3. Kraniektomi Dekompresi (Agst 2015)

8/17/2019 3. Kraniektomi Dekompresi (Agst 2015)

1/50

BAB I

PENDAHULUAN

Peningkatan tekanan intrakranial menjadi penyebab sekunder kerusakan

setelah terjadi cedera otak traumatik atau dikenal dengan Traumatic Brain Injury

(TBI). Penanganan agresif mungkin tidak cukup untuk mengontrol peningkatan

tekanan intrakranial, maka prosedur kraniektomi dekompresi dapat dipertimbangkan

untuk dilakukan.1

raniektomi dekompresi merupakan suatu teknik pembedahan dengan tujuan

mengurangi peningkatan tekanan intrakranial dan edema serebri yang disebabkan

berbagai macam penyebab patologi. Beberapa penyebab tersebut di antaranya, tumor

intrakranial, trauma kepala, hematom subdural, edema serebri akibat !asospasme

sekunder dari perdarahan subarachnoid, ensefalitis, hematom intraserebral,sinus

thrombosis dural dan !ena serebral, infark serebelar, dan iskemik supratentorial

serebral."

#dema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial merupakan proses

patofisiologis yang terjadi pada beberapa kasus neurologis, seperti perdarahan

subarachnoid, trauma otak, infark serebral, kelainan aliran darah serebral,

penghantaran oksigen tidak adekuat, dan kegagalan energi. Tujuan utama tatalaksana

pada kasus ini adalah memutus siklus patofisiologis terjadinya edema serebri yang

menyebabkan semakin meningkatnya tekanan intrakranial dan seterusnya.

$enurut penelitian retrospektif tahun "%%&'"%% mengenai hasil (outcome)

pada pasien yang mendapatkan tatalaksana kraniektomi dekompresi, didapatkan

baha prosedur kraniektomi dekompresi menurunkan tekanan intrakranial dan

meningkatkan tekanan perfusi serebral dalam batas normal atau lebih tinggi. *elain

1


2/50

itu, didapatkan pula angka kelangsungan hidup yang menjanjikan +&.& dan &1.-

dengan klinis neurologis yang baik.

"


3/50

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK

/tak merupakan salah satu organ terbesar dan kompleks pada tubuh

manusia.Terdiri atas lebih dari milyaran saraf yang berkomunikasi dalam trriliunan

koneksi disebut sinapsis.Berat otak mengalami perubahan sejak lahir hingga deasa.

*aat lahir, berat rata'rata otak adalah 0%% gram, dan berkembang hingga 1%%% gram

selama masa kanak'kanak. Berat otak rata'rata ada anita deasa adalah 10% gram

sedangkan pada pria deasa sekitar 10%% gram.&

/tak tentunya memiliki jaringan pelindung, dimulai dari bagian luar,yaitu

kulit kepala (skin), tulang kepala, dan lapisan selaput otak.

a. ulit kepala

Terdapat tiga lapisan kulit kepala, yaitu 1. ulit kepala terluar yang ditumbuhi oleh jaringan rambut.

". 2aringan subkutaneus

. 3poneurotik beserta otot'ototnya.

ulit kepala memiliki peran sebagai pelindung bagi kepala, jika kepala tidak

memiliki kulit, maka kepala hanya mampu menahan pukulan &% pound4inch " tetapi

jika dilindungi oleh kulit kepala, dapat menahan pukulan hingga &"0'-%%

pound4inch".etiga lapisan kulit ini merupakan satu kesatuan yang dapat bergerak

dan terpisah, sehingga terdapat suatu daerah raan atau disebut locus minoris

resistensi di antara kulit dan tengkorak yang merupakan tempat berkumpulnya darah

atau cairan bila kepala mengalami kekerasan dan memudahkan terjadinya infeksi.

b. Tulang kepala


4/50

Tulang kepala secara garis besar dibagi menjadi dua bagian,yaitu

1. Tulang tengkorak (cranial bone)Tulang tengkorak terdiri atas tulang'tulang, seperti 1.1 os frontal (tulang dahi)

1." /s parietal (tulang ubun'ubun)

1. /s occipital (tulang kepala bagian belakang)

1.& /s temporalis1.0 /s sfenoid

1.5 /s ethmoid

". Tulang muka4ajah ( facial bone)".1 /s lakrimalis

"." /s nasalis

". /s concanasalis".& /s ma6ilaris

".0 /s 7igomatikum

".5 /s palatum".+ /s mandibular

". /s hyoid

c. *elaput otak (meningen)

*elaput otak terdiri atas tiga lapisan, yaitu 1. 8uramater

8uramater meliputi dua lapisan dan di antaranya terdapat rongga berisi

sistem !ena, disebut dural sinuses.8ural sinuses memiliki hubungan dengan

sistem !ena di otak dan kulit kepala.8uramater terletak di baah tulang

tengkorak dan diantaranya terdapat ruangan disebut epidural. 2ika terjadi

trauma kepala,pada epidural dapat terjadi perdarahan epidural yang berasal

dari arteri meningea media.". 3rakhnoidmater

*etelah duramater (di baah duramater) terdapat lapisan lunak, disebut

arakhnoidmater.9apisan ini mengelilingi otak melanjutkan diri sampai ke

sumsum tulang belakang.:uangan yang terbentuk antara duramater dan

arakhnoidmater disebut subdural space. Pada ruangan ini berjalan pembuluh

darah, yaitu bridging !ein menghubungkan sistem !ena otak dan

meningen.;ena ini sangat halus dan mudah trauma sehingga dapat

menyebabkan perdarahan subdural.

. Piamater

&


5/50

Piamater melekat erat pada otak dan mengikuti struktur gyrus.:uangan

yang terbentuk antara arakhnoidmater dan piamater disebut subarachnoid.

8alam ruangan ini terdapat cairan serebrospinalis dari otak ke sumsum tulang

belakang.&

d. /tak

/tak sebagai bagian dari sistem saraf pusat terdiri dari serebrum,

serebelum, dan batang otak yang dibentuk oleh mesensefalon, pons, dan

medulla oblongata. Bila kal!aria dan dura mater disingkirkan, di baah

lapisan arachnoid mater kranialis dan pia mater kranialis terlihat gyrus, sulkus,

dan fisura korteks serebri. *ulkus dan fisura korteks serebri membagi hemisfer

serebri menjadi daerah lebih kecil yang disebut lobus.&

/tak terdiri dari beberapa bagian,yaitu &

1. *erebrum (otak besar)

*erebrum adalah bagian terbesar dari otak yang terdiri dari dua hemisfer.


6/50

9obus frontal merupakan bagian lobus yang ada di bagian paling depan

dari serebrum. 9obus ini mencakup semua korteks anterior sulkus sentral dari

:olando.Pada daerah ini terdapat area motorik untuk mengontrol gerakan

otot'otot, gerakan bola mata= area broca sebagai pusat bicara= dan area

prefrontal (area asosiasi) yang mengontrol akti!itas intelektual.

9obus temporal berada di bagian baah dan dipisahkan dari lobus

oksipital oleh garis yang ditarik secara !ertikal ke baah dari ujung atas

sulkus lateral. 9obus temporal berperan penting dalam kemampuan

pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara.

9obus oksipital berada di belakang lobus parietal dan lobus

temporal.9obus ini berhubungan dengan rangsangan !isual yang

memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang

ditangkap oleh retina mata.

". *erebelum (/tak ecil)

*erebelum atau otak kecil adalah komponen terbesar kedua

otak.*erebelum terletak di bagian baah belakang kepala, berada di belakang batang otak dan di baah lobus oksipital, dekat dengan ujung leher bagian

atas.*erebelum adalah pusat tubuh dalam mengontrol kualitas gerakan.

*erebelum juga mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya

mengatur sikap atau posisi tubuh, mengontrol keseimbangan, koordinasi otot

dan gerakan tubuh.*elain itu, serebelum berfungsi menyimpan dan

melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan

mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan

sebagainya.

. Batang /tak

Batang otak berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian

dasar dan memanjang sampai medulla spinalis.Batang otak bertugas untuk

5


7/50

mengontrol tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, kesadaran, serta pola

makan dan tidur. Bila terdapat massa pada batang otak maka gejala yang

sering timbul berupa muntah, kelemahan otat ajah baik satu maupun dua

sisi, kesulitan menelan, diplopia, dan sakit kepala ketika bangun. Batang otak

terdiri dari tiga bagian yaitu mesenfalon, pons, dan medula oblongata.

e. ;askularisasi otak

/tak mendapat !askularisasi dari dua pasang arteri besar, yaitu sepasang

arteri karotis interna dan sepasang arteri !ertebralis dan cabang'cabangnya

beranastomosis di permukaan baah otak membentuk sirkulus >illis (?ambar &).

/tak menggunakan 1 dari total !olume darah yang beredar dalam tubuh.

2.2 EDEMA SEREBRI, HIPERTENSI INTRAKRANIAL, HERNIASI OTAK

8alam tinjauan pustaka ini, pembahasan akanlebih difokuskan pada prosedur

kraniektomi dekompresi dan dikaitkan dengan bidang anestesi. @amun, sebelum

mengulas kraniektomi dekompresi lebih jauh, pemahaman mengenai tekanan

intracranial, edema serebri serta herniasi otak yang menjadi indikasi utama

dilakukannya prosedur ini harus dipahami terlebih dahulu.


8/50

Gambar 1. 8oktrin4


9/50

Gambar 2. 3liran cairan serebrospinal dalam otak

Peningkatan tekanan intracranial akan menurunkan tekanan perfusi serebral

sehingga menyebabkan penurunan aliran darah ke otak dan selanjutnya menimbulkan

iskemik akibat kurangnya oksigen. *el otak akan mengalami cedera dan kematian sel,

kaskade autolysis menyebabkan peningkatan !olume sel otak sedangkan membrane

sel tidak dapat menjaga gradient elektrokimiai yang bergantung pada pemecahan

pompa 3TP dependen @a4 3TPase. 3ir dan influ6 kalsium menyebabkan ekspansi

dalam !olume sel, di mana sel yang mati mengakibatkan lebih besar lagi

pembengkakan sehingga terjadi edema serebri yang pada akhirnya pembengkakan

tersebut menyebabkan semakin meningkatnya tekanan intracranial (?ambar ).0,5

Tekanan intrakranial normal memiliki nilai ber!ariasi sesuai dengan usia,

pada orang deasa 1%'10 mm


10/50

sedangkan peningkatan mencapai lebih dari &% mm


11/50

b.


12/50

Gambar 4. 2enis herniasi otak

e.


13/50

Penyebab paling banyak herniasi tonsillar adalah perluasan massa

infratentorial (misalnya, perdarahan serebelum). Tonsil serebelum, memaksa

melalui foramen magnum, menekan batang otak dan obstruksi aliran cairan

serebrospinal.

$ekanisme atau proses terjadinya herniasi otak berdasarkan jenisnya

dan akibat yang ditimbulkan jika terjadi herniasi, dapat dilihat pada tabel 1.

Tabe 1. E!e" Her#$a%$ O&a"

Je#$% Her#$a%$ Me"a#$%me Tem'a# K$#$%

Tra#%&e#&(r$a • ompresi saraf kranial

ketiga ipsilateral

• ompresi arteri serebral

• ompresi saraf kranial

ketiga kontralateral dan

pedunkulus serebral

(membentuk ernohan

notch)

• ompresi pedunkulus

serebral ipsilateral

• ompresi batang otak

bagian atas dan ilayah

sekitar thalamus

• Pupil terfiksasi dan

dilatasi unilateral

•


14/50

anterior, menyebabkan

infark korteks paramedian

• Perluasan area infark

• #dema

• Peningkatan tekanan

intracranial

Peningkatan resiko

herniasi trantentorial,

sentral atau keduanya

Se#&ra • Bilateral, kerusakan

simetris di bagian tengah

otak

• Penekanan lebih jauh pada

batang otak

• Pupil terfiksasi di posisi

tengah

• Posturing

•

Temuan klinis yangserupa dengan herniasi

transtentorial

•


15/50

• /bstruksi aliran cairan

serebrospinal

mata

• ?angguan pernafasan dan

henti jantung

2.3 MANAJEMEN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

#dema serebral dan peningkatan tekanan (hipertensi) intrakranial merupakan

proses patofisiologis yang terjadi pada beberapa kasus neurologis, seperti perdarahan

subarachnoid, trauma otak, infark serebral, kelainan aliran darah serebral,

penghantaran oksigen tidak adekuat, dan kegagalan energi. ?angguan perfusi ke otak

yang disebabkan oleh presipitat tekanan mengakibatkan terjadinya kerusakan bahkan

kematian sel otak.

Tujuan utama tatalaksana pada kasus ini adalah memutus siklus patofisiologis

terjadinya edema serebri yang menyebabkan semakin meningkatnya tekanan

intrakranial dan seterusnya.Tatalaksana ini dilakukan dengan cara mengontrol

pembengkakan otak dan menjaga tekanan intrakranial di baah target. egagalan

memutus siklus ini, menghasilkan outcome yang buruk pada pasien.0

Dpaya menurunkan tekanan intrakranial dibedakan menjadi dua kategori,

yaitu kategori pertama dengan prinsip mengurangi !olume.ategori ini menggunakan

hukum $onroe'ellie.ategori kedua menjelaskan pengangkatan mekanis yang

mendesak.*alah satu tatalaksana menurut kategori dua ini adalah kraniektomi

dekompresi.5*edangkan menurut pedoman 33@*, manajemen peningkatan tekanan

intrakranial dibagi menjadi " Tiers.

10


16/50

Beberapa inter!ensi dilakukan pada kasus hipertensi intrakranial, termasuk

ele!asi kepala 10%'%%, mengontrol kejang, !entilasi untuk mendapatkan PaA/" 0

mm


17/50

antibiotic profilaksis dan pergantian kateter rutin tidak direkomendasikan

untuk mengurangi infeksi nosokomial.

b. 8iuresis menggunakan manitol, %."0'1."0 mg4kg selama 1% menit.

$anitol menurunkan tekanan intrakranialdengan cara mengurangi edema

otak dan meningkatkan aliran darah ke otak. /smolalitas serum diperiksa

tiap 5 jam. >aktu paruh mannitol adalah %,15 jam. #fikasi terlihat dalam

10'% menit, dan durasi efek adalah -% menit hingga 5 jam.$ekanisme mannitol memberikan efek yang menguntungkan dalam terapi

ini masih kontro!ersial, tetapi mungkin meliputi kombinasi berikut

1. $enurunkan tekanan intrakranial

a. #kspansi plasma segera menurunkan hematokrit dan !iskositas darahdimana akan meningkatkan aliran darah otak dan /" delivery. Ini akan

menurunkan tekanan intrakranial dalam beberapa menit.

b. #fek osmotik meningkatkan tonisitas serum menggambarkan edema

cairan dari parenkim otak.". $endukung mikrosirkulasi dengan memperbaiki reologi darah.

@amun, ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam pemakaian

mannitol yaitu sebagai berikut

i. $annitol membuka saar darah otak, dan mannitol yang melintasi

saar darah otak ke sistem saraf pusat dapat memperburuk edema otak.

2adi penggunaan mannitol harus diturunkan perlahan (tapering ) untuk

mencegah rebound tekanan intrakranial.ii. Pemberian bolus yang berlebihan dapat menyebabkan hipertensi dan

jika autoregulasi terganggu maka akan meningkatkan aliran darah otak

dimana dapat mencetuskan herniasi daripada mencegahnya.

iii. $annitol dosis tinggi beresiko untuk terjadinya gagal ginjal akut

khususnya pada osmolaritas serum E "% m/sm49, penggunaan obat'

obatan nefrotoksik lainnya, sepsis, adanya penyakit ginjal sebelumnya.

c.


18/50

*edangkan untuk terapi second-tier dijelaskan seperti di baah ini

a.


19/50

2ika hiper!entilasi diperpanjang pada PaA/"G"0'% mm


20/50

barbiturat koma adalah pengendalian tekanan intrakranial jangka panjang

sampai faktor yang memperburuk tekanan intrakranial dapat dihilangkan.

Barbiturat mungkin juga memberikan proteksi otak dengan menurunkan

metabolisme otak. Beberapa dari perkiraan mekanisme yang mana

barbiturat menurunkan metabolisme otak termasuk penurunan Aa influks,

blokade teroongan @a, menghambat pembentukan radikal bebas,

memberbesar akti!itas ?3B3, dan menghambat transfer glukosa

menembus barier darah'otak. *emua dari mekanisme ini konsisten dengan

laporan ?oodman dkk baha pentobarbital koma mengurangi laktat,

glutamat dan aspartat pada ruangan ekstraseluler pada pasien cederakepala dengan peningkatan tekanan intrakranial yang hebat. Pada

penelitian in!itro menyokong baha tiopental juga memperlambat

hilangnya perbedaan elektrik transmembran yang disebabkan karena

aplikasi @$83 dan 3$P3. *ayangnya, hanya trial klinis yang

memberikan bukti dari proteksi barbiturat.

ebanyakan penderita trauma otak yang berat sudah dalam keadaan

hiper!entilasi dan optimal hipokarbia dan tambahan hiper!entilasi pasif tidak akan

menurunkan tekanan intrakranial lebih lanjut malah menurunkan oksigenasi serebral.

Begitupun banyak pengarang menganjurkan kombinasi moderate hiper!entilasi

dengan PaA/" ("0'%mm


21/50

selalu efektif pada setiap pasien, karena pada beberapa kasus berat, diperlukan

metode yang lebih agresif .

*elain itu, beberapa inter!ensi yang disebutkan di atas memiliki efek samping

signifikan. Aontohnya, pemberian manitol menimbulkan efek kongesti pulmoner,

gagal jantung, kon!ulsi, rebound hipertensi intrakranial, peningkatan parado6 tekanan

intrakranial seperti gangguan cairan dan elektrolit= barbiturat dilaporkan

menyebabkan hipotensi dan menurunkan fungsi jantung sedangkan peningkatan

kembali tekanan intrakranial diketahui terjadi pada hiper!entilasi. /leh sebab itu,

pada beberapa kasus diperlukan terapi in!asi!e, yaitu kraniektomi dekompresi.0,

2.4 KRANIEKTOMI DEKOMPRESI

2.4.1 De!$#$%$

onsep bedah dekompresi sebagai pengurangan tekanan intrakranial

merupakan konsep bedah saraf lama. onsep kraniektomi dekompresi modern

adalah pengangkatan bagian tulang tengkorak (kranium) untuk meningkatkan

!olume potensial ruang cranium . Prosedur dekompresi ini, melibatkan adanya

flap tulang, duraplasti, drainase cairan serebrospinal dan pengangkatan lesi

massa intrakranial jika ada. Pengangkatan tulang tengkorak ini dapat

digunakan sebagai langkah yang drastis atau radikal untuk managemen

peningkatan tekanan intrakranial yang tidak responsi!e terhadap terapi lainnya.

Banyak dipercaya baha kraniektomi dekompresi ini malah dapat

meningkatkan kerusakan yang disebabkan secondary injury seperti kenaikan

tekanan intrakranial dan penurunan oksigenasi ke otak.Terdapat dua tipe kraniektomi dekompresi yaitu dekompresi primer

profilaksis dan dekompresi sekunder terapeutik. Prosedur pertama digunakan

sebagai langkah pencegahan meningkatnya tekanan intrakranial dan prosedur

kedua digunakan untuk mengontrol tekanan intrakranial yang tinggi, baik dari

"1


22/50

yang refrakter sampai dengan terapi medikasi yang sudah maksimal.

raniektomi dekompresi terapeutik hanya dilakukan setelah dilakukan langkah

langkah terapeutik lainnya gagal untuk menurunkan tekanan intrakranial.

raniektomi dekompresi mengurangi tekanan intrakranial dan meningkatkan

aliran darah= hal ini ditunjukkan dengan adanya semakin besar kraniektomi

maka penurunan tekanan intrakranial juga semakin besar.0,-

$ekanisme kraniektomi dekompresi dapat mengurangi tekanan

intrakranial yang meningkat adalah 0

1. raniektomi dekompresi dapat menurunkan tekanan intrakranial dengan

cepat dan bersifat permanen.

". Prosedur ini menambahkan !ector ekpansi hemisfer serebral yang kemudian

mengurangi herniasi otak.

. $emudahkan eksplorasi ruang subdural.

&. *elain itu, prosedur ini memberikan hasil penurunan yang lebih cepat

dibanding terapi lain, yaitu hipotermia, barbiturate, diuretic osmotic,

!entrikulostomi, hiper!entilasi kontinu, dan hipertonis salin, untuk

menghindari potensi komplikasi

2.4.2 Seara

raniektomi dekompresi pertama kali dikerjakan oleh ocher pada

tahun 1-%1. ocher menyebutkan baha H2ika tidak ada tekanan dari cairan

serebrospinal, tetapi terdapat tekanan dari otak, penurunan tekanan harus

dicapai dengan membuka cranium.+

ocher melakukan bedah dekompresi pada pasien post trauma4cedera

pembengkakan otak.Bedah dekompresi sering dilakukan pada situasi

kegaatan, misalnya trauma otak, pseudotumor cerebri, ensefalitis, dan infark

hemisfer. 3alnya teknik bedah dekompresi ini banyak ditinggalkan

mengingat angka komplikasi pasca operasi yang tinggi, tetapi sekarang sangat

""


23/50

sering dan secara luas banyak digunakan. Indikasi kraniektomi dekompresi

sendiri masih sulit untuk didefinisikan pada situasi kegaatan, selain itu

tekniknya juga menyisakan kontro!ersi pada beberapa literatur.1%,11,1"

onsep modern mengenai dekompresi dipaparkan oleh alaupun prosedur bedah ini digunakan untuk trauma atau kondisi

lain yang ditandai dengan peningkatan tekanan intrakranial, bedah dekompresi

tidak secara rutin dilakukan hingga pada tahun 1--%'an.


24/50

Tahun "%1 telah dilakukan sur!ey terhadap ahli bedah saraf mengenai

prosedur kraniektomi dekompresi pada trauma otak.


25/50

Penjelasan lain mengatakan baha outcome yang buruk ini berhubungan

dengan prosedur operasi dimana diduga pendekatan bilateral lebih banyak

menyebabkan komplikasi dibandingkan unilateral."

:uf B et al tahun "%% melaporkan prosedur dekompresi kraniektomi

setelah traumatic brain injury pada enam pasien pediatrik. Tekanan

intracranial semua pasien menjadi normal segera setelah dilakukan prosedur.

etiga anak tanpa disabilitas, dua anak dengan hemiparesis ringan di lengan

dan penurunan !erbal, satu anak dengan hemiparesis spastic dan penurunan

!erbal.


26/50

8engan demikian, dapat disimpulkan baha kraniektomi dekompresi

dengan teknik apapun dilakukan pada kasus trauma otak untuk mengurangi

peningkatan tekanan intrakranial.1&

2.4.4 I#0$"a%$

Tidak ada literature spesifik yang melaporkan indikasi atau aktu

yang tepat dilakukannya prosedur kraniektomi dekompresi. 8ari beberapa

literature didapatkan data baha, kraniektomi dekompresi paling sering

dilakukan pada pasien trauma otak (traumatic brain injury), dan infark

serebral berkaitan dengan hipertensi intracranial intractable. Indikasi lain yangsering dijelaskan dalam laporan kasus tunggal atau seri kasus kecil adalah

meningitis, empyema subdural, ensefalitis, ensefalomielitis diseminata akut,

sensefalopati pada sindrom :eye, toksoplasmosis, dan thrombosis !ena sentral

serta sinus dural.0

Bagaimanapun juga debat terkait Hbila dan Hkapan dilaksanakan

prosedur ini masih terus berlangsung. $enurut $unch ("%%%), faktor faktor

seperti usia dan skor ?A* aal merupakan faktor prognostik yang potensial.

*udah tentu, semua prosedur operasi berkaitan dengan risiko yang melekat.

Bila dekompresi sudah diputuskan, reseksi fragmen tulang yang lebih besar,

secara umum direkomendasikan untuk membuat ekspansi dura yang lebih luas

dengan risiko herniasi yang lebih kecil (Asokay "%%1, Aompagnone "%%0,

*koglund "%%5).

Beberapa ahli bedah saraf lainnya melakukan kraniektomi dekompresi

dengan alasan tertentu. $isalnya, :eddy et.al melakukan prosedur ini dengan

adalasan adanya efek massa dengan midline shift pada pencitraan neuro dan

gangguan kesadaran menurut ?lasgo Aoma *cale J 1". 3lbaneKse et.al

melakukan prosedur ini lebih aal (dalam "& jam) pada pasien trauma kepala,

jika pasien memiliki ?A* F 5 dan menunjukkan tanda klinis adanya herniasi

serebral. $ereka juga menggunakan prosedur ini dengan indikasi dekompresi

"5


27/50

LterlambatK (E "& jam), di mana terjadi hipertensi intrakranial, yaitu di atas 0

mm


28/50

hemisfer (unilateral atau bilateral), lokasi gangguan (frontal, temporal,

parietal, atau oksipital), ukuran, dan pembukaan dura (dura dibiarkan intak,

atau terbuka, atau dural graft patch).-

8alam menentukan hemisfer yang terlibat, salah satu penentu

fundamentalnya adalah ada tidaknya pergeseran garis tengah atau midline

shift . Pada pasien trauma otak, edema otak difus, dan tidak ada midline shift ,

maka dapat dilakukan kraniektomi bilateral. *edangkan pada pasien trauma

otak, pembengkakan hemisfer unilateral, dan terdapat midline shift , maka

dilakukan kraniektomi unilateral. Teknik ini juga sesuai digunakan untuk

kasus pembengkakan akibat stroke iskemik dan *3


29/50

untuk lesi massa merupakan respon bedah saraf standar terhadap berbagai

proses yang terjadi di bagian fossa posterior (perdarahan, tumor, infeksi, atau

stroke) yang mengancam herniasi tonsilar serebelum, dan tidak kontro!ersial.

raniektomi dekompresi hemisfer secara luas digunakan pada kasus

trauma. raniektomi dekompresi bifrontal (?ambar 5) merupakan pendekatan

agresif yang dijelaskan oleh jellberg dan Prieto sebelum era modern

pencitraan menggunakan AT. Pendekatan ini terutama bermanfaat pada

pediatric yang mengalami trauma difus tanpa lesi massa dan dengan

peningkatan tekanan intrakranial yang relatif sering terjadi. raniektomi

bifrontal dilakukan dengan pasien dalam posisi supinasi, posisi Trendelenberg berkebalikan derajat sedang, insisi kulit bikoronal dan otot temporal

merefleksi secara inferior.+

Gambar 5. raniektomi dekompresi bifrontal.-

8ekompresi bitemporal untuk memberikan pengurangan kompresi

pada batang otak secara bilateral.Pada hemikraniektomi bilateral, hanya

sekeliling tulang yang disisakan di bagian atas sinus sagittal superior untuk

menghindari ligase fal6 dan sinus. *etelah dura terbuka, dan mulai dari bagian

basis temporal, dura diperluas dengan fasia temporal dalam cara sambungan,

diikuti penutupan water-tight dura dan graft fasia. lap tulang disimpan dalam

kondisi steril suhu '%%A dan diimplantasi kembali setelah 5 minggu hingga

bulan. *emakin besar flap tulang yang diangkat, semakin besar penurunan

tekanan intrakranial.+

"-


30/50

Besarnya ukuran kraniektomi juga penting untuk dipertimbangkan.

Dkuran kraniektomi secara langsung berhubungan dengan derajat ekspansi.

3schoff et.al telah menjelaskan baha peningkatan !olume potensial

ditentukan oleh ukuran kraniektomi. $inimal dengan ukuran 1% cm, dapat

meningkatkan !olume cranium hingga 0% ml. Dkuran kraniektomi yang

direkomendasikan setidaknya 1" cm. raniektomi kecil berhubungan dengan

infark lebih jauh dan perdarahan di bagian batas kraniektomi. 3ngka kematian

juga dilaporkan meningkat pada diameter kraniektomi kecil.


31/50

@amun, membuka dura tanpa pelindung untuk jaringan otak dasar

dapat meningkatkan resiko komplikasi bedah sekunder, seperti herniasi otak

melalui defek kraniektomi, epilepsi, infeksi intrakranial, dan kebocoran cairan

serebrospinal melalui insisi scalp atau lesi intrakranial kontralateral. /leh

sebab itu, kraniektomi dekompresi dikombinasikan dengan duraplasti

augmentasi yang banyak direkomendasikan para ahli (?ambar ). raniektomi

dekompresi saja tanpa durotomi mengurangi tekanan intrakranial hingga 10.

*edangkan jika dikombinasikan dengan duraplasti mengurangi tekanan

intrakranial tambahan 00.5,-

Mang et al . menemukan baha pasien yang mengalami kraniektomi

dekompresi dikombinasi dengan duraplasti augmentasi memiliki hasil operasi

yang lebih baik dan insiden komplikasi bedah sekunder (misalnya,hidrosefalus,

efusi subdural, dan epilepsi) yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien

yang hanya mengalami operasi dekompresi, meninggalkan dura terbuka.

Beberapa penelitian prospektif menyetujui baha prosedur

kraniektomi dekompresi dengan duraplasti augmentasi simultan juga dapat

mengontrol hipertensi intrakranial refrakter dan berperan penting pada pasien

trauma otak berat. *elain itu, beberapa inde6 patologis meningkat setelah

kombinasi prosedur kraniektomi dekompresi dengan duraplasti augmentasi,

seperti perfusi darah dan suplai oksigen ke otak.


32/50

Gambar 7. Prosedur hemikraniektomi

Indikator klinis untuk dekompresi hemikraniektomi dengan duraplasti

(decompression hemycraniectomy with duraplasty 4 88) termasuk kerusakan

lebih lanjut dalam status neurologis dari masuk dan tanda'tanda sindrom herniasi

aal, seperti pupil tetap dan melebar unilateral. *etelah tanda'tanda akhir herniasi

yang hadir pada pasien, seperti pupil tetap melebar, koma, kesulitan pernapasan, dan

ekstensor sikap, pasien tidak lagi memenuhi syarat sebagai kandidat yang baik untuk

dekompresi hemikraniektomi dengan duraplasti. *ebuah tekanan intrakranial

berkelanjutan yang lebih besar dari "0 mm


33/50

dengan substantial shift dan herniasi sentral adalah kandidat yang tidak tepat untuk

dekompresi hemikraniektomi dengan duraplasti

2.4.5 Pr(#(%$%

8ata klinis menunjukkan baha banyak pasien mendapatkan hasil

fungsional yang baik pada beberapa studi.


34/50

pasien dengan kraniektomi terbatas, diukur pada 5 bulan dan satu tahun

setelah operasi.

Pada penelitian pasien pediatri dengan cedera otak traumatik, Taylor

"%%1, anak anak dengan hipertensi intrakranial diacak untuk dilakukan

kraniektomi dekompresi atau tetap melanjutkan terapi kon!ensional.


35/50

Aochrane "%%5 menemukan tidak ada bukti untuk merekomendasikan

penggunaan rutin kraniektomi dekompresi untuk mengurangi outcome yang

tidak diinginkan pada pasien deasa dengan tekanan intrakranial yang tidak

terkontrol. Bagaimanapun juga mereka tetap merekomendasikan baha

kraniektomi dekompresi bisa menjadi pilihan yang berguna pada populasi

pediatri dimana terapi medikasi maksimal gagal untuk mengontrol tekanan

intrakranial.

raniektomi dekompresi memang paling banyak dikerjakan pada

pasien cedera otak traumatik (akibat benturan keras pada kepala)

dibandingkan dengan cedera otak non traumatik. im et al . menjelaskan

baha dari +0 pasien yang menjalani prosedur kraniektomi dekompresi, "

pasien diklasifikasikan sebagai pasien cedera otak traumatik, "& pasien

dengan perdarahan intraserebral dan " pasien dengan infark mayor. Pasien

dengan skor ?A* F dan mengalami midline shift lebih dari 5 mm pada

gambaran AT dipertimbangkan sebagai kandidat dapat operasi. 3ngka

mortalitas setelah 5 bulan operasi adalah "1.& untuk kasus cedera otak

traumatic, "0 pada pasien perdarahan intraserebral dan 5%.- pada kasus

infark mayor. *tudi ini menunjukkan baha kraniektomi dekompresi lebih

efektif pada kasus perdarahan intraserebral dan cedera otak traumatik. 5

8ata klinis mengindikasikan baha kraniektomi dekompresi

mengurangi mortalitas, meningkatkan perbaikan fungsional, mengurangi

durasi lamanya peraatan di ruang intensif dan meningkatkan skor indeks

barthel terutama jika dilakukan lebih aal.?uerra et.al melaporkan baha

lebih dari 50 pasien yang mengalami kraniektomi dekompresi untuk kasus

pembengkakan otak difus refrakter mengalami perbaikan yang baik dalam

satu tahun. *ecara garis besar, faktor'faktor yang menentukan prognosis

kraniektomi dekompresi dapat dilihat pada table ".0

0


36/50

Tabe 2. Fa"&(r e#e#&' r(#(%$% "ra#$e"&(m$ 0e"(mre%$0

N(. Fa"&(r 8a#meme#ar'$

Ke&era#a#

1. egagalan inter!ensi

farmakoterapetik

Peningkatan tekanan intrakranial

yang menetap dan tidak respon

terhadap strategi konser!atif

memberikan prognosis buruk,

dengan tingkat mortalitas %.

raniektomi dekompresi menjadi

inter!ensi terakhir.

". >aktu 8ekompresi kraniektomi lebih aal

(dalam & jam) memiliki prognosis

lebih baik.

.


37/50

prognosis buruk.

. Tekanan intracranial 3kan lebih baik jika F&% mm


38/50

komplikasi akhir, misalnya, hidrosefalus post traumatic, infeksi, kegagalan

resorpsi tulang, dan gangguan neurologis biasanya muncul '5 bulan setelah

operasi.1%

2. MANAJEMEN ANESTESI PADA KRANIEKTOMI DEKOMPRESI

Tujuan yang akan dicapai adalah mempertahankan kestabilan hemodinamik.

Beberapa aspek yang harus diperhatikan adalah pengaruh obat terhadap AB

(cerebral blood flow), IAP (intracranial pressure), A$: (cerebral metabolic rate),

autoregulasi, respon terhadap perubahan A/". /bat anestesi yang ideal digunakan

pada neuroanestesi pada umumnya adalah agen yang menurunkan aliran darah ke

otak dan dengan demikian akan menurunkan konsumsi oksigen otak dan tidak banyak

mempengaruhi metabolis cerebral sehingga akan mencegah terjadinya metabolisme

anaerob yang sangat merugikan otak.15,1+

a. Pre(era&$!

Persiapan secara umum hampir sama, dimulai dari kunjungan pra bedah,

anamnesis terhadap riayat penyakit. Pasien bedah saraf memerlukan anamnesis

khusus terhadap penyakit sistem saraf, seperti adanya riayat kejang dan harus

dinilai tipe dan jenis pengobatannya, adanya pemakaian obat yang dikonsumsinya.

Penggunaan steroid dapat meningkatkan glukosa darah oleh karena pacuan

pada glukoneogenesis dan menyebabkan supresi langsung pada kelenjar adrenal yang

mungkin menyebabkan hipotensi dengan adanya stress operasi. Pemeriksaan status

!olume cairan dan elektrolit terutama ion alium sangat diperlukan karena

kemungkinan terjadinya hipo!olemia sering terjadi akibat pemberian manitol dan

diuretik, sebaiknya pada kasus hipo!olemia harulah dikoreksi dulu sebelum

dilakukan tindakan pembedahan karena aktu yang lama dan perdarahan bisa terjadi

selama operasi berlangsung. 1,1-


39/50

Pemeriksaan radiologik diperlukan untuk informasi oedem cerebral dan

pergeseran garis tengah otak. 8ata laboratorium, hematokrit dan crossmatch,

pemeriksaan koagulasi penting karena bisa terjadi perdarahan yang besar dan

membutuhkan darah yang banyak.1,1-

#!aluasi neurologis yang perlu diperhatikan diantaranya "%

1. :iayat pasien

a. ejang, derajat kesadaran

b. Peningkatan TI (nyeri kepala, mual'muntah)

c. okus neurologis (hemiparesis)

d.


40/50

Teknik anestesi dan pemilihan obat'obatan yang perlu diperhatikan pada

operasi kraniektomi dekompresi adalah15,"1

• Pengendalian tekanan intrakranial

• $elindungi jaringan saraf dan !olume otak

• $engurangi perdarahan

• Pencegahan dan penanganan emboli udara

• $empertahankan APP

• :elaksasi otak dan stabilisasi kardio!askuler

• Tekanan darah dan irama terutama pada saat penempatan retractor dekat

batang otak.

Oba& a#e%&e%$ $#aa%$

*emua obat anestesi inhalasi menyebabkan peningkatan aliran darah

ke otak yang akan menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial. Pemberianagent inhalasi harus diberikan secara bertahap sampai diperoleh tingkat

anestesi yang cukup.1+,"1Dntuk pasien dengan tekanan intracranial yang sangat

tinggi dan kesadaran yang rendah sebaiknya tidak menggunakan anestesi

inhalasi.

• @itrous /ksida, dapat meningkatkan aliran darah ke otak, laju metabolic

otak terhadap oksigen, dan tekanan intrakranial, tetapi dengan pemberian

barbiturat dan keadaan hiper!entilasi dapat mencegah efek @"/.

•


41/50

sampai %% mm


42/50

Oba& a#e%&e%$ $#&ra9e#a

/bat anestesi intra!ena semuanya menurunkan tekanan intrakranialkecuali ketamine bisa menaikkan aliran darah ke otak 5" dalam keadaan

normokapnia./leh sebab itu ketamin tak ada tempat dalam anestesi bedah

syaraf alaupun 3lbanese dkk meneliti ketamin dapat mengendalikan tekanan

intrakranial.

?olongan barbiturat dapat menurunkan aliran darah ke otak dan laju

metabolic otak terhadap oksigen, juga tidak mempengaruhi autoregulasi

serebral dan respon pembuluh darah serebral dan dapat menurunkan akti!itas

radikal bebas, kemungkinan mencegah cedera selanjutnya terhadap daerah

iskemik sehingga dapat digunakan untuk proteksi otak. *elain itu barbiturat

mempunyai kemampuan menurunkan sekresi cairan serebrospinal, mencegah

terjadinya kejang, dan memperbaiki aliran darah serebral (inverse steal

phenomena), juga dapat mencegah kenaikan tekanan intrakranial selama

dilakukan tindakan intubasi.

Propofol, dapat menurunkan aliran darah ke otak, laju metabolik otak

terhadap oksigen yang tergantung dosis. Penurunan aliran darah ke otak

berasal dari efek depresi metabolik, kepekaan terhadap A/" dan mekanisme

autoregulasi tetap dipertahankan selama anestesi dengan propofol. Propofol

dapat menurunkan atau tidak mempengaruhi tekanan intrakranial, umumnya

mean arterial blood pressure turun dan juga cerebral perfusion pressure,

propofol lebih efektif mencegah respon hemodinamik pada saat intubasi.15,1+,"1

/bat'obat respiratory depressant seperti opiat akan menaikkan

PaA/" karena hipo!entilasi akan menaikkan tekanan intrakranial secara fatal

pada penderita kelainan cerebral tetapi bila digunakan dengan kontrol

hiper!entilasi merupakan obat yang berguna. 8ilaporkan morfin dan pethidin

dosis tinggi bisa menurunkan aliran darah ke otak, tekanan intracranial dan

&"


43/50

laju metabolic serebral terhadap oksigen kalau hiper!entilasi kontrol tetapi

efek !asokonstriksi cerebralnya akan hilang bila ada hiperkapnia.

entanyl tak banyak mempengaruhi aliran darah ke otak, namun

Tobias dan 3lbanese menemukan fentanyl bisa menaikkan tekanan

intrakranial, namun infus remifentanil mampu mengendalikan tekanan

intrakranial. Pada keadaan normokapnia, thiopentone akan menurunkan aliran

darah ke otak, tekanan intrakranial dan laju metabolik otak terhadap oksigen

sampai 0%. 8alam dosis ringan saja thiopentone dapat menurunkan laju

metabolik otak terhadap oksigen %.

Oba& e'm' (&(&

*emua obat pelumpuh otot dapat menurunkan aliran darah ke otak dan

tekanan intrakranial secara tak langsung karena efeknya pada PaA/",tekanan

darah dan tekanan intrathorakal kecuali suksinil kolin menaikkan aliran darah

ke otak dan tekanan intrakranial karena efek !asodilator serebral dan sekunder

meningkatnya akti!itas muscle spindle yang meningkatkan input afferent

serebral. 15,1+,"1

• *uksinil kolin dapat meningkatkan tekanan intrakranial oleh karena

terjadinya fasikulasi otot, dan biasanya peningkatan ini dapat

diminimalkan dengan prekurarisasi dengan obat pelumpuh non

depolarisasi.

• Pankuronium dan !ekuronium mempunyai efek minimal terhadap aliran

darah ke otak, laju metabolic serebral terhadap oksigen, dan tekanan

intracranial.

• :okuronium mempunyai onset cepat dan lama kerja pendek dibandingkan

dengan pelumpuh otot non depol yang lain, sehingga merupakan pilihan

pengganti suksinilkolin untuk induksi cepat.

&


44/50

• 3trakurium tidak mempunyai efek terhadap peningkatan TI.

Penggunaan dosis besar yang diberikan secara cepat dapat menurunkan

tekanan darah. $etabolisme terjadi di jaringan dan plasma. Tidak

didapatkan dosis akumulasi.

+. Te"#$" a#e%&e%$

Penggunaan @"/ harus lebih hati'hati digunakan karena efek dari

pembedahan adalah sering terjadi emboli dan dengan pemakaian @"/ akan

berakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. *ebelum dilakukan ekstubasi,

harus dinilai tindakan yang dilakukan oleh operator dan aktu operasi dan

beberapa penyulit lainnya, jika ditemukan ada beberapa penyulit sebaiknya pasien

dalam keadaan terintubasi dan dibantu dengan alat bantu nafas."1,""

*elain itu sebaiknya juga harus mempertimbangkan posisi penderita dan

dekatnya operasi dengan ner!i kranialis dan struktur batang otak yang mengatur

respirasi dan kardio!askuler, biasanya untuk posisi saat duduk yang paling mudah

terjadinya emboli udara. *asaran utama adalah mempertahankan tekanan intra

kranial dan mempertahankan tekanan cerebral. Pada penderita dengan tekanan

intrakranial yang tinggi dihindari pemakaian hipnotik dan narkotik, karena dapat

menyebabkan depresi pernafasan sehingga terjadi peningkatan A/", selain itu

narkotik juga dapat menyebabkan mual dan muntah sehingga dapat meningkatkan

tekanan intrakranial. Pilihan pertama adalah golongan ben7odia7epine.15,"1

Teknik !entilasi yang digunakan biasanya digunakan nafas kendali untuk

menghindari hiperkapnia, hipoksemia dan untuk mengontrol respon simpatis.Premedikasi dengan sedatif pada pasien dengan penurunan kesadaran merupakan

kontra indikasi, terutama golongan narkotik karena akan mendepresi langsung

sistem pernafasan dan kardio!askuler sehingga akan mempermudah terjadinya

&&


45/50

hiperkarbia dan akan memperberat lesi pada fossa posterior. *ebaiknya pemberian

obat'obatan ini harus dalam kondisi termonitor dan minimal di ruang operasi.15,"1

BAB III

RINGKASAN

Telah diketahui baha penyebab terjadinya peningkatan tekanan intracranial

bermacam'macam, tetapi terapi yang sangat direkomendasikan ketika manajemen lini

pertama tidak dapat mengurangi tekanan tersebut, maka dilakukan tindakan

kraniektomi dekompresi. Prosedur kraniektomi dekompresi dinilai menurunkan

tekanan intrakranial dan meningkatkan tekanan perfusi serebral dalam batas normal

atau lebih tinggi. *elain itu, didapatkan pula angka kelangsungan hidup yang

menjanjikan +&.& dan &1.- dengan klinis neurologis yang baik.

Tidak semua pasien yang mengalami peningkatan tekanan intracranial dapat

dilakukan kraniektomi dekompresi. Beberapa factor yang perlu dipertimbangkan, di

antaranya adalah factor usia, tingkat kesadaran pasien sebelum dilakukan operasi,

dan seberapa tinggi tekanan yang terjadi. 8alam kaitannya dengan manajemen

anestesi, pada dasarnya harus memperhatikan obat'obatan yang digunakan apakah

memiliki efek meningkatkan tekanan intrakranial.

&0


46/50

DAFTAR PUSTAKA

1. A:J$%$ A, Sa'a RS, A:Jea#$ H, Lam('re') J, Mae"$ M, Mar+(') J.

Primary or secondary decompressi!e craniectomy different indication and

outcome. Aan 2 @eurol *ci. 2ul=(&)51"'"%, "%11

". 3dams 2


47/50

+. >ani 33, 8ar IT, :am7an 3D, $alik @, et.al. 8ecompressi!e craniectomy in

head injury. I@2T. 5(")1%'11%, "%%-

. @efield P, Aottrell 2. illiams and >ilkins,.&""'&"&p, "%%5

-.


48/50

1+. 2ohn . B, 8a!id A.$, and 2ohn 8.>. $organ $ikhailKs Alinical

3nesthesiology 0th edition. D*3 $c ?ra'. $organ $ikhailKs Alinical

3nesthesiology 0th edition. D*3 $c ?ra'ilkins. "%%"

"1. Aulley 8.2, Arosby ?. 3nesthesia for Posterior ossa *urgery, in illiams >ilkins. "%%"

"". Babaour 3.:. ?uide to The Aare of The Patient >ith Araniotomy Post'Brain

Tumor :esection. 33@@. "%%5

". Aooper 82. 8ecompressi!e Araniectomy in 8iffuse Traumatic Brain Injury. @

#ngl 2 $ed. "%11= 50"%&%

"&. :uf B,


49/50

RI=A>AT HIDUP

@ a m a dr. 3rdana Tri 3rianto, $.*i, $ed, *p3n

@ I P 1-+-%1%+ "%1%%1 1 %1"

Tempat, tgl lahir ebumen, + 2anuari 1-+-

2abatan *taf Bagian 4 *$ 3nestesiologi Terapi Intensif

D@* 4 :*D8 8r. $oeardi

3gama Islam

:iayat pendidikan 1. Tahun 1--1 lulus *8

". Tahun 1--& lulus *9TP

. Tahun 1--+ lulus *9T3

&. Tahun "%%& lulus akultas edokteran D@8IP

0. Tahun "%%- lulus $agister Ilmu Biomedik

D@8IP

5. Tahun "%%- lulus 8okter *pesialis 3nestesiologi

D@8IP

:iayat pekerjaan 1. @o!ember "%%- Q sekarang

*taf *$ 3nestesiologi dan Terapi Intensif :*D8

8r. $oeard

". 2anuari "%1%

&-


50/50

Pegaai @egeri *ipil Propinsi 2aa Tengah

Documents

3. Kraniektomi Dekompresi (Agst 2015)