1

BAB 1

KONSEP CEREBRO VASKULAR ACCIDENT (CVA) INFARK

1.1 KONSEP MEDIS

1.1.1 Pengertian

CVA adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya

suplai darah ke otak (Smeltzer, 2001:2131)

Stroke iskemik (non hemoragic) yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang

menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke

adalah stroke iskemik. Stroke iskemik penyebab infark yang paling sering terjadi,

merupakan keadaan aliran darah tersumbat atau berkurang di dalam arteri yang

memperdarahi daerah otak tersebut (Kowalak, 2011:310).

1.1.2 Klasifikasi

1.1.2.1 Menurut perjalanan penyakit (Hock,2009:384) :

1) Transient Ischemic Attack (TIA)

Defisit neurologis yang terjadi dalam durasi kurang dari 12 jam. Sebagian

besar terjadi 5-30 menit. Serangan disebabkan karena adanya emboli dan

trombus lokal. Gejala akan hilang jika oklusi dikeluarkan atau dilarutkan

(sebagian atau seluruhnya)

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit

Gejala stroke berlangsung antara 24 jam hingga beberapa minggu. Pasien

mengalami kerusakan minimal, sedang atau tidak ada kerusakan permanen.

3) Stroke in Evolution

Gejala berlangsung lebih dari 24 jam dengan kerusakan neurologis yang

yang progresif. Terdapat gejala sisa dari kerusakan neurologis.

4) Completed Stroke

Timbulnya kerusakan neurologis yang permanen.

1.1.2.2 Sedangkan menurut Price (2005:114-115) Stroke dibagi menjadi 4 subtipe,

yaitu :

1) Stroke Lakunar

Infark lakunar terjadi karena pembuluh halus hipertensife dan menyebabkan

sindrome stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang

2

lebih lama. Merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau

hialin lipid. Penyebabnya: Microatheroma, Lipohyalinosis, hipertensi sekunder

atau vaskulitis nekrosis fibrinoid, hialin arteriosklerosis, amiloid angiopathy

(Price, 2005: 1114-1115).

2) Stroke Trombotik Pembuluh Besar

Sebagian besar pada stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif

mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan

degan lesi ateroskelrotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis dia erteria

karotis interna atau yang lebih jarang di pangkal arteria serebri media atau ditaut

arteria vertebralis dan basilaris (Price, 2005: 1114-1115).

3) Stroke Embolik

Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya

stroke arteria vertebralis),atau asal embolus. Asal stroke embolik dapat suatu

arteri distal atau jantung (Price, 2005: 1114-1115).

4) Stroke Kriptogenik

Suatu keadaan dimana pasien mengalami oklusi mendadak pembuluh

intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas karena sumber penyebabnya

tersembunyi bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinis

yang ekstensif (Price, 2005: 1115)

1.1.3 Etiologi

1.1.3.1 Trombosis serebral

Thrombosis pada arteri serebri yang memasok darah dalam otak atau

thrombosis pembuluh darah intracranial yang menyumbat aliran darah (Kowalak,

2003:334). Thrombosis pembuluh darah besar dengan aliran darah lambat adalah

sebagian besar CVA ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang

menyebabkan penyempitan atau stenosis di aorta karotis interna atu yang kebih

jarang, di pangakal arteria serebri media atau di taut arteria vertebralis dan asilaris

(Price, 2002:1114)

Keadaan yang menyebabkan thrombosis:

1) Arterosklerosis

Akibat mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan

elastisitas dinding PD. Oklusi mendadak pembuluh darah.

3

2) Hiperkoagulasi pada polysitemia

Darah yang bertambah kental akan menyebabkan viskositas/hematoksit

meningkat dan melambatkan aliran darah cerebral.

3) Arteritis ( radang pada arteri)

Radang pada arteri temporalis yang dapat meyebabkan defisit non-reversible

fokal yang parah (kebutaan dan stroke) (Price, 2002:1116).

1.1.3.2 Emboli serebral

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembulu darah otak oleh bekuan

darah, lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung

yang telepas dan menyumbat sistem arteri. emboli tersebut berlangsung cepat dan

gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini yang dapat

menimbulkan emboli:

1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Disease (RHD)

2) Myokard infark

3) Atrial Fibrilasi

Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel

sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama

sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.

4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya

gumpalan-gumpalan pada endokardium (Muttaqin, 2008:128).

1.1.3.3 Hemoragik

Perdarahan intrakranal dan intraserebri meliputi perdarahan di dalam ruang

subarakhnoid atau di dalam jaringan otak sendiri yang terjadi karena

aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan

perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,

pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan sehingga otak

membengkak, jaringannya tertekan mengakibatkan infark otak, edema dan

herniasi otak (Muttaqin, 2008: 128).

1.1.3.4 Gangguan aliran

Gejala Stroke dapat disebabkan oleh aliran darah ke otak yang tidak adekuat

karena penurunan tekanan darah (terutama penurunan perfusi ke otak) atau akibat

peningkatan viskositas darah karena sickle cell disease atau karena penyakit

4

hematologi seperti multiple myeloma dan polycythemia vera. Dalam hal ini,

trauma cerebral dapat timbul karena kerusakan sistem organ lain (Cruz,2013).

1.1.3.5 Oklusi Arteri besar

Oklusi arteri besar biasanya diakibatkan oleh emboli yang berasal dari

serpihan artherosklerosis dari dalambiasanya mempengaruhi arteri carotis atau

bersumber dari jantung.sebagian kecil oklusi aretri besar terjadi karena ulserasi

plak dan trombosis (Cruz,2013).

1.1.3.6 Watershed Infarcts

Infark pada batas air dari pembuluh darah muncul pada area paling distal

dari arteri. Hal tersebut dipercaya merupakan penyebab sekunder dari fenomena

embolik atau disebabkan oleh hipoperfusi yang parah, antara lain oklusi pada

carotis dan hipotensi yang berkepanjangan (Cruz, 2013).

1.1.4 Faktor Resiko

1.1.4.1 Yang tidak dapat dimodifikasi

1) Usia

Faktor resiko terjadinya CVA meningkat pada usia lebih dari 64 tahun

walaupun biasanya CVA terjadi pada orang yang lebih tua, 1/3 kejadian terjadi

pada usia kurang dari 65 tahun (Cruz, 2013).

2) Ras

Orang amerika keturunan afrika memiliki angka kejadian yang lebih tinggi

dari orang kaukasia (Price,2002:1106)

3) Seks

Pria memiliki resiko yang lebih tinggi dari wanita, dengan insiden 62.8 per

100.000 kejadian, sementara wanita 59 per 100.000 kejadian (Cruz, 2011)

4) Keturunan (Cruz, 2013)

Adanya riwayat stroke pada orangtua meningkatkan faktor resiko stroke.

Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain faktor genetic, faktor

life style, penyakit-penyakit yang ditemukan dan Interaksi antara ketiga

mekanisme tersebut. Gangguan spesifik pada gen dengan CVA, merupakan

fenotip yang dapat menunjukkan potensi terjadinya resiko CVA (Cruz, 2013).

5

1.1.4.2 Yang dapat dimodifikasi (Cruz, 2013)

1) Hipertensi

Pada pengidap hipertensi rentang otoregulasi meningkat sampai setinggi

180 – 200 mmHg. Apabila tekanan sistemik mendadak didalam rentang fisiologis,

arteriol-arteriol berkontriksi untuk mempertahankan aliran darah ke kapiler otak

walaupun terjadi peningkatan dorongan darah arteri. Hipertensi yang berlangsung

lama dapat mengakibatkan perubahan-perubahan struktur pada arteriol diseluruh

tubuh ditandai dengan fibrasi dan hialinisasi (sklerosis) dinding pembuluh darah

2) Penyakit kardiovaskuler

Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan

endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan

menurunkan aliran darah ke otak. Disamping itu dapat terjadi proses embolisasi

yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.

(1) Penyakit arteri koronaria

(2) Gagal jantung kongestif

(3) Hipertrofi ventrikel kiri

(4) Abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium)

(5) Penyakit jantung kongestif

3) Diabetes Melitus

Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologi berupa

arterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh

insufiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskuler ini. Gangguan-

gangguan ini berupa sorbitol dalam intima vaskuler, hiperlipoproteinemia dan

kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya, makroangiopati diabetik ini akan

mengakibatkan penyumbatan vaskuler. Jika mengenai arteri-arteri perifer dapat

mengakibatkan insufiensi serebral dan stroke.

4) Merokok

Zat – zat yang terdapat dalam rokok dapat meningkatkan permeabilitas

endotel.

5) Penyalahgunan obat khususnya kokain dan alkohol

Berbagai obat tersebut (kokain, amfetamin, marijuana) dapat mengganggu

aliran darah, menginduksi vaskulitis, menyebabkan embolisasi, endokarditis

6

infektif, mengganggu agregasi platelet, dan meningkatkan viskositas darah.

Konsumsi alkohol berlebih akan meningkatkan resiko hipertensi,

hiperkoagulabilitas, mengurangi aliran darah otak, dan meningkatkan resiko atrial

fibrilasi (Goldstein dkk,2006).

6) Obesitas dan kolesterol tinggi

Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan

terbentuknya embolus dari lemak.

7) Pemakaian kontrasepsi oral yang lama

Studi epidemiologik menunjukkan adanya hubungan antara obat ini

dengan peningkatan risiko trombosis," kata dr Catharina Suharti SpPD KHOM,

Kepala Sub Bagian Hematologi-Onkologi Medik FK Undip/RSUP Dr Kariadi.

1.1.5 Pathofisiologi

Iskemik stroke merupakan akibat dari oklusi vaskular sekunder dari

penyakit tromboembolik. Iskemia akibat hipoxia sel dan penipisan ATP pada sel,

tanpa ATP, terjadinya kegagalan pembentukan energi yang menyebabkan

kegagalan mempertahankan gradien ionik dan depolarisasi sel. Ion Na dan Ca

yang tidak dapat masuk dan perpindahan dari air ke dalam sel, terjadi edema

sitotoksis.

Ischemic core and penumbra

Oklusi vaskular akut menghasilkan iskemia yang berbeda pada regio yang

berbeda. Kuantitas aliran darah terjadi jika ada volume residual di sumber arteri

utama dan suplai kolateral.

Area otak dengan aliran serebral yang lebih rendah dari 10ml/100gr

jaringan/minimal secara kolektif sebagai inti, dan sel-sel ini diduga mati dalam

beberapa menit dari onset strokeid en id

UTF-8 _m. zona penurunan perfusi marginal (CBF

<25ml/100gr jaringan) secara bersama disebut iskemik penumbra. Jaringan di

penumbra dapat bertahan hidup selama beberapa jam karena perfusi jaringan

marjinal.

Iskemik cascade

7

Pada tingkat seluler, iskemic neuron menjadi terdepolarisasi sebagai ATP,

ATP habis dan membran ion dan sistem transport menjadi rusak. Hasil dari

masuknya kalsium menyebabkan pelepasan neurotransmitter, termasuk sejumlah

glutamat dan akan berubah mengaktivasi N -methyl-D-aspartate (NMDA) dan

reseptor exitasi lainnya di neuron lainnya. Neuron ini kemudian berdepolarisasi,

lebih lanjut, menyebabkan masuknya kalsium lebih lanjut, menyebabkan

pelepasan glutamat lebih lanjut dan pengerasan lokal dari awal ischemic.

Masuknya sejumlah kalsium yang besar juga mengaktifkan berbagai macam

degradasi enzim yang menyebabkan destruksi membran sel dan struktur esensial

neuron lainnya. Radikal bebas, asam arachidonat, nictic oxide timbul dari proses

ini yang mengakibatkan kerusakan neuron lebih lanjut.

Iskemia secara langsung juga merupakan hasil dari disfungsi serebral

vaskuler dengan kerusakan sawar darah otak yang timbul dalam 4-6 jam setelah

infark. Mengikuti rusaknya sawar darah otak, protein dan air keluar ke

ekstravaskuler. Edema vasogenic memperbesar ukuran edema otak dan efek masa

yang puncaknya dalam 3-5 hari dan berubah selama beberapa minggu berikutnya

dengan reabsorbsi air dan protein.

Dalam waktu beberapa jam hingga beberapa hari setelah stroke, gen spesifik

aktif yang mengarah pada membentuk formasi sitokin dan faktor lain, karena

inflamasi yang lebih lanjut dan mikrosirkulasi.

Penggabungan dengan inti infarcted, biasanya terjadi beberapa jam setelah

onset stroke. Akibat infark terjadi kematian astrosit serta mendukung

oligodendroglia dan mikrogliasel. Jaringan yang infark akhirnya mengalami

pencairan nekrosis yang dilepaskan oleh makrofag dengan peningkatan

kehilangan volume parenkim. Evolusi dari perubahan kronis ini kemungkinan

terlihat setelah beberapaminggu hinggabeberapa bulan setelah infark.

Transformasi hemoragik ke stroke iskemik

Kemungkinan perubahan hemoragic termasuk reperfusi jaringan yang

iskemik, baik dari rekanalisasi dari pembuluh yang tersumbat atau dari suplai

darah kolateral pada jaringan yang iskemik atau gangguan dari sawar darah otak.

Dengan adanya gangguan dari sawar darah otak, sel darah merah ekstravasasi dari

8

pembuluh darah kapiler yang lemah menghasilkan perdarahan petekial atau frank

intraparenchymal hematoma (Cruz,2013)

1.1.6 Tanda Dan Gejala

Secara umum tanda dan gejala dari stroke atau CVA berupa lemas

mendadak di daerah wajah, lengan atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh,

gangguan penglihatan seperti ganda atau kesulitan melihat pada salah satu atau

kedua mata, bingung mendadak, tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang,

hilangnya keseimbangan atau koordinasi, nyeri kepala mendadak tanpa kausa

yang jelas (Price, 2005:1117).

Menurut Kowalak (2011), keluhan dan gejala umum stroke meliputi :

1) Kelemahan ekstrimitas yang unilateral

2) Kesulitan bicara

3) Patirasi pada salah satu sisi tubuh

4) Sakit kepala

5) Gangguan penglihatan (diplopia, hemianopsia, ptosis)

6) Rasa pening

7) Kecemasan (ansietas)

8) Perubahan tingkat kesadaran

Menurut Stillwell (2011), Korelasi arteri serebri yang terkena stroke :

1) Arteri Carotis Interna

Parestesia kontralateral (sensasi abnormal) dan hemiparesis (kelemahan) pada

lengan, wajah dan tungkai. pada akhirnya terjadi hemiplegia kontralateral

komplit (paralisis) dan hemianesthesia (kehilangan sensasi). Pandangan kabur

atau berubah, hemionopsia (kehilangan sebagaian lapang pandang), terjadi

seranga kebutaan berulang pada mata ipsi lateral, disfasia pada hemisfer

dominan yang terkena.

2) Arteri Cerebri Anterior

Kebingungan, amnesia dan perubahan kepribadian, hemparesis, kontralateral

atau hemiplegia dengan penurunan atau kehilangan fungsi morik yang

kebigungan dan sering terjadi pada tungkai dari pada lengan. Kehilangan

fungsi sensorik pada kaki, tungkai dan kaki, ataksia(Inkoordinasi motorik),

9

gangguan gaya berjalan dan inkontinensia. timbulnya reflex primitif

(menggengam, menghisap) (Cruz,2013).

3) Arteri Cerebri Medial

Tingat kesadararan bervariasi dari kebingungan sampai koma, Hemiparesis,

kontralateral atau hemiplegia dengan penurunan atau kehilangan fungsi

motorik yang lebih sering terjadi pada wajah dan lengan dari pada tungkai.

Ganguan sensorik pada area yang sama dengan hemplegia. Afasia (ketidak

mampuan untuk mengekspresikan atau mengintepretasikan perkataan), atau

disfasia (gangguan bicara) pada hemisfer dominan yang terkena.

Hemianopsia homoning (kehilangan penglihatan pada sisi yang sama dikedua

lapang pandang), ketidakmampuan melirikkan mata ke sisi yang paralisis.

4) Arteri Cerebri Posterior

Hemiplegia, kontralateral dengan kehilangan fungsi sensorik, kebingungan,

mempengaruhi memori, defisit kemampuan bicara reseptif pada hemisfer

dominan yang terkena, hemianopsia homonim. Pertanda dari stroke pada

sirkulasi posterior ialah defisit saraf kranial ipsilateral, bertolak belakang

dengan stroke anterior yang unilateral (Cruz, 2013).

5) Arteri Vertebrobasilaris

Pusing, vertigo, mual, ataksia dan sincope, gangguan penglihatan, nistagmus,

diplopia, defisit lapang pandang dan kebutaan. kebas dan paresis (wajah,

lidah, mulut, satu atau lebih ektrimitas), disfagia (ketidakmampuan untuk

menelan), dan disartria (kesulitan dalam artikulasi).

6) Lakunar Stroke

Stroke lakunar diakibatkan dari oklusi dari arteri kecil yang perforasi pada

area subcortikal yang dalam. Diameter infark biasanya 2-20 mm, biasanya

yang termasuk sindrom lakunar ialah murni motor, murni sensory, dan stroke

ataxic hemiparetic, infark lakunar tidak menyebabkan kerusakan kognitif,

memori, bicara atau tingkat kesadaran (Cruz,2013).

10

1.1.7 Pemeriksaan Penunjang

1) Menurut George Dewanto dkk (2009: 26) pemeriksaan diagnosis untuk

stroke meliputi: Skor stroke: skor stroke Siriraj, skor Gadjah Mada (untuk

membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik).

Tabel 1.1 Skor Stroke Siriraj

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan

diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12

Dimana:

Derajat kesadaran 0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = spoor/koma

Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada

Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada

Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes, angina,

penyakit pembuluh darah)

Hasil: Skor > 1: perdarahan supratentorial

Skor < -1: infark serebri

Tabel 1.2 Tabel Skor Stroke Gadjah Mada

Penurunan

kesadaran

Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemik

- - - Iskemik

2) Laboratorium : analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL,

Laju endap darah (LED), faal hemostasis (APTT, PTT), panel metabolic

dasar (Natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah,

dan kreatinin) (Price, 2005:1123)

Polisitemia vera dan trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang

dapat menyebabkan stroke. Polisitemia, nilai hematokrit yang tinggi

menyebabkan hiperviskositas dan mempengaruhi darah otak. Kadar glukosa

11

darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan hiperglikemia dimana

dapat dijumpai gejala neurologis. Pemeriksaan elektrolit bertujuan

mendeteksi gangguan natrium, kalium yang dapat menyebabkan depresi

susunan saraf pusat.

Pada hipoglikemia dan hiponatremia gejala yang muncul dapat berupa

mimik stroke. APTT dan PTT dapat menunjukkan terjadinya koagulopati

sehingga bisa menjadi pedoman dalam penggunaan trombolitik atau

antikoagulan terapi (Cruz, 2013).

3) Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung

(kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung

kongestif (Price, 2005:1123)

4) Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi

gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa

stroke (Price, 2005:1123).

5) Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab dari stroke secara

Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula

arteriovena, vaskulitis dan pembentukan thrombus di pembuluh besar

(Price, 2005:1123).

6) Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET):

mengidentifikasi seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan

memetabolisme glukosa serta luas cedera (Price, 2005:1123)

7) Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber kardioembolus

potensial (Price, 2005:1124).

8) CT scan : CT Scan berguna untuk membedakan infark serebri atau

perdarahan, yang berguna untuk menentukan tata laksana awal (Ginsberg,

2007:91)

9) MRI : menunjukkan daerah infak, perdarahan, malformasiarteriovena

(MAR) (Baticaca, 2008:61).

10) Skrining toksikologi : skrining toksikologi mungkin berguna pada pasien

tertentu dalam rangka untuk membantu mengidentifikasikan pasien yang

yang intoksikasi dengan gejala atau perilaku dengan mimik stroke (Cruz,

2013).

12

11) Analisa Gas Darah : Walaupun jarang, pada pasien dengan suspek

hipksemia, gas darah arteri menetapkan keparahan dari hipoksemia dan

mungkin mendeteksi gangguan asam basa. Jika pada trombolitik, punksi

arteri seharusnya dihindari kecuali benar-benar dibutuhkan (Cruz, 2013).

1.1.6 Penatalaksanaan

1.1.6.1 Menurut Muttaqin, 2008

1) Untuk mengobati keadaan akut, berusaha untuk menstabilkan TTV dengan

(Muttaqin, 2008:141):

(1) Mempertahankan saluran nafas yang paten

(2) Kontrol tekanan darah

(3) Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif.

2) Terapi Konservatif

(1) Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral

(2) Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan

agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

(3) Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosisi

atau embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler.

(4) Bila terjadi peningkatan TIK, (dengan gejala: bradikardi, ketidak teraturan

pernapasan, peningkatan tekanan darah, muntah proyektil

(Smeltzer,2001:2143) ), TIK normal ≤ 15 mmHg (Price, 2002:2112), hal

yang dilakukan:

- Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg

- Osmoterapi antara lain :

- Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30

menit, 4-6 kali/hari.

- Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari

- Posisi kepala head up (15-30⁰)

- Menghindari mengejan pada BAB

- Hindari batuk

- Meminimalkan lingkungan yang panas

13

1.1.6.2 Menurut Cruz (2013)

1) Pemberian rt-PA (Recombinent Tissue Plasminogen Activator)

Menurut pedoman AHA/ASA pada Mei 2009, penggunaan dari rt-PA

diberikan pada 3 - 4,5 jam setelah onset stroke untuk mendapatkan

keefektifan terapi (Cruz, 2013).

Kriteria yang memenuhi untuk penatalaksanaan pada 3 – 4,5 jam setelah

stroke akut sama pada penatalaksanaan pada periode awal, dengan beberapa

syarat yang tidak memenuhi, antara lain:

(1) Pasien berusia lebih dari 80 tahun.

(2) Semua pasien yang mengkonsumsi antikoagulant oral yang tidak termasuk

pada International Normalized Ratio (INR).

(3) Pasien dengan basis NIHSS lebih besar dari 25.

(4) Pasien dengan riwayat stroke dan diabetes.

Tabel : NIH Stroke Scale (Cruz, 2013) Category Description Score

1a.

Level of Consciousness (LOC) Alert 0

Drowsy 1

Stuporous 2

Coma 3

1b.

LOC questions (month, age) Answer both

correctly 0

Answer 1 correctly 1

Incorrect on both 2

2.

Best gaze (follow finger) Normal 0

Partial gaze palsy 1

Forced deviation 2

3.

Best visual (visual fields) No visual loss 0

Partial hemianopia 1

Complete

hemianopia 2

Bilateral hemianopia 3

4.

Facial palsy (show teeth, raise brows,

squeeze eyes shut)

Normal minor 0

Partial complete 1

2

3

5.

Motor arm left* (raise 900, hold 10

seconds)

No drift 0

Drift 1

Cannot resist gravity 2

No effort against

gravity 3

No movement 4

6.

Motor arm right* (raise 900, hold 10

seconds)

No drift 0

drift 1

Cannot resist gravity 2

No Effort against

gravity 3

14

No movement 4

7.

Motor leg left* (raise 300, hold 5

seconds)

No drift 0

Drift 1

Cannot resist gravity 2

No effort against

gravity 3

No movement 4

8.

Motor leg right* (raise 300, hold 5

seconds)

No drift 0

Drift 1

Cannot resist gravity 2

No effort against

gravity 3

No movement 4

9.

Limb ataxia (finger-nose, heel shin) Absent 0

Present in 1 limb 1

Present in 2 limbs 2

10. Sensory (pinprick to face, arm. Leg) Normal 0

Partial loss 1

11.

Extinction/neglect (double stimultaneous

testing)

No neglect 0

Partial neglect 1

Complete neglect 2

12.

Dysarthria (speech clarity to “mama,

baseball, huckleberry, tip-top, fifty-fifty)

Normal articulation 0

Mild to moderate

dysarthria 1

Near to unintelligible

or worse 2

13

Best language** (name items, describe

pictures)

No aphasia 0

Mild to moderate

aphasia 1

Severe aphasia 2

Mute 3

Total

- 0-42

Notes:

1. Jika lengan atau kaki tidak bisa dites dikarenakan adanya amputasi atau keterbatasan

lain, maka tidak bisa dilakukan pengetesan dan poin tidak diperhitungkan.

2. NIHSS > 22 maka dipertimbangkan sangat dipertimbangkan dan mungkin diprediksi

peningkatan resiko komplikasi.

3. Skor pada umumnya digunakan sebagai hasil, peningkatan atau kemunduran dari

stroke.

2) Terapi trombolitik

Trombolitik mengembalikan aliran darah serebral diantara beberapa pasien

dengan iskemik stroke akut mengakibatkan gejala hemoragik dapat meningkatan

atau mengatasi resolusi dari defisit neurologis.

3) Antiplatelet

The International Stroke Trial and the Chinese Acute Stroke Trial (CAST)

mendemonstrasikan manfaat pemberian aspirin dan heparin, hasilnya aspirin dapat

mengurangi resiko stroke yang berulang. Aspirin (Bayer Aspirin, Anacin,

Bufferin) memblok sintesis prostaglandin, dimana merubah penghambat

15

prostaglandin sintesis dan mencegah pembentukan agregasi platelet tromboxane

A2.

Ticlopidine (Ticlid) merupakan golongan kedua pada terapi untuk pasien

yang tidak bisa mentoleransi aspirin atau dimana penggunaan aspirin tidak efektif.

Dipyridamole dan aspirin (Aggrenox); biasanya digunakan sebagai

pencegahan sekunder pada stroke iskemik dan TIA.

Clopidogrel (Plavix); diindikasikan untuk mengurangi atherothrombotic

yang disertai oleh stroke.

4) Neuroprotective

Meskipun sangat menjanjikan pada beberapa hewan, tidak satupun agen

neuroprotectif didukung oleh penelitian secara acak pada manusia. Meskipun

substansinya sedang dalam proses penelitian

5) Kontrol Demam

Antipiretik (Paracetmol) diindikasikan pada demam stroke, karena

hypertermi meningkatkan kerusakan neuron.

Asetaminofen (Tylenol, Feverall, Aspirin bebas Anacin) mengurangi

demam dengan bekerja secara langsung pada pengaturan suhu di hipotalamus,

dimana meningkatkan penghilangan suhu tubuh lewat vasodilatasi dan

berkeringat.

6) Antikoagulan

Pasein dengan stroke emboli yang memiliki indikasi memperoleh

antikoagulan, misalnya atrial fibrilasi dengan tujuan mencegah terjadinyaemboli

lebih lanjut.

7) Carotid Endarterectomy

Carotid Endarterectomy telah digunakan sebagai penanganan akut pada

oklusi pada arteri karotis internal.

8) Kontrol kejang

Kejang muncul pada 2-23% pasien pada sehari setelah serangan stroke.

Walaupun kejang profilaksis tidak diindikasikan, pencegahan pada kejang

dikarenakan terapi standar antiepipsi terapi direkomendasikan. Post stroke

iskemik biasanya fokal, tetapi bisa juga disamakan. Beberapa pasien yang

memiliki riwayat stroke dapat berkembang menjadi kelainan kejang kronik.

16

Kejang sekunder akibat stroke iskemik seharusnya penatalaksanaanya sama pada

kelainan kejang yang muncul sebagai hasil dari cedera neurologis. Pada

umumnya, agen yang digunakan untuk menangani kejang yang berulang biasanya

digunakan pada pasien setelah stroke. Benzodiasepines, biasanya diazepam

(Valium) dan lorazepam (Ativan) adalah garis pertama obat pada kejang yang

terus-menerus.

9) Antihipertensi Agen

Manajemen tekanan darah optimal pada stroke akut menjadi beberapa

perdebatan. Parameter terapi sebagian besar bergantung pada pasien merupakan

kandidat pada terapi trombolisis.

1.1.7 Komplikasi

Menurut Kowalak (2011) komplikasi bervariasi menurut intensitas dan tipe

stroke, tetapi dapat meliputi:

1) Tekanan darah yang tidak stabil (akibat kehilangan kontrol vasomotor)

2) Edema serebral : iskemia pada SSP dapat disertai dengan pembengkakan

karena edema sititoksik (akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang

rusak) dan edema vasogenik (akumulasi cairan glia akibat peombakan sawar

darah otak) (Ginsberg, 2007:90)

3) Ketidak seimbangan cairan : pada kekurangan cairan dapat disebabkan oleh

karena gangguan menelan, imobilitas dan gangguan komunikasi

(http://www.strokebethesda.com)

4) Kerusakan sensori

5) Infeksi seperti pneumoni : akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih

(Ginsberg,2007:91). Karena keadaan yang imobilisasi, hipersekresi dan

penurunan kemampuan untuk batuk (http://www.strokebethesda.com)

6) Perubahan tingkat kesadaran

7) Aspirasi : Karena keadaan yang imobilisasi, hipersekresi dan penurunan

kemampuan untuk batuk (http://www.strokebethesda.com)

8) Kontraktur

9) Emboli paru

10) Kematian : bila tidak dapat mengontrol respon pernapasan dan

kardiovaskular (Batticaca,2008 :62)

17

1.2 Konsep Asuhan Keperawatan CVA

1.2.1 Pengkajian

1.2.1.1 Identitas

Usia: Insiden stroke banyak terjadi pada usia lebih dari 65 tahun dan kasus

terbanyak terjadi pada ras keturunan amerika dan afrika. Stroke banyak

menyerang laki-laki berkaitan dengan faktor resiko stroke yaitu kebisaan merokok

dan konsumsi alcohol (Price, 2005: 1106)

1.2.1.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Lemas mendadak di daerah wajah, lengan atau tungkai, terutama di salah

satu sisi tubuh, gangguan penglihatan seperti ganda atau kesulitan melihat pada

salah satu atau kedua mata, bingung mendadak, tersandung selagi berjalan, pusing

bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi, nyeri kepala mendadak

tanpa kausa yang jelas (Price, 2005:1117).

Nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang sampai tidak sadar (Muttaqin,

2008:133).

1.2.1.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Hiperkolesterolemia, arterosklerosis, arteritis, Transient Ischemic Attacks,

stenosis karotis, Sickle Cell Disease, Polisitemia, penggunaan alat kontrasepsi,

penyakit jantung antara lain Atrial Fibrilasi, penyakit katup jantung, stenosis

mitral, gangguan aliran, oklusi arteri besar, perdarahan intrakranial (Cruz, 2013).

1.2.1.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluarga yang menderita hipertensi, DM, atau ada riwayat stroke

dari generasi terdahulu (Muttaqin, 2008:133).

1.2.1.5 Riwayat psikososial:

Adanya ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk

melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah

(gangguan citra tubuh). Mekanisme koping menurun, mudah marah, dan ansietas.

Ada perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk

berkomunikasi. Faktor biaya juga mempengaruhi stabilitas emosi serta pikiran

klien dan keluarganya (Muttaqin, 2008).

18

1.2.1.6 Pola pemenuhan kebutuhan sehari-hari:

Nutrisi

Nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut (peningkatan TIK),

kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, dan tenggorok, disfagia

(Doengoes, 1999).

Eliminasi

Perubahan pola berkemih, seperti inkontinensia urine, anuria (Doengoes,

1999).

Aktivitas & istirahat

Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan, kehilangan

sensasi atau paralisis (hemiplegia), merasa muda lelah, susah untuk

beristirahat (Doengoes, 1999), gangguan tingkat kesadaran, gangguan

tonus otot.

Hygine perseorangan: tidak dapat memenuhi secara mandiri karena

adanya hemiplegi dan hemiparese biasanya dibantu orang lain.

1.2.1.7 Pemeriksaan fisik

1) Sistem Pernapasan: ditemukan suara nafas tambahan (Ronchi), peningkatan

produksi sputum, pasien sering sesak napas, RR meningkat, pernapasan

Cheyne Stokes, terdapat batuk, penggunaan otot bantu napas, pada palpasi

didapatkan taktil premitus seimbang kanan dan kiri, gargling (Muttaqin,

2008:135).

2) Sistem Kardiovaskuler: peningkatan tekanan darah atau hipertensi massif

(tekanan darah >200 mmHg), bradikardi, (Muttaqin, 2008:135) disritmia,

seperti atrial fibrilasi (Cruz, 2013) peningkatan tekanan vena jugularis

(Doengoes, 1999) adanya mur-mur dan gallop, saat auskultasi jantung, carotid

bruits saat auskultasi pada arteri karotis (Cruz, 2013).

3) Sistem persarafan :

(1) Sakit kepala, rasa pening, dizziness, peningkatan suhu tubuh (Kowalak,

2011)

(2) Pemeriksaan tengkorak dan tulang belakang, tanda-tanda meningitis

(3) Pengkajian tingkat kesadaran berkisar pada letargi, strupor, semikomatosa

(Muttaqin, 2008:135).

19

(4) Pengkajian fungsi serebral (Muttaqin, 2008:135-136).:

- Status mental : observasi penampilan, tingkah laku, gaya bicara, ekspresi

wajah, dan aktivitas motorik klien. pada klien stroke tahap lanjut terjadi

perubahan dalam status mental klien.

- Fungsi intelektual : penurunan ingatan dan memori baik jangka pendek

maupun jangka panjang, penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi.

Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu kesulitan untuk

mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata.

- Kemampuan bahasa: penurunan kemampuan berbahasa tergantung dari

daerah lesi yang mempengaruhi fungsi dari serebral. Bila lesi pada girus

temporalis (area wernikce) superior akan didapatkan disfasia repressif,

yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis. Bila

lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area broca) akan

didapatkan disfasia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat

menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar

- Lobus Frontal : kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan

jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori, atau

fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini

dapat ditunjukkan dalam lapang pandang terbatas, kesulitan dalam

pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan klien ini

menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka.

- Hemisfer. Stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparase sebelah kiri

tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral

sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. Pada

stroke hemisfer kiri, mengalami hemiparase kanan, perilaku lambat dan

sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global,

afasia, dan mudah frustasi.

(5) Pengkajian saraf kranial. Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf

kranial I-XII (Muttaqin, 2008:136-137)

- Saraf I. Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi

penciuman.

20

- Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer

diantara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial

(mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering

terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat

memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk

mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.

- Saraf III, IV, VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi

otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat

unilateral di sisi yang sakit.

- Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf

trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah,

penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi

otot pterigoideus internus dan eksternus.

- Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris dan

otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat. Pasien tidak mampu

mengangkat alis, mengerutkan dahi atau menutup mata pada daerah yang

terkena (Cruz, 2013)

- Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli perseptif.

- Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka

mulut.

- Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.

- Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi,

serta indra pengecapan normal.

(6) Pengkajian sistem motorik (Muttaqin, 2008:137)

- Inspeksi umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi)

karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan

salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.

- Fasikulasi. Didapatkan pada otot-otot ekstremitas.

- Tonus otot didapatkan meningkat.

- Keseimbangan dan koordinasi. Didapatkan mengalami gangguan karena

hemiparase dan hemiplegia.

21

(7) Pengkajian refleks.

Pemeriksaan refleks terdiri atas pemeriksaan refleks profunda dan

pemeriksaan refleks patologis.

- Pemeriksaan refleks profunda. Pengetukan pada tendon, ligamentum atau

periosteum derajat refleks pada respon normal.

- Pemeriksaan refleks patologis. Pada fase akut refleks fisiologis sisi yang

lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan

muncul kembali didahului dengan refleks patologis.

(8) Gerakan Involunter. Tidak ditemukan adanya tremor, tic, dan distonia.

Pada keadaan tertentu, klien biasanya mengalami kejang umum, terutama

pada anak dengan stroke disertai peningkatan suhu tubuh yang tinggi.

Kejang berhubungan sekunder akibat area fokal kortikal yang peka

(Muttaqin, 2008:138).

(9) Pengkajian sistem sensorik: ketidakmampuan untuk menginterpretasikan

sensasi, tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap propriosepsi

(kemampuan merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh), serta kesulitan

dalam menginterpretasikan stimuli visual taktil, dan auditorius (Muttaqin,

2008138).

4) Sistem perkemihan: inkontinensia urine karena hilang atau berkurangnya

sistem kontrol sfingter, inkontenesia yang berlanjut menunjukkan kerusakan

neurologis yang meluas (Muttaqin, 2008:138).

5) Sistem pencernaan: didapatkan adanya kesulitan menelan, napsu makan

menurun, mual, muntah pada fase akut, bising usus negatif (Muttaqin,

2008:138).

6) Sistem Muskulaskeletal: hemiplegic dan hemiporesis karena disfungsi

motorik (Muttaqin,2008:139).

7) Sistem intergumen: jika pasien kekurangan O₂ kulit akan tampak pucat dan

jika kekurangan cairan maka turgar kulit akan buruk. Selain itu perlu juga

dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena

klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik (Muttaqin,2008:139).

22

1.2.2 Masalah Keperawatan

1) Perubahan perfusi jaringan otak berhubungan dengan oklusi serebral

(Carpenito, Lynda Juall. 2006).

2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penurunan energi,

keletihan, penurunan batuk dan reflek muntah, paralisis otot (Wilkinson,

2002:606).

3) PK : Peningkatan TIK (Wilkinson, 2002:605)

4) PK : Infeksi Pernapasan (Wilkinson, 2002:605)

5) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular

(kelemahan, parastesia, paralisis lemah, paralisis spastik) akibat kerusakan

saraf motorik atas, gangguan persepsi, gangguan kognitif (Wilkinson,

2002:607).

6) Konstipasi berhubungan dengan penurunan aktivitas, pengobatan, kelemahan

otot abdomen(Wilkinson, 2002:606).

7) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan mobilitas sekunder

akibat stroke (Wilkinson, 2002:608).

8) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi kebutuhan

pengobatan.

9) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan

mengunyah, gangguan menelan, ketidak mampuan untuk menyiapkan

makanan akibat defisit pergerakan (Wilkinson, 2002:607).

10) Resiko cedera berhubungan dengan perubahan persepsi/sensori (Wilkinson,

2002:607).

11) Defisit perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuscular,

penurunan kekuatan dan ketahanan, intoleransi aktivitas, penurunan rentang

pergerakan, kelemahan akibat penyakit dan imobilitas (Wilkinson, 2002:607).

12) Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan afasia, disartia, ketidak

mampuan untuk bicara, dan ketidak mampuan untuk bicara secara jelas.

13) Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan penerimaan

sensori, transmisi dan/integrasi akibat hipoksia dan kompresi atau

pemindahan jaringan otak (Wilkinson, 2002:607).

23

24

25

1.2.3 Diagnostic Dan Intervensi Keperawatan (Doenges, Marrylin E.,

Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000)

1) Perubahan perfusi jaringan otak berhubungan dengan oklusi serebral.

Tujuan: perfusi jaringan otak dapat terjadi secara efektif setelah dilakukan

tindakan keperawatan

Kriteria hasil: tidak gelisah, tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, dan

Muntah, GCS 4-5-6, pupil isokar, reaksi cahaya +/+, TTV dalam batas

normal (nadi: 60-100x/menit, suhu: 36,5 – 37,5⁰ c, RR: 12 - 20x/menit, TD

120/80).

Intervensi:

(1) Jelaskan kepada klien (jika sadar) dan keluarganya penyebab dan akibat

peningkatan TIK.

R/ TIK terjadi karena adanya pembengkakan sel dalam serebral yang dapat

mendesak isi kranium dan menyebabkan herniasi batang otak, diabetes

insipidus dan SIADH.

(2) Berikan posisi head up 15-300

R/ perubahan pada TIK akan dapat menyebabkan risiko untuk terjadinya

herniasi otak.

(3) Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan yang berlebihan.

R/ batuk dan mengejan dapat meningkatkan TIK dan potensial terjadi

pendarahan ulang.

(4) Kolaborasi dalam pemberian:

Cairan perinfus dengan perhatian ketat.

R/ meminimalkan fluktuasi pada beban vaskuler dan tekanan

intrakranial.

(5) Observasi tanda-tanda status neurologis dengan GCS, keluhan nyeri

kepala, mual muntah, serta TTV.

R/ untuk mengetahui keberhasilan tindakan keperawatan serta dapat

mengurangi kerusakan otak lebih lanjut.

26

2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penurunan

energi, keletihan, penurunan batuk dan reflek muntah, paralisis otot.

Tujuan: pasien menunjukkan bersihan jalan nafas setelah dilakukan

tindakan keperawatan.

Kriteria Hasil:ronkhi tidak terdengar Px menunjukkan batuk yang efektif,

frekuensi nafas 16- 20 x/menit.

Intervensi:

(1) Jelaskan kepada klien mengapa terdapat penumpukan secret di saluran

pernapasan dan kegunaan batuk efekif .

R/ penumpukan sekret terjadi karena imobilisasi, menurunnya kesadaran

dan menurunnya reflek batuk.

(2) Beri minum hangat jika keadaan memungkinkan

R/ membantu pengenceran secret sehingga mempermudah pemngeluaran

(3) Anjurkan klien mengenai batuk efektif selama pengisapan.

R/ batuk yang efektif dapat mengeluarkan secret dari saluran pernapasan.

(4) Lakukan pengisapan lendir, batasi durasi pengisapan dengan 15 detik atau

lebih.

R/ pengisapan lendir dilakukan untuk mengurangi adanya penumpukkan

secret dan durasinya pun dapat dikurangi untuk mencegah bahaya hipoksia.

(5) Kolaborasi dalam pemberian bronkodilator

R/ mengatur ventilasi dan melepaskan secret karena relaksasi notot

brokosposme.

(6) Observasi keadaan umum dan TTV

R/ mengetahui keberhasilan tindakan.

3) PK : peningkatan TIK

Tujuan: tekanan intrakranial pasien terkontrol setelah dilakukan tindakan

keperawatan dengan kriteria hasil:

- Kesadaran composmetis

- TD 100/70-140/90 mmHg (MAP= (2xSP)+DP)

3

- Tidak kejang

27

- Tidak muntah proyektil

- RR teratur, frekwensi 12-20x/menit

- Pasien mengungkapkan tidak nyeri kepala

- Nadi teratur, kuat dan jelas (60-100x/menit)

Intervensi

(1) Jelaskan kepada pasien dan keluarga tanda-tanda peningkatan intracranial

R/ tanda-tanda peningkatan TIK antara lain nyeri kepala hebat,

peningkatan tekanan darah, bradikardi, kejang, muntah proyektil.

(2) Berikan posisi head up 15-300

R/ posisi tersebut dapat meningkatkan suplai O2 ke otak sehingga

mencegah terjadinya hipoksemia

(3) Anjurkan pasien untuk bedtrest

R/ pengeluran energy yang berlebihan dapat meningkatan tekanan

intrakranial

(4) Ajurkan pasien untuk mengurangi batuk dan mengejan

R/ pengeluran energy yang berlebihan dapat meningkatan tekanan

intracranial

(5) Kolaborasi dalam pemberian obat neuroprotektor, manitol dan

furosemid

R/ neuroprotektor berfungsi memberikan nutrisi pada saraf, manitol

berfungsi untuk menanggulangi udema cerebri, furosemid berfungsi

untuk menurunkan tekanan darah

(6) Observasi keluhan, kesadaran, TTV (nadi dan TD), MAP, kejang, tanda-

tanda PTIK

R./ sebagai indicator keberhasilan tindakan.

4) PK : Infeksi Pernapasan

Tujuan : pasien tidak mengalami infeksi setelah dilakukan tindakan

keperawatan dengan kriteria hasil :

- suhu tubuh 36,5-37,5°C

- produksi sputum berkurang atau hilang

- batuk berkurang atau hilang

28

Intervensi :

(1) Jelaskan pada pasien dan keluarga penyebab infeksi

R/ Infeksi disebabkan oleh kurangnya aktivitas mobilitas fisik,

menyebabkan turunnya reflek batuk yang mengakibatkan terjadi stasis

mukus sehingga terjadi perkembangan mikroorganisme pada parenkim

paru yang mengakibatkan infeksi.

(2) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antibiotik

R/ pemberian antibiotik dapat memutuskan penyebab dari infeksi.

(3) Observasi tanda-tanda infeksi

R/ deteksi dini terhadap tanda-tanda infeksi

5) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular

(kelemahan, parastesia, paralisis lemah, paralisis spastik) akibat kerusakan

saraf motorik atas, ganguan persepsi, gangguan kognitif.

Tujuan: klien mampu meningkatkan aktivitas fisik yang sakit atau lemah,

dengan kriteria hasil:

- Klien mampu mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang

dibuktikan tidak adanya kontraktur, footdrop

- Klien mampu mempertahankan posisi optimal dari fungsi dari bagian

tubuh yang terkena

- Klien dapat mendemonstrasikan teknik yang memungkinkan melakukan

aktivitas

Intervensi:

(1) Jelaskan pada pasien akibat dari imobilitas fisik

R/ imobilitas fisik akan menyebabkan otot-otot menjadi kaku sehingga

penting diberikan latihan gerak

(2) Ubah posisi pasien tiap 2 jam

R/ menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah

yang jelek pada daerah yang tertekan

29

(3) Ajarkan pasien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstrimitas yang

tidak sakit

R/ gerakan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta

memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan

(4) Anjurkan pasien melakukan gerak pasif pada ekstrimitas yang sakit

R/ mencegah otot volunter kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak

dilatih untuk digerakkan

(5) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien

R/ peningkatan kemampuan dalam mobilisasi ekstremitas dapat

ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim fisioterapi

(6) Berikan satu bantal di bawah aksila

R/untuk mempertahankan lengan menjauh dari dada, untuk mencegah

adduksi bahu yang sakit.

(7) Tempatkan pasien pada posisi telungkup selama 15-30 menit beberapa kali

sehari, dengan satu bantal di tempatkan di bawah pelvis (bila

memungkinkan)

R/membantu meningkatkan hiperekstensi sendi panggul yang esensial

untuk berjalan normal dan membantu untuk mencegah kontraktur pada

panggul fleksi lutut dan panggul.

(8) Observasi kemampuan mobilitas pasien

R/ untuk mengetahui tingkat mobilitas dari pasien

6) Konstipasi berhubungan dengan penurunan aktivitas, pengobatan,

kelemahan otot abdomen

Tujuan: pasien mampu memenuhai eliminasi alvi dengan kriteria hasil:

- pasien dapat defekasi secara spontan dan lancar dengan menggunakan

obat

- konsistensi feses lembek

- tidak teraba distensi abdomen

Intervensi:

(1) Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga tentang penyebab konstipasi.

R/ konstipasi disebabkan oleh karena penurunan peristaltic usus.

30

(2) Anjurkan pada pasien untuk makan makanan yang mengandung serat.

R/ diet seimbang tinggi kandungan serat merangsang peristaltik dan

eliminasi reguler

(3) Bila pasien mampu minum, berikan asupan cairan yang cukup (2 liter/hari)

jika tidak ada kontraindikasi.

R/ masukan cairan adekuat membantu mempertahankan konsistensi feses

yang sesuai pada usus dan membantu eliminasi regular

(4) Lakukan mobilisasi sesuai dengan keadaan pasien.

R/ aktivitas fisik membantu eliminasi dengan memperbaiki tonus otot

abdomen dan merangsang nafsu makan dan peristaltic

(5) Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian pelunak feses (laksatif,

supositoria, enema)

R/ pelunak feses meningkatkan efisiensi pembasahan air usus, yang

melunakkan massa feses dan membantu eliminasi.

7) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan mobilitas

sekunder akibat stroke.

Tujuan: pasien mampu mempertahankan keutuhan kulit dengan kriteria

hasil:

- pasien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka

- mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka

- tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka.

Intervensi:

(1) Anjurkan untuk melakukan latihan mobilisasi

R/ menghindari tekanan dan meningkatkan aliran darah

(2) Ubah posisi tiap 2 jam

R/ menghindari tekanan yang berlebihan pada daerah yang menonjol

(3) Lakukan masase pada daerah yang menonjol yang baru mengalami

tekanan pada waktu berubah posisi

R/ menghindari kerusakan-kerusakan kapiler

31

(4) Observasi terhadap eritema, kepucatan dan palpasi area sekitar terhadap

kehangatan dan pelunakan jaringan tiap mengubah posisi

R/ hangat dan pelunakan adalah tanda kerusakan jaringan

(5) Jaga kebersihan kulit dan seminimal mungkin, hindari trauma dan panas

pada kulit.

R/ mempertahankan keutuhan kulit

8) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi kebutuhan

pengobatan.

Tujuan: pasien dapat mengetahui dan mendapatkan informasi tentang

kebutuhan pengobatan setelah dilakukan tindakan keperawatan

Kriteria hasil: Pasien dapat memahami stroke, rencana pengobatan, tujuan

pengobatan, dan efek samping/reaksi yang merugikan, Pasien dapat

menyebutkan gejala yang memerlukan perhatian cepat, Pasien dapat

mengidentifikasi dan merencanakan perubahan pola hidup yang perlu.

Intervensi:

(1) Observasi tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat dan

kemampuan/keinginan untuk belajar.

R/perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu. Menguatkan harapan

belajar, serta mengidentifikasi secara verbal kesalahpahaman dan

memberikan penjelasan.

(2) Waspada terhadap tanda penghindaran, contoh mengubah subject dari

informasi yang ada atau perilaku ekstrem (menolak/euforia).

R/mekanisme pertahanan alamiah seperti marah, menolak pentingnya situasi

dapat menghambat belajar, mempengaruhi respon pasien dan kemampuan

mengasimilasi informasi. Perubahan untuk mengurangi pola/struktur formal

mungkin menjadi lebih efektif sampai pasien/orang terdekat siap untuk

menerima/memahami situasi tersebut.

(3) Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi. Contoh buku

program tip audio/visual, pertanyaan/jawaban, aktivitas kelompok.

R/penggunaan metode belajar yang bermacam-macam meningkatkan

penyerapan materi.

32

(4) Beri penguatan penjelasan factor resiko, pembatasan diet/aktivitas, obat,

dan gejala yang memerlukan perhatian medis cepat.

R/ memberikan kesempatan kepada pasien untuk mencakup informasi dan

mengasumsi control/partisipasi dalam program rehabilitasi.

(5) Dorong dalam mengidentifikasi penurunan factor resiko individu, contoh

merokok/mengkonsumsi alcohol, kegemukan.

R/perilaku ini/kimia mempunyai efek merugikan langsung pada fungsi

kardiovaskuler dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan

resiko terhadap komplikasi.

(6) Observasi ulang program meningkatkan aktivitas, didik pasien sehubungan

dengan lanjutan aktivitas secara bertahap, contoh jalan, kerja, rekreasi,

aktivitas seksual. Berikan pedoman untuk meningkatkan aktivitas secara

bertahap dan instruksi sehubungan dengan frekwensi nadi target, dan

pengambilan nadi yang tepat.

R/bertahap meningkatakan aktivitas meningkatkan kekuatan dan

mencegah terlalu keras latihan dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan

memungkinkan kembalinya pola hidup normal.

(7) Observasi ulang tanda/gejala yang memerlukan penurunan aktivitas dan

pelaporan pada pemberi perawatan kesehatan.

R/peningkatan nadi di atas batas yang dibuat, terjadinya nyeri dada atau

dispnue memerlukan latihan dan program obat.

9) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan

mengunyah, gangguan menelan, ketidak mampuan untuk menyiapkan makanan

akibat defisit pergerakan

Tujuan : Pasien tetap menunjukan pemenuhan nutrisi selama dilakukan

tindakan keperawatan

kriteria hasil : tidak terjadi penurunan berat badan, HB dan albumin dalam

batas normal

Intervensi :

(1) Jelaskan pentingnya nutrisi bagi klien

R/ nutrisi yang adekuat membantu meningkatkan kekuatan otot

33

(2) Observasi kemampuan klien dalam mengunyah dan menelan

R/ untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan kepada klien

(3) Letakkan kepala lebih tinggi pada waktu selama & sesudah makan

R/ memudahkan klien untuk menelan

(4) Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan

menekan ringan di atas bibir / bawah dagu jika dibutuhkan

R/membnatu dalam melatih kembali sensoro dan meningkatkan kontrol

muskuler

(5) Kolaborasi dalam pemberian cairan parenteral atau memberi makanan

melalui NGT

R/membantu memberi cairan dan makanan pengganti jika klien tidak

mampu memasukan secara peroral

(6) Observasi keadaan, keluhan dan asupan nutrisi

R/ mengetahui keberhasilan tindakan dan untuk menentukan intervensi

selanjutnya

10) Resiko cedera berhubungan dengan perubahan persepsi/sensori

Tujuan: Pasien terhindar dari cedera setelah dilakukan tindakan

keperawatan dengan kriteria hasil pasien tidak terjatuh, tidak ada jejas

Intervensi:

(1) Orientasikan pasien dan keluarganya terhadap sekeliling dan system alarm.

R/ Pasien dan keluarganya dapat mengetahui tempat beresiko untuk jatuh

dan tempat untuk memanggil bantuan.

(2) Anjurkan kepada pasien dan keluarganya untuk menyiapkan satu penjaga

bergantian.

R/ Pasien yang disorientasikan memerlukan penjagaan lebih ketat.

(3) Atur lingkungan yang beresiko seperti lantai yang licin, alas kaki,

pegangan pintu, pegangan tempat tidur.

R/ Mengurangi tempat beresiko untuk terjadinya cedera.

34

(4) Pertahankan tempat tidur pada ketinggian agak rendah dan pagar bed

terpasang pada bagian tidak dijaga.

R/ Pasien disorientasi juga mengalami gangguan istirahat dan beresiko

terjatuh dari tempat tidur.

(5) Letakkan pispot di dekat pasien.

R/ Pasien yang beraktivitas di kamar mandi beresiko lebih tinggi cedera.

(6) Observasi adanya jejas dan laporan beresiko terjadi cedera.

R/ Memantau kondisi pasien agar terhindar dari cedera.

11) Defisit perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuscular,

penurunan kekuatan dan ketahanan, intoleransi aktivitas, penurunan

rentang pergerakan, kelemahan akibat penyakit dan imobilitas.

Tujuan: Klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai tingkat

kemampuan dan keadaannya.

Intervensi:

(1) Jelaskan keterbatasan pasien dalam melakukan perawatan diri.

R/ Pasien dan keluarganya memahami bahwa pasien mengalami gangguan

dalam menggerakkan organ tubuh dan ada pembatasan aktivitas akibat

adanya perdarahan otak.

(2) Atur dan letakkan barang-barang di dekat pasien seperti pispot, pasta gigi,

dan sikat gigi.

R/ Memudahkan pasien untuk mencoba aktivitas ringan.

(3) Bantu pemenuhan perawatan diri pasien antara lain mandi, gosok gigi,

BAK, dan BAB.

R/ Pasien membutuhkan bantuan ekstra dalam kegiatan hygiene setiap

hari.

(4) Observasi kebersihan diri pasien dan kemampuan beraktivitas ringan.

R/ Menilai dan memantau tingkat adaptasi dalam pemenuhan hygiene

pasien.

35

12) Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan penerimaan

sensori, transmisi dan/integrasi akibat hipoksia dan kompresi atau

pemindahan jaringan otak

Tujuan : klien setelah dilakukan tindakan keperawatan dapat meningkatkan

persepsi sensorik perabaan secara optimal dengan

Kriteria hasil :

- Klien dapat mempertahankan tingakat kesadaran dan fungsi persepsi

- Klien mengakui perubahan dalam kemampuan untuk meraba dan merasa

- Klien dapat menunjukkan perilaku untuk mengkompensasi terhadap

perubahan sensori

Intervensi:

(1) Tentukan kondisi patologis klien

R/ Untuk mengetahui tipe dan lokasi yang mengalami gangguan, sebagai

penetapan rencana tindakan.

(2) Observasi kesadaran sensori, seperti membedakan panas/dingin,

tajam/tumpul, posisi bagian tubuh/otot, rasa persendian

R/ Penurunan kesadaran terhadap sensorik dan perasaan kinetik

berpengaruh terhadap keseimbangan/posisi dan kesesuaian dari gerakan

yang mengganggu ambulasi, meningkatkan resiko terjadinya trauma

(3) Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan, seperti memberikan klien suatu

benda untuk menyentuh, meraba. Biarkan klien menyentuh dinding atau

batas-batas lainnya.

R/ Melatih kembali jaras sensorik untuk mengintegrasikan persepsi dan

intepretasi diri. Membantu klien untuk mengorientasikan bagian dirinya

dan kekuatan dari daerah yang terpengaruh.

(4) Lindungi klien dari suhu yang berlebihan, kaji adanya lindungan yang

berbahaya. Anjurkan pada klien dan keluarga untuk melakukan

pemeriksaan terhadap suhu air dengan tangan yang normal.

R/ Meningkatkan keamanan klien dan menurunkan resiko terjadinya

trauma

(5) Anjurkan klien untuk mengamati kaki dan tangannya bila perlu dan

menyadari posisi bagian tubuh yang sakit. Buatlah klien sadar akan semua

36

bagian tubuh yang terabaikan seperti stimulasi sensorik pada daerah yang

sakit, latihan yang membawa area yang sakit melewati garis tengah,

ingatkan individu untuk merawata sisi yang sakit.

R/ Penggunaan stimulasi penglihatan dan sentuhan membantu dalan

mengintegrasikan sisi yang sakit.

(6) Hilangkan kebisingan/stimulasi eksternal yang berlebihan

R/ menurunkan ansietas dan respon emosi yang berlebihan/kebingungan

yang berhubungan dengan sensori berlebihan

(7) Lakukan validasi terhadap persepsi klien

R/ Membantu klien untuk mengidentifikasi ketidak konsistenan dari

persepsi dan integritas kulit.