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk.Reteardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent).F32.8Episode Depresif LainnyaF32.9Episode Depresif YTTF33GANGGUAN DEPRESIF BERULANG Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari : episode depresif ringan (F32.0), episode depresif sedang (F32.1), episode depresif berat (F32.2 dan F32.3).

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan afektif bipolar.

Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2). Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi).

Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode namun sebagian kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan).

Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress dan trauma mental lain (adanya stress tidak esensial untuk penegakan diagnosis).F33.0Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0); dan(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.Karakter kelima:F33.00= Tanpa gejala somatik

F33.01= Dengan gejala somatik

F33.1Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.1); dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.Karakter kelima:F33.10= Tanpa gejala somatik

F33.11= Dengan gejala somatik

F33.2Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2); dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.F33.3Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Dengan Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.4Gangguan Depresif Berulang, Kini Dalam Remisi Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah dipenuhi masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan apa pun atau gangguan lain apa pun dalam F30-F39; dan(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.8Gangguan Depresif Berulang Lainnya

F33.9Gangguan Depresif Berulang YTT

F34GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) MENETAPF34.0Siklotimia

Ciri esensial adalah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana perasaan), meliputi banyak periode depresi ringan dan hipomania ringan, diantaranya tidak ada yang cukup parah atau cukup lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar (F31.-) atau gangguan depresif berulang (F33.-).

Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi kriteria untuk mana pun yang disebut dalam episode manik (F30.-) atau episode depresif (F32.-).F34.1Distimia

Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangat lama yang tidak pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan depresif berulang ringan atau sedang (F33.0 atau F33.1).

Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung sekurang-kurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu tidak terbatas. Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini seringkali merupakan kelanjutan suatu episode depresif tersendiri (F32) dan berhubungan dengan masa berkabung atau stres lain yang tampak jelas.F34.8Gangguan Afektif Menetap Lainnya

Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah atau tidak berlangsung cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia (F34.0) atau distimia (F34.1), namun secara klinis bermakna.F34.9Gangguan Afektif Menetap YTT

F38GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) LAINNYA

F38.0Gangguan Afektif Tunggal Lainnya

F38.00=Episode afektif campuran

Episode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu yang bersifat campuran atau pergantian cepat (biasanya dalam beberapa jam) antara gejala hipomanik, manik dan depresif.

F38.1Gangguan Afektif Berulang Lainnya

F38.10=Episode depresif singkat berulang

Episode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali sebulan selama satu tahun yang lampau.

Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2 minggu (yang khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi kriteria simtomatik untuk episode depresif ringan, sedang atau berat (F32.0, F32.1, F32.2).

F38.8Gangguan Afektif Lainnya YTT

Merupakan kategori sisa untuk gangguan afektif yang tidak memenuhi kriteria untuk kategori mana pun dari F30-F38.1 tersebut diatas.

F38.9Gangguan Afektif YTT

Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir jika tak ada istilah lain yang dapat digunakan.

Termasuk: psikosis afektif YTT.2.6.PEMERIKSAAN STATUS MENTAL2.6.1.EPISODE DEPRESIF Deskripsi umum: Retradasi psikomotor menyeluruh merupakan gejala yang paling umum, walaupun agitasi psikomotor juga sering ditemukan khususnya pada pasien lansia. Secara klasik, seorang pasien depresi memiliki postur yang membungkuk, tidak terdapat pergerakan spontan, pandangan mata yang putus asa dan memalingkan pandangan.

Mood, afek dan perasaan: Pasien tersebut sering kali dibawa oleh anggota keluarganya atau teman kerjanya karena penarikan sosial dan penurunan aktifitas secara menyeluruh.

Bicara: Banyak pasien terdepresi menunjukkan kecepatan dan volume bicara yang menurun, berespon terhadap pertanyaan dengan kata-kata tunggal dan menunjukkan respon yang lambat terhadap suatu pertanyaan.

Gangguan persepsi: Pasien terdepresi dengan waham atau halusinasi dikatakan menderita episode depresi berat dengan ciri psikotik. Waham sesuai mood pada pasien terdepresi adalah waham bersalah, memalukan, tidak berguna, kemiskinan, kegagalan, kejar dan penyakit somatik.

Pikiran: Pasien terdepresi biasanya memiliki pandangan negatif tentang dunia dan dirinya sendiri. Isi pikiran mereka sering kali melibatkan perenungan tentang kehilangan, bersalah, bunuh diri, dan kematian. Kira-kira 10% memiliki gejala jelas gangguan berpikir, biasanya penghambatan arus pikiran dan kemiskinan isi pikiran.

Sensorium dan kognisi: Kira-kira 50-70% dari semua pasien terdepresi memiliki suatu gangguan kognitif yang sering kali dinamakan pseudodemensia depresif, dengan keluhan gangguan konsentrasi dan mudah lupa.

Pengendalian impuls: Kira-kira 10-15% pasien terdepresi melakukan bunuh diri dan kira-kira dua pertiga memiliki gagasan bunuh diri. Resiko untuk melakukan bunuh diri meningkat saat mereka mulai membaik dan mendapatkan kembali energi yang diperlukan untuk merencanakan dan melakukan suatu bunuh diri (bunuh diri paradoksikal /paradoxical suicide).

Reliabilitas: Semua informasi dari pasien terlalu menonjolkan hal-hal yang buruk dan menekan hal-hal yang baik.22.6.2.EPISODE MANIK Deskriksi umum: Pasien manik adalah tereksitasi, banyak bicara, kadang-kadang mengelikan dan sering hiperaktif.

Mood, afek dan perasaan: Pasien manik biasanya euforik dan lekas marah. Mereka memiliki toleransi yang rendah dan mudah frustasi yang dapat menyebabkan perasaan marah dan permusuhan. Secara emosional mereka sangat labil, mudah beralih dari tertawa menjadi marah kemudian menjadi depresi dalam hitungan menit atau jam.

Bicara: Pasien manik tidak dapat disela saat mereka bicara dan sering kali rewel dan menjadi pengganggu bagi orang-orang disekitarnya. Saat keadaan teraktifitas, pembicaraan penuh dengan gurauan, kelucuan, sajak, permainan kata-kata dan hal-hal yang tidak relevan. Saat tingkat aktifitas meningkat lagi, asosiasi menjadi longgar, kemampuan konsentrasi menghilang menyebabkan gagasan yang meloncat-loncat (flight of idea), gado-gado kata dan neologisme. Pada keadaan manik akut, pembicaraan mungkin sama sekali inkoheren dan tidak dapat dibedakan dari pembicaraan skizofrenik.

Gangguan persepsi : Waham ditemukan pada 75% pasien manik. Waham sesuai mood seringkali melibatkan kesehatan, kemampuan atau kekuatan yang luar biasa. Dapat juga ditemukan waham dan halusinasi aneh yang tidak sesuai mood.

Pikiran: Isi pikirannya termasuk tema kepercayaan dan kebesaran diri, sering kali perhatiannya mudah dialihkan. Fungsi kognitif ditandai oleh aliran gagasan yang tidak terkendali.

Sensorium dan kognisi: Secara umum, orientasi dan daya ingat masih intak walaupun beberapa pasien manik mungkin sangat euforik sehingga mereka menjawab secara tidak tepat. Gejala tersebut disebut mania delirium (delirious mania) oleh Emil Kraepelin.

Pengendalian impuls: Kira-kira 75% pasien manik senang menyerang atau mengancam.

Perimbangan dan tilikan: Gangguan pertimbangan merupakan tanda dari pasien manik. Mereka mungkin dapat melanggar peraturan. Reliabilitas: Pasien manik sulit untuk dipercaya. Kebohongan dan penipuan sering ditemukan pada pasien mania.22.7.TERAPI

2.7.1.TERAPI PSIKOSOSIAL

Banyak penelitian menyatakan bahwa kombinasi psikoterapi dengan farmakoterapi adalah terapi yang paling efektif untuk gangguan depresi berat. Tiga jenis psikoterapi jangka pendek seperti terapi kognitif, terapi interpersonal dan terapi perilaku telah diteliti manfaatnya dalam terapi gangguan depresi berat.2

Terapi kognitif awalnya dikembangkan oleh Aaron Back. Tujuan terapi ini adalah menghilangkan episode depresif dan mencegah rekurensinya dengan membantu pasien mengidentifikasi uji kognitif negatif, mengembangkan cara berfikir alternatif, fleksibel dan positif serta melatih respon kognitif dan perilaku yang baru.2

Beberapa penelitian menyatakan bahwa kombinasi terapi kognitif dengan farmakoterapi lebih manjur daripada terapi tersebut masing-masing. NIMH Treatment of Depression Collaboration Research Program, menemukan bahwa farmakoterapi, baik sendiri maupun dengan psikoterapi merupakan terapi terpilih untuk pasien dengan gangguan depresif yang parah.2

Terapi interpersonal dikembangkan oleh Gerald Klerman. Terapi ini memusatkan pada satu atau dua masalah interpersonal yang sekarang dialami oleh pasien dengan anggapan bahwa masalah interpersonal sekarang ini memiliki hubungan dengan awal yang disfungsional dan masalah interpersonal sekarang mungkin terlibat dalam mencetuskan atau memperberat gejala depresi sekarang. Beberapa percobaan menyatakan bahwa terapi interpersonal efektif dalam pengobatan gangguan depresi berat. Program terapi interpersonal biasanya terdiri dari 12 sampai 16 sesion.2

Terapi perilaku didasarkan pada hipotesis bahwa pola perilaku maladaptif menyebabkan seseorang mendapatkan sedikit umpan balik positif dari masyarakat dan kemungkinan menerima penolakan. Dengan memusatkan terapi pada perilaku maladaptif ini, pasien akan belajar untuk berfungsi dengan cara tertentu sehingga mereka akan mendapat dorongan yang positif. Data saat ini menyatakan terapi perilaku adalah modalitas pengobatan yang efektif untuk gangguan depresif berat.2

Terapi berorientasi psikoanalitik bertujuan untuk mendapatkan perubahan pada struktur atau karakter kepribadian dan bukan semata-mata untuk menghilangkan gejala. Perbaikan dalam kepercayaan diri, mekanisme mengatasi masalah, kapasitas untuk berdukacita, dan kemampuan untuk mengalami berbagai macam emosi merupakan tujuan psikoanalisa.2

Terapi keluarga dapat membantu seorang pasien dengan gangguan mood untuk menurunkan stress dan menerima stress serta menurunkan kemungkinan relaps.2

Perawatan di rumah sakit diperlukan bila dibutuhkan prosedur diagnostik lebih lanjut, resiko bunuh diri atau membunuh oaring lain dan penurunan kemampuan pasien untuk merawat diri, memperoleh makanan, tempat berlindung dan hancurnya sistem pendukung. Pasien dengan depresi ringan atau hipomanik mengkin dapat diobati secara aman di tempat praktek dokter. Pasien dengan gangguan mood yang berat seringkali tidak mau dirawat dirumah sakit sehingga mereka perlu dibawa secara involunter.22.7.2.FARMAKOTERAPI

ANTIDEPRESAN

Antidepresan merupakan obat yang paling sesuai untuk pasien depresi dengan gangguan vegetatif yang jelas, retardasi psikomotor, gangguan tidur, nafsu makan menurun, penurunan berat badan, dan penurunan libido. Mekanisme obat antidepresan adalah menghambat ambilan neurotransmiter aminergic dan menghambat penghancuran oleh enzim monoamine oxydase (MAO) sehingga terjadi peningkatan jumlah neurotransmiter aminergic pada celah sinaps neuron yang dapat meningkatkan aktivitas reseptor serotonin.6Gambar 1. Diagram skematis titik tangkap obat-obat antidepresan.

Sumber:B G Katzung, Basic Clinical Pharmacology 10th ed, 2006.

Obat antidepresan yang ideal harus memenuhi kriteria berikut: (1) efektif pada berbagai gangguan depresi, (2) efektif dalam perawatan jangka pendek dan jangka panjang, (3) efektif pada berbagai kelompok umur, (4) memiliki onset cepat, (5) dosis sekali sehari, (6) biaya yang terjangkau, (7) ditoleransi oleh tubuh dengan baik, (8) tidak mempengaruhi perilaku, (9) toleransi terhadap berbagai penyakit fisik, (10) bebas dari interaksi dengan makanan atau obat-obatan, (11) aman.7

Setiap pasien memiliki masalah yang berbeda-beda dan penilaian klinis selalu diperlukan pada saat membuat keputusan dalam menentukan pengobatan pasien. Untuk menemukan obat yang sesuai bagi seseorang harus dilakukan secara empiris. Riwayat pengobataan di masa lalu juga sangat penting sebagai pedoman penggunaaan obat selanjutnya. Selain efek antidepresan, obat ini juga memiliki efek samping lainnya. Obat yang berefek sedatif kuat lebih sesuai untuk keadaan gelisah dan agitasi sementara obat yang memiliki efek sedasi yang rendah cocok untuk pasien yang mengalami penghentian atau penurunan aktivitas psikomotor. Berikut adalah macam-macam antidepresan yang banyak digunakan untuk kepentingan klinik.8

ANTIDEPRESAN TRISIKLIK (TRICYCLIC ANTIDEPRESSANT; TCA)

TCA sudah digunakan hampir selama empat dekade. Antidepresan ini disebut trisiklik karena memiliki nukleus dengan tiga cincin. Obat yang termasuk golongan ini adalah imipramine, desipramine, clomipramine, trimipramine, amitriptyline, nortriptyline, doxepine, protriptyline. Semua TCA memiliki efek terapi yang sama, pilihannya tergantung dari toleransi terhadap efek sampingnya serta lama kerjanya.8Farmakokinetik

TCA mudah diabsorbsi peroral dan bersifat lipofilik sehingga mudah masuk SSP.9 TCA dosis tinggi dapat memperlambat aktivitas gastrointestinal dan memperpanjang waktu pengosongan lambung sehingga penyerapan obat menjadi lebih lama. Konsentrasipuncak dalam serum dicapai setelah beberapa jam.10 Obat ini dimetabolisme di hati dan dikeluarkan sebagai metabolit non aktif melalui ginjal.9FarmakodinamikMekanisme kerja dari TCA adalah sebagai berikut. Menghambat ambilan neurotransmiter

TCA menghambat ambilan neurotransmiter monoamine (norepinefrin atau serotonin) ke terminal saraf prasinaptik yang menyebabkan peningkatan konsentrasi neurotransmiter monoamine pada celah sinaptik sehingga berefek antidepresan.

Penghambatan reseptor

TCA menghambat reseptor serotonin, -adrenergik, histamin dan muskarinik.9Gambar 2. Diagram skematis mekanisme kerja dari TCA.

Sumber: H Lullmann, Color Atlas of Pharmacology 2nd ed, 2000.

Farmakologi KlinikTCA meningkatkan aktifitas berfikir, memperbaiki kewaspadaan mental, meningkatkan aktivitas fisik dan mengurangi gejala depresi pada 50-70% pasien. Perbaikan alam pikiran memerlukan waktu dua minggu atau lebih.9 TCA banyak digunakan untuk depresi sedang hingga berat terutama dengan gangguan psikomotorik, insomnia atau nafsu makan yang buruk. Hal yang perlu diperhatikan adalah efek terapi yang lambat sehingga pengobatan setidaknya dilakukan 4-6 minggu sebelum menyimpulkan bahwa obat tersebut tidak efektif. Jika muncul respon parsial, pengobatan harus dilanjutkan selama beberapa minggu lagi sebelum meningkatkan dosis.11Efek samping

Antimuskarinik: penghambatan reseptor asetilkolin menyebabkan penglihatan kabur, mulut kering, retensi urin, konstipasi, memperberat epilepsi dan glaukoma.

Kardiovaskuler: peningkatan aktivitas katekolamin menyebabkan stimulasi jantung yang berlebihan, perlambatan konduksi atrioventrikular. Penghambatan reseptor -adrenergik menyebabkan hipotensi ortostatik dan takikardi. Masalah ini harus diperhatikan terutama pada orang tua. Sedasi: rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, aktivitas psikomotor menurun, kemampuan kognitif menurun.

Neurotoksikosis: tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia.6,9Sediaan dan Dosis Amitriptyline (generik, Elvail)

Oral: 10; 25; 50; 75; 100; 150 mg tablet

Parenteral: 10 mg/mL IM injeksiDosis: 75-200 mg/hari Clomipramine (generik, Anafranil)

Oral: 25; 50; 75 mg kapsulDosis: 75-300 mg/hari Desipramine (generik, Norpramin, Pertofrane)Oral; 10; 25; 50; 75; 100; 150 mg tabletDosis: 75-200 mg/hari Doxepine (generik, Sinequan)

Oral: 10; 25; 50; 75; 100; 150 mg kapsul; 10 mg/mL konsentratDosis: 75-300 mg/hari Imipramine (generik, Tofranil)

Oral: 10; 25; 50 tablet (hidroklorida), 75; 100; 125; 150 mg kapsul (pamoat)

Parenteral: 25 mg/2mL IM injeksiDosis: 75-200 mg/hari Nortriptyline (generik, Aventyl, Pamelor)

Oral: 10; 25; 50; 75 mg kapsul, 10 mg/5mL solutionDosis: 75-150 mg/hari Protriptyline (generik, vivactil)

Oral: 5; 10 mg tabletDosis: 20-40 mg/hari Trimipramine (Surmontil)

Oral: 25; 50; 100 mg kapsulDosis: 75-200 mg/hariHETEROSIKLIK

Antidepresan heterosiklik merupakan antidepresan turunan kedua dan ketiga. Potensi obat heterosiklik tidak berbeda secara khusus dari agen-agen sebelumnya. Yang termasuk antidepresan generasi kedua dalah amoxapine, maprotiline, trazodone dan bupiropion. Generasi ketiga adalah mirtazapine, venlafaxine dan nefazodone. Pada tahun 1990 diperkenalkan agen venlafaxine yang banyak digunakan di Eropa.Farmakokinetik, farmakodinamik dan efek samping obat ini hampir sama dengan TCA. Trazodone dan venlafaxine memiliki waktu paruh yang pendek sehingga perlu mengatur pembagian dosis pada awal pemberian terapi.8Sediaan dan Dosis Amoxapine (generik, Asendin)Oral: 25; 50; 100; 150 mg tabletDosis: 150-300 mg/hari Bupropion (Wellbutrin)

Oral: 75; 100 mg tablet, 100; 150 mg sustaines release tabletDosis: 200-400 mg/hari Maprotiline (generik, Ludiomil)

Oral: 25; 50; 75 mg tabletDosis: 75-300 mg/hari Mitrazapine (Remeron)

Oral: 15; 30; 45 mg tabletDosis: 15-60 mg/hari Nefazodone (generik, Desyrel)

Oral: 50; 100; 150; 300 mg tabletDosis: 200-600 mg/hari Venlafaxine (Effecxor)

Oral: 25; 37,5; 50; 75; 100 mg tablet, 37,5; 75; 150 mg extended release tabletDosis: 75-225 mg/hariINHIBITOR AMBILAN KEMBALI SEROTONIN SELEKTIF (SELECTIVE SEROTONIN REUPTAKE INHIBITOR; SSRI)SSRI merupakan antidepresan baru yang khas, menghambat ambilan serotonin secara spesifik. Dibanding TCA, SSRI memiliki efek antikolinergik dan kardiotoksisitas lebih rendah. Saat ini tersedia lima macam SSRI yaitu fluoxetine, paroxetine, sertraline, fluvoxamine dan citalopram.8Farmakokinetik

Fluoxetine dalam dosis oral mencapai konsentrasi plasma yang mantap dalam beberapa minggu. Fluoxetine mengalami demetilasi menjadi metabolit aktif norfluoksetine. Fluoxetine merupakan inhibitor kuat isoenzim sitokrom P-450 di dalam hati yang berfungsi untuk eliminasi obat TCA, obat neuroleptik, antiaritmia dan antagonis -adrenergik.9Farmakodinamik

SSRI merupakan golomgan obat yang secara spesifik meghambat ambilan serotonin. Golongan ini kurang memperlihatkan pengaruh terhadap sistem kolinergik, adrenergik ataupun histaminergik.8Farmakologi Klinik

Fluoxetine sama manfaatnya dengan TCA dalam pengobataan depresi mayor namun obat ini bebas dari efek samping yang sering ditimbulkan TCA seperti efek antikolinergik, hipotensi ortostatik dan peningkatan berat badan. Dokter lebih sering meresepkan fluoxetine dan sekarang di Amerika fluoxetine merupakan obat antidepresan yang paling banyak diresepkan. Fluoxetine juga digunakan untuk mengobati bulimia nervosa dan gangguan obsesif kompulsif.9Efek samping

Efek samping fluoxetine seperti hilangnya libido, ejakulasi terlambat, anorgasme dan mual.9Sediaan dan Dosis Citalopram (Celexa)

Oral: 20; 40 mg tabletDosis: 20-60 mg/hari Fluoxetine (Prozac)

Oral: 10; 20 mg pulveres, 10 mg tablet, 20 mg/mL liquidDosis: 10-60 mg/hari Fluvoxamine (Luvox)

Oral: 25; 50; 100 mg tabletDosis: 100-300 mg/hari Paraxetine (Paxil)

Oral: 10; 20; 30; 40 mg tablet, 10 mg/mL suspensi, 12,5; 25 mg controlled release tabletDosis: 20-50 mg/hari Sertraline (Zoloft)

Oral: 25; 50; 100 mg tabletDosis: 50-200 mg/hariINHIBITOR OKSIDASE MONOAMIN (MONOAMINE OXYDASE INHIBITOR; MAOI)

MAO adalah enzim yang menonaktifkan neurotransmiter yang berlebihan di celah sinaptik saat neuron istirahat. MAOI dapat menonaktifkan enzim MAO secara reversible atau irreversibel. Neurotransmiter tidak akan mengalami degradasi sehingga menumpuk dalam neuron presinaptik dan masuk ke dalam ruang sinaptik yang menimbulkan aktivitas antidepresan.9Farmakokinetik

Obat ini mudah diabsorbsi dalam bentuk oral. Efek anti depresan memerlukan waktu 2-4 minggu. Regenerasi enzim yang dinonaktifkan secara irreversibel biasanya terjadi beberapa minggu setelah penghentian pengobatan. Obat ini dimetabolisme dan diekskresi dengan cepat melalui ginjal.9FarmakodinamikMAOI membentuk senyawa kompleks yang stabil dengan enzim dan menyebabkan inaktivasi yang irreversibel. Hal ini meningkatkan depot norepinefrin, serotonin dan dopamin dalam neuron dan selanjutnya meningkatkan konsentrasi neurotransmiter di dalam ruang sinaptik.9Farmakologi Klinik

Meskipun MAO dihambat setelah beberapa hari pengobatan, kerja antidepresan terjadi setelah beberapa minggu. MAOI digunakan untuk pasien depresi yang tidak responsif dan alergi terhadap TCA atau menderita ansietas hebat.9Efek sampingTiramin dalam makanan seperti keju, kerang, bir, hati ayam dan anggur merah diinaktifkan oleh MAO di dalam usus. Orang yang menggunakan MAOI tidak dapat menguraikan tiramin yang menyebabkan lepasnya katekolamin dalam jumlah besar yang tersimpan pada ujung terminal saraf sehingga terjadi sakit kepala, takikardi, mual, hipertensi, aritmia dan stroke. Oleh karena itu, pasien disarankan untuk menghindari makanan yang mengandung tiramin. Efek samping lainnya dari MAOI adalah mengantuk, hipotensi ortostatik, penglihatan kabur, mulut kering, disuria dan konstipasi. MAOI dan SSRI jangan diberikan bersamaan karena dapat terjadi bahaya sindrom serotonin yang dapat mematikan. Diperlukan waktu enam minggu sebelum menggunakan obat yang lain.9Sediaan dan Dosis Phenelzine (Nardil)Oral: 15 mg tablet

Dosis: 47-75 mg/hari

Tranylcypromine (Parnate)

Oral: 10 mg tablet

Dosis: 10-30 mg/hari

Tabel 3. Efek-efek farmakologi dari obat-obat antidepresan ObatSedasiAnti

muskarinikHipotensi OrtostatikPenyakat pompa amine untuk

SerotoninNorepinefrinDopamin

Amitriptyline++++++++++++++-

Amoxapine++++++++++

Bupropion---+/-+/-?

Citalopram--+/-+++--

Clomipramine+++++++++++++-

Desipramine++++-+++-

Doxepine+++++++++++-

Fluoxetine+++/-++++/-+/-

Fluvoxamine--+/-+++--

Imipramine+++++++++++-

Maprotiline+++++-+++-

Mirtazapine+++-+---

Mianserin++++-+++-

Nortriptyline+++++++++++-

Paroxetine+-+/-+++++-

Protriptyline-++++?+++?

Setraline+-+/-+++--

Trazodone+++-+++--

Venlafaxine---++++++/-

Keterangan:+++

: Berat

++

: Sedang

+

: Ringan

+/-

: Tidak ada/ minimal sekali

?

: Tidak tentu

Sumber:B G Katzung, Basic Clinical Pharmacology 9th ed, 2009.

Pemilihan obat antidepresi tergantung pada toleransi pasien terhadap efek samping dan penyesuaian efek samping terhadap kondisi pasien (usia, penyakit fisik lainnya, jenis depresi.8

ANTIMANIA

Antimania yang juga disebut sebagai mood modulator atau mood stabilizer merupakan obat yang digunakan untuk mengatasi gejala sindrom mania dan mencegah berubah-ubahnya suasana hati pasien. Episode berubahnya mood pada umumnya tidak berhubungan dengan peristiwa-peristiwa kehidupan. Gangguan biologis yang pasti belum diidentifikasi tapi diperkirakan berhubungan dengan peningkatan aktivitas katekolamin. Berdasarkan hipotesis, sindrom mania disebabkan oleh tingginya kadar serotonin dalam celah sinaps neuron khususnya pada sistem limbik.6LITHIUM

Lithium adalah kation monovalen yang kecil. Telah lama dikenal bahwa lithium merupakan pengobatan yang paling disukai pada gangguan bipolar khusunya fase manik. Angka keberhasilannya pada remisi pasien dengan fase manik dilaporkan mencapai 60-80%.8FarmakokinetikPada penggunaan oral, absorbsi lengkap terjadi setelah 6-8 jam. Kadar dalam plasma dicapai setelah 30 menit sampai 2 jam.12 Efek terapi terlihat setelah 10 hari penggunaan.13 Ekskresi terutama melalui urin dengan waktu paruh eliminasi 20 jam.12Farmakodinamik

Mekanisme kerja yang pasti dari lithium sampai saat ini masih dalam penelitian. Diperkirakan bekerja atas tiga dasar yaitu: Efek terhadap elektrolit-elektrolit dan transpor ionLithium berhubungan erat dengan natrium. Lithium dapat menggantikan natrium dalam menimbulkan potensial aksi dan pertukaran natrium melewati membran.

Efek terhadap neurotransmiter

Lithium tampaknya meningkatkan aktivitas serotonin. Diperkirakan Lithium menurunkan pengeluaran norepinefrin dan dopamin, menghambat supersensitifitas dopamin dan meningkatkan sintesis asetilkolin. Beberapa studi mengemukakan bahwa peningkatan aktivitas kolinergik akan mengurangi mania. Efek ada pembawa pesan kedua (second messengers)Studi tentang lithium memperlihatkan perubahan kadar inositol phosphate di otak. Lithium menghambat konversi IP2 menjadi IP1 dan konversi IP menjadi inositol. Penyakatan ini menyebabkan deplesi PIP2 yang merupakan prekursor IP3 dan DAG. IP3 dan DAG merupakan pembawa pesan kedua yang penting dalam transmisi -adrenergik maupun transmisi muskarinik.8,12Gambar 3. Efek lithium terhadap IP3, DAG dan second messenger.

Sumber:B G Katzung, Basic Clinical Pharmacology 10th ed, 2006.

Farmakologi Klinik

Sampai saat ini lithium karbonat dikenal sebagai obat gangguan bipolar terutama pada fase manik. Pengobatan jangka panjang menunjukkan penurunan resiko bunuh diri. Bila mania masih tergolong ringan, lithium sendiri merupakan obat yang efektif. pada kasus berat, hampir selalu perlu ditambah clonazepam atau lorazepam dan kadang ditambah antipsikosis juga. Setelah mania dapat teratasi, antipsikosis boleh dihentikan dan lithium digunakan bersamaan dengan benzodiazepine untuk pemeliharaan. Pada fase depresif gangguan bipolar, lithium sering dikombinasi dengan antidepresan.8,12Efek Samping

Efek neurologis: tremor, koreoatetosis, hiperaktivitas motorik, ataksia, disartria dan afasia. Efek pada fungsi tiroid: dapat menurunkan fungsi kelenjar tiroid tapi efeknya reversibel dan nonprogresif. Beberapa pasien mengalami pembesaran kelenjar gondok dan gejala-gejala hipotiroidisme. Oleh sebab itu perlu dilakukan pengukuran kadar TSH serum setiap 6-12 bulan.

Efek pada ginjal: polidipsi dan poliuri sering ditemukan namun bersifat reversibel. Beberapa literatur menerangkan bahwa terapi lithium jangka panjang dapat menyebabkan disfungsi ginjal termasuk nefritis interstitial kronis dan glomerulopati perubahan minimal dengan sindrom nefrotik. Penurunan laju filtrasi glomerulus telah ditemukan tapi tidak ada contoh mengenai azotemia maupun gagal ginjal. Tes fungsi ginjal harus dilakukan secara periodik untuk mendeteksi perubahan-perubahan pada ginjal. Edema: Hal ini mungkin terkait dengan efek lithium pada retensi natrium. Peningkatan berat badan pada pasien diduga karena edema namun pada 30% pasien tidak mengalami peningkatan berat badan.

Efek pada jantung: Ion lithium dapat menekan pada nodus sinus sehingga sindrom bradikardi dan takikardi merupakan kontraindikasi penggunaan lithium.

Efek pada kehamilan dan menyusui: Laporan terdahulu menyatakan peningkatan frekuensi kelainan jantung pada bayi dengan ibu yang mengkonsumsi lithium terutama anomali Ebstein. Namun data terbaru menyebutkan resiko efek teratogenik relatif rendah. Lithium didapatkan pada air susu dengan kadar sepertiga sampai setengah dari kadar serum. Toksisitas pada bayi dimanifestasikan dengan letargi, sianosis, reflek moro dan reflek hisap berkurang dan hepatomegali. Efek lainnya: Telah dilaporkan efek erupsi jerawat dan folikulitis pada penggunaan lithium. Leukositosis selama pengobatan dengan lithium selalu ada yang merefleksikan efek langsung pada leukopoiesis.8Preparat yang Tersedia Lithium carbonate (generik, Eskalith)

Oral: 150; 300; 600 mg kapsul, 300 mg tablet, 8 meq/5 mL sirup, 300; 450 mg tablet sustained release300 mg lithium carbonate setara dengan 8,12 meq Li

Dosis: 250-500 mg/hari

ASAM VALPROAT (VALPROIC ACID; VALPROATE)Obat ini merupakan suatu agen untuk epilepsi dan telah terbukti memiliki efek antimania. Valproate manjur untuk pasien-pasien yang gagal memberikan respon terhadap lithium. Secara keseluruhan, valroate menunjukkan keberhasilan yang setara dengan lithium padaawal minggu pengobatan. Kombinasi valproate dengan obat-obatan psikotropik lainnya mungkin dapat digunakan dalam pengelolaan fase kedua pada penyakit bipolar yang umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Valproate telah diakui sebagai pengobatan lini pertama untuk mania. Banyak dokter tidak setuju untuk menggabungkan valproate dengan lithium pada pasien yang respon terhadap salah satu agen.8Preparat yang Tersedia Valproic acid (generik, Depakene)

Oral: 250 mg kapsul, 250 mg/5 mL sirup

Dosis: 3 x 250 mg/hari

CARBAMAZEPINE

Carbamazepine telah dianggap sebagai alternatif yang pantas untuk lithium jika lithium kurang optimal. Obat ini dapat digunakan untuk mengobati mania akut dan juga untuk terapi profilaksis.Efek samping carbamazepine pada umumnya tidak lebih besar dari lithium dan kadang bahkan lebih rendah. Carbamazepine dapat digunakan sendiri atau pada pasien yang refrakter dapat dikombinasi dengan lithium. Cara kerja carbamazepine tidak jelas, tetapi dapat mengurangi sensitisasi otak terhadap perubahan mood. Mekanisme tersebut mungkin serupa dengan efek antikonvulsinya. Meskipun efek diskrasia darah menonjol pada penggunaannya sebagai antikonvulsi, namun tidak menjadi masalah besar pada penggunaanya sebagai penstabil mood.8Preparat yang Tersedia Carbamazepine (generic, Tegretol)

Oral: 200 mg tablet; 100 mg tablet kunyah, 100 mg/5 mL suspensi, 100; 200; 400 mg tablet extended-release, 200; 300 mg kapsul

Dosis: 400-600 mg/hari

2.8.PROGNOSIS

Banyak penelitian mengenai perjalanan penyakit dan prognosis gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) memberikan kesimpulan bahwa penyakit ini memiliki perjalanan yang panjang dan pasien cenderung mengalami kekambuhan. Prognosa baik apabila: Episodenya ringan, tidak ada gejala psikotik

Perawatan di rumah sakit hanya singkat, tidak lebih dari sekali perawatan Selama masa remaja memuliki riwayat persahabatan yang erat dan baik

pasien mempunyai hubungan psikososial yang baik dan kokoh Fungsi keluarga yang stabil dan baik

Tidak ada gangguan psikiatri komorbid Tidak ada gangguan kepribadian.5

Prognosa buruk apabila: Adanya penyerta gangguan distimik

Penyalahgunaan alkohol dan zat-zat lainnya Gejala gangguan kecemasan Riwayat lebih dari satu episode depresif sebelumnya. Laki-laki lebih sering menjadi kronis dan mengganggu dibandingkan perempuan.2Gangguan depersif berat bukan merupakan gangguan yang ringan. Keadaan ini cenderung merupakan gangguan kronis, dan pasien cenderung mengalami relaps. Pasien dengan gangguan bipolar memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan pasien dengan gangguan depresif berat. Sepertiga dari semua pasien gangguan bipolar memiliki gejala kronis dan bukti-bukti penurunan sosial yang bermakna.2BAB III KESIMPULANGangguan mood merupakan suatu sindrom yang terdiri dari tanda-tanda dan gejala-gejala yang berlangsung dalam hitungan minggu hingga bulan yang mempengaruhi fungsi dan pola kehidupan sehari-hari. Kelainan fundamental dari kelompok gangguan ini adalah perubahan suasana perasaan (mood) atau afek, biasanya kearah depresi, atau ke arah elasi (suasana perasaan yang meningkat).Faktor yang berperan penting sebagai penyebab gangguan mood adalah faktor biologis, faktor genetika, dan faktor psikososial. Penatalaksanaan untuk gangguan mood adalah dengan terapi psikososial serta farmakoterapi. Pemilihan agen-agen farmakoterpi untuk gangguan mood adalah tergantung pada toleransi pasien terhadap efek samping dan penyesuaian efek samping terhadap kondisi pasien.

Gangguan mood cenderung bersifat kronis, dan pasien cenderung mengalami relaps. Pasien dengan gangguan mood sering menunjukkan penurunan fungsi yang mencolok. Hasil terapi akan menunjukkan kemajuan jika fungsi keluarga dan fungsi pendukung lainnya baik. BAB IV PENUTUP

Demikianlah makalah yang berjudul Gangguan Suasana Perasaan (Mood [Afektif]) ini kami susun. Kami bersyukur, makalah ini dapat diselesaikan berkat rahmat Tuhan Yang Maha Esa dan atas bantuan dari semua teman-teman kami, sehingga ucapan terimakasih dan penghargaan yang sebesar-besarnya kami sampaikan kepada teman-teman kami. Akhir kata kami, berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa dalam memahami Gangguan Suasana Perasaan (Mood [Afektif]). DAFTAR PUSTAKA1. Rusdi M. Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya. 2001. p. 58-69.2. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Kaplan dan Sadock Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis edisi 7. Jakarta: Binarupa Aksara. 1997. p. 777-8583. Medicastore. Mania. [Online]. 2010 [cited 2010 June 11]; Available from: URL: http://medicastore.com/penyakit/262/Mania.html4. Lubis NL. Depresi Tinjauan Psikologis. Jakarta: Kencana Prenada Media Group. 2009. p. 61-85.

5. Soreff S, McInnes LA. Bipolar Affective Disorder. [Online]. 2010 Feb 9 [cited 2010 June 4]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/286342-overview6. Rusdi M. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik edisi 3. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya. 2007. p. 23-35.

7. Baldwin DS, Birtwistle J. An Atlas of Depression. New York: The Parthenon Publishing Group. 2002. 8. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology 10th ed: Antipsychotic Agents and Lithium, Antidepressant Agents. San Fransisco: McGraw-Hill. 2006.9. Mycek MJ, Harvey RA, Champe PC. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta: Widya Medika. 2001. p. 120-6

10. Brunton LL, Blumenthal DK, Parker KL, Buxton ILO. Goodman and Gilman's Manual of Pharmalogical and Therapeutics: Drug Therapy of Depression and Anxiety Disordes, Pharmacotherapy of Psychosis and Mania. San Francisco: McGraw-Hill. 2008. p. 278-318.11. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Rang and Dales Pharmacology 6th ed: Antidepressant Drugs. New York: Elsevier. 2007.12. Sulistia GG. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p.171-8.

13. Lullmann L, Mohr K, Ziegler A, Bieger D. Color Atlas of Pharmacology 2nd ed. New York: Thieme. 2000. p. 230-5.1