23. BENGKAK PD WAJAH PERUT.doc

8/19/2019 23. BENGKAK PD WAJAH PERUT.doc

1/38

PROBLEM BASED LEARNING (PBL) SISTEM UROGENITALIA

MODUL 1

BENGKAK PADA WAJAH DAN PERUT

Modul Bengkak pada Waja dan Pe!"# ini diberikan pada mahasiswa yang

mengambil mata kuliah sistim Urogenitalia di semester IV. TIU dan TIK pada sistim ini

disajikan pada permulaan buku modul agar dapat dimengerti secara menyeluruh tentang

konsep dasar penyakit-penyakit Sistem Urogenitalia yang memberikan gejala bengkak

pada wajah dan perut. Mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan semua aspek tentang

ssstem Urogenitalia dan patomekanisme terjadinya penyakit kelainan jaringan dan

pemeriksaan lain yang dibutuhkan pada penyakit yang memberikan gejala bengkak pada

wajah dan perut.

Sebelum menggunakan modul ini mahasiswa diharapkan membaca TIU dan TIK

sehingga tidak terjadi penyimpangan pada diskusi dan tujuan serta dapat dicapai

kompetensi minimal yang diharapkan. !ahan untuk diskusi dapat diperoleh dari bacaan

yang tercatum di akhir modul. Kuliah pakar akan diberikan atas permintaan mahasiswa

yang berkaitan dengan penyakit ataupun penjelasan dalam pertemuan konsultasi antara

peserta kelompok diskusi mahasiswa dengan tutor atau ahli yang bersangkutan.

"enyusun mengharapkan modul ini dapat membantu mahasiwa dalam

memecahkan masalah penyakit Urogenitalia yang disajikan.

#e$isi%

Makassar & Maret &''(

Pen$"%"n

&K'UNHAS See%#e! Ak! *++,-*++.

PENDAHULUAN


2/38


MODUL 1

BENGKAK PADA WAJAH DAN PERUT

T"j"an In%#!"k%/na0 U" (TIU)

Setelah pembelajaran modul ini selesai mahasiswa diharapkan dapat me

nyebutkan penyakit-penyakit yang menyebabkan pembengkakan pada muka dan perut

menjelaskan gejala-gejala klinis penyebab patomekanisme cara-cara diagnosis

penatalaksanaan)terapi komplikasi dan aspek epidemiologi penyakit-penyakit yang

menyebabkan pembengkakan pada muka dan perut .

T"j"an In%#!"k%/na0 K"%"% (TIK)

Setelah pembelajaran dengan modul ini mahasiswa diharapkan dapat%

*. Menyebut penyakit-penyakit yang menyebabkan muka dan

perut bengkak+

&. Menjelaskan tentang patomekanisme terjadinya penyakit-penyakit yang

menyebabkan pembengkakan pada muka dan perut%

&.*. Menguraikan struktur anatomi histologi dan histo,isologi dari sistim

uropoetika

&.&. Menyebutkan ,ungsi masing-masing bagian dari ne,ron ,ungsi sel-sel

/ dalam renin angiotensin system

&.0. Menjelaskan ,aktor-,aktor yang mempengaruhi 1# prinsip hukum

Starling pada ,iltrasi ginjal dan dapat menghitung 1#

&.2. Menjelaskan mekanisme dan proses reabsorbsi dan sekresi di tubulus

mengapa ada 3at yang mempunyai Tma4 peranan hormon aldosteron dan /56

pada reabsorbsi pengaturan reabsorbsi dan sekresi di tubulus counter current

mechanism proses reabsorbsi dan sekresi pada keadaan tertentu seperti dehidrasi

dan o$erhidrasi

&.7. Menjelaskan biokimia urine dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan

asam basa


TUJUAN PEMBELAJARAN


3/38


&.8. Menjelaskan tentang penyebab penyakit-penyakit yang menyebabkan

pembengkakan muka dan perut.

&.9. Menjelaskan hubungan antara penyebab respon dan perubahan jaringan

pada patogenesis terjadinya penyakit yang menyebabkan pembengkakan muka

dan perut

&.(. Menyebut penyebab dari penyakit yang menyebabkan pembengkakan

muka dan perut.

0. Menjelaskan tentang gejala-gejala klinik dari penyakit-penyakit

yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut

2. Menjelaskan tentang cara-cara diagnosis dari penyakit-

penyakit yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut%

2.*. Menjelaskan tentang cara anamnesis terarah pada penderita penyakit-

penyakit yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut

2.&. Menjelaskan tentang cara pemeriksaan ,isik penderita penyakit-penyakit

yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut

2.0. Menggambarkan perubahan histopatologi penyakit-penyakit di atas

2.2. Menjelaskan ,ase pre-analitik analitik : post analitik dari prosedur

tes);ab pada penyakit-penyakit di atas

2.7. Menganalisa hasil laboratorium pada penderita penyakit-penyakit di

atasm

2.8. Menjelaskan gambaran #ontgen dari saluran kemih yang normal

kelainan kongenital dan kelainan karena in,eksi

7. Menjelaskan tentang penatalaksanaan dari penyakit-penyakit

yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut%

7.*. Menyebutkan obat-obatan yang dipakai

7.&. Menjelaskan ,armakodinamik dan ,armakokinetik obat-obat yang

digunakan

7.0. Menjelaskan protokol)macam-macam cara yang dipakai pada S< yang

sensiti, terhadap kortikosteroid =sesuai ISK5> *?89@

7.2. Menjelaskan paling kurang ( istilah yang berhubungan dengan pengobatan pada

S


4/38


7.7. Menjelaskan asuhan nitri3i penderita dengan gejala pembengkakan pada

wajah dan perut.

8. Menjelaskan tentang prognosis dari penyakit-pebyakit tersebut.

9. Menjelaskan tentang aspek epidemiologi penyakit-penyakit yang tersebut


PEM PENUNJANG

Pa#/0/g Knk

Urinalisis

Tes ,ungsi ginjal "rotein darah#adiologis % !ongesti$e

Abesity"rotein-;osing Bnteropathy

"roteinuria

ANAMNESIS %

#iwajat penyakit sekarang#iwayat penyakit terdahulu

Kebiasaan makan

PEMERIKSAAN

In%pek%2 edema

anemia)ikterusSkelera% Status i3i

"alpasi% edema asites

"erkusi% asites

/uskultasi% bunyi jantung

BENGKAK PADA

WAJAH 3 PERUT

/natomi

6istologi1isiologi

!iokimia

"atologi/natomi

1armakologi

Beda

PENATALAKSANAANPENGENDALIAN

P!e4en#5 P!//#5 N/n Beda

DIAGNOSIS

KOMPLIKASI

PROBLEM TREE

PROGNOSIS

KLINIK

http://www.emedicine.com/PED/topic27.htmhttp://www.emedicine.com/PED/topic2636.htmhttp://www.emedicine.com/PED/topic1699.htmhttp://www.emedicine.com/PED/topic1909.htmhttp://www.emedicine.com/PED/topic1911.htmhttp://www.emedicine.com/PED/topic27.htmhttp://www.emedicine.com/PED/topic101.htmhttp://www.emedicine.com/PED/topic2636.htmhttp://www.emedicine.com/PED/topic1699.htmhttp://www.emedicine.com/PED/topic1909.htmhttp://www.emedicine.com/PED/topic1911.htm


5/38



Medkaen#/%a N/n Medkaen#/%a

N"#!%


6/38


*. Setelah membaca dengan teliti skenario di atas anda harus mendiskusikan kasus

tersebut pada satu kelompok diskusi terdiri dari *& C *7 orang dipimpin oleh

seorang ketua dan seorang penulis yang dipilih oleh anda sendiri. Ketua dan

sekretaris ini sebaiknya berganti-ganti pada setiap kali diskusi. 5iskusi kelompok

ini bisa dipimpin oleh seorang tutor atau dilakukan secara mandiri oleh

kelompok.

&. Melakukan akti$itas pembelajaran indi$idual di perpustakaan dengan

menggunakan buku ajar majalah slide tape atau $ideo dan internet untuk

mencari in,ormasi tambahan.

0. Melakukan diskusi kelompok mandiri =tanpa tutor@ melakukan curah pendapat

bebas antar anggota kelompok untuk menganalisa dan atau mensintese in,ormasi

dalam menyelesaikan masalah.

2. !erkonsultasi pada nara sumber yang ahli pada permasalahan dimaksud untuk

memperoleh pengertian yang lebih mendalam =tanpa pakar@.

7. Mengikut kuliah khusus =kuliah pakar@ dalam kelas untuk masalah yang belum

jelas atau tidak ditemukan jawabannya.

8. Melakukan latihan dilaboratorium keterampilan klinik dan praktikum di

laboratorium.


Skena!/2 Bengkak pada 6aja dan pe!"#

Seorang anak laki-laki *& thn dibawa oleh ibunya ke "uskesmas dengan wajah dan

perut bengkak pembengkakan terajdi sejak 0 minggu yang lalu yang makin lama

semakin bertambah. Tidak ada demam dan tanda-tanda in,eksi lain.

TUGAS MAHASISWA

KASUS


7/38


5alam diskusi kelompok dengan menggunakan metode curah pendapat

mahasiswa diharapkan memecahkan problem yang terdapat dalam skenario ini yaitu

dengan mengikuti 9 langkah penyelesaian masalah di bawah ini%

*. Klari,ikasi istilah yang tidak jelas dalam scenario di atas dan tentukan kata) kalimat

kunci skenario diatas.

&. Identi,ikasi problem dasar scenario diatas dengan dengan membuat beberapa

pertanyaan penting.

0. /nalisa problem-problem tersebut dengan menjawab pertanyaan-pertanyaan diatas.

2. Klasi,ikasikan jawaban atas pertanyaan-pertanyaan tersebut di atas.

7. Tentukan tujuan pembelajaran yang ingindi capai oleh mahasiswa atas kasus

tersebut diatas.

8. >ari in,ormasi tambahan tentang kasus diatas dari luar kelompok tatap muka.

;angkah 8 dilakukan dengan belajar mandiri.

9. ;aporkan hasil diskusi dan sistesis in,ormasi-in,ormasi yang baru ditemukan.

;angkah 9 dilakukan dalm kelompok diskusi dengan tutor.

Penje0a%an 2

!ila dari hasil e$aluasi laporan kelompok ternyata masih ada in,ormasi

yang diperlukan untuk sampai pada kesimpulan akhir maka proses 8 bisa diulangi dan

selanjutnya dilakukan lagi langkah 9.

Kedua langkah diatas bisa diulang-ulang di luar tutorial dan setelah

in,ormasi dirasa cukup maka pelaporan dilakukan dalam diskusi akhir yang biasanya

dilakukan dalam bentuk diskusi panel dimana semua pakar duduk bersama untuk

memberikan penjelasan atas hal-hal yang belum jelas.


PROSES PEME7AHAN MASALAH


8/38


Sebelum dilakukan pertemuan antara kelompok mahasiswa dan tutor

mahasiswa dibagi menjadi kelompok-kelompok diskusi yang terdiri dari *7-*9 orang

tiap kelompok.

*. "ertemuan pertama dalam kelas besar dengan tatap muka satu arah untuk penje0a%an

dan tanya jawab. T"j"an % menjelaskan tentang modul dan cara menyelesaikan

modul dan membagi kelompok diskusi. "ada pertemuan pertama buku modul

dibagikan.

&. "ertemuan kedua % d%k"% #"#/!a0 1 dipimpin oleh mahasiswa yang terpilih menjadi

ketua dan penulis kelompok serta di,asilitasi oleh tutor T"j"an %

* Memilih ketua dan sekretaris kelompok

* !rain-storming untuk proses * C 7

* "embagian tugas

0. "ertemuan ketiga% d%k"% #"#/!a0 * seperti pada tutorial *. T"j"an% untuk

melaporkan in,ormasi baru yang diperoleh dari pembelajaran mandiri dan melakukan

klassi,ikasi analisa dan sintese dari semua in,ormasi.

2. /nda 8e0aja! and! baik sendiri-sendiri. T"j"an% untuk mencari in,ormasi baru

yang diperlukan

7. D%k"% and!D dengan proses sama dengan diskusi tutorial. !ila in,ormasi telah

cukup diskusi mandiri digunakan untuk membuat laporan penyajian dan laporan

tertulis. 5iskusi mandiri bisa dilakukan berulang-ulang diluar jadwal.

8. "ertemuan keempat% d%k"% pane0 dan #an$a paka!. T"j"an% untuk melaporkan

hasil analisa dan sintese in,ormasi yang ditemukan untuk menyelesaikan masalah

pada skenario. !ila ada masalah yang belum jelas atau kesalahan persepsi bisa

diselesaikan oleh para pakar yang hadir pada pertemuan ini. ;aporan penyajian dibuat

oleh kelompok dalam bentuk sesuai urutan yang tercantum pada buku kerja.

9. Masing-masing mahasiwa kemudian diberi tugas untuk menuliskan laporan tentang

salah satu penyakit yang memberikan gambaran seperti pada skenario yang


JADWAL KEGIATAN


9/38


didiskusikan pada kelompoknya. Lap/!an d#"0% da0a 8en#"k 0ap/!an pen$ajan

dan 0ap/!an 0engkap

(. "ertemuan terakhir% 0ap/!an ka%"% dilakukan dalam kelas besar oleh masing-masing

mahasiswa.

7a#a#an 2

• Lap/!an pen$ajan ke0/p/k dan pe!/!angan %e!#a %e"a 0ap/!an ka%"%

a%ng'a%ng d%e!akan %a#" !angkap ke %%#e e0a0" ke#"a ke0/p/k

• Se"a 0ap/!an akan dpe!k%a dan dn0a /0e paka!n$a a%ng'a%ng

• Se"a aa%%6a 6aj8 en$a0n 0ap/!an da! ke0/p/k dan aa%%6a

0an "n#"k dpaka %e8aga %a0a %a#" 8aan "jan

TIME TABLE

PERTEMUAN

I II III I9 9 9I 9IIPe!#e"an I

(Penje0a%an)

Pe!#e"an

Mand!

(B!an

S#!/ng)

T"#/!a0 I

Peng"'p"0an

n5/!a%

Ana0%a 3

%n#e%e

Mand!

P!ak#k"

7SL

K"0a

k/%"0#a%

T"#/!a0 II

(Lap/!an

3 D%k"%)

Pe!#e"an

Te!ak!

(Lap/!an)

1 5iskusi kelompok di,asilitasi oleh tutor

* 5iskusi kelompok tanpa tutor

: >S; % "emeriksaan ,isisk gambaran radiology penderita dengan pembengkakan

pada muka dan pertut.

; "raktikum /natomi 6istologi "/ dan "atologi Klinik


10/38


A B"k" Aja! dan J"!na00 rant !> The perineum and "el$is % a Method o, /natomy

2 rant 6enry and Mayo oss. The Urogenital System

*' "rescott ;M et al % Microbiology &nd edition Em.c !rown "ublisher Melbourne *??0

** "arker and >ollier % "rinciples o, !acteriology Virology : Immunity (th edition $ol *-7*??'

*& uyton : 6all % Te4tbook o, Medical "hysiology edisi *' &''*

*0 / Te4tbook o, #adiology and Imaging % 5a$id Sutton *??0

*7 Thorpe ell !iology 7th edition >anada ohn Eiley and Son Inc *?(2

*( Eila Eirya I


11/38


2. !oute hanging trends o, histopathology in childhood nephrotic

syndrome. /m Kidney 5is *??? ActD 02=2@% 828-7'GMedlineH.

?. International Study o, Kidney 5isease in >hildren% "rospecti$econtrolled trial o, cyclophosphamide therapy in children with nephrotic syndrome. #eport o,

the International Study o, Kidney 5isease in >hildren. ;ancet *?92 /ug &2D &=9(9(@% 2&0-

9GMedlineH.

*'. International Study o, Kidney 5isease in >hildren% "rimary nephrotic syndrome in children%clinical signi,icance o, histopathologic $ariants o, minimal change and o, di,,use mesangial

hypercellularity. / #eport o, the International Study o, Kidney 5isease in >hildren. Kidney Int

*?(* 5ecD &'=8@% 987-9*GMedlineH.

**. International Study o, Kidney 5isease in >hildren% The primary nephrotic syndrome in

children. Identi,ication o, patients with minimal change nephrotic syndrome ,rom initialresponse to prednisone. / report o, the International Study o, Kidney 5isease in >hildren.

"ediatr *?(* /prD ?(=2@% 78*-2GMedlineH.

*&. Kaplan M Kim S6


12/38


Na!a %"8e! (D/%en Pengap")

DA&TAR NAMA NARA SUMBER

N/ NAMA DOSEN BAGIAN TLPKANTOR

HP-&LE?I

*. "ro,.5r. dr. Syari,uddin #au,

Sp."/

/nak '(**2***'?

&. "ro,.5r.dr. Syakib !akri

S p."5

"enyakit 5alam '(*8&7'8&'

0. "ro,.dr. /hmad M "alinrungi

Sp.! Sp.U

!edah Urologi '(*820(2'2'

2. "ro,.5r.dr. M.5ali/miruddin Sp.KK

Kulit Kelamin '(*?2&&?(7(

7. dr. Ir,an Idris MS 1isiologi 7(290' '(*02&8?702(

8. dr. Theopilus !uranda MS /natomi '(*02&2082229. dr. #obby ;ianury 6istologi '(**2**9&0

(. 5r. /gnes Kwenang MS !iokimia

?. 5r. dr. atot ;awrence "atologi /natomi '(*8&770'8

*'. 5r. dr.


13/38


T"#/!a0 #aap 1

*. Membantu mahasiswa menunjuk ketua dan sekertaris kelompok &. Mem,asilitasi diskusi agar berjalan sesuai urutannya yaitu %

• Menyusun kata kunci

• Membahas TIU dan TIK • Membuat da,tar pertanyaan sebanyak banyaknya yang diarahkan ke TIK

• Menjawab pertanyaan-pertanyaan

• Membuat tabulasi penyakit penyakit yang menyebabkan kencing kurang

dan menghubungkannya dengan kata kunci

• Membuat tujuan pembelajaran selanjutnya

• Membagi tugas pencarian in,ormasi berdasarkan jenis penyakit yang

menimbulkan kencing kurang

0. Melakukan penilaian untuk mahasiswa dan menandatanganinya

2. Mengecek kehadiran mahasiswa dan menandatangani da,tar hadirnya

7. Mengingatkan mahasiswa agar pertemuan selanjutnya masing masing sudahmengisi lembaran kerja

T"#/!a0 #aap *

*. Mengecek apakah mahasiswa datang dengan membawa lembaran kerjanya

&. Mem,asilitasi diskusi agar berjalan sesuai urutannya yaitu %

• Melaporkan in,ormasi tambahan yang baru diperolehnya

• Mahasiswa mendiskusikan satu persatu penyakit yang bergejala utama

produksi kencing kurang etiologinya patomekanismenya cara

mendiagnosis =anamnesis inspeksi palpasi perkusi dan auskultasi

pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaannya.

•Mahasiswa menganalisa kembali tabulasi yang dibuat berdasarkan setiap penyakit dan kata kunci.

• Mengurutkan penyakit mulai dengan diagnosis terdekat sampai diagnosis

yang terjauh

• Tutor menanyakan beberapa pertannyaan mendasar yang perlu diketahui

mahasiswa dan mendiskusikannya

• Mahasiswa membuat tujuan pembelajaran selanjutnya dengan mencatat

pertanyaan yang belum terjawab untuk dicari pada perpustakaanditanyakan langsung kepada dosen pengampu atau ditanyakan dalam

diskusi panel.

0. Membuat penilaian terutama saat mahasiswa melaporkan in,ormasi yang

diperoleh.2. Mengecek kehadiran mahasiswa dan menandatangani da,tar hadirnya

Saa# Pane0 D%k"%

*. Eajib mengikuti diskus panel

&. Membuat penilaian pada penampilan cara menjawab isi jawaban dan lain-lain

pada mahasiswa yang melapor atau menjawab pertanyaan.



14/38


15/38


perangsangan pada /56 sehingga terjadi penahanan air dan garam hal

inilah yang menyebabkan udem.

&. Udema yang makin bertammbah % meskipun belum jelas tetapi beratnyaudem diperparah oleh akti,nya renin-angiotensin-aldosteron sistem

sehingga ginjal menahan air dan garam.

•Sebutkan beberapa penyakit yang dapat di di,,erential diagnosis

dengan tanda dan gejala pada skenario

*. /cute "oststreptococcal lomerulonephritis

&. /ngioedema0. 6eart 1ailure >ongesti$e

2.


16/38


Nep!/# S$nd!/e

Bakg!/"nd2 The word nephrosis or what o,ten is called primary nephrotic syndrome ="


17/38


conseNuence o, glomerular hyper,iltration in patients with re,lu4 nephropathy and in some patients with a

single kidney.

M"< may present as a


18/38


stimulation o, the renin-angiotensin system. This hormonal e,,ect coupled with an increase in the synthesis

and secretion o, antidiuretic hormone =related to the decrease in e,,ecti$e "V@ a,,ects the renal tubular

reabsorption o, sodium and water. The results o, these disturbances are a reduction in renal per,usion =eg

glomerular ,iltration rate G1#H@ and an increased hormonal acti$ity that leads to a$id reabsorption o, bothsodium and water.

Ehile the hypothesis described abo$e is attracti$e some e4perimental data ,ail to support it. 1irst the "Vis not always decreased and in most adults "V appears to be increased. Anly in young children with

M>


19/38


Age2 /ppro4imately 97L o, the patients who de$eloped


20/38


o The persistence o, microscopic hematuria beyond the ,irst month which is common in

persons with 1SS but seldom obser$ed in indi$iduals with M>ommon symptoms% #egardless o, the type o,


21/38


o /scites is common and anasarca may be present. In children with marked ascites

mechanical restriction o, breathing may be present and the child may ha$e

compensatory tachypnea.

o 5ue to the skin edema the child usually appears paler than laboratory e$idence o,

anemia suggests.

• 6ypertension may be present in persons with any ,orm o, studies re$ealed that appro4imately 0'L o, patients with M>


22/38


o ;ater the edema becomes generali3ed.

• The etiology o, the hypertension probably is multi,actorial.

o In some patients with ele$ated blood pressure =!"@ particularly in small children with

M>ongesti$e "rotein-;osing Bnteropathy


23/38


24/38


o 6owe$er some patients with M>


25/38


• In M>


26/38


glucocorticoid drugs are eliminated =ie acti$e in,ection@ oral prednisone or

prednisolone is started in a dose o, & mg)kg)d =8' mg)m&)d@.

The total daily dose is usually di$ided into &-0 doses and administered daily ,or

2-8 weeks. /ppro4imately ?'L o, patients with M>


27/38


added e,,ect when combined with ,urosemide. Metola3one =with or without

spironolactone@ may be bene,icial in combination with ,urosemide ,or resistant edema.

>are,ully monitor patients on this regimen because o, the high risk o, $olume depletion.

o /ntihypertensi$e therapy% 6ypertension rarely is obser$ed in patients with M>#1 is obser$ed

with increasing ,reNuency in persons with M


28/38


o The low serum protein concentrations are not solely due to albuminuria. B$en in patients

with selecti$e proteinuria other small molecular weight anionic proteins are lost in the

urine and serum le$els are depleted. Some o, these proteins =eg trans,errin@ are

important ,or transport o, other substances =eg iron@ and conseNuences may ensue. Theloss o, opsonins appears responsible ,or the increased propensity ,or peritonitis. / loss

o, some o, the anticoagulant proteins may be responsible at least in part ,or the

increased tendency ,or thrombosis either $enous or arterial.

• 5rug therapy

o The primary treatment medication prednisone or prednisolone has a $ery broad range

o, signi,icant ad$erse e,,ects. The rate o, complications obser$ed with these steroids

depends on the dosages used the ,reNuency o, dosing and the duration o, such

treatment.

o Mild-to-moderate symptoms =eg beha$ioral changes increased appetite@ and

cushingoidlike signs =eg moon ,acies truncal obesity hirsutism@ are common during the

,irst 8 weeks o, daily therapy but usually begin to subside during the maintenance

therapy period and i, steroids are discontinued success,ully usually disappear

completely within 0-8 months.

o I, longer periods o, steroid therapy are reNuired the risk o, complications increases. In

addition to an e4aggeration o, those mentioned abo$e the complications are more

serious neurobeha$ioral changes =including mild psychoses@ obesity growth arrestosteopenia osteoporosis cataracts hypertension hyperglycemia nephrolithiasis

hyperlipidemia and others. Incidence o, these complications increases greatly with

repeated episodes o, daily steroid administration.

o I, steroids must be used ,or long periods o, time limit the periods o, daily steroid

administration.

o Ehile the administration o, alternate morning steroids does not remo$e the risk o, such

complications it does lower the risk.

o /ll o, the other drugs used ,or the treatment o, are,ully assess their bene,it-to-risk

ratios.

P!/gn/%%2

• The prognosis ,or


29/38


constitute a di,,erent subgroup. Some o, these children also may ha$e unrecogni3ed

1SS.

o The ,ew patients with M>ontrolled studies by the ISK5> demonstrated that cyclophosphamide

signi,icantly reduces morbidity by shortening the inter$al between beginningtherapy and time o, response when compared to continued alternate-day

prednisone alone.

Ather studies by the same group ha$e demonstrated the ine,,ecti$eness o,

a3athioprine in shortening this response inter$al.

/necdotal reports ha$e documented a response to other alkylating agents as

well as to cyclosporine /.

#enal biopsy usually is indicated in such patients.

• Steroid responders% /ppro4imately ?&L o, children with M>


30/38


,reNuently occurs within the ,irst ,ew weeksD the relapses may or be associated with a

respiratory illness and they may occur at a ,reNuency o, more than 0 per year.

Symptoms o, some such indi$iduals subseNuently ,ail to respond to steroids. In this

authorPs e4perience mesangial deposits o, IgM are more likely to be ,ound in thesechildren than in the other groups. "atients who ,reNuently relapse ha$e been reported to

account ,or &7-7'L o, children with M>yclophosphamide chlorambucil nitrogen mustard and cyclosporine /

sometimes are e,,ecti$e in the treatment o, these children. Ehen

cyclophosphamide was used in a controlled trial in children who relapsed

,reNuently more than 7'L were still in remission =and recei$ing no therapy@ &-0 years later. B$en in children who do not achie$e long-term remission such

therapy tends to increase the inter$als between e4acerbations and increase

sensiti$ity to prednisone therapy. Un,ortunately as many as &'L o, children

deri$e little or no bene,it ,rom this therapy. The potential ,or long-term conseNuences ,rom cytoto4ic therapy =eg sterility

teratogenesis@ is real and must be weighed against the desirable e,,ects. /number o, recent reports proclaim the ad$antages o, cyclosporine in this group

o, children.

>urrently cyclosporine may be the second-most common speci,ic agent used in

the treatment o, persons with


31/38


32/38


Age2 "ostin,ectious < can occur at any age but usually de$elops in children. Autbreaks o, "S< are

common in children aged 8-*' years.

H%#/!$2 Taking a proper history is important and help,ul.

• 5etermine onset o, disease% /sk the patient about onset and duration o, illness.

• Identi,y a possible etiologic agent =eg streptococcal throat in,ection GpharyngitisH skin in,ection

GpyodermaH@% #ecent ,e$er sore throat joint pains hepatitis tra$el $al$e replacement and)or

intra$enous drug use may be causati$e ,actors. #heumatic ,e$er rarely coe4ists with acute "Srackles =ie i, pulmonary edema@

o Ble$ated jugular $enous pressure

o /scites and pleural e,,usion =possible@

• #ash =ie $asculitis 6enoch-SchRnlein purpura@

• "allor

•#enal angle =ie costo$ertebral@ ,ullness or tenderness joint swelling or tenderness

7a"%e%2 The causal ,actors that underlie this syndrome can be broadly di$ided into in,ectious and

nonin,ectious groups.

• In,ectious

o Streptococcal% "oststreptococcal < usually de$elops *-0 weeks ,ollowing acute

in,ection with speci,ic nephritogenic strains o, group / beta-hemolytic streptococcus.



33/38


The incidence o, < is appro4imately 7-*'L in persons with pharyngitis and &7L in

those with skin in,ections.

o


34/38


La8 S#"de%2

• Urinalysis and sediment e4amination

o These tests are crucial in the e$aluation o, patients with acute nephritic syndrome.

o ;ook ,or protein blood #!>s and E!>s dysmorphic red cells acanthocytes cellular

=ie #!> E!>@ casts granular casts and o$al ,at bodies. In some instances marked

sterile pyuria is present.

o 1inding #!> casts is an almost pathognomonic sign o, 0 >2 >67'@

o ;ow >0 le$els are ,ound in almost all patients with acute poststreptococcal nephritisD >2

le$els may be slightly low.

o Type III cryoglobulinemia may be present.

•

Twenty-,ourChour urine test ,or total protein and creatinine clearance% #emember that creatinineclearance is a steady-state measurement. The creatinine clearance may not re$eal the true

picture because o, rapidly changing renal ,unctionD there,ore it is better to wait until renal,unction has stabili3ed be,ore per,orming creatinine clearance.

• /ntistreptolysin-A titer =/SAT@ or strepto3yme titer% Increasing titer le$els con,irm recent

in,ection. In patients with skin in,ection anti-5


35/38


Iagng S#"de%2

• /bdominal ultrasound

o /ssesses renal si3e

o /ssesses echogenicity o, renal corte4

o B4cludes obstruction

P!/ed"!e%2

• enerally a renal biopsy is not necessary ,or diagnosis o, acute "S


36/38


A#4#$2 #ecommend bed rest until signs o, glomerular in,lammation and circulatory congestion subside.

"rolonged inacti$ity does not bene,it in the patient reco$ery process.

T!ea#en#

5rug >ategory% Antimicrobials (antibiotics) -- In streptococcal in,ections early antibiotic therapy may

pre$ent antibody response to e4oen3ymes and render throat cultures negati$e but may not pre$ent thede$elopment o, "S<

"enicillin V ="en VBB K V->illin K@ -- More resistant than penicillin to hydrolysis by acidic gastric

secretions and is absorbed rapidly a,ter oral administration. &7' mg o, penicillin V W 2''''' U o, penicillin

5rug >ategory% Loop diuretics -- 5ecrease plasma $olume and edema by causing diuresis. The reduction

in plasma $olume and stroke $olume associated with diuresis decreases cardiac output and conseNuently

!"5rug >ategory% Vasodilators -- #educe SV# which in turn may allow ,orward ,low impro$ing cardiac

output

5rug >ategory% Calcium channel blockers -- In speciali3ed conducting and automatic cells in the heart

calcium is in$ol$ed in the generation o, the action potential. The calcium channel blockers inhibitmo$ement o, calcium ions across the cell membrane depressing both impulse ,ormation =automaticity@

and conduction $elocity

De#e!!ene-P!e4en#/n2

• Barly antibiotic therapy o, streptococcal in,ection =ie within 08 h o, onset@ may pre$ent

de$elopment o, "S


37/38


• "roteinuria may persist ,or 8 months and microscopic hematuria ,or up to * year a,ter onset o,

nephritis.

• B$entually all urinary abnormalities should disappear hypertension should subside and renal

,unction should return to normal.

• /dults with "S


38/38


Documents

23. BENGKAK PD WAJAH PERUT.doc