BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

Sef de Lucrări Dr Camelia Diaconu

BPOC – Definitie

BPOC este o boala caracterizata prin limitarea persistenta a patrunderii aerului in caile aeriene (obstructie), de obicei progresiva si asociata cu un raspuns inflamator cronic al cailor aeriene si plamanilor, cauzata de particule sau gaze toxice, in special din fumul de tigara.

• Obstructia din BPOC este:– De obicei nereversibila– Progresiva– Asociata cu un raspuns inflamator caracteristic

BPOC

• Obstructia cronica a cailor aeriene, specifica BPOC, este determinata in proportii variabile de boala cailor aeriene mici (bronsiolita obstructiva) si distructia parenchimului (emfizem).

• Definitiile vechi au inclus termenii de bronsita cronica si emfizem, care nu se mai regasesc in definitiile actuale.

• Bronsita cronica - definitie anamnestica: sindrom clinic cu tuse si expectoratie mucoasa sau muco-purulenta care dureaza cel putin 3 luni pe an si cel putin 2 ani consecutiv.

• Emfizemul pulmonar - definitie anatomica: afectiune caracterizata prin cresterea spatiului distal aerian, dincolo de bronhiolele terminale, prin dilatare sau prin ruptura peretilor alveolari.

Bronhopatia cronica obstructiva

• Desi mecanismele implicate in patologia BPOC sunt extrem de variate, ca si modificarile anatomo-patologice, ultima clasificare GOLD a BPOC este facuta doar dupa valorile spirometriei, acestea reflectand cel mai bine severitatea obstructiei.

Frecvenţa

• Bronsita cronica - 10-25% din populatia adulta, cel mai frecvent dupa 40 de ani

• Emfizemul pulmonar - 5% din barbatii peste 50 de ani si 15% din femeile adulte

• Prevalenta BPOC a crescut cu 60% in ultimii 20 de ani

• La 10 ani dupa punerea diagnosticului de BPOC mai traiesc doar 50% din pacienti

Frecvenţa

• Cauza principala de morbiditate si mortalitate in lume

• Prevalenta BPOC este in crestere datorita expunerii continue la factorii de risc si schimbarii structurii de varsta a populatiei globului

• Costuri economice semnificative (in UE 6% din bugetul de sanatate este alocat bolilor respiratorii, 56% din acesta fiind consumat de BPOC, adica 38.6 miliarde de Euro)

Etiologie

• Este multifactoriala, atat pentru bronsita cronica, emfizem cat si pentru BPOC. La producerea acestor boli pot contribui:– Fumatul– Poluarea atmosferica– Expunerea ocupationala la pulberi

organice si anorganice – Factorul genetic: orice factor

care afecteaza dezvoltarea pulmonara in timpul gestatiei

Factori de risc pt. apariţia BPOC

• Varsta• Infectii respiratorii in antecedente• Antecedente de tuberculoza• Status socioeconomic• Comorbiditati prezente

Fumatul

• Produce toate tipurile de leziuni intalnite in BPOC • Fumatul a 20 de tigarete pe zi timp de 20 de ani determina modificari ale cailor respiratorii periferice

• Perturba transportul muco-ciliar• Modul de fumat influenteaza cantitatea produsilor toxici inhalati (inhalarea profunda favorizeaza retentia de particule, accentuand rolul carcinogen)

• Componentele fumului de tigara intervin diferit:– Nicotina – dependenta de fumat– Acroleina – iritabila pentru mucoasa bronsica– Oxidul de carbon – se fixeaza pe o parte din

hemoglobina si actioneaza la nivelul schimburilor gazoase

– Oxidul de azot – proprietati cilio-inhibitoare

Fumatul

• Fumul de tutun produce:– Stimularea secretiei bronsice de mucus prin hiperplazia si hipertrofia glandelor mucoase

– Inhiba miscarea cililor bronsici si activitatea macrofagelor alveolare determinand o scadere a rezistentei bronsice la infectii

– Favorizeaza acumularea macrofagelor si neutrofilelor in jurul cailor aeriene distale, se elibereaza enzime proteolitice, care produc leziuni de tip emfizem

– Stimuleaza receptorii de iritatie din submucoasa bronhiilor ducand la o reactivitate bronsica crescuta, cu spasme ale muschilor netezi

• BPOC rezulta din interactiunea factorilor genetici cu cei de mediu

• Prevalenta BPOC este diferita in randul celor care au acelasi istoric de fumat, datorita diferentelor genetice sau duratei de viata diferite

Poluarea atmosferica

• Atat cea urbana cat si cea industriala sau casnica pot favoriza aparitia BPOC

• Expunerea la SO2, praf, NO2, produc frecvent bronsita cronica si emfizem pulmonar prin:– stimularea productiei de mucus– diminuarea clearence-ului muco-ciliar

– scaderea rezistentei la infectii.

Infectii acute bronsice

• Mai ales cele repetate produc inflamatie bronsica, agraveaza obstructia si distructia tisulara bronsica si alveolara prin inhibarea α1 antitripsinei

• S-a constatat ca la copiii cu infectii respiratorii frecvente riscul de a face BPOC dupa 40 de ani este mai mare

Factorul genetic

• Rol esential in:– Emfizemul panacinar sever (deficit al unor factori inhibitori serici ai enzimelor proteolitice cu transmitere autosomal codominanta)

– Bronsita cronica obstructiva din fibroza chistica (boala cu transmitere autosomal recesiva in care exista o secretie anormala a ionului de Cl, ca urmare a alterarii unei proteine de la nivelul celulei epiteliale)

Factorul genetic

• Deficiente ereditare de motilitate a cililor vibratili

• Hiperreactivitate bronsica ereditara

Factorul genetic se ia in discutie atunci cand:– exista aglomerari familiale de bronsita cronica sau de BPOC

– daca boala afecteaza un adult tanar

• BPOC afectează majoritatea structurilor pulmonare:– CA mari: hiperplazie, hipertrofie glandulară– CA mici < 2mm Φ): mucus, infiltrat inflamator, metaplazia celulelor in coşuleţ

– Vascularizaţia pulmonară: remodelare vasculară (datorată hipoxiei) ce cauzează HTP

– Parenchimul pulmonar: emfizem• Panacinar (panlobular)• Centroacinar• Paraseptal (acinar distal)

Morfopatologie

Emfizemul

Fiziopatologia emfizemului

Fiziopatologia BPOC

• Se descriu 3 elemente capitale care determina aparitia BPOC– hipersecretia bronsica, cresterea vascozitatii secretiilor si reducerea epurarii muco-ciliare

– obstructia cailor aeriene datorata hipersecretiei bronsice si edemului inflamator bronsic si bronsiolar. Obstructia intereseaza in principal caile aeriene periferice si determina o crestere a rezistentei in caile aeriene si deci o crestere a travaliului respirator.

– distensia alveolara – fie cu efect de “valva” – cu sens unic, care afecteaza caile aeriene periferice, fie prin afectarea directa a peretilor alveolari ca urmare a actiunii tutunului sau a enzimelor proteolitice

Fiziopatologia BPOC

• Ca o consecinta a acestor modificari exista o:– heterogenitate a raportului ventilatie/perfuzie (alveolele prost ventilate participa incomplet la procesul de hematoza si rezulta hipoxemie)

– hipoventilatie alveolara – legata de cresterea travaliului respirator si de cresterea spatiului mort → hipercapnie secundara

– oboseala muschilor respiratori – care functioneaza in conditii improprii

– HT arteriala pulmonara precapilara – secundara vasoconstrictiei hipoxice

• În final efectele sunt aparitia cordului pulmonar cronic (CPC)

Inflamaţia în BPOC

• Fumul de ţigarete si alte particule toxice cauzează un raspuns inflamator la nivel pulmonar, care este amplificat la pacienţii care dezvoltă BPOC

• Inflamaţia in BPOC este caracteristică şi implică anumite celule: neutrofile, macrofage si limfocite CD8+

• Exacerbările bolii reprezintă amplificări suplimentare ale răspunsului inflamator si pot fi declanşate de infecţii respiratorii virale sau bacteriene sau de episoade de poluare atmosferică intensă

BPOC – Tablou clinic

– Tabloul clinic apare dupa 40 de ani– Tuse cu expectoratie mucoasa sau mucopurulenta si dispnee progresiva, care pot fi agravate de episoadele infectioase sau de expunerea la iritanti atmosferici

– Pot apare si episoade bronhospastice– VEMS-ul scade in medie cu 40-80ml/an– BPOC-ul se complica in evolutie cu insuficienta respiratorie, hipertensiune pulmonara si cord pulmonar cronic

Gradarea dispneei

– Scale de gradare a dispneei: scala Borg, scala vizual analoga, scala MMRC (Modified Medical Research Council):• Grad 0: dispnee la eforturi semnificative• Grad 1: dispnee la mers in ritm alert sau la urcatul unei pante

• Grad 2: merge mai incet pe drum plat decat persoane de varsta apropiata din cauza dispneei

• Grad 3: se opreşte din cauza dispneei la fiecare 100 m sau la cateva minute de mers pe drum plat

• Grad 4: prea dispneic sa poata parasi casa sau dispnee la activităţi uzuale (îmbrăcat)

Tusea cronică

Cauze de tuse cronică, dar cu Rx toracică normală:– BPOC– Astm– Tumori endobronşice (maligne sau benigne)– Tuberculoză bronşică– Bronşiectazii– Insuficienţă cardiacă stangă– Boală interstiţială pulmonară– Fibroza chistică– Rinoree posterioară– Boala de reflux gastro-esofagian– Tratamentul cu IEC

BPOC – manifestări sistemice

• Caşexia cu/fără anorexie (! dgn. diferenţial)

• Osteoporoză• Depresie• Fatigabilitate • Anemie normocromă normocitară• Semne legate de apariţia CPC (edeme etc.)

• Risc cardiovascular crescut

BPOC – indicatori “cheie” in diagnostic

• Luaţi in considerare BPOC si recomandaţi o spirometrie daca unul din următoarele elemente sunt prezente la un pacient de peste 40 de ani:– Dispnee:

• Progresivă (se agravează în timp)• Persistentă (prezentă in fiecare zi)• Se agravează la efort

– Tuse cronică• poate fi intermitentă si/sau neproductivă

– Expectoraţie cronică– Expunere la factori de risc

• în special fumatul de ţigarete – peste 20 pachete an

Diagnosticul BPOC

• Impărţirea pacienţilor in cele 2 forme clinice clasice (blue-bloater cu predominanţa bronşitei, pink puffer cu predominanţa emfizemului) este greu de aplicat uneori in practica clinică deoarece în BPOC se întâlnesc grade variabile de emfizem şi bronşită

• Examenul fizic si metodele diagnostice radiologice au o sensibilitate scăzută in diagnosticul BPOC

• Semnele fizice ale hiperinflaţiei sunt specifice pt BPOC dar apar doar in stadiile avansate.

Examenul fizic - Inspecţie

• Cianoză centrală• Torace emfizematos (“în butoi”)• Miscări respiratorii paradoxale• Respiraţii rapide, superficiale, cu buzele apropiate

• Folosirea muşchilor respiratori accesori

• Edeme gambiere

Examenul fizic

• Palpare – şoc apexian greu detectabil• Percuţie – hipersonoritate difuză• Auscultaţie:

– MV diminuat difuz bilateral– Raluri sibilante, crepitante– Zgomote cardiace de intensitate maximă in regiunea xifoidiană

Paraclinic

• Rx pulmonar:– Semne radiologice de hiperinflaţie (hipertransparenţă difuză, coaste orizontalizate, creşterea spaţiilor intercostale, diafragme aplatizate)

– Bule de emfizem– Artere pulmonare marite – hiluri marite prin hipertensiune pulmonara

– Desen peribronhovascular accentuat bilateral bazal (radiografie “murdară”)

– Zone de hipertransparenta la nivelul lobului superior ce corespund unui emfizem centrolobular

Paraclinic

• Explorarea functională respiratorie:– Obstructie bronsică:

• Raport VEMS/CV redus (< 70%) întotdeauna• VEMS ↓ (< 80%) sau normal• În general fără reversibilitate

– Hiperinflaţie• Volum rezidual crescut• Capacitate pulmonară totală crescută

– Alterarea transferului gazos prin membrana alveolo-capilară• DLCO scăzut

Spirometria in BPOC

Paraclinic – Gazometria

– Gazele sanguine sunt in general normale initial, apoi se altereaza aparand hipoxemia si ulterior hipercapnia

– pH-ul se mentine normal sau devine acid in prezenţa hipercapniei

– NaHCO3 poate fi normal (în insuficienţa

respiratorie cronică compensată) sau crescut în acutizări

Paraclinic – Alte investigaţii

• EKG: normala sau arata:– Axa QRS deviata la dreapta– Unda P pulmonara (amplitudine >2.5mm)– BRD complet sau incomplet– Tulburari de repolarizare in derivatiile drepte

• Somnografia - in cursul somnului exista episoade de desaturare in timpul carora HTP se agraveaza. Acestea pot corespunde şi unor episoade de hipopnee sau apnee

Paraclinic – Alte investigaţii

• Cateterismul cardiac drept– Arata HTP precapilara (in prezenţa CPC)

– Debit cardiac normal sau usor crescut

• Hemograma:– Poliglobulie– Leucocitoză (exacerbări infecţioase)

Evolutia naturală a bolii

• Tusea cronică productivă – greşit catalogată ca normală la o persoană fumătoare

• Apare dispneea ce limitează activitatea zilnică – pacientul apelează la medic

• Apare hiperinflaţia dinamică (volumul pulmonar la sfârşitul expirului nu revine la valorile normale ale capacităţii reziduale funcţionale) ce accentuează dispneea

• Hipoxia alveolară → HTP → CPC

• Sevrajul tabagic (mai ales in stadiile precoce) creşte supravieţuirea

Clasificarea BPOC dupa severitate

• stadiul I – BPOC usor

– VEMS/CV ≤ 70%, VEMS ≥ 80%• stadiul II – BPOC moderat

– VEMS intre 50 si 79%

– dispnee de efort• stadiul III – BPOC sever

– VEMS intre 30 si 49%

– dispnee accentuata

– acutizari frecvente care afecteaza calitatea vietii • stadiul IV – BPOC foarte sever

– VEMS < 30 % sau insuficienta respiratorie cronica (PaO2<60 mmHg) cu VEMS < 50%

– exacerbari frecvente, complicatii frecvente

Diagnosticul diferenţial

• Diagnosticul diferential cel mai greu de facut este cu astmul. La unii pacienti cu astm cronic nu este posibila o distinctie neta de BPOC pe baza elementelor clinice si a testelor uzuale.

• De regula in astm:• Debutul este in copilarie sau tinerete• Simptomele variaza de la zi la zi• Simptomele apar dimineata sau noaptea• Fenomene alergice: rinite, alergii, eczeme. Variatiile VEMS-ului depasesc 20% in plus sau minus fata de normal

• Obstructia aeriana este reversibila

Diagnosticul diferenţial

• Fibroza chistica– Trebuie exclusa la copii sau la tineri care fac un sindrom clinic cu predominanta bronsitica

– Dg. se pune pe testul sudorii (o concentratie de Na+ si Cl- in sudoare de peste 60 mEq/l la copil sau peste 80mEq/l la adult este sugestiva pt diagnostic)

• Emfizemul panacinar sever– Sindrom emfizematos sever sub varsta de 30 de ani la un bolnav cu α1 antitripsina absenta si eventual ciroza hepatica

• Dischinezia ciliara primitiva– Se manifesta ca sindrom bronsitic in copilarie ascociat cu sinuzita cronica si bronsiectazii

– Dg. se pune prin studiul clearance-ului muco-ciliar cu Tc99 sau prin studiul cililor obisnuiti prin biopsie bronsica sau nazala

Diagnosticul diferenţial

• Bronsiectazie– Bronhoree purulenta– Raluri subcrepitante– Aspect bronhografic caracteristic

• Tuberculoza– Apare la orice varsta– Rx pulmonar – infiltrat sau leziuni nodulare– Confirmare microbiologica in sputa

• Insuficienta cardiaca– Raluri crepitante si subcrepitante bazal pulmonar

– Cardiomegalie, staza pulmonara– Probele ventilatorii indica obstructie, nu restrictie

Diagnosticul diferenţial

• Anomalii congenitale ale cartilajului si tesutului conjunctiv din structura traheei si a bronhiilor (traheobronhomegalie, sindrom Williams - Campbell)– poate duce la sindrom obstructiv.– Dg. este radiologic si bronhografic

• Displazia bronho-pulmonara– Apare la copii nascuti prematur sau la cei ventilati mecanic

– Se manifesta prin sindrom obstructiv cu debut precoce, agravat la fumat

Tratamentul

• Informarea pacientului– Este foarte importanta. BPOC-ul este o afectiune care dureaza toata viata. Bolnavul trebuie sa fie educat:

– Sa-si cunoasca patologia pe care o are si care sunt prioritatile de tratament

– Sa respecte regulile elementare de igiena respiratorie

– Sa opreasca fumatul si sa evite iritantii bronsici

• Obiectivele tratamentului– Prevenirea si monitorizarea bolii– Reducerea factorilor de risc– Tratamentul medical al BPOC– Tratamentul complicatiilor si al acutizarilor BPOC

Monitorizarea bolii si prevenirea

• Anamneza bolnavului cu BPOC trebuie sa cuprinda: – Expunerea la factori de risc – intensitate,

durata– Alte afectiuni: astm, alergii, sinuzite,

polipoza nazala, infectii respiratorii– AHC de BPOC sau alte afectiuni respiratorii– Prezenta de comorbiditati: boli cardiace

sau reumatice– Complianta pacientului la mijloacele de

educatie sanitara• Spirometrie si teste functionale respiratorii

pentru bolnavi in stadiul II, III sau IV de BPOC

• Α1 antitripsina – de determinat la bolnavii sub 45 de ani, cu AHC de BPOC

• Intreruperea fumatului– Este utila la orice varsta– Are rolul de a reduce riscul de aparitie a BPOC si de

a-i incetini evolutia– Sevrajul tabagic se poate usura utilizand plasturi cu

nicotina, guma de mestecat cu nicotina sau cu clonidina• S-a propus o strategie pentru a ajuta pacientul sa renunte

la fumat, cunoscuta prin denumirea de cei 5 A:– Ask – identificarea cu ocazia consultului a fumatorului– Advise – sfatuiti cu fermitate bolnavul sa renunte la

fumat– Assess – supravegheati bolnavul sa nu fumeze, pe o

perioada de 30 de zile– Assist – ajutati bolnavul sa renunte la fumat utilizand

mijloace farmacologice– Arrange – organizati vizite periodice la medic pentru a

fi siguri ca nu fumeaza

Reducerea factorilor de risc

Reducerea factorilor de risc

• Eliminarea din mediu a factorilor poluanti – in special aerosoli (insecticide, deodoranti). Aceasta va avea ca efect reducerea iritatiei bronsice.

• Profilaxia infectiilor virale sau bacteriene. Se va realiza prin: – Vaccinare anuala antigripala– Vaccinare antipneumococica la 4-6 ani– Tratarea focarelor de infectie de la nivelul gurii sau cailor aeriene

– Amigdalectomie – daca infectia nu poate fi contracarata cu antibiotice

Tratamentul

• Se va face in trepte, adaptate severitatii bolii

• Se vor alege medicamentele in functie de cultura pacientului si de disponibilitatea lor

• Tratamentul farmacologic imbunatateste simptomele pacientului, reduce frecventa si severitatea acutizarilor si imbunatateste toleranta la efort

Bronhodilatatoarele

• Ocupa locul central in terapia BPOC• Se adreseaza sindromului obstructiv din bronsita cronica

• Se pot utiliza simpaticomimeticele, derivati de teofilina si anticolinergicele. Alegerea medicamentului depinde de disponibilitatea lui si de raspunsul bolnavului la terapie.

Bronhodilatatoarele

• β mimetice cu actiune scurta– Fenoterol (Berotec)– Albuterol (Salbutamol, Ventolin)– Terbutalina (Bricanil)

• β mimetice cu actiune lunga: – Formoterol– Salmeterol

•Se prefera administrarea inhalatorie•Efecte secundare: hipopotasemie, aritmii cardiace, tahifilaxie

Bronhodilatatoarele

• Derivati de teofilina – se administreaza de obicei in asociere cu simpatomimeticele

– Miofilin (teofilina) se prescrie la bolnavii cu sindrom obstructiv sever. Se administreaza:• i.v – lent in doza de 2,5 mg/kg• p.o. – preparate cu absorbtie rapida (miofilin, eufilin) sau lenta (teofilina retard) in doze zilnice de 300-400 mg/zi, putand sa creasca cu 100mg la 3 zile pana la doza maxima de 10mg/kgc/zi

Bronhodilatatoarele

• Anticolinergicele – au actiune bronhodilatatoare si de reducere a secretiei mucoase. – Actiune rapida

• Bromura de ipratropium (Atrovent)• Bromura de oxitropium

– Actiune lenta• Tiotropium (Spiriva)

• Se pot utiliza si combinatii intre simpatomimetice cu actiune scurta si anticolinergice pe cale inhalatorie:

• Fenoterol / ipratropium• Salbutamol / ipratropium

Dispozitive inhalatorii

Corticoterapia

• se adreseaza numai bolnavilor cu sindrom obstructiv sever si insuficienta respiratorie sau la cei cu raspuns nesatisfacator la medicatia bronhodilatatoare

• se poate utiliza:– forma inhalatorie: beclometazona (Beclotide), Fluticazona, Budesonid

– forma orala: prednison – 40mg/zi timp de 2-4 saptamani. Dupa ameliorarea VEMS-ului cu >15% se permite scaderea treptata a dozelor cu 1/2tb la 7-14 zile

– forma i.v.: hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000 mg/zi sau metilprednisolon 0,5 mg/kgc la 6 ore timp de 3 zile. Se indica in formele cu hipoxemie severa si hipercapnie

– se poate asocia tratamentului bronhodilatator

Tratamentul

• Mucoliticele– Utilizate la bolnavii cu sputa vascoasa, dar cu

beneficii reduse– Acetilcisteina – in aerosoli sau p.o.– Brofimenul sau bromhexinul in tablete sau

picaturi– Solutie de bicarbonat de sodiu in aerosoli– Se asociaza unei hidratari corecte a pacientului

• Vaccinarea– Antigripala – amelioreaza prognosticul BPOC cu

50%– Nu exista dovezi ca o vaccinare antipneumococica

la toti bolnavii ar fi indicata

• Antibiotice– nu se recomanda decat in cursul exacerbarilor

bacteriene

Tratamentul

• Oxigenoterapie– PaO2 ≤ 55 mmHg sau SaO2<88%– PaO2 între 55 mmHg şi 60 mmHg sau SaO2=88%

dacă asociază HTP, edeme gambiere sau policitemie

– o administrare prelungita peste 15 ore/zi creste rata de supravietuire a bolnavilor cu BPOC

• Stimulente respiratorii– nu sunt recomandate

• Tratamentul chirurgical– rezectia bulelor de emfizem sau transplant

pulmonar

Tratamentul BPOC acutizat

• Multe dintre acutizari sunt datorate fie infectiei supraadaugate fie unei expuneri prelungite la agenti poluanti, iar 1/3 dintre acutizari nu au o cauza definita.

• Se considera ca e vorba despre o acutizare cand:– testele respiratorii functionale arata o scadere a VEMS < 1L

– gazometria: PaO2 < 60mmHg sau SaO2 < 90% cu sau fara PaCO2 < 50mmHg

– Rx pulmonar identifica o pneumonie sau o alta cauza de acutizare

– EKG: elemente de HVD, aritmii sau episoade ischemice

– Ex. sputa – identifica germenii– Tulburari electrolitice, diabet

Tratamentul BPOC acutizat

• La domiciliu:– bronhodilatatoare

• se va creste doza sau frecventa administrarilor. Se pot adauga anticolinergicele pana la ameliorarea simptomelor

– corticoterapie• se adauga 40mg prednison pe zi timp de 10 zile daca FEV1 < 50%. Se poate utiliza si forma nebulizata: budesonide

– antibioterapie:• daca sputa este purulenta• se utilizeaza antibiotice cu spectru larg care sa acopere in principal pneumococul si Haemophilus influenzae (ampicilina, macrolide), cefalosporine de generatia a II-a, chinolone

• NU este indicata antibioterapia profilactica

Tratamentul BPOC acutizat

• Se indica spitalizarea in urmatoarele circumstante:– Accentuarea marcata a simptomatologiei (ex: dispnee de repaus)

– Aparitia unor semne clinice noi: cianoza, edeme periferice, alterarea statusului mental

– Raspuns incomplet sau nesatisfacator la terapia aplicata la domiciliu

– Exacerbări frecvente– Comorbiditati importante– Aritmii nou aparute– Varsta inaintata– Istoric de aderenţă scăzută la tratament

Indicaţii de internare in STI

– Dispnee severă cu răspuns inadecvat la terapia de urgenţă iniţială

– Alterarea statusului mental (letargie, coma)

–Hipoxemie persistentă/agravată (PaO2≤40 mmHg) şi/sau

–Hipercapnie severă/agravată (PaCO2>60 mmHg) şi/sau

–Acidoză respiratorie (pH<7.25)

Alte mijloace terapeutice

• Oxigenoterapie prelungita 18 ore/zi continuu, cu un debit de 1-2 l/min si concentratie de 24-28%. Se indica daca PaO2 < 55mmHg sau SaO2 < 80% in repaus

• Terapia fizicala – gimnastica medicala, reabilitare psihosociala. Are rolul de a antrena musculatura respiratorie pentru efortul inspirator

• Alimentatia:– Echilibrata, fara exces de carbohidrati (productie

crescuta de CO2)– Se va asigura un aport hidric suficient, pentru a

usura eliminarea secretiilor bronsice• Transplantul unui singur plaman sau al ambilor plamani

in BPOC avansat si emfizem (hipoxemie cronica si HTP) – supravietuirea la 3 ani de la transplant este de 60-80% mai buna decat in transplantul efectuat pentru HTP primitiva

• Perfuzii de α1 antitripsina – 60mg/kg corp – rezervata doar cazurilor cu deficit de α1 antitripsina

Tratamentul in functie de severitate

0: La risc I: Usor II: Moderat III: Sever IV: Foarte sever

- Simptome cronice- Expunere la factori de risc- Spirometrie normala

FEV1/FVC<70%FEV1≥ 80%

+/- simptome

50%≤ FEV1/FVC<70%

FEV1<80%+/- simptome

FEV1/FVC<70% 30%≤ FEV1<50%

+/- simptome

FEV1/FVC<70%FEV1<30% sau FEV1<50%

din prezis+ IRC

Eliminarea factorilor de risc; vaccinare antigripala

+ bronhodilatatoare cu scurta actiune la nevoie

+ tratament regulat cu unul sau mai multe bronho-dilatatoare cu lunga actiune. + reabilitare respiratorie

+ glucocorticoizi inhalatori daca sunt acutizari frecvente

+O2 terapie cronica

De considerat tratamentul chirurgical

Lectură suplimentară

www.goldcopd.com