3. Fisiologi Respi

7/25/2019 3. Fisiologi Respi

1/181


2/181

Pernafasan Pulmonal

Fungsi utama:

Menjamin tersedianya O2 untuk kelangsungan

metabolisme sel sel tubuh.

Mengeluarkan CO2 sebagai hasil metabolisme

sel secara terus menerus.


3/181

Proses fisiologi pernafasan:

1. Pernafasan luar:

pertukaran O2 dan CO2 antar

sel sel tubuh dengan udaraluar.

2. Pernafasan dalam:

proses metabolisme intraselterjadi dalam mitokondria.


4/181

Proses pernafasan luar:

1.Ventilasi :pertukaran udara

luar dengan alveol.

2.Difusi:pertukaran O2 dan CO2

udara alveol dgn darah dalam

kapiler paru.

3.Perfusi:pengangkutan O2 dan

CO2 oleh sistem pembuluh drh

dari paru ke jaringan,sebaliknya.


5/181

4.Pertukaran O2 dan CO2 darah

kapiler jaringan dengan sel

sel jaringan melalui prosesdifusi.


6/181

Fungsi tambahan pernafasan:

1.Mengeluarkan air dan panas

dari dlm tubuh.Udara yg masuk

akan di lembaskan dan dipanaskan dlm saluran nafas sebelum

dikeluarkan dari paru paru.

2.Meningkatkan aliran balik venafungsi sebagai pompa.


7/181

3.Proses berbicara, bernyanyi dan vokalisasi.

4.Mengeluarkan, memodifikasi,

mengaktifkan dan inaktifkan

bahan yg melewati sirkulasi

pulmonal.

contoh:bila jaringan paru

meregangprostaglandin


8/181

Paru mengaktifkan angiotensin II yg penting untuk

mengatur kadar ion natrium di cairan ektrasel.

Converting enzim yg mengaktifkan angiotensin II ada

di permukaan sel endotel paru.enzym tersebut menginaktifkan bradikinin.


9/181

Fungsi saluran nafas:

1.Pertahanan benda asing yg masuk salurannafas.

Partikel ukuran lebih 10 um akan dihambat

bulu bulu hidung. Partikel ukuran 2-10um ditangkap oleh

silia.Ciliary escalator mendorong keluar dgn

kecepatan 16 mm/menit


10/181

2.Menurunkan suhu udara pernafasan sesuai

dgn suhu tubuh.oleh pembuluh darah pada

mukosa hidung dan saluran udara.

3.Hidung sebagai organ penghidu .


11/181

4.Melembabkan udara pernafasan untuk

mencegah mengeringnya permukaan

membran alveol .

Fungsi dilakukan oleh mukus yg dihasilkan kel

sebasea dan sel goblet pada mukosa hidung

dan faring.


12/181

Proses bicara:

Laring terdapat pita suara

udara pernafasan akan masuk ke faring,laringdan trakea.

pada saat bicara, udara yg keluar dari saluranpernafasan akan menggetarkan pita suara ygtegang,sehingga menghasilkan suara.


13/181

Trakea dan cabangnya:

Trakea akan cabang 2,bronkus primer kirikanan.

trakea dan bronkus primer punya tulang rawan bentuk C

Cababg bronkus:bronkiolus, bronkiolus terminalis,bronkiolusrespiratorius, duktus alveolaris,sakus alveolaris,alveoli yg

berjumlah 200 juta -600 juta.pernafasan mulai di br respiratorius.


14/181

Bronkiolus mempunyai tlg rawan spiral dan

otot polos bronkiolus dengan diameter < 1

mm otot polosnya dpt dirangsang oleh syaraf

otonom.

Sehingga pada bronkus kecil

dapatbronkodilatasi dan bronkokonstriksi.


15/181

Surfaktan:

Surface acting substance

dihasilkan oleh sel alveol type II

mempunyai fungsi menurunkan teganganpermukaan cara:

1.Meningkatkan compliance

2.Mengurangi tendensi untuk recoil/cegahalveol kollaps.


16/181

Alveol:

Setiap alveol di kelilingi oleh jalinan kapiler

paru yg membentuk keranjang di sekitar

alveol.dinding kapiler terdiri dari satu lapis sel

endotel yg berfungsi untuk pertukaran udaradisebut membrana respirasi/alveol-kapiler.


17/181

Membrana respirasi:

Terdiri dari :

1.lapisan cairan surfaktan yg menutupi

permukaan dalam alveol.

2.selapis sel epitel alveol

3.membrana basalis sel epitel alveol


18/181

4.ruang interstitial sebesar 0,2 um

5.membrana basalis sel endotel kapiler

6.selapis sel endotel kapiler

Setiap alveol diameter 300 um.kapiler paru 8

um,jumlah kapiler 280milyard.

Luas total permukaan 70-80 m3.


19/181

Peredaran darah paru:

1.Sirkulasi sistemik/bronkial:

fungsi menyediakan nutrien

bagi jaringan paru,mengatursuhu udara pernafasan dan

sekret, reabsorbsi cairan

melalui mukosa saluran nafas.


20/181

2.Sirkulasi pulmonal:

memiliki tahan yg rendah.

pada saat istirahat darah yg

mengalir 5-10 l/menit,saat olah

raga 30-40 l/menit

Fungsi khusus filter dilakukan

oleh lekosit danretikuloendotelial.

melisis bekuan darah oleh sel

endotel sumber tromboplastin dan

sistem fibrinolitik.


21/181

Keadaan normal alveol paru kering karena tekhidrostatik dlm kapiler paru lebih tinggi dari

dari tek hidrostatik jaringan interstitial.

Sistem vena mempunyai daya reservoar besar dpt

menampung darah 400 ml.pada saat berbaringkapasitas vital lebih rendah saat berdiri. Orthopneapada sakit jantung.


22/181

Persyarafan Paru:

1.Simpatis

bronkodilatasi

adrenalin, efedrin, atropin dan

peningkatan kadar CO2 lokal.

2.Parasimpatis-bronkokonstriks

asetilkolin,pilokarpin,histamin

protein asing.

Tonus bronkus mempunyai irama sirkadian,06.00

bronkokonstriksi,18.00 bronkodilatasi.


23/181

Tonus pembuluh darah:

Vasokonstriksi A.Pulmonalis:

epinefrin, angiotensin II,bbrp

prostaglandin.Vasokonstriksi V Pulmonalis:

serotonin,histamin,endotoksin

E.Coli.


24/181

Penurunan O2,pH,peningkatan CO2:

Menyebabkan:

A.Pulmonalis vasokonstriksi

A Sistemik vasodilatasi

Peningkatan O2:

A.Pulmonalis vasodilatasiA.Sistemik vasokonstriksi


25/181

Perfusi lebih besar dari Ventilasi:

1. ventilasi kecilperfusi besar

CO2 lokal tinggirelaksasi

otot polos saluran nafas

dilatasi saluran udara

penurunan tahanan jalannafas

peningkatan aliran udaraVentilasi besar


26/181

2.Perfusi besarVentilasi kecil

CO2 lokal rendahkontraksi

otot polos arteriol paru

kontraksi pembuluh darah

peningkatan tahanan pemb-

darahpenurunan aliran drhperfusi kecil


27/181

Ventilasi lebih besar dari perfusi:

1.Ventilasi besarPerfusi kecil

CO2 lokal rendahkontraksi

otot polos saluran nafas

kontraksi saluran udara

peningkatan tahanan jalan

nafaspenurunan aliran udaraVentilasi kecil.


28/181

2.Perfusi kecilVentilasi besar

CO2 lokal tinggirelaksasi

otot polos arteriol paru

dilatasi pembuluh darah

penurunan tahanan pembuluh

darahpeningkatan aliran drhperfusi besar.


29/181

Efek perubahan O2 lokal

Penurunan O2:

A.Pulmonalvasokonstriksi

A.Sistemik

vasodilatasi

Peningkatan O2:

A.Pumonalis

vasodilatasiA.Sistemik - vasokonstriksi.


30/181

Mekanika Pernafasan:

Paru-paru dipisahkan oleh rongga pleura, yg

berisi cairan untuk memudahkan pergesekan

jaringan paru pada dd dada.

Rongga pleura mempunyai tek.pleura =tek

intratorak = tek.

Donders yg subatmosfir.


31/181

Keadaan istirahat :

Resting end-expiratory level keadaan

seimbang dimana sifat paru yg cenderung

kollaps dgn sifat dinding dada yg cenderung

mengembang.

Inspirasi :tek alveol < tek.atm

Expirasi : tek alveol > tek atm


32/181

Inspirasi :

Merupakan proses aktif.

Akibat kontraksi otot otot insp.

Inspirasi tenangkontraksi diafragma

Kontraksi diafragma krn rangsang N frenikus

C3-C5 MS Selama insp diafragma turun 1,5 -7

cmbesar vertikal 75 %


33/181

Rangsangan N Interkostalisdiameter

anteroposterior 25 %

Kelumpuhan diafragmaventilasi paru turun

gerakan paradoksal pernafasan,gerakan

diafragma ke atas saat inspirasi

kebawah saat ekspirasi atau gerakan iga

kedalam saat nafas


34/181

Ekspirasi :

Pernafasan tenang ,ekspirasi proses pasif krn

relaksasi otot inspirasi

Ekspirasi kuat terjadi karena kontraksi otot

ekpirasi

M.interkostalis internus berkontraksi pada

saat bicara.


35/181

Otot inspirasi :

1.Diafragmabergerak ke bwhmeningkatkan

dimensi vertikal rongga dada. Otot inspirasi

utama,kerja setiap inspirasi.

2.M Interkostalis externus

tarik iga atas- luar

meningkatkan dimensi anteroposterior dan

lateral rongga dadaotot insp II


36/181

3.M Skalenus dan M Sternokleido mastoideus

menarik sternum dan dua iga teratas

,memperbesar bagian atas rongga dada.Otot

inspirasi tambahan ,bekerja pada inspirasikuat.


37/181

Ekspirasi:

1.Abdominalmeningkatkan tek abdomen

mendorong diafragma mengurangi dimensi

vertikal rongga dada.Otot ekps aktif

2.M Interkostalis internus

menarik iga kebwh

dalam mengurangi dimensi transversal rongga

dada.


38/181

Perubahan tekanan:

Ada 3 tekanan penting:

1.Tek Atmosfir/ barometer besar

760 mmHg ,makin ke atas makin kecil.

2.Tek intraalveolar/ intrapulmonal

dlm alveol dan berhubungan

dgn udara luar.


39/181

3.Tek.Intrapleura/ intrathorakal/ tek Donders

terdapat dlm rongga pleura =756 mmHg = tek

negatif - 4 mmHg , tdk berhubungan dgn

udara luar.

Jaringan paru teregang krn tek permukaan

cairan intrapleura dan tek transmural.


40/181

Tegangan permukaan cairan

intrapleura:

Ditimbulkan oleh gaya tarik menarik molekul

cairan intra pleura yg melapisi permukaan

pleura viseralis dan parietalis.Sehingga kedua

pleura dapat bergerak tetapi tidak dapat dipisahkan.


41/181

Tekanan transmural:

Tekanan transmural pada jaringan paru :

karena perbedaan tekanan intra alveol dengan

tekanan intra pleura. Hasil perbedaan tekanan

kearah dinding dada

memaksa jaringan paru

untuk meregang, terdorong kearah luarisi

dada


42/181

Tekanan transmural dinding dada:

menyebabkan dinding dada tertekan ke arah

paru.

Pada pneumothorak didapatkan paru paru yg

kollaps /atelectasis dan dinding dada

mengembang/ barell chest.


43/181

Pernafasan pertama bayi baru lahir:

Janin: jaringan paru belum berkembang

,adanya duktus arteriosus dan foramen ovale

peredaran darah paru kecil.

Selama janin melalui plasenta.

Kelahiran: oklusi sirkulasi plasentatahanan

sirkulasi sistemik tiba tiba meningkat


44/181

Melampaui tek a.pulmonalisforamen ovale

tertutup. Pada saat yg sama duktus arteriosus

tertutup krn vasokonstriksi.

Pemutusan sirkulasi plasenta

bayi asfiksia beratrangsang bagi bayi untuk

menarik nafas pertama


45/181

Melalui kontraksi diafragma yg

sangat kuattek intra pleura turun30 sd

50 mm Hg sehingga jaringan paru

mengembang isi rongga dada.

Udara masuk ke paru ,jaringan elastik paru tdk

akan kembali ke panjang semula.


46/181

Volume udara yg masuk keparu dan tdk dapat

di keluarkan lagi disebut volume minimal.

Gerakan menarik nafas pertama oklusi

plasenta100 ml darah ke jantung kanan /

plasental transfusion.

Aliran sirkulasi pulmonal naik.


47/181

Tahanan jalan nafas

F = dP/R

F Aliran udara

d P perbedaan tek atmosfir dan tek intra

alveol

R Tahanan jalan nafas yg di pengaruhi oleh

diameter saluran nafas.


48/181

Pada orang sehat:

Diameter saluran nafas cukup besar sehingga

tahanan relatif rendah.

Perbedaan antara udara atmosfir dan alveolar

sebagai penentu kecepatan aliran udara.


49/181

Faktor yg mempengaruhi tahanan

Status jalan udara :

bronkokonstriksi

Tahanan jalan udara :

lumen mengecil , tahanan tinggi

Fator penyebab:alergi histamin,

sumbatan mukus,edema dd bronkus,fisiologiCO2lokal rendah,rs parasimpatis.


50/181

Status jalan udara Bronkodilatasi

Tahanan jalan udara :

lumen besar, tahanan rendah

Faktor penyebab :

fisiologis rs simpatis

kadar CO2 lokal tinggi


51/181

Elastisitas jaringan paru

Sifat elastisitas jaringan paru disebabkan

karena :

1.daya rekoil

2.compliance

Daya rekoil: kemampuan jaringan paru kembali

ke asal setelah diregangkan.


52/181

Compliance:

Kemudahan jaringan paru untuk

direganggkan. Merupakan hubungan antara

perubahan volume paru dengan perubahan

tekanan intrapulmonal dV/dP. dalamliter /cm H2O jaringan paru lebih mudah

mengembang.


53/181

Faktor yg mempengaruhi :

1.volume paru saat pengukuran.

2.perubahan elastisitas jaringan paru

3.tahanan jalan nafas

4.tegangan permukaan alveol

Compliance menurun, volume paru yg besar dan

fibrosis paru


54/181

Kongesti dan edema paru.

Compliance meningkat :

emfisema karena hilangnya daya rekoil akibat

destruksi jaringan paru.

Surfaktanalveol terbuka, gaya yg alveol

kollaps elastisitas jar paru ,tegangan permk

alveol


55/181

Kelainan paru:

Pneumothoraks:rongga pleura berisi udara.

Hidrathoraks :rongga pleura isi cairan serosa

Hematothoraks:rongga pleura terisi darah

Piothoraks rongga pleura terisi nanah.


56/181

Kerja pernafasan:

Pernafasan tenang:

membutuhkan kerja otot untuk

mengembangkan paru ,melawan daya rekoil

dan tahanan jalan udara .

Ekspirasi bersifat pasif

hanya membutuhkan 3 % penggunaan energi

total.


57/181

Peningkatan kerja pernafasan :

Dapat disebabkan :

1.Menurunnya compliance paru

2.Meningkatnya tahanan jalan nafas

3.Menurunnya daya rekoil.

4.Meningkatnya kebutuhan ventilasi.


58/181

Volume dan Kapasitas Paru:

Dipengaruhi oleh :

1.Bentuk / anatomi tubuh.

2.Usia

3.Tinggi badan

4.Posisi tubuh

5.Daya regang paru6.Ada/tidaknya penyakit paru.


59/181

Volume Paru:

Pengukuran dengan alat :

Spirometer Collin

Autospirometer

Hasil pencatatan disebut :

Spirogram.


60/181

Volume Paru:

1.Isi Alun Nafas / tidal volume/ volume pasang

surut:

adalah :udara yg keluar dan masuk paru pada

pernafasan biasa.

Pada keadaan istirahat besarnya 500 cc


61/181

Volume Paru :

2. Volume Cadangan Inspirasi /Inspiratory

reserve volum /IRV

adalah volume udara yg masih dapat masuk

kedalam paru pada inspirasi maksimal ,setelah inspirasi biasa .

Pria :3.300 cc, Wanita :1.900 cc


62/181

Volume Paru:

3.Volume Cadangan Ekspirasi /Expiratory

Reserve Volume/ERV

Adalah : jumlah udara yang dapat dikeluarkan

secara aktif dari dalam paru melalui kontraksiotot otot ekspirasi setelah ekspirasi biasa. Pria

1.000 cc dan Wanita : 700 cc


63/181

Volume Paru :

4. Volume Residu/ Residual Volume/ RV adalah udara

yg masih tersisa dalam paru setelah ekspirasi

maksimal.

Pria :1.200 cc Wanita :1.100 ccVolume residu tidak dapat diukur secara langsung dgn

spirometer karena udara ini tidak keluar masuk

paru,pengukuran dengan dilusi gas.


64/181

Volume Residu :

Dapat dibagi dua :

1.Volume kollaps , udara yg masih dapat keluar dariparu ,setelah ekspirasi maksimal dan hanya mungkinterjadi bila paru mengalami kollaps.

2. Volume minimal , udara yg masih tertinggal dalamparu setelah paru kollaps dan tidak dapatdikeluarkan dgn cara apapun.


65/181

Volume minimal :

Volume minimal digunakan dalam kedokteran forensik

/ kehakiman untuk mengetahui apakah seorang bayi

dilahirkan hidup atau meninggal

Bila dilahirkan hidup maka udara pernafasan yangmasuk tidak dapat di keluarkan dgn cara apapun

sehingga paru akan mengambang bila volume kollaps

sdh di keluarkan.


66/181

Kapasitas Paru:

5.Kapasitas Inspirasi / CI:

Jumlah udara maksimal yg dapat dimasukkan

kedalam paru setelah akhir ekspirasi biasa.

CI = IRV + TV


67/181

Kapasitas Paru:

6. Kapasitas Residu Fungsional /FRC, Jumlah udara

didalam paru pada akhir ekspirasi biasa

FRC = ERV + RV

Bermakna dalam mempertahankan kadar O2 dan CO2yg relatif stabil dlm alveol pada saat inspirasi dan

ekspirasi.


68/181

Kapasitas Paru :

7.Kapasitas Vital / Vital Capacity

=VC adalah volume udara maksimal yg dapat keluar

masuk paru selama satu siklus pernafasan yaitu

setelah inspirasi maksimal sampai ekspirasimaksimal.

VC = IRV + TV + ERV . Kemampuan pengembangan

paru dan dada dan dipengaruhi kebugaran

seseorang.


69/181

Kapasitas Paru :

8. Kapasitas Paru Total / Total Lung Capacity /

TLC:

Jumlah udara maksimal yg dapat ditampung

paru.

TLC = VC + RV.

Pria =6000 cc Wanita =4.200 cc


70/181

Ventilasi :

Ventilasi : Pulmonal

Alveol

Ventilasi Pulmonal :jumlah udara yg keluar masuk paru

dalam waktu satu menit:VentPulmonal =TV X Frek nafas

Vent Pulm (ml/menit),TV (ml/nafas),Frek nafas

(nafas/mnt)


71/181

Ventilasi :

Pada ventilasi pulmonal tidak seluruh udara

mengalami pertukaran karena ada ruang rugi.

Yg baik adalah ventilasi alveoler yaitu jumlah

udara yg masuk dan keluar alveol dalam satumenit.


72/181

Ventilasi :

Ventilasi Alveolar :

TVRuang Rugi/Vd X Frek nafas.

Besar ruang rugi 150 cc

Ventilasi Pulmonal dapat di tingkatkan dgn

menaikkan TV atau frek nafas.


73/181

Ruang Rugi :

Ruang rugi : ruang yg udara didalamnya tidak ikut sertadlm pertukaran udara.

Ruang rugi anatomi :dari mulut/ hidung sd bronkiolusterminalis/

Ruang rugi fisiologis pada orang sehat sama denganruang rugi anatomi, bila sakit akan lebih besar karenaudara dlm ruang pertukaran udara tidak bertukarudara.


74/181

Pengukuran ruang rugi :

Ruang rugi anatomi :

Diukur dgn single breath analisis yaitu dgn

membuat grafik kadar N2 ekspirasi setelah

inspirasi dgn O2 murni.

volume ruang rugi volume akhir inspirasi sd

fase II


75/181

Pengukuran Ruang Rugi

Ruang rugi Fisiologi:

Adalah volume udara total dalam saluran

pernafasan yg tidak aktif melakukan

pertukaran gas , yaitu jumlah ruang rugianatomik dan ruang rugi alveolar. Dihitung

dgn rumus Bohr


76/181

Rumus Bohr:

PECO2 X TV =PACO2 X(TV-Vd) +

PICO2X Vd

PECO2=tek bag CO2 udara eksp

TV = Tidal Volume

PACO2=tek bag CO2 udara alveol

Vd =vol ruang rugi yg diukur

PICO2=tek bag CO2 udara insp yg dapat dianggap 0


77/181

Pengaruh Gravitasi terhadap ventilasi:

Posisi tegak :Ventilasi per unit paru bag basis > bag apeks.

Pengaruh gravitasidrh bag basis > bag apeks

Tek intra pleura >tinggi

jar paru basis kurangteregangkemampuan mengembang lebih besarcompliance besar.


78/181

Pengaruh gravitasi:

Tek intrapleura apeks - 10 cm

Alveol kurang mengembang .

Tek intrapleura basis -2,5 cm

Alveol mengembang.

Pada awal inspirasi aliran udara terbanyak ke

apeks.

Perbandingan ventilasi dan aliran


79/181

Perbandingan ventilasi dan aliran

darah:

Ventilasi di basis > apeksAliran darah basis > apeks

Rasio ventilasi : perfusi di apeks 3, di basis 0,6 tingginyarasio di apeks menyebabkan bakteri TBC tumbuhbaik di apeks.

Rasio ventilasi perfusi di paru 0,8 yaitu ventilasi4,2l/mnt dan aliran darah 5,5 l/mnt.

k


80/181

Pemeriksaan Fungsi Paru:

1. Spirometer :

TV, ERV, ERV, KV.

KPM =KV X frek nafas

KPM normal 125 -170 l/ menit

2. Spirometer +kecepatan catat

FEV1 =83 % (70-80%)KV

FEV3 =97 % (95-100%)KVKVpaksa=KV,bila < OBSTRUKSI

ik


81/181

Pemeriksaan

3.Pneumotakhograf:

pemeriksaan kecepatan aliran ekspirasimaksimal, normal 10 l/det

4.Spirometer elektrik dgn komputer dapatmengukur semua volume dan kecepatanaliran contoh Autospirometer.

P ik


82/181

Pemeriksaan :

5.Metode pengenceran Helium/Helium dilutiondan Pencucian Nitrogen/ Nitrogen Washoutuntuk pengukuran Kapasitas ResiduFungsional.

FRC =volumeN2 X 100 / 78

Udara mengandung 78% N2 dan sisanyacampuran O2, CO2 ,H2O

P ik


83/181

Pemeriksaan :

6.Single breath analysis untuk pemeriksaanruang rugi anatomi

Rumus Bohr untuk pemeriksaan ruang rugi

fisiologi

7.Single breath analysis untuk pemeriksaan

ventilasi alveolar yg tidak merata.

K l i il i


84/181

Kelainan ventilasi:

OBSTRUKSI :

Compliance menurun

Kapasitas vital menurun

Kapasitas pernafasan maks turunRESTRIKTIF:

Tahanan meningkat

Vol eksp paksa menurunKapasitas pernafasan maks turun

P t k G d l P


85/181

Pertukaran Gas dalam Paru:

Pertukaran gas yg berlangsung dlm alveol-kapiler atau kapilerjaringan merupakan

proses difusi pasif sederhana yaitu dari tek

tinggi ke rendah.Volume suatu gas tergantung pada suhu,tek

gas,tek partial uap air.

P d t P k


86/181

Pada saat Pengukuran :

Ada beberapa istilah :1.STPD:Standard Temperature and Pressure Dry yaitu

volume udara yg diukur dalam keadaan kering, tanpauap air.

2.BTPS:Body Temperature and Pressure Saturated withWater Vapor yaitu volume udara sesuai kondisi didlm paru dgn suhu ,tekanan sama dgn tubuh.

P d t P k


87/181

Pada saat Pengukuran:

3.ATPS Ambient Temperature and PressureSaturatedwith water vapor yaitu kondisi aktual

di luar tubuh pada saat dilakukan pengukuran.

P Dif i G dl P


88/181

Proses Difusi Gas dlm Paru:

Faktor faktor yg mempengaruhi Kecepatan difusi :1. Suhu :makin tinggicepat

2. Beda tekanan / konsentrasi gas ,makin besar bedacepat

3.Tebal membran ,makin teballambat

4.Berat molekul. Beratlambat

5 Daya larutmudah larut - cepat

P Dif i


89/181

Proses Difusi:

1.Fase Gas:

Gas BM rendah >cepat, O2>CO2

2.Fase membran:

membran yg teballambat

3.Fase cairan / darah:

Daya larut CO2 24,3 x lebih besar dari O2, jadiCO2 --cepat

K it Dif i


90/181

Kapasitas Difusi :

Kapasitas Difusi menunjukkan kemampuan parumenghantarkan gas dari alveol ke kapiler paru atau

sebaliknya.

Kapasitas Difusi: jumlah gas yg di pindahkan dari alveolke kapiler paru atau sebaliknya per unit waktu dibagi

beda tek partial rata-rata kedua sisi membran difusi.

K it Dif i O2


91/181

Kapasitas Difusi gas O2

DLO2 =VO2 / PaO2

PcO2

DLO2 =kapasitas difusi O2 paru

VO2 =up take O2 / menit

PaO2= tek parsial rata rata O2 alveolPcO2 = tek partial rata rata O2 kapiler

Normal saat istirahat kapasitas difusi

=20ml/menit/mmHg

Difusi O2 dan CO2


92/181

Difusi O2 dan CO2:

P O2 pada A Pulmonalis 40 mmHg

P O2 pada ujung kapiler paru 97 mm Hg karena

physiologi shunt

P CO2 pada kapiler paru 46 mm Hg. CO2 mempunyaiperan penting dlm imbangan asam basa tubuh krn

kemampuan membentuk asam karbonat dan

pengaturan pernafasan pada breaking point.

Pengaturan Pernafasan


93/181

Pengaturan Pernafasan

Pusat pengaturan Pernafasan Volunter /di bawahkemauan

Letak di korteks serebritraktus kortikospinalismotorneuron syaraf pernafasan.

Pusat pengaturan Pernafasan otomatis / spontanLetak Pons dan Medula Oblongatabagian ventral dan

medial Medula Spinalis.

Pusat Pernafasan Otomatis:


94/181

Pusat Pernafasan Otomatis:

Bertanggung jawab membentuk pola pernafasanritmik.

Terdiri dari

Pusat Respirasi/ inspirasi

ekspirasi

Pusat Apneustik

Pusat Pneumotaksik

Pusat Respirasi:


95/181

Pusat Respirasi:

Letak di Formatio Retikularis Medula Oblongata.pernafasan spontan , pemotongan dibawah medula

oblongatanafas berhenti.

Pusat dibagi 2 kelompok yaitu :

1.Dorsal/ dorsal respiratory group=DRG

2.Ventral/ ventral respiratory group=VRG

Dorsal dan Ventral Respiratory


96/181

Group

Terdiri dari neuron I

impuls frek 12-15 X/menit

motor neuron di Medula spinalisotot inspirasiinspirasi. Sebagian ke ventral

Ventral terdiri dari neuron I dan E Tidak aktif dlm

pernafasan tenang,bila ventilasi meningkat

motorneuron otot inspirasi tambahan NIX dan NX dan Eekspirasi aktif.

Pusat Respirasi:


97/181

Pusat Respirasi:

Mekanisme feed-back negatif:Impuls neuron I- DRGEVRG

Neuron E-VRGhambat I-DRG

Pusat dipengaruhi :impuls aferen jaringan parenkimparu melalui N Vagus, korteks serebri, pusatapneustik dan pusat pneumotaksik.

Pemotongan pst inigerakan nafas tdk teratur dan

tersendat sendat.

Pusat Apneustik:


98/181

Pusat Apneustik:

Letak di formatio retikularis pons bagian bawah.

Pengaruh tonik terhadap pusat respirasi.

Pusat ini dihambat oleh impuls aferen melalui N

Vagus.


99/181

Pengaturan pusat pernafasan :


100/181

Pengaturan pusat pernafasan :

Rangsang Kimia:

Perubahan O2, CO2 dan ion Hpusat respirasi melalui

chemoreseptor di perifer dan di pusat.

Khemoresptor perifer : percabangan a karotis komunisdan glomus aortikus pada aorta peka pada

peningkatan p co2 dan penurunan po2 / ph darah.

Khemoreseptor:


101/181

Khemoreseptor:

Rangsang pd glomus karotikuspst respirasicab NIXventilasi meningkat.

Rangsang pd glomus aortikum

pst respirasicab asendens N VagusVentilasi

meningkat.Penurunan pco2 dan peningkatan po2/ph darahkhemoreseptor kurang terangsangventilasimenurun.

Khemoreseptor pusat/ sentral :


102/181

Khemoreseptor pusat/ sentral :

Letak pada bagian ventral medula oblongatadekat pst respirasi.

Reseptor peka terhadap naik ion H /turun ph

dlm cairan otak.Co2 mudah tembus abar darah- otak dan abar

darahcairan otakH2CO3ion H danHCO3

Ion H naikVentilasi naik.

Respons ventilasi thd penurunan


103/181

PO2 arteri:

Po2 arteri normal 100 mm Hg.

Hipoksiarangsang khemoreseptor periferimpuls

ke pst respirasiVentilasi naik bila penurunan po2

< 60 mm Hg

Rangsang perifer sangat penting dlm mempertahankan

hidup krn po2 yg rendahdepressi sistem di otak.

Tdk ada perubahan ventilasi pd po2


104/181

60 mm Hg

1. Ikatan Hb-O2 sifat lebih asam dibanding Hb

reduksiPo2 turunkadar ion H arteri

turun -hambat pernafasan.

2. Setiap terjadi peningkatanventilasipenurunan PO2 alveol dan arteri

hambat pernafasan.

Respon ventilasi thd peningkatan


105/181

PCO2 arteri

Pco2 arterimengatur besarnya ventilasi. Normalpco240 mm Hg.Metabolisme naikPCO2 naikventilasi naikco2 keluar ke atmosfir. PCO2 turunventilasi turunco2 tertahan

Peningkatan pco2 udara inspirasi naik 15 %Pco2alveol naik 3 %

Hiperkapnia pco2 70-80%tekanan pada ssn syarafpusat,sakit kepala,coma /narkosis CO2.

Respons ventilasi


106/181

Respons ventilasi

Penurunan Pco2 arteri sampai batas tertenturs pst respirasi kurangventilasi turun ttp

tidak sampai nol krn po2 arteri turun sp batas

kritisrangsang kemoreseptor periferpstrespirasi digiatkan kembali.

Respons ventilasi thd peningkatan ion


107/181

H arteri:

Perubahan ion H tdk langsung merangsangkemoreseptor pusat tetapi perifer sangat sensitifperubahan ion H darah yg bukan diinduksi oleh Pco2.

Asidosis metabolik:nafas kuat dan dalam / kussmaul

pco2 turunion H darah turun.Alkalosis Metabolik:ventilasi dihambatpco2 naikion H naik.

Rangsang Non Kimia:


108/181

Rangsang Non Kimia:

1.Korteks serebri :Langsung: mengendalikan nafas sengaja,menahan nafas,hiper-ventilasi.

Tak langsung:impuls korteks serebri ke ototrangka / olah ragaformatio retikularispstrespirasiventilasi digiatkan.

Rangsang non kimia


109/181

Rangsang non kimia

2.Sistem limbik dan hipothalamus menyalurkanimpuls aferen ke pst pernafasan.rangsang

nyeri dan emosi mempengaruhi pola

pernafasan.3.Proprioseptor di otot, tendo, sendi

impulsmedula oblongatagiatkan

ventilasi.

Rangsang non kimia:


110/181

Rangsang non kimia:

4.Baroreseptor di sinus karotikus, arkus aorta, atrium,ventrikel , pemb darah besarpusat vasomotor dan

kardioinhibitor juga aferen ke pst respirasi.

rangsang baroreseptorinhibisi pst respirasi. Naik

tek darahturun frek jantung,turun ventilasi

danvasodilatasi pemb darah.

Rangsang non kimia:


111/181

Rangsang non kimia:

5.Peningkatan suhu tubuhgiat pernafasan.

Pada demam, olah raga suhu naikventilasi

meningkat sbg salah satu upaya tubuh untuk

mengeluarkan panas tubuh yg berlebihan.

Rangsang non kimia :


112/181

Rangsang non kimia :

6.Hormon epinefrin meningkatrangsang pstrespirasiventilasi meningkat.

7.Iritasi saluran nafasrefleks bersin, batuk,

menelan, muntah, menguapperubahanpola pernafasan.

Rangsang non kimia:


113/181

Rangsang non kimia:

Refleks Hering

Breuer yaitu refleks hambatan inspirasiekspirasi.

Saat insp capai batas tertenturefleks regang pd

parenhim paru dan otot polos saluran nafasaferen

N XDVG medula oblongatahambat neuron

I/inflation refleks inspirasi stop sehingga tidak

berlebihan.

Rangsang non kimia:


114/181

Rangsang non kimia:

Saat ekspirasi mencapai batas tertentu ,terjadiperangsangan reseptor kompressi yg terletak

pada septum alveolimpuls akan

menghambat terjadinya ekspirasi lebih lanjut/deflation refleks jadi alveol tidak kollaps.

Tahan Nafas:


115/181

Tahan Nafas:

Breaking point yaitu seseorang tidak dapatmenahan nafas lagi.

Hal ini disebabkan karena :

Peningkatan PCO2Penurunan PO2.

Breaking point dpt diperpanjang :

Hyperventilasi, nafas dgn O2 murni, inspirasidalam,psikis.

Faal pernafasan sewaktu olah raga:


116/181

Faal pernafasan sewaktu olah raga:

Penggunaan O2 jaringan naik, po2 darah tidakturun,sedikit naik.karena peningkatan ventilasi

alveolar dapat meng-imbangi kebutuhan o2.

Pembentukan co2 di jaringan naik pco2 darah tidak

naik,sedikit turun krn naiknya ventilasi dpt keluarkan

co2 lebih cepat dari pembentukannya.

Faal pernafasan saat olah raga:


117/181

Faal pernafasan saat olah raga:

Kerja fisik ringan / sedang kadar ion H darah tidak naikkrn kadar co2 yg induksi ion H dipertahankan tetap.

Kerja fisik beration H naik krn penimbunan asam

laktat hasil metabolisme anerobik. Ion H naik tidak

cukup untuk meningkatkan ventilasi saat berolah

raga.

Awal Olah Raga:


118/181

Awal Olah Raga:

Peningkatan ventilasi terjadi secara mendadak ,dikuti kenaikan yg bertahap.

Akhir kerja fisik ,terjadi penurunan ventilasi tiba-

tiba di-ikuti penurunan bertahap.

Sebab peningkatan ventilasi

d d k


119/181

mendadak:

1.Sebagian impuls dari korteks serebriotot skeletcabang kolateral ke formatio retikularis batang

otak dan merangsang pusat respirasi.

2.Gerakan otot rangka , melalui proprioseptor di otot ,

tendo dan sendi akan merangsang pusat respirasi.

3.Peningkatan simpatis-adrenalin tbh.

Peningkatan ventilasi bertahap:


120/181

Peningkatan ventilasi bertahap:

Terjadi karena faktor humoral (O2,CO2 dan ph) sertapeningkatan suhu tubuh.

Pada olah raga ringan hampir tidak terjadi perubahan

PCO2,PO2 dan ph darahterjadi peningkatan

kepekaan pusat pernafasan terhadap CO2 sehingga

Pco2 yg relatif normal sudah cukup meningkatkan

ventilasi.

Penurunan ventilasi tiba tiba saat

khi k j


121/181

akhir kerja:

Terjadi karena hilangnya rangsang korteks serebri danproprioseptor .

Frekwensi pernafasan tidak kembali ke nila basal

sebelum hutang oksigen dibayar.

Rangsang ventilasi karena kadar ion H yg tinggi akibat

lactic acidemia.

Perubahan di paru saat olah raga:


122/181


1.Aliran darah paru meningkat :- vasodilatasi kapiler paru.

- peningkatan curah jantung

5 liter/menit

20-35 l/menit.2.PO2 darah vena sistemik ke paru turun dari 40 mm

Hg ke 25 mm Hg ,sehingga beda PO2 alveol dgn

kapiler paru meningkat.



123/181

p g

Peningkatan aliran darah paru dan peningkatanbeda PO2 alveol dgn kapiler parujumlah

total O2 yg berdifusi kedlm darah meningkat

dari 250 ml /menit saat istirahat menjadi 4000 ml/ menit.



124/181

p g

Peningkatan ambilan O2 darah sebanding dgnberat kerja yg dilakukan.

Pada kerja fisik berat , konsumsi O2 tidak

mencukupi kebutuhan jaringanpeningkatanpembentukan asam laktatpemecahan

energi anerobik.



125/181

p g

Jumlah CO2 yg dikeluarkan paru meningkat dari 200ml/menit

8000 ml/menit.

Perbedaan perfusi antara bagian apeks dan basis parukrn gravitasi hilang pada saat olah raga.

Volume nafas /menit meningkat 6 l/menit100-150

l/menit.

Perubahan di jaringan saat olah


126/181

raga:

Penggunaan O2 oleh otot yg kerja meningkatpO2 jarmendekati 0perbedaan pO2 jaringandarah

bertambah besar.

Kapiler otot vasodilatasi ,jumlah

kapiler aktif meningkat.

Kedua hal tsbdifusi O2 darah ke jaringan meningkat

pO2 drh turun.



127/181

raga:

Pada Po2 dibawah 60 mm hgkemampuan Hbmengikat O2 makin lemah sehingga saat pe-nurunanI mm Hg PO2 ,O2 yg dibebaskan makin banyak.

Kenaikan CO2 darah / penurunan Ph dan kenaikan suhu

lemah kemampuan Hb mengikut O2lebihbanyak O2 yg di lepaskan ke jaringan.



128/181

raga:

Dampak tersebut diatas meningkatnya ambilanO2 sebanyak 3 X lebih besar di setiap unit

darah .Dengan meningkatnya jumlah aliran

darah 30 Xtaraf metabolisme dapat ditingkatkan 100 X lebih besar dari istirahat.

Gangguan pernafasan:


129/181

gg p

1. Gangguan irama/ frekwensi pernafasan:

a. Tachypnoe/ polypnoe: peningkatan

frekwensi pernafasan.Dijumpai pada nyeri

saat bernafas, atelektasis ,emboli paru dll.

Gangguan pernafasan :


130/181

gg p

b.Pernafasan Cheyne-Stokes:pola pernafasan dgn amplitudo yg mula mulameningkat , turun dan akhirnya berhenti sesaat &mulai lagi siklus pernafasan yg baru.

fisiologi:orang di pegunungan, bayi saat tidur.pathologi : gangguan otak. Uremia,peny jantung

kongestif



131/181

gg p

c.Pernafasan Biot yaiyu pola pernafasan ygmenyerupai pola pernafasan Cheyne-Stokes

tetapi dgn ampliyudo yg rata.

keadaan ini dijumpai pada penyakit radangselaput otak



132/181

gg p

2.Insufisiensi pernafasan :a. Hipoventilasi :menurunnya ventilasi alveolardibawah kebutuhan, yg dpt diakibatkan :

- kelumpuhan otot nafas

- peningkatan tahanan jln nafas- peningkatan tahanan jar paru&

rongga dada

- penurunan compliance paru & dada

- depresi pusat pernafasan.



133/181

gg p

b.Penurunan kapasitas difusi paru-penurunan luas permukaan difusi

- penebalan membran alveolkapiler

- gangguan rasio ventilasi -perfusi



134/181

c. Gangguan transport O2 dari paru ke jaringan:1.berbagai bentuk anemia

2.keracunan CO dan methemoglobin

3.gangguan aliran darah.

Transport gas darah:


135/181

Pengangkutan O2 dari paru ke jaringan danpengangkutan CO2 dari jaringan ke paru

dilakukan interaksi kerja jantung, pembuluh

darah dan darah.System respirasi ventilasi dan pertukaran udara

alveol ke kapiler.

Hemoblobin:


136/181

Mampu mengikat Oksigen di kapiler paru danjuga melepaskan ke jaringan.

Mampu mengikat CO2 yg diproduksi di jaringandan melepaskan di paru paru.

Hb adalah kromoprotein,terdiri 4 rantaipolipeptida.BM Hb 64.500

Pengangkutan oksigen:


137/181

Pengangkutan oksigen dalam 2 bentuk1. terlarut: jumlah Hb yg terlarut berbanding lurus dgn

tek partial nya dlm darah.normal O2 terlarut sangatsedikit,kelarutan

O2 sangat rendah.PO2 drh 100 mm Hg3 ml O2terlarut dlm 1 liter drh.

bila curah jantung 5 liter /menit15

ml /menit.Penting ikatan dgn Hb.

Pengangkutan oksigen:


138/181

2. Ikatan dengan HbKomponen heme mengandung1

atom Fe yg dpt mengikat O2

reversibel.a.kemampuan O2 mengikat Hb,cpt

waktu paruh 0,91 detik

b.kemampuan Hb untuk melepas O2sesuai dgn kebutuhan metabolism

Kurva disosiasi HbO2:


139/181

Bentuk sigmoid:Hb4 +O2 -------> Hb4O2

Hb4O2 +O2 ----- Hb4(O2)2

Hb4(O2)2 +O2 ------> Hb4(O2)3

Hb4(O2)3 + O2 ----Hb4 (O2)4

Bila pO2 meningkat O2 banyak diikat dan

sebaliknya.

Kurva disosiasi Hb-O2


140/181

Kejenuhan Hb-O2 100%,kadar Hb 15 g/100ml darah,setiap 100 ml darah akan mengandung 20,1 ml

O2,tiap 1 gram Hb mengikat 1,34 ml O2.

Pemakaian O2 istirahat 4,6 ml /100ml drh termasukO2 yg terlarut 0,17 ml.Pemakaian O2 total oleh

jaringan 250 ml setiap menit.



141/181

Faktor yg dpt mempengaruhi per-geseran kurvadisosiasi Hb-O2

1.PH dan PCO2, penurunan pH / peningkatanPCO2pergeseran kurva disosiasi kekanan artinyaO2 banyak yg dibebaskan.

disebut efek BOHR. CO2 dan ion H mampu berikatanreversibel dgn Hb

Ph naik pco2 turun kurva geser ke kiri ,O2 banyak ygdiikat



142/181

2.Suhu:peningkatan suhukurva geser ke kanan O2 banyakdilepas.

3.Efek 2.3-difosfogliserat/2.3 DPG

Didlm eritrosit terbentuk pd metabolisme eritrosit.zatmenurunkan afinitas Hb thd O2.

Peningkatankurva ke kanan

efek lain menurunkan pengikatan O2 oleh Hb di

kapiler paru.

Kurva Hb-O2 janin:


143/181

Kurva disosiasi Hb-O2 janin agak curam dan bergeser kekiri.

Pertukaran gas di plasenta secara difusi.afinitas Hbfetus terhadap O2 > dewasa.

Secara in vivo keadaan ini dikompensasi oleh ph drhjanin asam /efek BOHR,sehingga perbedaan afinitasHb terhadap O2antara janin dan ibunya tdkmempengaruhi pertukaran gas di plasenta.

Afinitas Hb terhadap CO


144/181

CO berkompetisi dgn O2 dlm mengikat Hb pd bindingsite yg sama dgn afinitas 240 X Hb-O2

Hb-CO akan geser kurva ke kiri, COkematiansel.keracunan tanpa disadari karena CO gas tidak

berwarna, tdk berbau,tdk mempunyai rasa jdtdkiritasi dan tidak sensasi sesak nafas tdk ada usahameningkatkan ventilasi.

Pengangkutan CO2


145/181

Pengangkutan dlm 3 bentuk:1.Terlarut :daya larut > tetapi normal 10% yg

terlarut.100 ml drh membebaskan 0,3 ml CO2

terlarut.

2.Ikatan dgn Hb (karbaminohemoglobin 30 %) protein

(karbamino)dpt diabaikan ,ikatan longgar.

Pengangkutan CO2


146/181

3.Ion HCO3: cara pengangkutan terpenting adalah dlmbentuk HCO2(60-70% total CO2)

CO2 +H2O H +HCO3.dlm plasma sangat lambat,dlm

sdm cpt.keluarnya HCO3 sdm tdk diikuti dgn ion Hsehingga masukion Cl disebut chlorida shift

Pengangkutan C02


147/181

Ion H dlm sdm berikatan dgn Hb,pelepasan O2 dari Hbmeningkatkan kemampuan HB ikat ion H shg Ph drh

tetap .

Pembebasan O2 dari Hbmeningkatkan kemampuan

Hb mengikat CO2 dan ion H yg terinduksi oleh CO2

disebut efek HALDANE.

Kurva disosiasi CO2


148/181

Hubungan konsentrasi CO2 dan PCO2 dinyatakan kurvadisosiasi CO2.

Kurva pd darah teroksigenasi lebih kekanan dari darah

terdeoksigenasi.HbO2 lebih asam dari Hb reduksi.

Makin tinggi pCO2 makin banyak pembentukan ion

bikarbonat .

Pengaturan imbangan asam basa

darah


149/181

darah

Asam :substansi yg di dalam larutan akan melepaskanion H /donor proton

Basa : substansi yg mampu mengikat ion H /akseptor

proton

HA-- H + A

HA asam lemah ,anion A adalah suatu basa konyugasi

krn mampu mengikat ion H

Pengaturan imbangan asam basa


150/181

Ph darah arteri normal 7.37

7.43 rata rata 7,4selalu di pertahankan normal.

Faktor yg mempengaruhi ph normal adalah

buffer dlm darah, pertukaran gas dlm parudan mekanisme ekresi olah ginjal.

Sifat buffer dlm darah


151/181

Macam sistem buffer dlm darah:1.Ion bikarbonat: kapasitas buffer

ion HCO3 sangat di tingkatkan melalui interaksi dgnsistem respirasi.Pada pco2 drh 40 mm Hg ,kadar ion

HCO3 plasma 24 mmol/liter.Kemampuan sistemrespirasi utk mengatur besar pco2 drh menjamintersedia konsentrasi buffer bikarbonat yg tinggi dlmdarah

Sifat buffer dlm darah


152/181

2.Fosfat : fosfat inorganik dlm darah (H2PO4) adalahsuatu asam dgn HPO4 sbg basakonyugasinya.kadarnya rendah.

3.Proteinat: protein plasma jd buffer termask albumin

dan Hb.Hb merupaklan buffer drh yg sangat penting krn ddptmengubah keasamanya melalui reaksi oksigenasi dandeoksigenasi.

Faal pernafasan pada sakit dan

sehat:


153/181

sehat:

Hipoksia :kekurangan oksigen di tingkat seluler.hipoksiadibagi 4

1.Hipoksia hipoksik: hipoksia akibat kekurangan O2 di

dlm darah. Rendah PO2 darah, saturasi HbO2 yg

tdk adekuat penyebabnya:

a.gangguan pertukaran gas di paru,po2 alveol

normal,po2 drh arteri rendah.

Hipoksia:


154/181

b.Terpapar pada high altitude,lingkungan dgnkadar oksigen rendah atau akibat hipoventilasi

,sehingga baik po2 alveol maupun po2 darah

arteri rendah.

Hipoksia:


155/181

2.Hipoksia anemik:kurangnya O2 di jaringan akibat menurunnyakapasitas transport O2 oleh darah.dapat disebabkana.kurangnya sel darah merah

b kurangnya jumlah Hb dlm eritrosit/eritrositabnormal

c terdapatnya Hb abnormal yg kurang efektifmengikat O2./methemoglobin/

Hipoksia:


156/181

d.Keracunan COSemua hipoksia anemik ,kandungan O2 dlm

darah arteri lebih rendah dibanding normal

akibat menurunnya Hb yg dapat mengikatO2,walaupun po2 darah berada dlm batas

normal.

Hipoksia :


157/181

3.Hipoksia sirkulatorik:menurunnya jumlah darah yg teroksigenasi kejaringan.dapat terjadi setempat krn sumbatan lokalatau sistemik akibat gagal jantung, syok sistemik.po2

drh& kadar O2 normal ttp jumlah drh ke selmenurun.Keadaan berat PO2 arteri menurun akibatperfusi paru tdk merata.

Hipoksia :


158/181

4.Hipoksia histotoksik:akibat ketidak mampuan jaringan untuk mengambil

/menggunakan oksigen.sebab keracunan sianida yg

memblokir enzym pernafasan di tingkat seluler.kadar

O2 arteri normal,aliran dlm kapiler normal dan PO2

darah vena meningkat.

Hipoksia:


159/181

Hipoksia umum :overutilization hipoksia yaitukekurangan O2 yg terjadi karena aktifitas yg

berlebihan ,sehingga kemampuan penyediaan O2

lebih rendah dari penggunaan

contoh: untuk istirahat normal tp bila olah raga kuat

kuang oksigen.

Kepekaan jaringan:


160/181

Urutan kepekaan jaringan terhadap oksigen:1. susunan syaraf pusat

2. otot jantung

3. hati, ginjal, sal cerna

4. otot rangka

5. kulit.

Gejala hipoksia:


161/181

Hipoksia ringan :menurunnya kemampuanmelihat malam.

Hipoksia sedang :ngantuk, lemah, mual, sakitkepala kadang2 eforia.

Hipoksia berat:penurunan menilai

daya ingat,diikuti muscle twitch kejang comadan kematian.

Terapi oksigen :


162/181

Dilakukan pada:1.Kegagalan pernafasan : O2 msk CO2 keluar

2.Kehilangan darah:kurang sdm trauma berat.

3.Serangan & gagal jantung,kemampuan jantungmemompa sangat menurun.

Terapi oksigen :


163/181

4.Penyakit paru atau trauma: kemampuan ambil &pertukaran gas sangat menurun.

5.Obstruksi saluran nafas partial sdh cukup utkmengurangi O2 ke alveol.

6.Stroke :sel otak tdk dpt O2 akan mati cepat

7.Syok :kurangnya O2 ke jaringan.

8.Trauma kepala berat:O2 ke otak turun.

Bahaya terapi oksigen


164/181

Terapi oksigen tidak terlelu menolong padahipoksia histotoksik.

a.Bahaya oksigen non medis:

tekanan tinggi tabung meledakmemperbesar kebakaran

kontak dgn minyak terbakar



165/181

b.Bahaya medis:1.keracunan oksigen: O2 80-100% lebih 8 jam

iritasi saluran nafas gejala hidung

tersumbat,sakit tenggorokan,batuk dan tidaknyaman dibawah sternum.



166/181

2.Kollaps alveol:kadar O2 rendahalveol mengembang

kadar O2 tinggialveol kerut.

pemberian konsentrasi tinggi dan lamakollapa alveol irreversibel.



167/181

3.Retrolental fibroplasia:pembentukan jaringanparut di belakang lensa pada bayi dgn terapi

oksigen tinggi,terutama pada bayi prematur

gangguan penglihatan

buta.

Pada bayi sebaiknya O2 40 %



168/181

4.Henti nafas :terutama pada penderita PPOK yatubronkitis, emfisema.pemberian O2 > 28%dapat

menimbulkan henti nafas.

5.Depressi pernafasan:pada penderita penyakit paru

kronik,asidosis respirasi yg diikuti dgn penurunankesadaran.



169/181

6.Bronkopulmonary dysplasia:kelainan kronik pada paru terbentuk kista dan

pemadatan jaringan parenchim

paru.merupakan manifestasi keracunanoksigen sering timbul pada bayi respiratory

syndrom yg di terapi O2.

Istilah penting:


170/181

Apnea :henti nafas periodikAsphyxia :hipoksia jaringan mendadak umumnya

disertai hiperkapnia.Akibat saluran nafas tersumbat

,kurang O2 inspirasi,jaringan tidak mampu

menggunakan O2.gejala perangsangan simpatisdepresi susunan saraf pusat.

Istilah penting:


171/181

Dyspnea: perasaan sesak dan beratbernafas,diringi kesadaran utk menggiatkan

pernafasan krn perubahan gas di

darah/jaringan, kerja keras/berlebihan ataupengaruh psikis.

Eupneu: irama nafas normal

Istilah:


172/181

Hyperkapnia :peningkatan CO2 dlm darah arteri.Hyperpnea : peningkatan ventilasi sesuai

dgnpeningkatan kebutuhan metabolisme

Hyperventilasi: peningkatan ventilasi melebihi

kebutuhan metabolisme,sehingga mengakibatkanpenurunan pco2 darah dan alkalosis respiratorik.

Istilah:


173/181

Hypocapnia : kadar CO2 darah arteri dibawah normal.Hypoventilasi :penurunan ventilasi yg berkaitan dgn

kebutuhan metabolisme ,mengakibatkan

peningkatan PCO2 darah dan asidosis respiratorik.

Respiratory arrest :henti nafas permanen.

Perubahan tekanan atmosfir:


174/181

a.Penurunan tekanan atmosfir:Makin tinggi dari permukaan laut makin rendah

tek.atmosfir.ketinggian 3000 meter ,PO2 alveol 60

mm Hg. Cukup utk meningkatkan rangsang ventilasi

,makin tinggihiperventilasialkalosis respiratorik.

Perubahan tek atmosfir


175/181

Pada orang yg blm teraklimatisasitimbul gejala gangguan mental,eforia ,mudah marah ,

error of judgmement pada ketinggian 3700m.pada5500mhipoksia berat gejala penurunan tek

darah,kesadaran,muscle twitch.pada 6100mgangguan ssn syarafpusat,kejang2,kehilangan kesadaran.

Perubahan tekanan atmosfir


176/181

Menyelam 10 m air laut dan 10,4 di airtawarmeningkatkan tekanan 1 atm.Pada

kedalaman 30 mbesar tek pada tubuh 4 atm

perlu SCUBA / self Contained Underwater

Breathing Aparatus.Scuba O2 100 %keracunanoksigen.pemakaian udara dipadatkanPN2 naik

narkosis nitrogen

Perubahan tekanan atmosfir


177/181

Pada tek 4-5 atm dgn kadar N2 78%eforia.pada tek lebih tinggigangguanfungsi intelektual.untuk itu dibuat campurangas dgn helium ,bila terlalu dalamhigh

pressure nervous syndrom dgn gejalatremor,ngantuk &gangguan ketrampilan.

Penyakit Dekompresi


178/181

Penyelam lama dgn kedalaman 20 m,dgn udara78% N2 mendadak naik ke permukaan laut

atau penerbang pesawat mendadak naik

ketinggian 8550 m/1/3 atmpenyakit

dekompresi.

Penyakit dekompresi


179/181

Penurunan yg mendadak

nitrogen yg larut dlm darah& jaringangelembung udara.

Gelembung udara di jaringanrasa nyeri terutama disekitar sendi,serta gejala ggn syaraf kesemutan dan

gatal.Gelembung di darahmenyatu bentukbesarpenyumbatan arteri di otak,paru/emboliudara.

Penyakit dekompresi


180/181

Pertolongan dgn menggunakan ruang yg dpt diaturtekanannya Decompression chambergelembung

udara akan larut kembali.

Tekanan tinggiditurunkan scr berangsurgas yg

larut N2 berdifusi kealveol dan keluar bersama udarapernafasan.

Emboli udara:


181/181

Terjadi pada saat naik mendadak ke permukaan air .Terjadi pada saat penyelam naik mendadak ke

permukaan sambil menahan nafas terutama pd akhir

inspirasi.udara dlm paru akan mengembang cepat

alveol dan pembuluh darah paru pecahudaramasuk kedalam aliran darah.

Documents

3. Fisiologi Respi