BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikan

distribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung

diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan

irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel

fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya.1

Gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang

stroke lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini

dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan

kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di

Departemen Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial

fibrilasi pada pasien stroke sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner intensif

RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7% pasien mengalami atrial fibrilasi. 1

Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak

adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini

menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga

ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi

dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom

koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1

jam setelah onset infark miokard.1

Dengan tingkat waktu pengisian yang terbatas ini, volume sekuncup akan berkurang

atau tidak ada. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika

Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06–0,08 % per tahunnya pada populasi

1

dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling

sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian

mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.

2

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Takikardia ventrikel adalah disritmia ventrikel yang terjadi ketika kecepatan denyut

ventrikel mencapai 160-250 kali per menit. Dengan tingkat waktu pengisian yang terbatas ini,

volume sekuncup akan berkurang atau tidak ada.1-4

Sebelum melanjutkan pembahasan tentang takikardia ventrikel, pada kesempatan ini akan

dibahas dahulu mengenai aritmia.

Kriteria Irama sinus normal:

· Irama : interval P-P teratur, interval R-R teratur.

· Frekuensi : 60 – 100 kali/menit

· Gelombang P : normal, setiap P selalu diikuti gelombang QRS, T

· Interval PR : normal (0,12 – 0,20 detik)

· Kompleks QRS : normal (0,06 – 0,10 detik).

Secara umum aritmia adalah irama yang berasal bukan dari nodus SA, irama yang

tidak teratur sekalipun ia berasal dari nodus SA (misalnya sinus aritmia), frekuensinya kurang

dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit(sinus takikardia), serta ada

hambatan impuls supra atau intraventrikular. Sehingga jelaslah bahwa untuk membaca irama

jantung, disamping frekuensi dan teratur atau tidaknya, harus dilihat juga tempat asal (fokus)

irama tersebut. Nodus SA merupakan focus irama jantung yang paling dominan, sehingga

pada umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi

mendominasi focus lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh focus lainnya itu.

Focus irama ini menjadi dasar dari klasifikasi aritmia.3

3

Beberapa sifat sistem konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk

pemahaman gangguan irama jantung :

Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab

stimulus baru yang kuat sekalipun.Periode ini disebut periode refrakter mutlak.Fase

selanjutnya hingga hampir akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab

stimulus yang lebih kuat.Fase ini disebut fase refrakter relatif.

Blok

Blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.

Pemacu ektopik atau focus ektopik

Pemacu ektopik atau fokis ektopik ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus.

Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang

dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, biasa berupa kompleks atrial,

kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.

Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya

tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-perubahan akibat

konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.

Re-entri.

Suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi,

melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian

miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.

Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls

yang datang dari arah atas.Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung

4

AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu

mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut

meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.1

2.2 Etiologi

Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut :

Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya

peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan

hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls

Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi

miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai

oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat

pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran

impuls.

Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti

aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang

berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama

jantung.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan

potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka

akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium.

Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan

memicu terjadinya gangguan irama jantung.

Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama

jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat

5

atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan

konduktansi ion kalium.

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis

dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.

Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid

mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf

autonom yang juga berpengaruh pada jantung.

Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak

dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh.Pada gagal jantung, fokus-

fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang

sehingga menimbulkan impuls tersendiri.

Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan

dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan

menimbulkan gangguan irama jantung.

Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot

jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun

terganggu.1

Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan pada jantung,

yang meliputi:

Penyakit jantung koroner

Kardiomiopati

Prolaps katup mitral

Kelainan pada katup jantung

Penyebab lain dari ventrikel takikardia adalah :

Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya)

6

Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia

Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.4

2.3 Diagnosis

Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut:

Durasi dan morfologi kompleks QRS, pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah

konduksi normal sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih

dari 0,12 s). pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS

semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s.

pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri

(idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki kompleks QRS <0,12 s karena

padaVT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi

normal.

Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel

kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle

block morphology) dan jika berasal dri ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran

blok berkas cabang kanan (Right bundle brnch block morphology). Kalau morfologi

QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah

monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan

diagnosis VT jika adanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik.

Laju dan irama, laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang

teratur atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). jika takikardia disertai

irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan

atau preeksitasi.

Aksis kompleks QRS, aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi

juga untuk menentukan asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat baik

7

ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR

berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks QRS

menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks

mengarah ke bagian basal ventrikel.Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar

dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT.Adanya takikardia QRS

lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal

dari right ventricular outflow track.

Disosiasi antara atrium dan ventrikel, pada VT nodus sinus terus memberikan impuls

secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P

yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat

khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara

klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi

TDS.

Capture beat dan fusion beat, kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari

atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga

memunculkan kompleks QRSyang lebih awal dengan ukuran normal (sempit).

Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus

dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls

dari ventrikel. Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk

VT .

Konfigurasi kompleks QRS, adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan

dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada

sadapan dada dominan positif menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior

ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS pada sadapan dada negative

menunjukkan asal focus dari dinding anterior ventrikel.

8

2.4 Diagnosis Banding

a. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan

Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur

konduksinormal sehingg kompleks QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat

terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas cabang(kiri atau kanan)karena adanya

perbedaan masa refrakter diantara keduanya.kedaan in disebut konduksi aberans.

Karena adanya hambatan berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti

keadaan LBBB atau RBBB biasa.

b. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan

Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari atrium ke

ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), vebtrikel diaktivasi tidak

melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivitas

dini(preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar.

c. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang yang sudah

ada

Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang

maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti pad keadaan sinus.

Oleh karena itu, sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada

saat takikardia.3

d. Fibrilasi Ventrikel (VF)

Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai

oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit

dikenali.VF merupakan penyebab utama kematian mendadak. Penyebab utama VF

adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respons ventrikel sangat lambat,

gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia.

9

Salah satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan jantung normal adalah

sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur

kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada

populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada EKG permukaan saat irama

sinus ditemukan adanya gambaran RBBB inkomplit dengan elevasi ST di sadapan

V1-V3.VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat

pingsan dan mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF)

menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk determinasi

dengan defibrilasi.Sedangkan VF halus (fine VF) sulit dibedakan dengan asistol dan

biasanya sulit dideterminasi. Penanganan VF harus cepat dengan protokol resusitasi

kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J

sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.

e. Torsades De Pointes

Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu titik)

adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa perubahan bentuk

dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu beberapa denyutan (beat). Penyebab

tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh obat-obatan

antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit sindrom QT

panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada. Tatalaksana

TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu jantung sementara (pada

keadaan bradikardia), dan obat penyerta beta.4

2.5 Klasifikasi

Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi 3:

VT monomorfik

10

VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan

menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumya

disebabkan oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan

teknik ablasi kateter.

VT polimorfik

VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan

menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.Biasanya

VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic

VT).

Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang

dari 30 detik disebut non sustained.

Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:

1. VT idiopatik

VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT idiopatik. Pasien

umunya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan oleh ketegangan , emosi dan

aktivitas fisik. Gambaran EKG menunjukkan suatu takikardia dengan kompleks QRS

lebar, morfologi kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks

QRS kea rah inferior atau normal.

Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred activity, dan

takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf adrenergic dan

sensitive terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan

pengobatan dengan calcium channel blocker seperti verapamil. Sedangkan pada VT

jenis lain, obat ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan

oleh latihan/exercise maka bisa juga diberika B blocker.Dapat diberikan metoprolol

11

sampai dosis maksimal 2/100mg/hari. Bila pasien masih bergejala maka dapat

diberikan terapi definitive dengan ablasi kateter

VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu kVT jenis ini adalah takikardi fasikular

karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab

takikardi. Umunya diderita pada usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat

takikardia dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis

superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar karena focus takikardi dekat dengan

septum (lokasi jaringan konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil,

adenosi, propanolol.Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter.

2. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia

Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien

kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia) dan 6 % dri seluruh jenis VT yang

dirujuk ke lab elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini berbahaya sehingga

menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia dapat dihilangkan dengan

melakukan ablasi kateter

Arrhytmogenic right ventricular dysplasia (ARVD): kelainan ini sangat jarang,

biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat infiltrasi lemak dan

jaringan paru pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah kompleks QRS

dengan morfologi blok berkas. Tatalaksan jenis VT ini adalah ICD (implantable

cardioverter defibrilator) yang efektif mencegah kematian jantung mendadak.

VT ischemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seprti infark miokard akut.

Secara prognostic VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kemtian

jantung mendadak.VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan

parut disekitar jaringan sehat.Secara umu, semakin luas jaringan infark semakin besar

peluang terjadi reentry.VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenersi

12

menjadi FV dan kematian mendadak. Terapi VT iskemia umumnya adalah

menggunakan obat-obatan.3

2.6 Patofisiologi

Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:

Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi

jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada

keadaan infark miokrd akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa

dan tonus adrenergic yang tinggi

Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan

oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan

parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat

menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkui reentry. Bila sirkui ini sudah

terbentuk maka eritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan

kematian mendadak.

Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.

Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif kedalam sel sehingga terjadi

lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung.3

2.6 Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama jantung adalah

sinkop (pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas, dan lain-lain. Namun komplikasi yang

paling buruk adalah mati mendadak dan terbentuknya trombo-emboli yang dapat

menyebabkan stroke dan gangguan pada pembuluh darah lainnya.1,3,5

2.7 Penatalaksanaan

Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :

1. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)

13

2. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)

3. Mencegah terbentuknya bekuan darah.1

Penatalaksanaan pada keadaan akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-

obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokaiamid.Dua obat yang pertama

tersedia di Indonesia.Amiodaron dan prokainamid lebih unggul daripada lidokain.

Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit

diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan

dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat,

dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energy rendah (10 J dan 50 J).

Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia,

gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis.

Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dn

gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.3,5

Penatalaksanaan Jangka panjang

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien

dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila tidak efektiv dapt

diberikan sotalol dan amiodaron.

Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri

(fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan

menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas.

Untuk penceghan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari

aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah

terbukti lebih unggul daripada amiodaron.3,5

2.8 Pencegahan

14

Terapi farmakologi dapat mencegah terjadinya rekurensi. Menurut kardioversi, pasien harus

diberikan profilaksis lidokain intravena, 1-4 mg/menit, namun jika tidak efektif harus

diberikan suplemen dengan kuinidin 0,2-0,6 g peroral 3-5 kali/hari, atau prokainamid 250-

500mg peroral setiap 4 jam. Yang perlu diingat bahwa harus dihindari penggunaan lidokain

dosis besar selama periode yang lama karena dapat menyebabkan penglihatan kabur, pusing,

dan excitement.5

2.9 Prognosis

Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak.Adanya

gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis

terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk.1,3,5

15

BAB 3KESIMPULAN

Pasien dengan penurunan kesadaran dan memiliki riwayat serangan jantung menderita

ventrikel takikardia.Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis yaitu anamnesis,

pemeriksaan fisik dan penunjang perlu diperhatikan dengan seksama untuk mengetahui

penyebab penurunan kesadaran pada pasien.Pada kasus ini diagnosis pasti ditegakkan dengan

gambaran EKG pada 12 sadapan.

Ventrikel takikardia merupakan suatu aritmia pada ventrikel yang mengakibatkan

volume sekuncup berkurang bahkan tidak ada akibat kecepatan denyut ventrikel yang cepat

yaitu 160-250 kali/menit.VT adalah duatu keadaan gawat darurat karena kapan saja bisa

terjadi mati mendadak pada pasien yang menderitanya terutama pada pasien dengan berbagai

penyakit jantung yang menyertainya seperti infark miokard.Oleh karena itu tindakan

pengobatan pada pasien VT adalah dengan medikamentosa, ablasi kateter, dan ICD.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al. Highlights

of the 2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5

2. Departemen Penyakit Dalam FKUI. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Yamin

M, Sjaharuddin H, penyunting. Aritmia Ventrikel. Edisi ke-5. Jakarta: Interna

Publishing; 2009.p.1624-8.

3. Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology.

Boston: Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160.

4. Malcom ST. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Edisi ke-5. Jakarta: EGC;

2009.p.127-8,135.

5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p.

6. Kabo P. Bagaimana mengunakan obat-obatan kardiovaskular secara rasional. Jakarta:

Balai Penerbit Falkultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.p 105-175.

7. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wahyu IW, Setiowulan W, Tiara AD, et all Kapita

selekta kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2000.

17