1 4. PATOFIZIO LOG IJA KARDIOVASKU LARNOG SISTEMA

Radoslav Borota

Osnovna funkcija kardiovaskularnog sistemaje dostavljanje sr.akoj celi j i potrebne koli i ine kiseo-nika tj. transport od pluca do tkiva i obrnuto. Onase ostvaruje kruZnirn kretanjem krvi u zatvorenomsistemn krr.nih sudot'a. Kretanje je moguce samoako se uegde u sistenru stvara razlika prit isaka: ucirkulirtornonr krugu to je na dva mesta: u levoj ko-r ) l ( ) l i i u desno i ko rno r i .

RAD SRCA KAO PUMPE

Prentir tonte, osuovni preduslov za funkciju KVSje rad srca kao pumpe koja pretvara hemijsku ener-s i iu u nrehani ik i rad i t ime stvara potreban pr i t isakza kretanje krvi. Drugi preduslov je normalna funk-ciia zalisti ika koji usrnerar.aju tok krvi i ne dozvolja-vaju kretanje kn'i unazad (regurgitacrju). Poito se radsrcir kiro pumpe zasniva na mi5icnoj kontrakcij i,neophodno je podsetit i se koji biohernrjski procesi unio i uc 'estvuiu.

Biohemizam sriane kontrakcije

Srce je izgradeno od sincicijuma kruZnih mi5ii-nih vlakana koja svojom kontrakcijon smanjuju za-prenrinu srdane Supljine i tirne iz nje izlsacuju krv.Svako mi5itno vlakno sadrZi kontraktilni deo mio-fibrilu, koja je potoplf ena u sarkoplazr.nu a ova je oba-vijena opnon sarkolemom. U sarkoplazmi se nalazemitohondrije u kojima se odvija Krebso'u'ciklus i ge-neriSe ATP kao i sarkoplazmatski retikulum u komese nalazi velika koncentracija jona kalcijuma. Kon-trakti lna jedinica mioflbri le du2ine oko 2 mikronaogranitena je sa dve popretne Z membrane i nazivase sarkomera. Od obe Z membrane pruZaju se u viduietaka jedno ka dugim tanka r,lakna molekula be-lantevine aktina. Nasuprot njina i izmedu njih polo-2ena su deblia vlakna belanievine miozina. Medu-sobni afinitet za I 'ezir.anje (konformativne prirode)izmedu vlakana aktina i rniozina tini osnovu mi-Sicne kontrakcije. Na povr5ini snopova miozinskih

plucno artsr i ie plucnr vgno

ptuCa

ikivt

3,3 /1 ,3 kP! 1 ,2 kPa 1 .0 kpe25110 mmHg 9 mmHg 7 .5 mmHg

3,310 kPr 1,0 lPr25 lO mmHg 7 .5 mmHgO kPa .17,3/0 kP!0 mmHg 130 i0

20/10 mmHg 1 7,3/9,3 kpa2,6/1 ,3 kPa 1 30/70 mmHg

Slika l4.l.Sherna cirkulatornog kruga

249

OSN OV I KLI N ICK E PATO F I ZI O LOG I J E

molekula vire njihovi krajevi posur.raceni u vidu ku-

kica koje se zavr5avaju glavicom. Ove glavice sadrZe

enzinr ATP-azu a istovremeno imaju veliki afinitet

vezivanja za odredena aktivna mesta na molekula-n.rir aktina. U ditastoli do ovog vezivanja ne dolazijer sr-r aktivnil nresta na aktir-ru blokirana molekula-

mtr regulatorne belanc'evir-re - troponina.

U nronrentu kada se izvrSi depolarizacija mem-

brane nr iSicne cei i je ona ima za posledicu povecanje

propustl j ivosti i celi jske rnembrane i sarkoplazmat-

skog retikti lunra za jone Ca** koji prelaze u sarko-

plazmu i dolaze do r-r-rolekula aktina. Ovde oni privla-

te molekule tropronina i oslobadaju aktivna mesta na

aktinu tako da dolazi do spajanja giavica miozina sa

aktinom, istovrer-neno ovo aktivi3e i ATP-azu koja

raz.lai.e molekule ATP iz sarkoplazme na ADP i Pi,

a oslobodena energija vr5i promenu konformacije

krajeva uriozinskil-r lanaca tako da se glavica posu-

vrirca i pomiie molekulu aktina za koju je vezana.

Kako se o'u'aj proces viie puta por-ravlja, dolazi do pot-

pLlnog uvlaienja vlakana aktina duZ r4akana miozina,

tinre se skracuje rastojanje izmedu dve Z membra-

ne, c i rkurn ierentnog skra ienja mrof lbr i la i do s is to-

le nr iokarda. Kada se depolar izaci ja zavr5 i , ka lc i jum

se vrAc'i l u retikulunr, aktir-r i miozin se odvajaju i

n i rs ta je re laksaci ja .

Iz iznetog je jasno da posto je t r i osnovna pred-

tuslovir zir normalno odvijar-rje srtane kontrakcije: do-

vol jna koncentr i ic i ja iona Cat* u sarkoplazrn i , do-

voljna aktivnost A-l 'P'aze i dovoljna koli i ina A'f P.

Prenra torle, uzrok za prorer-necaj sriane kontrakci-

ic 'uro2e b i t i : ( i ) usporeno oslobadar-r ie jona Ca'" iz .

sarkoplaznratskoq ret ikr" r lun-r i r odnosno sn.ranjena

koncen t rac i t a ( . a ' t i sa rkc lp lazn r i , ( l ) sn ran iena ak

tivnost ATP- aze zb o g izmenjene st rukt u re nr ioz-i n ai (3) nedovoljna kolidina ATP u sarkoplazmi zbogporemeiaja oksidativne fosfori lacije u Krebsovor.nciklusu u mitohondrijama. |asno je da prvi porenrecajremeti vezivanje miozina za aktin, dok drugi i trecizbog smanjenog stvaranja energije slabe por.laienjeaktinskih molekula od strane glavica rrriozinir.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA SREANEINSUFICIJENCIJE

Kao i u sludaju svakog drugog organa, insufi-cijencija srca i l i sriana slabost oznaiar.a stauje kacl:rsrce nije u stanju da obavi svoje fizioloSke funkcijeu skladu sa potrebama orgar-rizr-rra. Kako se funkcr;asrca veoma precizno moZe defir-risati koli i inom krviko ju ono izbaci u jedin ic i vrenrena, t j . r r r inLr tn inr vo-

lumenom, moZe se tadnrye re i i da je srcana insuf ic i -jencija stanje kada mintttni yolunten srct rt i. ie dovo-ljan da zadovolj i potrebe organizma. Iz f iziologije je

poznato da je minutn i vo lumen pro izvod udarnogvolumena i frekvencije rada srca, pa prtsto je prose,tan udarni volumen oko 70 ml a frekvencija 70 kon-t rakc i ja u minut i , iz lazr da je minutr r i vo lunren urnirovanju 70 x70 = -l 900 ml tj. oko 5 l jtari i krvr srce.izbacuje u jednoj minuti. PoSto se potrebe tkiva z.akiseonikorn odnosno kn'l ju stalno n"renjaju naroc'ito

u vezi sa flzi ikim radom, minutni r.oluuren se korii-cenjen-r srdane rezerve rno2e p<x'ecati i 5 do 6 ptrtat j . na 25 do 30 l i tara krv i . Ovo provecanje post i le sepovecanjem f rekvenci je i l i povecanjcnr udarnog vo-lumena i l i is tor . renreno na oba n i rc in i r . s t i rn c la sekod t reni ranih osobt i v i ie kor is t i c l ruqi r rat ' in ko j i rcekononr i in i i i .

1.50

Sl i l ia 11 .1 . In te r i rkc i i t . r ak t ina in t ioz ina i kon t rakc ion i c ik lus n r io t ' i1 ' ' r i l a

PATOF IZIO LOG I J A KARD I OVASKU LARN OG SI STE M A

Sriana rezerva

Ubrzanie srtanog rada poveianom simpatid-

kom aktivr-roicu, u cil ju povecanja minutnog volu-

lnena, sil lno do izvesnog stepena moZe da se koristijer se pri tonre skractrje vreme drjastolnog punjenja

pir se snrirt.t j tt ie uclart-ri rolumen. Zbog toga minutni

volumen raste sa ubrzanjem srtanog rada samo do

r.rednosti t iekvencije oko 170/min dok se pri daljem

trbrzirnjrt iak i smanjuje (kod sriane slabosti vec iz-

nad 120/min) . Ipak, ubrzanje sr ianog rada je jedin i

nrrtin zir povecirnje i l i kompenzatorno odrZavanje

rninutnog volutnena u stanjima kada ne postoji mo-

gLlcnost povecirnja udarnog volumena.

Por.ecanje minutnog volumena putem povecanja

uclarnog volumena deiava se po mehanizmuFrank-

S/rrrl ir igortrg (Frtu*-Storlitrg) zakona koji kaZe da se

;rri istezanju srianog miSica povecava snaga srtane

Frank-Starlingove krivePOZIT IVN I I NOTROPIZA I \ I

NORMALNO SRCE

- 4 0 4 8 1 2 1 6 2 0end-di lasto ln i pr i t isak (mm Hg)

Slika 11.-1. Stall ingove krive odnosa izmedupr"rniet.titr src:r i snage kontrakcije

kontrirkcije. Dntqim recima, ako je srdani mi5ic nor-

nrirl irn, ondir ito se viSe komore napune krvlju u di-

jasto l i , r ' i ie ce krv i u s is to l i b i t i izbateno iz srca u

aortu i l .r lttcnu arteri ju. ' fo,

naravno, r-aZi samo do iz-

vesnog ste'penir kada dalje punjenje odnosno isteza-

nje viie nije mogr-rce. Kako je indirektni pokazatelj

istezirnja sri iruog n"ri i ica tj. punjenja srca krviju pri-

t isak na krirju dijastit le, a snage srtane kontrakcije

minutr.ri volumen, tnereujettt ova dva parametra do-

bila se Frank-Starlingova krtva koja i lustruje napred

iznet i zr rkon.

Kriva zdravr)g srca Llpravo pokazuje da se sa po-

vecirnjem dijastolnog prunjenja srca povecava i tni-

nutni volumen tj. snaga sriane kontrakcije, aii da

nakon dostizanja vr5nih vrednosti dalje povecanje

dijastolnog prit iska nema daljeg povecanja minutnog

volumena. Takode se vidi da ako je zdravo srce u po-

zit ivno inotropnom stanju tj. ako je snaga mi5ica po

vecana, kao 5to je sluiaj sa treniranitn srcern, cela

kriva je pomerena ulevo, Sto znaii da se i uz manje

poveianje end-dijastolnog prrtiska dobija isti mi-

nutni volumen.

Ako se ima u vidu sve narpred reientl, onda je

jasno da minutni volumen rno|,e bit i srnttnjen i l i zbog

smanjenja frekvencrje i l i zbog srnanjenja sistoltrog

volumena. Svakako da je ekstremna bradikardiia naj-

odiglednij i slutaj prvog mehanizma jer kolnpenza-

torno poveianje udarnog volumena sal.o dtlnekle

moZe da popravi rninutni volumen, pogot<lvu kod

o5tecenog miokarda. Ali pod smanjenjem frekven-

cije podrazumevaju se i svi drugi porenreiaji r itma

koji smanjuju broj kontrakcija srca sa punim udar

nim volumenom. Kao Sto ce kasnije brti objaSnjencr

u poglavlju o poremecaju rttma, to su najteiie tahi

aritmije koje smanjuju dijastolno punjenje, atrioven-

trikularni blokovi koji dovode do disocijacrje kon'

trakcije pretkomora i komora smanjujuci udartri vcr

lumen, Sto i ine i blokovi grana zbog nenormalnog

intraventrikulskog sprovodenj a i mpulsa.

Ipak, daleko najteici uzrok insuficijencije srca

je nedovol jnost udarnog volumerta, ko j i pak nasta je

najde5ie zbog smanjene kontrakti lnosti miokarda, i

sledstvenog smanjenja snage sriane kontrakcije (si-

stolna insuficrjencija), a mnogo rede zbog nedovoljnog

dijastolnog punjenj a srca (dij astol na insuficijencij a).

Postoje dva mehanizma kojina dolazi do smanjenja

snage sraane kontrakci je . (1) Di rektn l mehanizant ,

kada neki patoloSki proces (zapaljenski, degenera

tivni, rnetabolitki, endokrini, autoitnuni, toksiini,

alergijski, urodeni i l i samo bioher-nijska lezija koja je

posledica ishernr.le) izmeni strukturu n-riokarda. -fako

o3teieni sriani miSic ne rnoZe dovoljno da se kon-

trahuje pa dovodi do srtane insuficijencije, a ovako

nastala stanja se zbirnim imenottr rtazivaju kardio-

miopatije. (2) Indirektn l mehanizam, kada je sriani

mi5ii primoran da pojaiano radi koristeci svoju rc-

zervnu snagu za duLe vreme, lto dovodi do njegove

hipertrofi je koja u kasniioj fazi snranjuje snagu sria-

ne kontrakcije pa tako zaobilaznim plltem dovodi

do srcane insuf ic i jenci je .

=c

lcc)E=b

cfc

E

b ' / i*.o*..^r".,

/ . +/, ,.

251

OSN OV I KLI N I CKE PATO F I ZI O LOG I J E

Ka rdiomiopatija kao uzrok insufi cijencijesrca

Kardiomiopatij e predstavljaju etioloSki veoma

heterogenu grupu patolo5kih procesa kojima je za-

iednidko da oitedujutibiohemizam i strukturu srda-

nog miSica na razne naiine dovode do smanjenja mi-

nutnog volumena i srtane slabosti (insuficijencrje

srca). Zbog ogromnog broja etiolo5kih faktora koji

rnogu dovesti do kardiomiopatije oni se ovde navo-

cle tabelarno, s napomenom da sve zapaljenske kar-

dionriopatiie po pravilu nose naziv miokarditisi.

Svi navedeni uzroci kardiomiopatija razlidit im

rrrelrirnizrninra dovode do slabljenjtt snage srtane kon-

trokcije i smanjenja minutnog volumena. Celi jska

infi ltracija koja edemom i prit iskom na miofibri le

ometa njihovu kontrakciju najvaZnij i je mehanizam

u infektivnir-n kardiomiopatijama, granulomatoza-

rna i bolestima vezivnog tkiva. Nekroza miofibri la

dominantan je uzrok smanjene kontrakt i lnost i u

fizi ikinr i henrilskim oSteienjirna miokarda kao i

l )cr l r ( ) ln iS iLrn i n t bolest i Ina.' l i i lolertie

potoloikih depozita koji menjaju mo-

lekulsku struktLlru miofibri la de5ava se kod urode-

nih bolest i nretabol izma i in f i l t ra t ivn im procesima.

Konairro, biolrcmi-iske profttene koje energetski ome-

taju proces kontrakcije miofibrila najvaZnije su u ishe-

miiskoj kardiomiopatij i , metabolitkim i deficitarnim

bolestir"n:r. Sve ove promene su veoma interesnatne

za rirzLune-\'anje porenreiaja mi5icnog kontrakcio-

nog procesa u kardiomiopatijama, medutim, u prak-

tidnom radu mnogo jevaLnlje kliniiko razlikovanje

kardiomiopatija prema naiinu na koji dovode do

smanjenja minutnog volumena, i to na osnovu eho-

kardiografskog i rendgenskog pregleda koji se mogu

brzo obaviti.

M orfol oika kl asifi kacij a ka rd i o m i o p atij a

Na osnovu promena izgleda i funkcije srianogmi5iia u kardiomiopatijama one se dele na dilata-

tivne, restriktivne i hipertrofitne.

Dilateciona kardiomioparilc je daleko najieSci

oblik u kome se ispoljava insuficrjencija srca nastala

direktnim o5tecenjem miokarda. U ovom obliku pa-

tolo5ki proces koji je oStetio miofibri le prvenstvenoje doveo do oslabljene snage sriane kontrakcije, zbog

dega se srce u dijastoli slobodno puni, ono je pro5ire-

no i uvecano, a sistolna kontrakcija je sasr.irr slaba

tako da srce i u sistoli ostaje proiireno i ur.ecano.

Zbog o5tecenja sistolne funkcije sistolni i minut-

ni volumen su jako smanjeni, tako da se r.rlo brzorazvrja zastojna sriana insuficijencija sa svin.r sirrrp

tonima. Od etioloikih faktora navedenih u tabeli, dcr

ovog oblika sriane insuficrjencije dovode svi rnitr

karditisi, metaboii ike karrdion-riopatije, deficitarne

bolesti, bolesti vezivnog tkiva, neuromuskularne bo-

lest i , f iz idka i hemi jska oSteienja, per ipar ta lna kar-

diomiopatija, i ishernijska kardiorniopatija. U ovotr

obliku se najde5ce ispoljava i danas sve ieiia prinrar-

na idiopatska kardiomiopatija nepoznate etiologije,

l 'abcla l-1.1. Etioloiki taktori koji dovode do kardiomiopatija

Primarnim oiteten m miokarda*

Endomiokardii alna fibroza

Sektrndarnim oiteten m miokarda u skloou druqih bolesti- Inf i l t rat ivni procesi i granulomi (amiloidoza, sarkoicloz-a,

maiiqne neoplazme)- Peripartalna kardiom

- Nasleclne bolesti nretabol izma (gl ikogenoze, - Neuromuskularne bolesti (n.riSicne distrofire, nriotoniikanrukorrolisaharidoze, hemohromatoza, M. Fabr distrofi ja, Fridrajhova (Friedreich) ataksila) |

Ishemiiska bolest srca** |[)ef ici tarne bolesti ( ishrane, elektro] i ta- Lirlesti vezir-nog tkiva (SLE, nodozni poliarterit is, Fizitka i hemijska oitecenja (zraienjenr, ir lkoholonr,

reumato ic ln i a r t r i t i s , dermatomioz i t i s lekovima

Napomena: * Kardiomiopati je u uZem smisiu. *t Ovde se svakako ne podrazumeva akutni infalkt miokarcla koj i

predstar, l ja posebnu nozoloSku jedinicu i dovodi do Soka zbog akinezi je i hipokinezi je dela n'r iokarcla, r 'cc clugotrajna

isherni i i r najtelce na bazi ateroskieroze, koja dovodi do postepene atrof i je, nekroze miofibri la i di fuzne f- ibroz.e

nriokart la te se stogir naziva ishemijska kardiomiopati ja.

ldiopatske kardicln.r i - Eozinofi lna endomiokardna bolest ( l-oe f i ler)

F . rn r i I i i a rn . ' k . r r t l ionr iopa t i je

In fektivne kardiomiopatije (virusni, bakterijski,r ikec i isk i , s l j i r . i in i , parazi tn i - miokardi t is i

N Ietarbol itke kirrdiorniopatiie (B' avitami noza)

PATOF I ZIOLOGIJ A K ARD I OVASKU LARN OG SI STE MA

koja predstavija veliki probiem, jer pogada mlade ljudea ret-raktarna je na terapi ju.

Re s t r ikt i v n a k ar di o mi op atij a nastaje kada nekipatoloSki proces infiltriSe miokard istaloZenim stra-nirn materijama ili vezivnim tkivom tako da on otvrd-ne, postaje rigidan i ne moZe da se Siri. Zbog toga srce

Slika 1.1.-1. Shenratski prikaz funkcije srca u raznimkardiomiopatijama

u dijastoji ne moZe da se rastegne i ispuni krvlju, di-jastoh-ro Sirenje je onemoguceno pa je i sistolni volu-

men mnogo manji. Zbog oStecenja dijastolne funk-

crye dolazi do zastoja krr.i, sistolni i munutni volu-

l l len su sr-nanjeni i razviia se insr"rfici jencija srca.

Ovim oblikon-r ispoljavaju se infiltrativni i gra-

nulornatozni procesi, pre svih amiloidoza, hemohro-

matoza i sarkoidoza, neke nasledne bolesti rnetaboli-

zura irl i i primarne kardiomiopatije, eozinofi lna en-

donriokardna bolest i endomiokardijalna frbroza.

H i p e r t r oii i tr s k ar t l i omiop at i j a je naj redi oblik

u kome postoji zadebljanje zida, narodito leve komo-

re i septuma, aii i pored toga smanjeno je i dijastolno

pr,rnjenje zbog rigidnosti miokarda, a i sistolno pra-

Znyenje zbog subaortne stenoze, pa su sitolni i minut-

ni r,oiumeni smanjeni i nastaje insuficijencija srca.

Ovde postoji genetski uslovljena dezorganizacrja gra-

cie celog miokarda, zbog iega se testo nasleduje po

. l u t ( )5 ( )n r l l o don r i nan tnom t i pu .

\/eoma je vaZno naglasiti da ova hipertrofija ne

snre rrikako da se zameni sa radnom hipertrofi jom

srcir koja je steiena, svrsishodna i neuporedivo deica

po. i i rvr kod insul - ic i jenci je srca.

Radno optereienje kao uzrok insuficijencijesrca

[)rugi, \ 'eorna test nehanizam kojim nastaje

insr"rfici jencija srca je onaj koji nastaje kao posledica

clugotrainog radnog optereienja i koji do insufici-

jencije dovodi preko nekoliko prelaznih stanja. Veo-ma su iesti i raznovrsni sriani i vansrtani poreme-iaji koji prtem p ov e i an o g p r e th o d n o g i I i n a kn a d n o gopteretenja srianog miSiia primoravaju miokard dadugotrajno koristi sraanu rezervu kako bi odrZaominutni volumen.

Presriano opteretenje (eng. preload) je ono kojerasteie miokard pre zapotinjanja njegove kontrak-cije i prema Starligovom zakonu primorava ga da usistoli pojaia snagu sriane kontrakcije kako bi iz srcaistisnuo poveianu kolii inu krvi. Ovo va2i samo zazdrav miokard, dok miokard koji je oslabljen na istoprethodno opterecenje reaguje slabijom kontrakcijomnego normalan pa se cela Starlingova kriva pomerau desnu stranu (vidi Sliku 12.1). Pokazatelj velii ineprethodnog opterecenja je pritisak na kraju dijastole(end-dijastolni pritisak), a do poveianog prethod-nog opterecenja dovode sva stanja koja povecavajuvenski priliv u srce (leZeii poloZaj, flziiki rad, hi-perhidracija, hipertireoza, anemije) kao i sve srdanemane u kojih postoji regurgitacija krvi il i arterio-venski Santovi.

5 1 0 1 5opterecenJe iza srca (9)

Sl ika 1,1.5. Grafi iki prikaz odnosa opterecenja iza srca i

brzine kontrakci ie

Opteretenje iza srca (eng. tr,l-terloa r/) je svaka sr-la koja se suprotstar4ja izbacivanju krvi iz srca i onapovecava napetost miokarda za vreme sistole. Mio-kard mora da upotrebi mnogo veci rad da bi savla-dao opterecenje iza srca i Stogod je opterecenje vecesmanjuje se brzina srdane kontrakcije Sto grafiikiilustruje Hilova (Hill) kriva. Brzina kontrakcije zdra-

(i)

O

. : 6

J t r( s JcN

_o

RESTRIKT VNA H I P E R T R O F I C N A NORMALNO

s & ss-Sg & w

Hi love k r ive

SI [ IP iT KCIA |T i : :C :

ilr:" " i;."=

\r--'\'-.a*ao*ota-SLABOST

z )J

OSN OV I KLI N I CKE PATO F I ZIO LOG IJ E

\rog srca moZe se povecat i s impat ikomimet ic ima

kada se kriva pomera u desno, a suprotno tome, kada

postoji srcana slabost i za manje optereienje iza srcajaie se smanjuje brzina kontrakcije miokarda pa se

cela krivulja ponera u levu stranu.

Do povedanja optereienja dovode svi poreme-

iaji koji povetavaju otpor istiskivanju krvi iz srca(perit 'erna vazokonst rikcij a, smanjena elastidnost

krvnih sudova, svaka hipertenzija) kao i sve sriane

mane povezane sa stenozama.

Posl ed i ce p ove(a n o g o pte re te nj a

Kada je iz bilo kog razloga poveiano bilo pre-

srtano bilo opterecenje iza srca i to stanje traje duZe

vreme, miokard mora pojadano da radi pa se tada,

kao i kod svakog drugog organa, ukljuduju kompen-

z.atorrri nrehanizmi/i zioloike hipertrofi j e. Hipertro-

fi ja miokarda u ovoj fazi je korisna adaptivna reak-

cija na dugotrajno radno opterecenje, a nastaje tako

5to u miocitin-ra dolazi do ekspresije gena, pojaiane

sinteze ribonukleinskih kiselina koje podstitu sinte-

zu kontrakt i ln ih i drugih prote ina, dolaz i do zade-

bljanja sr.akog mi5itnog vlakna pa time i zadebljanja

svih zidova sriane Suplj ine.

U sludaju opterecenja iza srca, kao reakcija na

povi5eni prit isak odmah dolazi do koncentri ine hi-

pertrofi je, koja se sastoji u tome da dolazi do iz-raz.i-

tog zadebljanja zidova srca bez uvecanja Suplj ina. U

fazi fiziolo5ke hipertrofrje rad srca je pojadan, sistol-

ni i minutni volumeni su odgovarajuii potrebarna

organizma i bolesnik je kardiovaskularno kompen-

zovan.NaZalost, nakon kraceg il i duZeg vremena ova-

ko pojadanog rada hipetrofisanog miokarda, poste-

peno dolazi do slabljenja snage sriane kontrakcije

pa miokard u sistoli ne moZe da istisne svu koli i inu

krvi, raste prit isak na kraju dr.lastole, dolazi do nago'

milavanja i zastoja krvi kako u samom srcu tako i u

velikim venama uzl'odno od srca i razvlja se stanje

zasto.ine srtane insuficijencije. U ovoj fazi srce je u

dijastoli pro5ireno i uveiano, u sistoli ne dolazi do

dovoljne kontrakcije pa se ova dilatacija srca testo

naziva miogena dilatacija,jer je ovo konaino stanje

isto i l i veoma slidno onome koje nastaje kod dilata-

tivne kardiomiopatije pod direktr-rim o5tecenjem

srtanog miSica.

Za stoj n a sria n a i n s uf i cij e n cij a

Ispoljavanje zastojne srtane i nsuficijencije ko-je je desto prvi put tzazvano tzv. precipitirajutim

faktorima koji iziskuju dodatno pojatanje srtanog

rada (infekcija, anemija, trudnoca, aritmija, napor,

gre5ke u ishrani i drugi) predstavlja prelomni nrorne-

nat u razvoju mnogih bolesti srca. Zastojna srcana

insuficijencija je znak da je miokard iscrpeo sve svo-je rezervne mehanizme, da su u njemu nastale pro-

mene koje se teSko mogu vratit i u norrnalno stanje

i od tog momenta se smatra da je do5lo do dekompen-

zovane sriane slabosti. Zbog toga i ne tudi i injenica

da je ogroman broj istraZivanja posr.ecen upravo tome

da se razjasni koje biohemrjske i molekularne pro-

mene dovode do nastanka sriane slabosti. Kako ni-jedno od or.ih istraZivanja nije uspelo na jedinstven

nadin da objasni nastanak insuficijencije miokarda,

a mnoga su desto i kontradiktorna, ovde te bit i izne-

ta samo neka obja5njenja koja su bitna za razunre-

vanje tretmana kardioloikih bolesnika.

Najranije je zapaLeno da prrl ikorrr hipertrofi je

srianog mi5ica hipertrofiSu i zadebljavaju samo u'ri-

Siina vlakna dok krvni sudovi ostaju u broju i prese-

ku kao pre hipertrotl)e.Iz toga je izveden zakljutak

H I P E R T R O F I J A MIOGENA D:LATACIJA

Sl ika 11.6. Sher latsk i pr ikaz funkci je srca u radnompreopterecenlu

Ako je r"r pitanju presrtano (zapren"rinsko) opte-

recerrje, hipertrofqi prethodi kratak period tzv. tono-

gtne d i la tac i le , k : ida se srce u d i jasto l i pro i i r i , a l i

poSto je u p i tanju jo i zdrav miSic, u s is to l i do laz i do

potpune kontrakcije i istiskivanja krvi iz srca. Nakon

izvesnog vrernena zid sriane Supfine zadebljava a

inplj ina se Siri pa se razvija ekscentritna hipertrofi ja

srca.

251

\Rw

PATO F IZI O LOG IJA KAR D I OVASKU LARN OG SI STEMA

da u hipertrofisanorn miokardu kiseonik mora da

prede mnogo duZi put do svake rnitohondrije nego u

zdravom srianon-i n-riiitu. To bi znatilo da se hiper-

trofisani miokard od jednog stadijuma zbog produ-

2ene difuzije kiseonika naletzi u stanju hronidne ishe-

miie i neclostatka energiie. Ovome u prilog ide i nalaz

u l t r as t ruk tu r t r i h p ro tnena povecanog odnosa i z -

r.nedu povrSine rniocita i povr5ine mitohondrija uz

smanienu koncentraciju ATP i smanjenu aktivnost

kreatin kinaze. Sve to zajedno bi znaii lo da sriana

slabost nastaie zbog nedostatka energije u mi5iinim

celijama mioktrrda, Sto smanjuje ftinkciju miozinske

glavice iiie pokrete ust','ari omogucuje hidroliza ATP.

Poren-redaj houreostaze kalcijuma u insufici-

jentnom n-riokardu jedan je od nalaza kome se pri-

daie r.eliki znaiai u narstanku srdane slabosti. Dobro

je poznata r.elika uloga jona kalcijuma u aktivacij i

kontrarkciie ulaskom ekstraceluiarnog Can kroz kal-

cijumske kanale u s:rrkoplazmu, i kasnijem omogu-

cavirniu relaksacije kada se Ca* ispumpa iz citosola.

Sa sigurnolcu je utr-rdeno da u insuficijentnom hi-

pertrofisirnr)m srcu postoji smanjeno ulaZenje jona

n l S r c n c v l a k n o

i. v. (apr laf

NORfJALAN M:OKARC

PATCLOSKA H PER-ROFIJA

Sl i ka 1 -1 7 t" "':, ll,l,]'il'.'ol,o"'''

i rn io ribri I a

karlcij u ma r.i sa rkoprla z-nrtt ttajverovatn ij e zbog sn-iit-

njene gustine kalcijr.rmskih kanala u povecanoj sar-

kolemi, koti taj ulazak onrogttcuju.

Iz ovoga se moZe zakljuiit i da je sistolna it. lsu-

fici jencija rezultat lo5eg povezivanja tankih i debelih

fi lamenata koie bi trebalo da zapoine vezivanjenr

Can jona, za kalcijum vezujuci protein troponina. U

razvoju srdane slabosti veliku ulogu igraju i adapta-

cione promene neurohumoralnih i inilaca koje di-

rektnim dejstvom na rniofibri le preko faktora rasta

(TGFB i EGF) prouzrokuju strukturno ren-rodelisanje

srdanog miSica.

Terapijskici l j

vazodilatacrjainh ib ic i jom ACE

Klase prema NYHA k las i f ikac i j i

ogranrcenleunosa Na+

]ooran icen ie Itiii"xoq ,rou I-ll acan le Kon l raKcr le Jmiokarda (D igox in ) l

?r)?a)

d6

polacanled tureze

s impat ikomimet rc t zavazodilatacrjU i poja-canle kontrakcija

transplantacija srca

Slika 1'1.8. Sl.ren.ratski prikaz osnova te ri ipijesrdar.re slabosti

Cim dode do smanjenja nt inutnog volur t ter ta i

pada krvnog prit iska, posredstvom baroreceptora u

luku aor te i centra ln ih jedara s inrpat ikusa, dolaz- i

do aktivacije aclrenergiit log nervnog sistettra u cii ju

ispravljanja krvnog prit iska. Povecana koncert t racija

norepinefrina koja postoyi r 'r bolesnika sa srianom

insuficijencijorrr vezivanjem za betat I receptore srca

izaziva pozitivno inotropr.rcl i hronotropno dejstvo,

pojadava snagu srtane kontrakcije i pot'ecava flekven-

ciju, a r.ezil 'anjem za alfa-1 receptore dor'odi do peri

ferne varzokonstrikcije. I stovret-netto, celi je jukstaglo

merularnog aparata koje su oset l j ive t ta s t l la t l je t lu

perfuzrju bubrega, aktivi S r.r sistent ren i r-r- a n gioten -

zin- aldoster on a s ek u t t t l o n r i I t i p e r al d o t c r o n i z am dr>

vodi do retencije natri iun.ra. lucenja Al)H i retctlci le

vode. Sve ove pronlene teie cia poprar,e prvobitni

poremecaj t i. hipor.olerniiu i l-riprttenziju, ali u uslovi-

nra srdane slabclsti one it.naju upravo suProtall efekat,

jer por.ecanjem periternog otpora i povecartjertt vo

255

OSN OV I KLI N ICKE PATO F I ZI O LOG I J E

Iumena krvi, poveiavaju i predsrdano opteretenje, po-veiavaju srdani rad i time jo$ vi5e pogor5avaju srtanuslabost. Na ovim saznanjima temelji se i savremenateraprja srtane insuficijencije (Slika la.8).

Klasifi kacija sriane insufi ci jencije

Klasif ikaciia sriane insuficijencije moZe se vrSiti

po raznim meril ima i u razlit i te svrhe. Tu se skoro

uvek radi o klasifikacij i na dve grupe koje nose po-

sebna imena u odnosu na pojedini kriteri jum. Kako

se ovi termini veoma mnogo koriste u kliniikomradu bez dodatnog obja5njenja, ovde ie biti navedena

r.'eciner od njih uz obja5njenje Sta se pod pojedinim

terminom podrazumeva.

S i s t ol n a i n s uf i c ij e n c ij a / tlij a s t oln a in s uficij e n c ij a

Ova podela vri i se u odnosu na to koji deo srda-

ne revolucije je poremecen i odgovoran za opadanjeminutnos volumena. Kao Sto je vei obja5njeno, sistol-

na insuf ic i jenci ja nasta je kada je os labl jena snaga

sriane kontrakcije pa ne dolazi do izbacivanja do-voljne koli i ine krvi za vreme sistole. Ovaj mehani-

zam prisutan je r-r dilatativnoj kardiomiopatij i kao

i u frrzi miogene dilatacije srca. Dijastolna insufici-jencija nastaje kada je sriani mi5ic rigidan pa one-mogudirv i r dor .o l jno d i jasto lno punjenje srca d ime

se snrirnjuju i sistolni i rninutni volumen. Ovaj me-

hanizirrn prisutan je u restriktivnoj i hipertrofidnoj

kard iomiopat i j i .

A p s ol u t t r tt i tr s uii c i j e tt c i i s / r ehtt iv n a in sufic ij e n c ij a

Kiro ito je ranije izneto, sriana rezerva pred-

stavlj ir mogllcnost poveianja minutnog volumena(Frank-Starlingovim mehanizmom, poveianom

sinrpatidkom aktivnoiiu i hipertrofi jom miokarda)

u odnosu na ono stanje koje postoji u mirovanju.

Ako srce ni uz kori5cenie ceie rezerve ne moZe dapostigne dovoljan minutni r.olumen u miru, insufi-

ciienciia je apsolutna. Ako se postiZe dovoljan mi-nutni volnmen u nriru ali je pri tome iskori5iena svarezervrr i nije moguce dalje povecanje, insuficijencaaje re lat ivna.

H i p oki n e t i ika (h i pov ole m ii tt a) insufic i j e ncij a /h i p e rk i trc t i i k Lt ( I i p e r v ol e r n i i n a) i n s ufi c ij en c ij a

ILanije je obja5njeno da srdana insuficijencija

podraztimeva manji minutni volumen od onoga koji

256

zahtevaju potrebe organizma. 'fo

znati: ako su po-trebe organizma u mirovanju 5 l itara krvi u minutu,a srce moZe da obezbedi samo 4 l itra, onda postojihipovolemidka insuficrjencrja. Medutim, ako su potre-be organizma vec u mirovanju povecane, na primer,na 10l /min, a srce moZe da obezbedi samo 8 l /min,onda postoji hipervolemiina srda na insuficijencij a.U prvu grupu spadaju skoro sve vrste sriane insufi-cijencije, dok postoje samo reda stanja kada je orga-nizmu vei u miru potreban povecan minutni volu-men, a to su hipertireoza, anemije, sriane mane saSantovima, Bl avitaminoza i febrilna stanja.

Akut n a in sufi c i.i e n c ij a / h r o n i i n q i n s u.f i c ij e n c i j a

Kao i kod svake druge bolesti, akutna insullci-jencija srca je ona koja nastaje r"raglo, iz relativnodobrog zdravstvenog stanja i obitno ugroZava 2ivotbolesnika, dok se hroniina slabost razvlja postepe,no i moZe trajati i godinama. Ipak, ositn ove razlikepostoje i mnoge druge osobenosti, jer u slucaju hro-nidne insuficijencije organizarn inra vretnena da razvije mnogobrojne adaptir.ne mehanizme dok to uakutnoj slabosti nije sluiaj. Akutno insr-rl ici jencilase razvija kada je naglo smanjena sistolna tunkcijasrca, dolazi do naglog pada krvnog prit iska ali edemdesto nema vremena da se razr-i je . Hrotri itttr se razvlja postepenim slabljenjern srianog nriSica, postepe-nim smanjivanjem dotura kiseonika u tkiva par serazvlja)u brojni kompenzotorni mehonizmi it ja je

svrha da povecaju koli i inu kiseonika koja se dor-rosido tkiva. Ti kompenzatorni rlehanizmi su: tahikardija (nadoknada smanjenog sistolnog r.oluntena po-vecanom frekvencijom), tonogena dilatacija-hipertrofija srca (da se pojaia snaga kontrakcae), poveianjevolumena krvi i povecanje broja eritrocita (da se po-veia kiseoniini kapacitet krvi) preraspodela nrinut-nog volumena (vazokonstrikcrya u organirnir koji n isuprioritetni da bi prioritetni imali dovoljno kn,i), povecanje koeficijenta koriScenja krseonika u tkivintar(sem miokarda!). Svi ovi mehanizrni po'u'ecavaju ciotur k iseonika u tk iva a l i dodatno opterecu1u srce(narodito povecanje r.olumena krvi i regior"ralna va-zokonstrikcUa) pu vi5e itete no Sto koriste. Razlikapostoji i u glavnom uzroku nastanka edet.na: u akut-noj samo povecanje hidrostatskog pntiska, u hronidnoj ishernija bubrega aktivira sistem renin-angio-tenzin-aldosteron i retenciju natri jurr-ra i vode.

PATO F IZI O LOG IJA KAR D I OVASKU LARN OG SI STE MA

Re t r o gr ad n t i n s u.fi cij e nc ij a / ant ero gradn a

insuficije trcij n

Ova podela vrSi se na osnovu odnosa pojedinog

poremetaja prena srcu. Retrogradni su oni poreme-

ia j i ko j inasta ju ispred ( , ,uzvodno" od)srca, arazvi -

jaju se z.bog toga ito insuficijentno srce ne moZe da

prirni svu krv koja u niega dotide pa se ona nagomi-

lava u venskim krvnit-r-r sudovima, odakle i potide

naziv zastojna sriana insuficijencija. Anterogradni

su oni poremedaji koji nastaju iza (,,nizvodno" od)

srca, a razr.i jaju se zbog toga Sto insuficijentno srce

ubacuje manju koli i inu krt ' i u arteri jske krvne su-

dove pa u njima dolazi do pada prit iska i manjeg

protoka kn'i.

Ittsuiicijettciitr desnog srca / insuiicijencija levog srca

Retrogradni i anterogradni poremeiaji krvoto-

ka razvijajr.r se po istom principu i za desnu i za levu

polor.inu srca, ali poSto je desno srce pumpa zaplu(.-

nu cirkulaciju a ler.o za sistemsku cirkulaciju, i po-

sledice ovih poremecaja se ispoljavaju na razli i i te

naiine. Ipak, mora se naglasiti da je ova podela samo

teoretska i iz didaktitkih razloga, jer je srce jedin-

stven organ a cirkulacija krvi dini zatvoreni krug,

pa se svi poremedaju u jednom delu cirkulacije, u

rnanjoj i l i l 'eioj rneri, odraZavaju i na njene ostale

deiove.

Kli n i ike man ifestaci je sriane insufi ci jenci je

S obzirom na to da su poremeiaji koji nastaju

u insuf ici jencija srca veoma jasni i upadlj ivi, ona se

lako otkriva i prepoznaje po klinidkim simptomi-

nra i znacima.Najupadljiviji sirnpton-ri i znaci,,vodene bole-

sti" t j. srdane slabosti poznati su i laicima, a to su:

guienje, ka5alj, zamor, ,,voda" u pluiima i trbuhu i

otoc l na nogama.

Studenti medicine i lekari, naravno, moraju da

znajr,r rrrnogo viSe od toga, a narodito je vaZno svaki

simptom i znak ne samo prepoznati nego i objasniti i

stalno imati na umu zbog iega on nastaje. Zbogtoga

ce ovde svi simptomi i znaci insuficijencije srca biti

detaljno objaSnjeni, posebno za levo i desno srce, i

pored toga klasifikovani kao retrogradni i l i antero-

gradni poremecaj.

VaZno je naglasiti da se na osnovu prisutnosti

pojedinih klinitkih simptoma rnoie proceniti i ste-

pen uznapredovalosti srtane slabosti.

ZAMOR

KASALJGUSENJE

PROMENENA SRCU

PLEURALNIIZLIV

ASCITES

1 /

- ,

'rl

OTOCI NANOGAMA

Slika 1'1.9. Najupadlj ivi j i znaci i simptomrinsuficijenciie srca

Za ovu procenu u kliniikom radu postoji vi5e

klasifikacija, ovde navodimo jednu od njih (NYHA)

koja se zasniva na pojavi poremecaja u odnosu na

fizidki rad pa se stoga naziva funkciona klasifikacija

srdane insuficiienciie.

Tabela 1-1.2. Klasifikacija stepena sriane slabosti (prema NYHA)

K/rl.sa Sposo&iros/ za fizitki rad Po.iava simptottra

Bez osran i ten ia Nema simptoma pri uobi iajenorn radu

I I L. r ko ogr rn i . ' ena ak t iv t ros t Nema simotoma u miru i1i lakoni radu

I I I C)srani ienie svi l .r akt ivnosti Odsus tvo s imptorna samo u In i ro r ' .u t ju

I V Nr ' l l l ( ) gu ! : l t r ) \ t ak t iVnOSt r Simptomi prisutni i u miror,anju

257

OSN OV I KLI N I CKE PATO F I ZIO LOG IJ E

Vei je ranije nagla5eno da kod ispoljene srcaneslabosti istovremeno postoji insuficijencija levog idesnog srca tj. da postoji totalna insuficijencija srca.Ivledutim, ona najde5ce poiinje kao insuficijencijabilo levog il i desnog srca, Sto zavisi od uzroka kojidovodi do srtirne insufrcijencije pa se u poietnojfazi mogu odvojeno razlikovati poremetaji zbog po-pu5tanja levog il i desnog srca.

Insufici jenci ja levog srca

Insuficijencila levog srca podrazulneva pore-mecaje hemodinamike, znakove i simptome koji na-staju kada postoji insuficrjencija leve komore.

Eti olog ij a i nsufi cij en cij e levog srca

Do insuticaencrye levog srca u principu dovodesve one bolesti koje Stete miokard levog srca. Medurrj irrra je rrajieica orteri jsktr hipertenzijajer kada po-stoji poviSen prit isak u aorti, leva komora radi protivpovecanog otpora da bi izbacila potrebnu koli i inukn.i. Tb preclstavlja poveiano opterecenje iza srca kojedovodi do hipertrofi je leve komore i kasnije mioge-ne cli latacije .I srione ntane u levom srcu dovode doinsuficijencije levog srca, i to naroiito bolesti semi-h.rnarnih zalistaka aorte. Kod stenoze to se de5avazbog istiskir.anja kn'i kroz suZeno uice koje pred-stvalja opterecenje iza srca kao kod hipertenzije, akod insuficryencije zbog prethodnog opterecenja levekomore koja stalno mora da izbacuje veie koli i ineregurgi t isane krv i . Nl i t ra lna stenoza takode u po-detku daje simptonre insuficijencije levog srca, iakoje tu, u stvari, incuficijencija samo leve pretkomore.Pretc'Zr-ro levr-r komoru opterecuju i sva ranije nave-denir stanja kada postoji hiperkinetski krvotok kojidovodi do hipervolemidne insuficijencije srca (hiper-t i reoza, anemi ja, ber i ber i , sr tane mane sa Santovi -rnir, f 'ebrilna stanja). Infarkt miokarda leve komorezbog irkinezije dela leve komore dovodi do akutnei nsr-rfici jencije levog srca.

Patogeneza i hemodinamika insuficijencije levog srca

U sr-rStini, to je miogena dilatacija leve komorekoja nije r-r stanju da u sistoli izbaci krv iz srdane iu-pli ine. Zbog toga ispred (uzvodno od) Ievog srca do-lazi cio zirstoia krvi i porasta prit iska u levoj komori,levoj pretkomori, ph"rinim venama i kapilarima, aizir (nizvodno od) ler.og srca do smanjene kolit ine

2,58

ubaiene krvi u veliki krr.otok. Shodno tome dola-zi i do dve grupe posledica, retrogradnih i antero-gradnih.

Retrogradne posledice

DeSavaju se prvo u srcu jer zbog dilatacrje mio-karda nastaje i pro5irenje fibroznog prstena rnitral-nih zalistaka i funkcionalna mitralna insuficijencrya.No prvi simptomi kojima se manifestuje insuficijen-cija levog srca nastaju zbog plutne kongestije tj. pre,punjenosti i hipertenzije u plucnim venama, koje suoteZane time Sto desno srce i dalje norrnalno ubacujekrv u pluca. Plutna kongestija ispoljava se na viie na-iina, zavisno od stepena zastoja krvi u funkcionimplucnim kapilarima kao i venama sluzokoZe bronha.fedan od prvih simptoma na koje se Zale bolesnrci je-ste dispneja, subjekti.i 'ni osecaj guSenja, nedostatkavazduha, te5kog napornog disarla il i tzr'. ,,kratkogdaha'. Ovaj osecaj prisutan je i kod zdravih osoba akopri fiziikorn radu prekoraie svoje ntogucnostr, no usrtanoj siabosti on se javlja i pri manjcm fiziikomnaporu ili dak i u miru. Kardrjalna dispneja ima viseuzroka ali nijedan od njiir nije vezan za porenrec.llerespiracije nego upravo za porenreiaj cirkulacije upluiima.

krvni sudovi

,/ \,

alveole

\ ,-/

/ ' .

\ . i

)(

I

NORMALNONORMALNO PLUCNA KONGESTIJASlika 14. 10. Sherr-ratski prikaz ntehanizrn ir na stainl<a

kardi ja lne d ispneje

Prepunjeni krvni sudovi prit iskont nrt lter\rnezavr5etke izmedu alveola draZe ogriu.rke vagr-rsa parefleksnirn mehanizmor-n u centralnont ncrvx)llsistemu stvaraju osecaj kao da sr,r pluca rraksimalnorastegnuta. Pored toga, zbog povecanja l-ridrostatskoeprit iska u plucnim kapilarima (unresto 7 na 2-5-30mmHg) koj i nadt ' lada onkotsk i n i rs ta je t r i insudaci ja u in terst ic i ja lne prostore, c ime se jako -srr i rur i r r fc

PATOF I ZIO LOGI J A KAR D IOVASKU LARN OG SI STE MA

rttstcglj i t 'ost pltrt o. Zbogtoga respiratorna rnuskula-

tura mora da upotrebi nnogo veci rad da bi obezbe-

dila normalnu ventilaciju pluca pa sve to rezultuje u

plitkim i r,rbrzanim respiratornim pokretima i ose-

caju napornog d isanja.

Uspostavlja se ,,zadarani krug" (circulus vit io-

sus) jer clis;rne1a tera bolesnika da forsirano diSe,

smanjuje se negativni prit isak u grudnoj duplj i, 5to

poveiarva pril iv krvi u vene, a nedovoljan pril iv ki-

seonika u disajnu muskulaturu rzaziva hipoksiju,

nagomilirvaju se kiseli metabolit i, pa i povecana

koncentracil ir H jona doprinosi takode oseiaju na-

pornog d isanja.

Kako plucna kongestija sve vi5e napreduje, raz-

vija se i ortopnein, pojava da se dispneja i ostale po-

jave zastoja u plucima jako pogoriavaju kada je bo-

Iesnik u horizontalnom poloZaju bilo danju i l i noiu.

U tor-n poloZaju se kn'iz ekstremiteta i abdomena

sliva u grr-rdni koS, poveian je pri l iv krvi u srce a i

vitalni kapacitet je pri le2anju manji zbog podizanja

dijafragnre. Sve to primorava bolesnika da zauzilna

uspravan poloZaj, ustajanjem il i sedenjem u krevetu,

iirne se tegobe srnanjuju. Dispneja i ortopneja su zna-

iajni simptomi i za razne bolesti pluca, pa je neop-

hodno u'u'ek razmatrati i diferencijalnu dijagnozu

ove dve grupe oboljen)a (za detalje videti i sledece

poglavlje).Dalj inr napredovanjem plucne kongestije raz-

vrja se krrrrl l l altut astma koja je teZa manifestacliaza-

stoja u plucinra. Ovde se krv nagomilava ne samo u

intersticijunru plr-rca vei dolazi i do prepunjenosti vena

bronhrjalne sluzoko2e, eden.ra te sluzokoie, pojada-

ne se-kreciie i spazua bronha. Ovo ima za posledicu

napacle nadra2ajnog kail ja, stvarnog gu5enja zbog

ote2enog i inspiri jurtta i ekspiri jurna sa zviZdanjem,

jer tu bolestr ik pored osecaja te ikog d isanja ima i

st\. irrnu konrbinova nr-r respi ratornu insuficrj encij u

sa snranjenint v i ta ln im kapaci tetom. U ovom stanju

postoji r.ec i transudacija u alveole a ne salno Ll ln-

terstici junr, ito se lako mole prepoznati po krepita-

cij irnra u clor.rj im parti jama pluca. Napadi kardijalne

asture l iL'e na bronhijalnu astl l l t l , ali se preteZno ja-

vljaju nocu u vidu paroksizmalne noine dispneje jer

za vrenre sna dolazi do depresije disajnog centra i

snranjene simpaticke stimulaciie srca, Sto uz povecan

pril iv clovodi do krajnje prepunjenosti pluca krvlju

i h i poks i j e .

Plutni edem je najteZa manifestacija zastoja u

plucima jer tu dolazi do tolikog porasta hidrostat-

skog prit iska u pluinin-r kapilarima da nastaje tran-

sudacija u alveole i njihovo ispunjavanje teinoicu.

Time je i mehanidki spretena alveolarna ventilacija

i difuzija gasova, ito direktno ugro2ava Zivot bole-

snika. Nastanak plucnog edema u insuficijencij i srca

potpornaZe stanje izotonijske hiperhidracije, koja vec

postoji u organizmu zbog sekundarnog hiperaldo-

steronizma i retencije natri junra. Za detalie o pato-

genezi plucnog edema r.ideti Poglar'lje 15.

Ant e rogradn e p o sl e d i c e

Nastaju zbog srranjenog r.tbacivar-tja krvr u aor-

tu i sledstvene smanjene perfuzrje krvlju i hipoksije

svih organa. Srnanjet-ra perfuzja pogada sva tkiva ali

najvi5e posledica imaju ona koja sr.r najosetl j ivi ja na

hipoksiju - rnozak i bubrezi, a delinri ino i skeletni

rniSici.Ishemija mozga najviSe pogada respiratortri cen-

tar, on postaje manje nadraZlj iv na poveianje parcryal-

nog pr i t iska CO, i nasta je Ceinr-stouksovo (Oheyne-

Srokes) disanje u vidu ciklitnog st-nenjivanja rpneje

i h iperpneje, narodi to neposredno kada bolesnik

zaspi . Uobidajeno je da se nastanak per iodi inog d i -

sanja obja5njava time da je z,a nadrai-aj o5tecenog re-

spiratornog centra potrebna veca koncentracija CO,

koja se nakuplja za vrenre faze apneje. Kada se na-

kupi dovoljna hiperkapnija nastaje sr.e dublja respi-

racija pa se izbaci sav nakupljeni CO, i tada opet sle-

d i apneja. U nastanku ovog d isanja u insuf ic i jenci j i

levog srca utestvuju i drugi rnehanizr-r"ri specifi ini za

ovo stanie. Tako, ovde zbog dispneje postoji forsirana

respiracija tokom koje je povecano izbacivanje CO,,

a takode zbog usporene cirkulacije izrneciu pluia i

nozga treba viSe vrentelta da krv sa prourenjenom

koncentraciiom CO. stisne od pluca do disajrtog cen-

tra. I norrnalno postojc' male oscilacije tr raclu clisaj-

nog centra od par sekur td i dok krv sa h ipoki ipni jonl

ne st igne od p luca do CNS a, a l i ovde je to vret re

rnnogo duie pa je poretttederra koordinacijrr iztredr'r

n j ih . Op5ta ishemi ia l t )ozs i t u t iae i t ta n je{ove osta le

lunkcije tako da se nat ocito kod stari i ih bolesnika sa

raz,vijenotn irterosklerclzon iavljajr.r i protttette u l l len

talnoj sferi u viclu koniuzije, ttet.t ' togutnost kotrcen-

tracije, oslabljene nretnorije, glavobolje, nr'sattice i

anksioznost i .

259

OSNOV I KLI N IC KE PATO F I ZI O LOG I J E

lshemija bultrego ima za krajnju posledicu o/lgr.r-ri.lukoja nastaje iz vi3e razloga. Smanjena perfuzljaima za posledicu smanjenje fi l tracionog prit iska alije rrrnogo vaZnije Sto hipoperfuzija bubrega dovodido izluiivanja renina a ovaj pored dejstva na angio-tenzinogen deluje i na koru nadbubrega i stimuli5ei zl tr i i t, tr t r.j e n I d o s t e r o t t a. A ldosteron zadr Lav a natri-jum a ovaj poveianjem osmolarnosti i dejstvom naosmoreceptore poveiava luienje antidiureznog hor-rnon.r. Luienje ADH podstite i nadraZaj simpatiku-sa koji postoji zbog hipovolemije tako da ukupnoizluteni antidiurezni hormon vri i skoro potpunureapsorpciju vode u sabirnim kanali i ima bubregadovodeii do oligurije. Koli i ina mokraie za24 satasmanjuje se ispod jednog litra a kada padne joS viSemoZe nastati i ekstrarenalna azotemija. Karakteri-sti ino za oligr"rri ju u srianoj slabosti je da ona i5de-zava nakon odmora kada se rad srca i perfuzga orga-na poboli iaju, pa tako iesto dolazi do povecanja ko-lidine rnokrace i noutog rt 'tokrenja, nikturi je.

Ishemija skeletrilt miiita dovodi do njihove hi-poksije i nagomilavanja kiselih metabolita, Sto imaza posledicu slabost, adinamiju i oseiaj velikog za-morir koji bolesnici sa slaboiiu srca permanentnoimirju.

Insufi ci jenci ja desnog srca

Insuf ic i jenci ja desnog srca podrazumeva po-remecaje hemodinamike, znakove i simptome kojinastirju kada postoji insuficijencija desne komore.lnsuficijencija desnog srca nastaje lakie i br2e negolevog jer je z id c lesne komore tarn j i i s labi j i pa nenroZe znertr-rrje da hipertrotlSe.

Etiologija insuficijencije desnog srca

lnsrr f - ic i ienci i . r desnog src i r nastacc, u pr inc ipu.u onim st i rn j ima kada desna komora rnora da vr5 irnnoqo veci rad nego llorn-ralno, uglavnom zbog pre-prekir u pluinom kn'otoku. NIedu njima je najieSiaplucr to I t iper tcnzi . jo jer kada posto j i poviSen pr i t isaktr ph-rinoj irrteri j i , desna komor:r radi protiv poveia-nog otpora da bi izbaciia potrebnu kolit inu krvi. Topredstavlj ir poveiano opteretenje iza desne komoresrca koje dovocli do delimitne hipertrofi je desne ko-more i kasnije miogene dilatacije. Kao 5to ie kasnijebiti detaljno objaSnjeno, do plucne hipertenzije naj-ieiie cicn'ocle lvotri i trc Dluttrc bolesti u koiima dolazi

260

do poveianog otpora u plucnom krvotoku bilo zatoSto je veliki deo plucnih arteriola i kapilara uni5tenpa desno srce mora da radi protiv poveianog otpo-ra, kao na primer kod emfizema il i f ibroze pluia, i l izato Sto su plucni kapilari vec prepunjenr krvlju kaona primer kod mitralne stenoze. I sriane rnene u de-snom srcu dovode do insuficijencrje desnog srca, ito narodito stenoze pluine arteri je, zbog istiskivanjakrvi kroz suZeno u5ce koje predstvalja optereienjeiza srca za desnu komoru. Rede do insuficijencijedesnog srca dovodi insuficijencija trikuspidalnihzalistaka zbog prethodnog opterecenja desne ko-more kao i infarkt miokarda desne komore zbog aki-nezije dela zida desne komore. Urodene srtane ntanesa levo-desnim Santom dovode do insuf ic i jenci jedesnog srca zbog prethodnog opterecenja desnekomore koja stalno mora da izbacule r.eie koli i ineregurgitisane krvi.

Patogeneza i hemodinamika insuficijencije desnogsrca

Insuficijencrja desnog srca razvija se skoro uvekputem tonogene dilatacije desne konore kojir bezveie hipertrofi je prelazi u miogerru dilataciju. Tadase manje krvi ubacuje u plucni krvotok a u desnojkomori i pretkomori i r.enskom sistetnu nastir. jc rra-gomilavanje kn'i. U suitini, to je miogena dilatacijadesne komore koja nije u stanju da r.r sistoli izbaci krviz sriane Suplj ine. Zbog toga isprecl (uzvodno od)desnog srca dolazi do zastoja krr.i i porasta prit iskau desnoj komori, desnoj pretkomori, a zatir.n i tr gor-njoj i donjoj Supljoj veni ivelikinr venskinl pritoka-ma. Iza (nizvodno od) ler.og srca dolazi do smanje-ne koli i ine ubatene krvi u pluini krr.otok. Shodnotome dolazi i do dr-e grupe pe5l"dicir: retrogradnihi anterogradnih.

Retrogra dn e p osle tlice

Retrogradne posledice deSai. 'ajr"i se prvo Ll srcu,jer zbog dilatacije miokarda nastaje i prciircnjc i ibroznog prstena trikr,rspidalnth zalistaka i funkcionalna trikuspidalna insuficijencila.

No prvi simptorni kojinta se ntanif-estr_rjc insuficijencija desnog srca nasttrju zbog prepr-rmjenosti izastoja krvi u Suplj im \reltalna i njenint r.clikint pritokama. Tako se zastoj krvi u gornjq Supljq venr prvopr inre iu je po nabre k lost i ye l ik ih t ,e t t ( t no t , rotu.

PATO F IZI O LOGIJA KAR D I OVASKU LARN OG SI STE MA

Zastoj krvi u donjoj Supljoj veni dovodi do za-

stoja krvi u jetri i lrcpotomegttl i je, povecanja dimen-

zija jetre koja prelazi rebarni luk, Sto je za iskusne

lekarre va2irn znak insuflcijencr;e desnog srca. Prepu-

njene ccntralne vene vrie prit isak na hepatocite, do-

vocle ckr nji l 'rove slabije ishrane, nekroze, zamene ve-

zivorrr i nirktrn cluzeq vremena do kordi.jalne ciroze.

1'&.l$Sl ika l l . l l . Nabreklost vratn ih vena kod

insr-ri ici jer.rcije desnog srca

Zastoj krvi i l-ro,, 'ecanje venskog prit iska ubrzo

se Siri i nir celokupr-ri venski sistem, pa se povecanje

vc'nskog prit iska prenosi sve do kapilara u kojima

pr i t isak uutc 's to 7 dost i2e vrednost i i preko 25 mm

Hg. U tonre nromentLi, kada hidrostatski pritisak nad-

r.'ladir crn kcrt ski, razv ii aj u se generalizovani kardij alni

tde trt i koji nastalu transudacijom u interstici jalne

prostore svih tkivii. Poito teinost na taj natinizlazi

iz kn'nil 'r sudova, nastaje hipovolerl i ja u arteri jskom

sistenrn koju org:rnizanr teZi da ispravi aktivacijom

sistenra renin-angiotenzin-a ldosteron. Razvi ja se

sckt t t td t r t r i l t ipero ldosteronizam koj i s t imul i5e re-

apsorpciju n;rtri juma u bubrezima, nadraZuju se

osnrorecelrtori u hip-rotalamttsu te dolazi do lutenja

irr-rt idiureznog hortnoner koji zadrZava vodtt te na-

staje olieuritr. Zadr|anar voda prelazi u edeme te se

uspostavljrr ,,zircarani krug" koji dovodi do stanja izo-

tonijske hiperhidracije. Kao Sto je ranije objainjeno,

u tom stanju se bubreg ponaSa paradoksalno jer iako

je organizmu nagomi lana ogromna kol i t ina nepo-

trebne vode, on srnanjuje izlutivanje trokraie. Kar-

dijalni edemi se najlak5e uoiavaju u potkoZnont ras

tresitom vezivnom tkivu, a lako se prepozrtaju po

tome Sto prate zeml j inu te2u, t j . ako bolesnik hoda,

nakupljaju se na stopalima i nogama a ako leZi, onda

na ledima i siabinama. U poietnoj fhzi raz-voja nesta-

ju nakon mirovanja ali kasnije su trajni. Uskoro se

javlja i tranxdacija teinosti u telesne Suplj ine iz istih

razloga kao i edemi, a najpre se javlja hidrotoraks,

kasnije i ascites. Venski z-astoj i edenr koji se javlja r"r

unutra5njim organima nije spolja r, idlj iv ah daje raz-

ne poremecaje. Tako, na prir-ner, zbog prepurtjeltosti

vena i edema crevne sluzoko2e porelrecen(l jc vlrre-

n je hrane, pa bolesnic i gube apet i t , imaju muku i

srnanjuju unoienje hrane.

Ant erogradn e p osl e dic e

Kao najupadlj ivi j a posledica smanj etrog ubaci -

vanja krvi u plucnu arteri ju javlla se ci. lttrtoztt, r 'r 'ro-

droljubidasta obojenost ko2e i sluzokoZa. l)a bi neki

deo tela bio jasno cijanoti iar-r potrebno je da kroz

njegove arteri je proti ie krv koja sadrZi ntanje od 5

grama redukovanog hemoglobina na 100 rn l krv i .

U sludaju insuficijencije desr-rog srca smanjena per-

fuzija plucnih kapilara ima za posledicu poren'reiaj

odnosa ventilacije i perfuzije (\ ' /Q odnos) pa krv

kojaizlazi iz pluia nrje dovoljno oksigenisana, PaC),

arteri jske krvi je manji od 50 mn"rHg i u rrjoj irna

mnogo redukovanog henroglobina. Zbog toga je ova

cljanoza centralnog tipn ier uslovi z-a cijanozu po-

stoje u svim delovima tela, iako se najbolje vidi na

toplim sluzokoZana a nestaje posle udisanja tistog

kiseonika. Medutim, u insr,rf ici iencij i desnog srca

postoji joi jedan uzrok cijanoze, a to je usporertje cir

kulacije (produZenje vrenrena cirkLrlacae) kqe se javlja

vrlo rano i kod insuficryencije levog i kod desnog srca(uz izuzetak h ip e rvol e m i t n e s ri a n e i n s u f i c i j e n c i j e).

Zbog usporene cirkulacije krv duZe boravi u perifer

nim kapilarima pa se iz nje oduzirrra toliko kiseonika

da u venskoj krvi bude viSe od 5 grama reduko'n'anog

hemoglobirra. To dovodi i do cijar-roze parilcrrrog tipn

tako da se u slabosti srca l jubiiasta boiar koZe zapa2a

i na krajnjim delovima tela gde je cirkulacijrr najsla

bi ja - na nosu, usnarna, u i in- ra i vrhovi t la prst i j t r .

26r

OSN OV I KLI N I CKE PATO F IZ I O LOG I J E

U krajnje odmakloj srianoj insuficijencij i, bo-lesnici su potpuno adinamiini, krajnje izmr5aveli islabi te zapadaju u stanje koje se naziva kardijalnakaheksija. Ovo stanje ima mnogo uzroka: povecanjesekrecije TNF, povecanje bazalnog metabolizmazbog hipertroiisanos miokarda i tahikardije, manjeuno5enje hrane zbog auoreksije, smanjena apsorp-cija hrane u crel,ima i eksudatvna enteropatija zbogkongestije creva.

Laboratorijska potvrda sriane insuficijencije

Simptomi i znaci srtane insuficrjencije toliko suupadljir.'i i jasni da se vrlo lako mogu prepoznati i naosnovlr njih postaviti dijagnoza srdane slabosti. Uveoma retkim nejasnint sluiajevirna i l i uvek kada jeprotrebno objektivno dokumentovati postojanje srda-ne slabosti, to se nroZe uiinit i dopunskim dijagno-sti ikim metodama. Nlerenjem centralnog venskogprit iska dokirzuje se porast iznad 16 cm HrO u nivoudesne pretkomore a RTG snimak grudnog ko5a po-kaztrje uvedanu srcanu siluetu. Medutim, ehokardi-ogratiko odreclivanje istisne fiakcije srca i merenjebeta natriuretskog peptida (BNP), metode koje supotpuno neinr.azir.ne a dostupne svakom lekaru pred-stavljaju danirs kamen temeljac za potvrdivanje srda-ne slabosti. Nirlaz istisne l iakcije ispod 40% i serum-ske koncentracije BNP (koji se luii kao odgovor napoviSenje pritiska u desnoj pretkomori) iznad 400 ng/lnesumnj ir.o dokazuj u postoj anj e insuficijencije srcair mogu sluZiti i za pracenje eiekta terapijskih mera.

SRCANE MANE (VALVULARNASRCANA BOLEST)

Kao Sto je napred izneto, zar norrnalno kruZnokretirnje kn'i pored firnkcije miokarda kao pumpeneophodna je i normalna funkcrja zalistaka i veli-kih krvnih suclova koji usmeravaju tok krvi. Srdanenlane sll nenornrirlnosti u gradi srtanih zalistaka ivelikih krvnih sudova koje remete hemodinamiku idovode do nenorrnalnog toka krvi. Sriane rnanenrogu biti urodene, kada postoje vec pri rodenju, i l isteiene u toku 2ivot:r.

Stecene srfane mane

Stetene sriane fitane su uvek nenormalnostizalistakar koje sr-r nastale posle rodenja zbog njihovog

:o:

o5tecenja. Do promene grade srianil-r zalistaka mogudovesti mnogi procesi (ateroskleroza, lues, nereu-matski endokarditisi) ali daieko najieSci uzrok jereumatska groznica (febris rheumatica).

Patofizi ologij a re u m atske g rozn i ce - ka rd i ovasku I a rniporemefuji

Reumatska groznica je sisternska autoimunabolest vezivnog tkiva koju tzaziva bakterrja Strepto-coccus beta haemolyticus iz grupe A. Ona se raz-mnoZava na tonzilama il i nekorn drugorl nestu uorganizmu, a njeni antigeni (ranije se smatralo da je

to egzotoksin streptolizin) kod genetski predisponiranih osoba izazivajv nenormalnu imunoloikureakciju. Ove osobe, naime, stvaraju takva antistreptokokna antitela kola mehanizn'tom molekulske mi-mikri je ukr5teno reaguju sa sli inim antigenrma ve,zivnog i mi5iinog tkiva. Doka zana je velika sli inostizmedu specifidnog karbohidratnog antigena strep-tokoka i glikoproteina srdanih zalistaka, kao i M-pnr-teina membrane streptokoka sa sarkolemclm nriofi,brila. Tako zapoiinje autoimunski proces koji dovodido stvaranja specifidnih karakteristi inih histoloikihpromena u vezivnom tkir.u u vidu ASofbvih tvorica.Promene u akutnoj fazi imaju karakter zapaljenjar idifuzno obuhvataju r.ezivno tkivo narotito u okolinizglobova, kasnrje dolazi do proli lbracrje nespecific-nog vezivnog tkiva i njegovog skvriar.ar.rjii Sto dovodido stvaranja oZil jaka.

Klinidki se or.aj proces u akutnoj thzi ispoljavaakutnom inJlamacijom zglobot'a koji su crveni i otcdeni, ali istovremeno se razr,i ja i akutni reunatskipankarditis, zapaljenje svih strukturtr srca. Poredzglobova, u ovoj fazi najvi6e je zahvacen rtriokard(reumatski miokarditis) zbog iega nastaje stnanjenakontrakti lnost miokarda, usporeno spntvocler.rj e nadraLaja, aritmija, a u redim slucajer.inra i pad nrinut-nog volumena i akutna insuficiienciju srca. VaZirndijagnosti iki znak o5teienja miokarda r-r oxrj fazi je

atrioventrikularni blok prvog steper)a.U kasnijoj fazi bolesti, koja se nazivii hrortiortr

valvularna srtona bolest, promene na zglobovimapotpuno nestaju, ali se razvrf aju nepravilnosti u radr,rzalistaka, sriane rtane, koje se mogu kretati u dvapravca: stenoze i insuficijencije. Sriane mane su po-sledice akutne faze reumatske groznice i ntogu sesmatrati hroniinorn fazon te bolesti. Promene koie

PATO F IZIO LOG I J A K ARD I OVASKU L AR N OG SISTE M A

se razvijaiu na sriauim zaliscima u toku akutne faze

dovode do prolit-eracije vezivnog tkiva u njima a to

rnoZe dor.'esti do dve vrste prolnena:

Endotel iznad povr5inskih promena biva oSte-

cen pa proliferiSuce vezivno tkivo proraste izmedu

sr-rsednih zalistaka, povezuje njihove ivice, zalisci

srastaiu izmedu sebe, oni se delimidno spoje, pa kada

treba da se ot\.ore ne mogu potpuno da se razmaknu

i na tari naiin nastaje suZenje prolaza izmedu valvula

il i stenoza uiia. Promene u dubini srdanih zalista-

ka, tj. prolif-eri5uce vezivno tkivo koje kasnije prelazi

u oZil jne promene, skvriava i skrdiuje valvule. Isti

proces zahvata i horde tendinee koje se skraiuju i

povlaie za sobom krajeve zalistaka. Zbog svih ovih

promena zalisci viSe ne rnogu da se potpuno sklope

pa tako nas tu ie i ns t r i i c i i enc i j a va l vu la .

Opita patofiziologija srianih mana

Opisane promene, iako male po obimu, uYekrenrete normalnu hemodinamiku i na odredeni na-

i in ootere iu iu sr iani mi i ic .

sisfo/a dijastola

NORMALNO

krv prolazi usporeno dovodeci do pada prit iska i is-

hemije iza stenoze. Istovremeno, srtani miSic koji se

nalazi ispred stenoze izloLen j e povec a nom na knad-

nom opterecenju jer mora pojaiano da se kontrahuje

da bi protisnuo krv kroz suZeno uSce

Insuficijencijrz zalistaka ne oneta proticanje

krvi kroz u5ce ali dozvoljava i tok krvi Lr suprotnom

smeru od normalnog. Insuficijentni zalisci omogu-

cavaju vraianje krvi unazad kada bi zalisci trebali da

budu zatvoreni dime remete hemodinamiku. Insu-

fici jencijentni zalisci koji se nisu sklopil i dozvolja-

vaju da se krv pored normalnog toka krece i u su-

protnom pravcu tj. da se vraia unazad, Sto se nazlva

regurgitacija krvi. U odnosu na odgovarajucu iuplji-

nu srca vracanje se deSava u dijastoli ako su insufi-

cijentni zalisci preko kojih se kn'izbacuje a u sistoli

ako su insuficijentni zalisci preko kojih krv prit i ie

u Suplj inu. U oba slutaja dolazi do poveianog pret-

hodnog optereienja jer se u Suplj ini osim krvi koja

normalno prit ite u Suplj ini uvek pridodaje i ona krv

koja se vrati la. Od insuficijencile koja je nastala usled

organskih promena na zal isc inta t reba raz l ikovat i

tzv. funkcione insu.ficijenuTe koje nastaju pri potpuno

normalnim zaliscima, ako popusti tonus miokarda

i nastane pro5irenje fibroznog prstena na koji su oni

usadeni. Tada zalisci takode ne mogu da se sklope

kada je to potrebno tzazi'a)uci iste hentodinamske

poremeiaje tj. regurgitaciju, ali postoji bitna razlika

jer je organska srtana mana trajna, dok funkciona

prestaje kada se tonus miokarda popravi.

I s tenoza i insuf ic i ienci ja smanju ju nt inutn i vo-

lumenjer u prvom sluiaju se manja kohdina izbacuje

iz srca, a u drugom deo izbaiene krvi se ponovo vra-

ca nazad. Zbogtoga, da bi se ipak odrZao normalan

minutni volumen, srtani mi5ic poyaianitl radom

uz upotrebu rezervne snage Llspeva da kompenzuje

srdanu manu i izbaci potrebnu koliiinu krvi. 'lb

pred-

stavlja kompenzovani stadijum sriane mane kada se

oba ova poremeiaja kompenzuju pojatanirn radom

miokarda, ali to kod stenoze izaz.*,a poveiano nak-

nadno opterecenje miokarda a kod insuficijencije

njegovo poveiano prethodno opterecenje. Medutim,

nakon kraceg il l duZeg vrenlena (zavisno od stepena

poremetaja hemodinamike) odgovarajuci deo srca

prolazi kroz tonogenu dilataciiu i htpertrofi ju a za-

tim dolazi do miogene dilatacijc kada miokard viSe

ne moZe da se dovoljno kontrahuie pa se smanjuje nri-

osroENOZA

t , t )\_-/

INSUFICIJENCIJA

a ^ .(aoftno uSie)

Sl ika l . t . l l . Shematskr pr ikaz nastanka stedenihsr iani l i mana na aor tnom u5cu

'Iako ,<ferro;rr jako snanjuje povr5inu u5ca kroz

koje treba da protite kn', Sto predstavlja povecan

otpor i oteZava kretanle kn'i. Time se oteZava proti-

canje krvi unirpred kroz uSie jer kroz smanjeni pre-

sek mo2e da protekt-re tnanje krvi. Stenoza uSia pro-

pu5ta nranju kolit inu krvi pa kroz stenotidno u5ie

263

OSN OV I KLI N I CKE PATO F I ZI O LOGI J E

nutni volumen. U tom trenutku minutni volumen

postaje nedovoljan, raste end-dijastolni prit isak koji

se prenosi unazad i nastaju svi retrogradni simpto-

nri srdane insuf ici jencije. To predstavlja dekompen-

zoci.jtr srittne mane koja vodi u totalnu insuficijen-

c i ju srca.Izr.rete opSte zakonitosti poremecaja hemodi-

nirr.r-rike vaLe za sr.e stetene srtane mane, no ipak

svaka od njih irna i svoje posebnosti pa ce zbog toga

biti dat i kratak pregled hemodinamskih poremecaja

ru najieScir-n srdanim manama.

Patofizioloiki poreme(aji u manamamit ra lnog i t r ikuspidalnog u5(a

Hemodinamski poremeiaji u mitralnim manama

iv-l i t rol t t o st e I t () : 0

Ni i t ra lna stenoza oteZava prot icanje krv i una-

pred kroz mitralno uSce iz leve pretkomore u levu

korrroru za \rrelre sistoh-re faze. Zbog toga je srnanjen

sistolni volunren ler.e komore i prit isak u aorti. ' Ib

takocle tz.az,i.r 'a po\recano prethodno opterecenje leve

pretkorlore pa leva pretkomora dilatira a zastoj krvi

se iz nje ubrzo prenosi unazad na plucne krvne su-

dove, Sto dovodi do zastoja u plucnirn kapilarima i

plucr.re koneestije. Razvrjaju se sr.i znaci retrogradne

isr"rfici jencij e levog srca: dispneja, ortopneja, kardi-jalna astma i plucni edem. Pri postepenom razvojn

clolazi clo skleroze plucnih krvnih sudova koja jedno

vreme spreiava da se zastoj pro5iri i na desno srce.

U daljoj f-azi dolazi do ogromne dilatacije leve pret-kornore, sistolni volunen se smanjuje jer u levoj ko-

mori nenra dor.oljno krvi, a kasnije nastaje pluina

hipertenzija i insuficijenciya desnog srca. Posebni po-

rernecaji nastaiu u mitralnoj stenozi zbog rastezanja

zida ler.e pretkonrore: f ibri lacija pretkomore koja se

klinitki ispoljar.a kao apsolutna aritmija i stvaranjerntrralnilr tronrba koji pri otkidanju daju mo\danu

e mlt tt I i j u. TeZina hemodinamskih poremeiaj a zavisi

od smanjenja povr5ine uica koja je normalno 6 cmla porenreiaji se javljaju kada opadne na 2,5 cm2.

M i t rol r t ct i tt s tr.ii c i.j e n c i.1 tt

Glavna henrodinamska posiedica mi t ra lne in-

suficijencije je ta Sto ona onlogucava vracanje krviunaztrd (regurgitaciiu) iz ieve komore u levu pret-

korrroru zir \rrerne sistolne faz.e. Prelazak krvi iz leve

;lretkonrore Lr komoru za vrerrle sistole pretkomora

264

je bez smetnji, ali u sistoli kor-r-rora sistolni volunrense deli na dva dela, jedan koji ide norrnalno u aortu,i drugi, koji se iz leve komore vraia u levu pretko-moru. U dijastoli je pri l ir.kn.i u ler.u konroru jako

povecan jer ponovo dolazi krv koja je vracena kao ikrv koja normalno prit i ie iz pltrcnih r.ena.

' l tr pred-

stav l ja povecano prethodno opterecer . r je z- i i levt rkomoru koja dilatira i hipertrofiSe te tako oclrZavaminutni volumen u aorti iako se deo rtrinutnog vo-lumena ,,gubi" zbog regurgitacije. Ako or.:rj deo iz.-nosi do 507o sistolnog voluurena, nrole se kornpen-zovati ali dugotrajno po.' 'ecani racl zbog pretl-rodnogopterecenja leve komore dovodi do h iper t rof i je imiogene dilatacije levog srca. Kada clocle ckr nriogene dilatacije, nastaie insuficijencija levog srcil, nranase dekornpenzuje sa i zra2er.r i r.r.r ret roqradn i r.r-r posle-d icama. Povecan end-di jasto ln i pr i t isak iz ls ,c konrore Siri se unazad, prenosi se nir levu pretkolnonri plutne vene, pa se razvif ajr.r svi znaci plucne kongest i je : d ispneja, or topneja, kard i ja lna astnra, p lucniedem.

Hemodinamski poremecaji u manamatrikuspidalnog uica

Stedene lezije na valvular.r.ra trikuspiclalnog uicamnogo su rede nego na levour srcu. Stenoza je obiinoreumatske etiologije i u kornbinacij i sa rritralnomstenozom, a insuficijencrya je ieSce funkcionalna negoorganska. Ona se razv1ja za vrcure rl iogene dilata-cije i insuficrjencije desr-rog srca kad se anulus fibrosus na kome su usadeni za l isc i proSir i pa se zal isc irazmaknu. Hemodinamski poremecaji su u principuisti kao kod odgovarajuiih mana levog srca, s tin-tSto je hipertrofi ja na desnorn srcu rlanje izrazena, azastojni poremecaji se odmah ispoljavaju na venskon-rkrvotoku (nabreklost vena vrata, uvecanje jetre).

Triku s p i d abta st e n o z a otelava proticar-rje krviunapred kroz t r ikuspidalno u i ie iz desne pretko-more u desnu komoru i to za vreme sistolne faze. T<rizaziva povecano prethodno opterecenje desne pret-komore. Kako desna pretkomora ne moZe da izbacisvu krv, dolazi do porasta end-drjastolnog prit iskakoji se odmah prenosi unazad i dovodi do zastoja uvelikim venama. Glavna hemodinan.rska posledicainsuficijencije trikuspidaltih zolistokc je ta Sto onaomoguca\ra vracanje krvi unazad (regurgitaciju) izdesne komore u desr.ru pretkonroru za vreme sistol-

PATOFIZIO LOG I J A K ARD IOVASKU L ARNOG SISTE MA

ne f-aze a o\ro vracanje se odmah prenosi unazad u

venski sistem i moie se videti na venama vrata koje

su pro5irene i pulsiraju pozitivnim venskim pulsom'

PatofizioloSki poremeiaj i u manamaaortnog ui(a

S l , ' t t o : , t r l o l - l l l d3 ] l / - i t ' t l

Normalno aor tno u5ie ima presek od 3 cm'a

kacla se sr-rzi ispod I crnz nastaju te5ki hemodinam-

ski proremeiaii. Glavna hemodinamska posledica

stenoze aortnog u5ca je ta Sto ona jako oteZava pro-

ticanje krvi unapred iz leve komore u aortu zavreme

sistolne taze. Na taj naiin Ll aortu dolazi smanjena

koli irna krvi i to veolna usPoreno' Posledica oteLa-

nog l.rrolirzir krvi tz leve komore u aortu je ekstremno

pou"..,-to naknadno opterecenje leve komore koje

clorodi do njene koncentriine hipertrofije sa velikim

zadebllavaniem zida bez dilatacr.le' I pored velike hi-

pertroftje sistolni volull len je srnanjen' a-krv u aortu

i velike arteri je dolazi sporo i u manjoj koli i ini ' Sto

ciovocli do specifi inih prornena pulsnog talasa' Ova

hipertroii i ;r uroZe jedno vreme da kompenzuje ma-

nu, a l i je s is to la uvek produZena a ubacivanje krv i

Lr i"rorttr trsPoreno. Ovo se odraZava i u peri-fernom

krt'otoktr puls ie mirl i i produZen (pulsus parvus et

tarclus), sistoini kn'nr prit isak opada a dijastolni ra-

ste (konvergentni t ip). Zbog niskog krvnog prit iska

i snrat-rjenog rniuutuog volumena perfuzija svih orga-

l ra je smirn jena pa stoga u sv im organirna posto j i

ishemija koja se nalpre ispoljava u mozgu (sinkope)

i tr miokardu (anginozni bol). Ishemiju miokarda po-

soriiu'tr hi;rertrofi ja, Sto kasnije dovodi do ishemije

i r-,ri.,se,re cli latacije ler-e komore i insuficijencije le-

\ '0s srca koja je nagla i konaina'

I t r s t i ' i c i. i e t t c i i (t s e I n i l t t I t Lt r n i l r z oli s t ak a

U insufrciieucii i semilunarnih zalistaka aorte

izbacivanje krv i u aor tu u s is to l i lebez smetnj i ' a

glirvtra heurodinaurska posledica insuficijencije za

iistak,r je t;r ito olla omogucava vracanje krvi una-

zacl (regurgitaciju) iz aorte u levu komoru za vreme

diiastolne faze. Na taj naiin sistoini volumen se uma-

niuie za deo koii se vraca u levu komoru, a onaj deo

koti ostaje r.t aorti je, u stvari, pravi sistolni volumen

koii clolazi u krvotok' U dijastoli u levu komoru do-

lazi krv iz leve pretkomore a iz aorte jo5 dodatna ko-

li i ina kn'i, zbog iega je sistolni volumen jako uve-

can ali samo njegov jedan deo ostaje u aorti i taj deo

se zove efektivni sistolni t'olumen (efektivni SV = SV

- regurgitacija). Normalno je odnos SV/L'SV=1:1' u

insuficijenciji je 1,5:1, 2:1 a kada Poraste na 4:l nasta-

ju teSki poremecaji hemodinamike. Povecan sistolni

volumen i regurgitacija jako se odraZavaju i u peri-

fernom krvotoku. Naglo ubacivanje velike kolii ine

krvi u aortu i velike arterije sa vracanjem jednog dela

clovodi do karakteristiinih pr()mena pulsa i krvnog

pri t iska. Pulsni talas je visok i brz (pulsus al tus et

celer) i dopire sve do perifernih kapilara (Koriganov

(Corrigan) puls) pa se moZe videti tak i na noktima'

Krvni pritisak je divergentan tj ' sistolni je povi5en a

dijastolni sni2en. Kako u dijastoli u levu komoru

dolazi krv iz leve pretkomore a iz aorte joS dodatna

kol idina krvi , to dovodi do veoma uvecanog pret-

hodnog opterecenja leve konrore i do poveianog

end-dijastolnog pritiska. Posle duZeg vremena na-

staje hipertrofija, tonogena dilatacija, a kasnrje i mio-

gena dilatacije levog srca sa insufrcijencijom srca i

dekompenzacijorn srtane mane.

Urodene sr iane mane (kongenitalne sr iane

mane)

Urodene sriane nane su nenormalnosti u gradi

srca i velikih krvnih sudova (aorte i a' pulmonalis)

koje remete hemodinamiku a prisutne su pri rode-

nju. Po poreklu mogu b i t i heredi tarne (nasledne) '

ztog mutacije gena, i l i konatalne (prirodene), zbog

poremecaja u intrauterinom razvoju fetusa i 'zazt't-

nim spoljaSnjim uticajirna (najieice virusne bolesti

maike za vreme t rudnoce: rubeola, r 'ar ice la, v i rusni

hepatit is i l i teZi hormonski poremecaji) ' Zbog toga

." ou" lnane sreiu uglavnom u neonatolclgij i i pedi-

jatri j i a znata) njihovog poznavanja je u potrebi ra-

nog otkrivanja i mogucnosti hirur5ke korekcrje' Uko-

liko se ne koriguju na \rreme, Zivot ovakvih bolesnika

je znatno skracen pa su urodene sriane mane kod

od ras l i h zn l t no reda Po ja ta .Prema hemodinamskim posledicama dele se

na dve velike gruPe: a) mat-re bez Santova kod kojih

ne postoji korr-runikacija izrnedu arterrjskog i ven-

skog krvotoka i meianje arteri jske i venske krvi i b)

mane sa Santovima u kojih postoji komunikacija iz-

medu arteri jskog i I 'enskog krvotoka pa postoji i me-

Sanje arteri jske i venske kn'i. Razlikovanje ove dve

grupe urodenih srianih tr-i irna nije potrebno samo

26s

OSN OV I KLI N IC K E PATO F I Z I O LOG I J E

zbog klasifikacije, 'u'ei su i hemodinamske poslediceru ove dve grupe bitno razli i i te.

Urodene sriane mane bez iantova - hemodinamskiporemecaji

Kocl uroclenih srcanih rnana bez Santova osnov-ni hemodinantski porernetaj prouzrokovan je op-strtikcijonr toka krr.i zbog stenoze velikih krvnihsudovi t , a ovde spadaj t r :

Koorktocijo octrte

Koarktacija aorte je ntana u kojoj je aorta najednonr svonr delu jako suZena a po mestu suZenjarazlikuje se viSe tipova. Karakteristi ini su poreme-cirj i hemodinamike u adultnom tipu gde se suZenjenalirzi na luku irorte iza odvajanja truncusa brachio-cephalicus tj. karrotidnih aretri ja. Kod ovakve maneglavna posleclica je poviSen kn'r-ri prit isak u gornjemdelu tela, ir sni2en u donjinr delovima tela. Izmeduta dva dela cirkr.rlacije razvija se kolateralni krvotokkoj im se zaobi la tz i su2enje i to kroz in terkosta lnear ter i je . Uvek posto j i o te2ano izbacivanje krv i izleve kon.rore jer or-ra radi pod velikim naknadnimopterecenjenr pa leva kontora jako hipertrofi5e i uzjako povecan prit isak u njoj i u svim krvnim sudovi-nra ispred su2e'nja (a. carotis, a. brachialis) a sniZenjaiza suZenja ( t rbuSna aor ta) .

Ovakvo stanje prit isaka irna dve vrste posledica:u fnozgu i gornjim ekstremitetima postoji hiperten-z i j a koi a izaziv tt glar.obol j u i vrtoglavicu, ubr zav a r az-voj ateroskleroze i dovodi do n-ro2danih krvarenja.U svin.r clrugirn organima i delor.inta tela postoji hi-potenzija pa cla bi se oni snabdeli krvlju razvija se ko-iatera ln i krvotok (a. rn; rurar i r r in terna, a. scapular is ,a. a. in tercosta les) . Ishent i ja bubrega akt iv iSe renin,$to jo i v i ie pogor5avi r h iper tenzi ju .

Sft 'rrrr:rr ttrt c r i j t ' p trl rrror ttt l i s

Konqenitalna stenoza arteri je pulmonalis kadajc ar ter i ja puln ' ror . ra l is Lt svom potetnom delu manjei l i r . i ie su2ena pa posto j i o teZano rzbacivanje krv irunirplecl iz desne komore u plucnu arteri ju za vrelnesistole.

' lb precistar.l j ir povecano naknadno optere-

ienie pa desnir komora ltrko hipertrofi5e i uz jako po-r.ecan prit isak r.r njoj krv se ipak utiskuje u arteri jupulnxrnalis Lr kojoj je prit isak sniZen. To i ini da serazl iker u pr i t isc ima izmedu desne komore i a . pul -monir l is ko ja nornta lno ne posto j i (25-25=0) podi -

266

nje poveiavati, kod jakih stenoza do 50 a kod teSkil-ri preko 100 mmHg. Veliki gradijent prit isaka kojimoZe da se dokaZe pri kateterizacij i srca predstavljaspecifi ian dijagnosti iki znak o\re mane.

Ako se mana ne koriguje, desna komora trpiveoma veliko naknadno optereiene i poSto ne ntoZeda hipertrofi5e brzo dilatira i dovodi do insuficijen-cije desnog srca, funkcione insuficrjencije trikuspi-dalnog u5ia i pozitivnog venskog pulsa. Ako je uba-civanje krvi u pluca nedovoljno, moZe doii i do cija-noze centralnog tipa.

Urodene srtane mane sa iantovima - hemodinamskiporemefuji

Pod urodenim srianim fitananta sa iantovimitpodrazumevaju se urodene strukturne abnormalncl-sti srca i velikih krvnih sudova koji iz njega izlaze,kod kojih je osnovni porerneiaj posto.janje komuni-kacije izmedu arteri jskog i r.enskog dela knotoka(,,5ant") preko koje se vri i meianje arteri jske i venske krvi. Urodene nlane sa Santovima se dalje delena mane sa levo-desnim i r .nane sa desno- lev im ian-tom, prema pravcu proticanja krvi kroz korrunika-ciju. PoSto je prit isak u arteri jskorn delu sistema re-dovno veti od r, 'enskog, krv struji iz arteri ja u \.enepa postoji levo-desni 5ant, a samo retko, kada posto-je uslovi da je prit isak u venskom delu r.eti, r,enskakrv struji u arteri jsku i to je onda desno-levi iant. Uodnosu na hemodinamske posledice posto j i ve l ikarazhka izmedu mana sa levo-desnirr i desno-levin'rSantom. Kod levo-desnog, Santa glavna posledica jeoptereienje pluinog krvotoka i plucna hipertenzija(hiperkinetskog tipa), a kod r/e-srro-/clog Santa glavnaposledica je smanj ivanje saturaci je ar ter i jske krv ik iseonikom i c i janoza.

Mane sa levo-desnim !orr tot t r

Urodene sr iane mane sa lero-c lesni r t r !ant<tr . r r(krv tede iz arteri ja u vene) r.rastaju zboq kontr-rnika-c i je na n ivou pretkornora, komora i l ive l ik ih krr .n ihsudova. Kod svih mana sa ler.o desninr Santonr Po-stoji pluina hipertenzija i opterecenje cle snog srca.

U defektu septumo pretkor t rorr i pretkor .norenisu sasvim odvojene pa postoji ruanjr i l i veci otvrtrizmedu pretkomora kroz koj i krv u s is to l i pre laz iiz leve pretkomore u desnu. Ako je ovo pre la2enjemalo, ne zapaLaju se hemodinamski puren-recaji aliakoje veie, znalna koli i ina krvi dolazi u desnu prct-

PATO F IZI OLOGIJ A KARD I OVASKU LARN OG SI STE M A

komoru iz leve a krv dolazi i iz supljih vena pa po-stoji poveiana kolii ina krvi koja se ubacuje u arte-rifu pulmonalis, Sto dovodi do pluine hipertenzije.trlinutni volumen desne komore je ovde veii negominutni volunten leve komore (i do 3 puta), Sto do-vocli do velikog prethodnog optereienja desnog srcakoje nroZe pojaiiinim radom da kompenzuje pore-mecaj. Nema cijanoze jer arterijska krv dolazi u ven-sku, jedino je SaO, u desnoj polovini srca nenor-maino visoka.

U delbktu septLtna komora na septumu izme-clu leve i desne komore postoji otvor od tije velidinezavise i hemodinamski poremecaji (RoZeova (Roger)bolest). Kod mnlog postoji prelivanje krvi koje sekompenzuje kao kod defekta septuma pretkomora.

Vedi otvor dozr.oljava veliko prelivanje krvi izleve u desnu korrroru i ta krv ide na recirkulaciju krozpluca ali dok su kn.ni sudovi u plucima dilatiraninelna povecanja pritiska. Kasnije hipertrofi5e desnakomora a krr.ni sudol.i pluca ne mogu vi5e da se pro-liruju pa raste otpor u pluiima i dolazi do pluinehipertenzije i poveianja pritiska u desnoj komori pase prelivanje krvi smanjuje. Dok u defektu septumapretkomora hipertrotira samo desna komora ovdehipertrofi5u i desna i leva zbog poveianog prethod-nog opterecenja. Ni ovde nema cijanoze jer se prelivaarterijska u vensku krr', samo postoji nenormalnovisok sadr2aj kiseonika u desnoj komori.

U rn;rni pod nazivom ductus arteriosus apertusRLtttoli, Botalijev kanal, koji spaja plucnu arteriju saaortom i koji kod lbtusa omoguiuje zaobilaZenjeprluca, ostaje otvoren. Zbog toga se i nakon rodenjakrv stalno preliva iz aorte u arteriju puhnonalis i tonejeclnakont brzinom, jer se preiivanje u sistoli izra-zito pojacava. Na taj naiin postoji stalna recirkula-crja kn.i n plucnom kn'otoku i pluina hipertenzija,a zbog odlivanjir kn'i iz aorte u dgastoli postoje sliiniperifbrri poreneaaji kao kod insulicijencije aortnihzailstakii (koriganoidni puls) i divergentni krvni pri-tis:rk.

, l , lruie' -sri d t 's t to - I c y i t tt :d I tt o tlt

Uroclene srcane ntane sa desno-levim Santom(kn. tece iz venskog u arteri jski deo krvotoka) mogupostojati sanro ako postoji komunikacija izmedu arte-ri jskog i venskog dela krvotoka uz prepreku u pluc-nonr krvotoku koja omclgucuje da prit isak u desnomsrcu bude veci nego u levom. U takvim okolnostima

venska krv se preliva u arteri jsku, smanjuje u njojsadrZaj kiseonika pa se javlja centralne cijanoza.PoSto postoji stalna hipoksrla u svim organima, raz-vijaju se i njene posledice: poliglobuhja, zaostajanjeu rastu, sinkope i iudanje posle fizitkog napora. Kodovih mana je pr i t isak u desnoj komor i povecan asadrLaj kiseonika u levom srcu smanjen. Mane sadesno-levim Santom su:

Ajzenmengerov (Eisenmenger) sindrotn: to je za-vrini stadijum RoZeove bolesti kada prit isak u de-snoj komori nadvlada levu komoru zbog povecanogotpora u plucnim kapilarima.

Tetralogia Falo (Fallot): to je urodena kombi-nacija ietir i anomalije: l. defekt septuma komora +2. stenoza arteri je puhnonaiis + 3. dekstropozicijaaorte + 4. hipertrofi ja desne komore.

Trilogia Falo: to je urodena kon-rbinacija tri ano-malije: l. defekt septuma pretkomora + 2. stenozaarteri je pulmonalis + 3. hipertrof i jar desne konrore.

Postoje i druge retke kontbinovane mane (tran-

spozicija krvnih sudova, trunclls arteriosns com-munis i dr.) koje su obiino inkopatibilne sa i ivotomzbog teSkih poremeiaja hemodinamike.

Na kraju treba naglasiti da je ranrje dgagnostikai razlikovanje srdanih mana poiir.aio na fizikalnompregledu, naroiito na auskultacii i rada srca. Danas sepromene u funkcij i srianih zalistaka rnogu veomaprecizno detektovati kombinovanint eiro i Doplerultrazvudnim pregledom kao i kateterizacijom srca,koji pruZaju niz I 'eoma znaiajnih dijagnosti ikih po-dataka, za preciznu dijagnostiku srianih rnana.

POREMECAJI SREANOG RITMA

Da bi srce moglo da obavi sroju funkciju izba-civanja odredenog minutnog volumena krvi premapotrebama organizma, pored normalnog i ncltropnogstanja miokarda, odnosno normalne snage srianekontrakcije, neophodno je da postoji r itmidan radsrca odredene frekvencije. Ako se poremeti ritan.rrada srca, t j. ako dode do aritmije rnoZe doii i dosmanjenja minutnog volumena i do insuficijencijesrca. Pored toga, pojedine ar i tmi je nogu b i t i znakoStecenja srtanog rniSiia i predstavljati valan dijag-nostidki znak. Zbog toga ce sa patofizioloSke taikegledi5ta ovde biti razmatrani santo uzroci i naiinina stanka aritntrja (etiopatogeneza) kao i poretnecaji

267

OSN OV I KLI N I CKE PATO F I ZI O LOG I J E

hemodinamike, t j. da l i odredena aritmija moLe da

smanji minutni volumen i daizazove srtanu insufi-

cijencrju. Elektrokardiografska dijagnostika aritmija

detaljno se obraduje u sklopu praktidne nastave pa-

tolo5ke fiziologije (vidi l i teraturnu referencu br. 3).

Srce mo2e da iz svojih Suplj ina istisne krv samo

ako postoji istovrenreno cirkumferentno skraienje

svih miofibri la. Isto tako je vaZno da postoji dovolj-

no duga relaksacija i da se pretkomore kontrahuju

neito pre kor.nora kako bi se izvriilo punjenje komo-

ra. Sve to je obezbedeno zahvaljujuii automatizmu

rada srca; u miokardu postoje specijalizoVana mi5ii-

na vlakna (sprovodni sistem) koja mogu da stvaraju

i velikom brzinom sprovode razdrai.enje.

Normalno se razdraZenje stvara u odredenim

vremenskim razmacima (60-80/min) u s inusnom

ivoru. Iz njega se preko nekoliko sprovodnih sno-

pova prenosi do atrioventrikularnog dvora gde se

rnalo zadrZi a zatim putem Hisovog (Hiss) snopa,

njegovih grana i grananja prenosi skoro odjednom

na ceo miokard.

V A q U Ss impat ikus t -

Slika 1-1.1-1. Sherr.ra sprovodnog sistema srca

U opisanorr normalnom procesu stvaranja i 5i-

renia nadraiaja u r-niokardu moZe doci do dve vrste

poremecaja: poremeiaja u stvaranja nadraZaja, kada

se nadraZaji za kontrakciju miokarda generi5u na

nenormalan naiin, i poremecaja kada se nadraZaj

nornralno stvara ali postoji poremecaj u sprovode-

rrj ir nadraZaja, iz iega proizilaze i odredene vrste

ar i t rn i ja .

Poremeiaji stva ranja nad raZaja

Stvaranjc- nadra2aja moZe bi t i poremeieno na

dvir nrri inrr: l) da se nadraZal stvara na normalnom

268

mestu ali na nenormalan natin - Io su nomotopniporemeiaji i2) da se nadraZaj ne stvara na norrnal-nom ve6 na nekom drugom mestu - to su heterotopniporemeiaji.

Nomotopni poremefuji srtanog ritma

Kod ovih poremecaja nadraLaj za srianu kon-trakciju stvara se na normalnom mestu tj. u sinu-snom dvoru ali u brZem ili sporijem ritmu nego Stoje to normalno. Uzrok za promenu brzine stvaranjanadrai.ajaje uvek ekstrakardrjalni uticaj na sinusnidvor (nervno-refleksni, humoralni i dr.). U ovu gru-pu poremeiaja ritma spadaju: sinusna tahikardija,sinusna bradikardija i respiratorna aritr-nija

Sinusna tahikardi.ja

Nastaje kada se u sinusnom ivoru nadraZajistvaraju brZe od 80 puta u minutu, frekvencijorr od100 do 140/min. To se de5ava pri svakom povecanjuvenskog priliva u desno srce naroiito pri povecanjumi5iinog rada (BejnbridZov (Bainbridge) refleks) il ipri padu pritiska u levom srcu, kada kao kornpenza-torna pojava, preko baroreceptora refleksnrm me-hanizmom dolazi do inhibicije vagusnog centra papreovlada tonus simpatikusa iizaziva nadra2aj sinusnog ivora. Stanja koja najde5ce dovode do sinusnetahikardije su: fiziiki rad, febrilnost (za svakih 1' Cubrzanje je oko +1O/min), stimulacija simpatikusa(emocije, strah, hipertireoza i dr.), svaka hipotenzr.lai hipoksija, insuficijencija srca. Hemodinamske po-sledice mogu biti svrsishodne, sinusna tahikardijamoZe da poveia minutni volumen, ali ako je ekstrern-no izraLena, minutni volunen se smanjuje jer je zbogskracene di jastole smanjeno punjenje :rca.

Sinusna bradikardija

Nastaje kada se nadraLaji u sinusnorl tvorustvaraju sporijim ritmom (ispod 60/min). Nastajezb o g nadr ai.aj a va g u s a ko d p ove i a nj a i nt ra k r a n i j a I -

nog pritiska, Zutice (dejstvom Zutnih soli), naglogpoveianja krvnog pritiska (posredstvorn barorecep-tora), u hipotireozi i dr. Bradikardija n-roi-e da inrahemodinamske posledice jer ekstremna bradikardgaispod 40/min smanjuje minutni volumen, poSto po-vetanje sistolnog volumena ne mo2e da nadoknadiveliko smanjenje frekvence. Sinusna bradikarnija inrlnajveii znaiaj kao dijagnostitki sirnptom.

PATO F I ZIOLOG IJA K ARD I OVASKU LAR N OG SISTE MA

Respiratorna aritmija

Nastaje kada se u vezi sa respiratornim pokre-

tima menja frekvencija srca: tahikardija u inspiri ju-

mu zbog poveianog venskog pril iva krvi u desno

srce - bradikardiia u ekspiri jumu. Postoji samo kod

nekih osoba i ne predstavlja patoloSku pojavu. Mo-

Ze biti znak oiteienja miokarda ako se izgubi kod

osobe kod koje je ranije postojala.

Heterotopni poremeiaji srianog ritma

Kao Sto je vei reteno, kod heterotopnih pore-

metaja ritma nadraLaj za srtanu kontrakciju se ne

st\ ';rra na normalnom vec na nekom drugom mestu

u miokardu, bilo u sprovodnom sistemu il i u samoj

muskulaturi srca. Centar koji upravlja radom srca(tzr'. pejsmejker) nalazi se izr.an normanlnog mesta

tj. izvan sinusnog dvora. Novi centar koji je preuzeo

kontrcllu r.rird radom srca naziva se ektopiini centar.

U pozitivnom inotropnom stanju svaki deo miokar-

da, narroiito u pretkomorama, fi loZe da stvara svoje

inrpulse depolarizacije i da postane heterotopni cen-

ttrr pod uslovom da ima brZi ciklus depolarizacije/

repolarizircije' od sinustrog ir.ora. Isto tako, i deo

ventrikularr-rog r-niokarda koji je o5tecen moZe da

enritr,rje svoje ektopitne impulse mehanizmom po-

n0\'noq r.rlaZenja (re e nt r 1').

Pa t o gc r t t : tr i I r c tt t o d i tr tt nr ski p o re m e t aj i

Nadra2aj za sraanu kontrakciju podinje da se

stvara nil nenormalnom mestu izvan sinusnog dvo-

rir, i to budenjem ektopiinog centra bilo gde u srda-

noj uruskulirtr-rri. U tom sluiaju ektopiini centar po-

stirie r,oclic srianog ritn"ra. Heterotopne aritmije mogu

se podelit i na clva natina: (l) prema mestu ektopid-

noq centra: n;r pretkomorske i komorske aritmije i(2) prenra r.riestalosti irnpulsa koje stvara ektopiini

centar: nir ekstrasistole, heterotopne tahikardije, le-

pr ianje i t reperenje.

Sa piitofizioloSke taike glediSta \€oma je vaZno

ol'rjasniti zi iSto nastaie budenje ektopidnog centra.' l

ako ie elektroflzioloSki moguce razlikovati veci broj

nacina r-ra koje nastaje nenormalno stvaranje impul-

sa, no zir osnovno razumevanje aritmija dovoljna su

srrmo ct'a:(1) Ako neki vansrcani uzrok toliko prenadraZi

jecl:rrr cleo muskulature da se ovaj depolarizujebrLe

od sinusnog cvora (uzroci: zamor, uzbudenje, elek-

trolitni ili acidobazni poremeiaj, kateholamini, egzo-toksini i endotoksini, Zuina i bubreZna kolika, trau-me glave, nikotin, kafa, lekovi i dr.

st s2 s3dolazak talasa depolartz66tls Ataz Putl, lnueova vlaAna

normalan prolaz prolaz bloktran kruZno kretanJe tmpulsa

Slika 14.14. Shematski prikaz mehanizma ponovnogulaska (reentry) Sl, 52, 53 rastuce frekvencije

(2) Po drugom mehanizmu, ektopitni centar

nastaje ako je jedan deo miokarda o5tecen, jer kod

ishemiine biohemrjske lezije mi5icna vlakna u pogle-

du membranskog potencijala poiinju da se ponaSa-ju kao tzv. ,,spora r4akna", a kod anatomske lezije je

moguc mehanizam ponovnog ulaska. U mehaniznru

ponovnog ulaska, pri naiiasku talasa depolarizacije

na o5teceni deo on se kroz njega sporije krece, u su-

sednom zdravom delu brzo prolazi, kroz oSteceni

deo se vraia unazad i ponor.o razdraLuje zdravi deo

pa se uspostavlja kruZno kretanje inlpulsa koje je

osnova za heterotopne tahikardrje. Prema tome. prvi

mehanizam koji se najteice de5ava u pretkomorama

nije posledica o5tecenja srianog miSiia, dok drugi

mehanizam koji je najteiie zastupljen u komorskim

heterotopnim aritnijama predstavlia vaZan dijagno -

stidki znak za fokalnu ishemryr"r, zapaljenje ili nekro-

zu miokarda.

Hemodinamske posledice heterotopr.rih aritrni-ja zavise od frekvence njihovih kontrakcija.

Ekstrasistole

To su pojedinaini ektopiini impulsi i l i ektopit-ni impulsi u paror.ima (1 norrnalna + I prevremena= bigeminija), koji dovode do prevrenrenih kontrak-

cija srca. Kod pretkomorske ekstrasistole sledeia kon-

trakcija nastupa nakon normalnog vremena a kod

komorske postoji kompenzatorna pauza, ali u sva-

kom sludaju sistolni volumen ekstrasistole je nranji a

sledece normalne veci, pa zato poledinatne ekstrasi-

stole ne utidu na minutni r.olumen. Iako prevreme-

ne kontrakcije ne mogu da porenrete rninutni volu-

men, komorske ekstrasistole su r.aZan dijagnostidki

znak o5teienja miokarda (ne i pretkomorske).

269

OSN OV I KLI N ICKE PATO F I ZI O LOG IJ E

He te rotopne t ahikordi.i e

Nastaju kada ektopiini centar emituje impulse

veconr frekvencijonr od sinusnog dvora, t j. izmedu

1.10 i 220/nrin., tada on preuzima vodenje i nastaje

heterotopna tahikardij.r. Cesto se javljaju iznenada

u vidu rrapirda pa se tacia nazivaju paroksizmalne ta-

l ikardije. Nastaju verovatno zbog kruZnog kretanja

in-rpulsa oko uiia velikih krvnih sudova, a ti impulsi

mogu da poti it i iz pretkomora i l i komora. Elektro-

kardiografski se rnogu razlikovati pretkomorske i

korlorske heterotopne tahikardije ali su njihove he-

modinamske prosledice iste: kod tako visokih frekven-

c i ja s is to ln i i minutn i vo lumen se smanju ju jer je d i -jasto la jako skracena pa srce nema vremena da se

dovoljrro napuni krvlju. Zbogtoga nastaje pad prit i-

ska i isher-nija organa koja se ispoljava u srcu anginom

pector is a L l mozgt t , grdevinta (Adams-Stouksov

(Adams Stokes) sindron-r). Nakon napada nastaje

ischr.rria spastica zbog pojaianog lutenja ADH.

Leprian.je i l i- l l tter

Nastaje kada ektopiini centar en-rituje impulse

brzinon.r od 220-350/rr-rin. Ako se on nalazi u pret-

kor.noraurir, na ovaj broj irnpulsa pretkomore mogu

joS da odgovore- kontrakcijarr-ra koje su vrlo slabe, a

frekvencija rada kotnora je takode ubrzana ali mio-

kard reaguje kontrakciiom samo na pojedine od ovih

impulsa Sto se vidi iz elektrokardiografskog zapisa.

Zahvaljuiuc'i tome Sto se samo sr.aki drugi, treii i l i

ietvrti nadra2aj prenosi na kon-iore, rad srca odno-

sr-ro kontrirkcije komora su r.r pravilnim razmacima

i i iko se taj oclnos Ire nreltja, nrinutni volumen ne

rrrortr dir se stnanji. Ako se centar nal,azi u komora-

nra, nirstaje leprSanjc- konrora kod koje su hemodi-

n i rnrske posledice is te kao u f ibr i lac i j i .

F ib ri luc i i Lt (t rc pere trj c)

Nastaje kadar ektopicni cer-rtar err-rituje irnpulse

brzinortr vec'on.r od -l-50/nrin. N;r ovaj broj impulsa ni

pretkonrore ni konrore ne mogu da odgovore sinhro-

nonr kontrakcijom nego se samo pojedina rni5iina

vlirkntr crvoliko kotrahuju, ,,trepere", Sto izgleda kao

poclrhtar.irnje pojedinih grupa mioflbri la, a to ne

mo2e cla istisne krv iz odgovarajuce srdane Suplj ine.

Kocl t ibri laclie pretkttnror(r one sasvim prestaju da

se kontrahuju arl i se poneki od nadraiaja u sasvim ue-

pravilninr raz-rnacinta prenosi na kotnore koje onda

oclgovore pojedir-ron-r kontrakcijom. Kao rezultat toga

270

rad srcaje ubrzan i potpuno nepravilan, Sto daje kli-

nidki nalaz koji se naziva tachl'arrhytmia absoluta -

apsolutna aritmija. Hemodinamika je pri tome jako

poremeiena, pada rninutni volurnen i nastaje pulsni

deficit jer su pojedine kontrakcrye kornora tako slabe

da njihov pulsni talas i ne dopire do periferi je. Naj-

teii i uzroci f ibri lacije pretkomora su tz\'. tr i ,,oze":ateroskleroza, mitralna stenoza i t ireotoksikoza. Akcl

fibri lacija potite iz komora, one izvode sarno crvo-

like pokrete, uop5te ne izbacuju krv i ako se u roku

od par minuta ne izvr5i defibri lacija, nastupa smrt.

Poremeiaji sprovocfenja nad raZaja

Drugi mehanizam nastanka ar i tmi ja je onaj

kada se nadrai.ai normalno stvara u sinusnom ivo-

ru ali postoji poremecaj u sprovodenju nadraZaja u

ostale delove rniokarda, iz iega proizilaze i odredene

vrste aritmiia.

Patogeneza i hemo dinam ski p ore me c' a.i i

Sprovodenje nadraLaja iz sinusnog ivora tj. sa

normalnog mesta stvaranja na ceo miokard moZe

biti poremeieno na dva nadina: sprowrdenje moZe

biti ubrzano i usporeno. Ubrzano sprovodenje je iz

uzetno retka pojava i usior,l jeno anatomskom ano-

rnali jom koja omogucava zaobilaZenje A-\/ dvora,

dijagnostikuje se elektrokardiograf'ski kao WPW

sindrom koji nerna ni hemodinamskih posledica, a

vaian je samo za diferenciialnu drlagnozu prerna blo-

ku grane. Zbog toga, kada se go\ror1 o porenreiaji-

ma sprovodenja nadraZaja, obitno se podrazumeva

usporeno sprovodenje tj. blok.

Usporeno sprovodenje nadraZaja

Do usporenog sprovodenja r-r.rdraZirj;r tt ' toZe

doci na dva naiina, indirektno i direktno. lndire kttxt

nastaje delovanjern r.ansrtanih t-aktora (r'r:r plinrer,

nadraZajem ner\/usrr vagus i l i lekova kojr deluju ne-

gativno dromotropno) koji snrirnjuju razdraZlj ivost

srdanog miSica i usporavaju sprovodenje nadraiaja.

Direktno usporer-rje sprovoclenie nadrazaja Irlstir je

o5te ienjem sr ianog mi i ica pa i sproxrdnog s is teru i r ,

Sto ima za posledicu smanjenu brzil.u sprovodenja

kroz mesto lezije. Procesi koji na ovirj naiir-r deluju

najte5ce su zapaljenje, isher-n i ia i l i degenerativtr i pro -

cesi. Kako je ovaj drugi natin usporenja rnnogo te5ci,

to se pri pojavi aritmija sa usporenirn sprovoder-rjet-n

PATO F IZI O LOG I JA K ARDI OVASKU L AR NOG SISTEM A

nadraiaja mora uvek razrnotrit i mogucnost oStece-

nja miokarda. Usporeno sprovodenje nadraZaja u

miokardu naziva se b/ok. Kako usporenje moZe biti

razlititog stepena i na raznim mestima sprovodnog si-

stema, blokovi se razlikuju: a) prema stepenu - blok I,

b lok I I i b lok I I I s tepena; b) prema mestu - s inoatr i -

jalni, atrioventrikulirrni, blok grane i blok grananja.

Sinootr i jn l t r i l t lok

Nastaje kada razdraZenje ne moZe sa sinusnog

ivora da se proSiri na ostale delove srca. Dolazi do

zastoja rada srca ali okolni ektopidni centri u pretko-

morama odmah preuzin-raju vodenje ritrna tako da

se rad srca uspostar'lja i ne dolazi do promene minut-

nog volumena.

Atr i ove nt r iku l or n i b l ok

Razvija se kada postoje smetnje za prenoSenje

raz.draLenja sa pretkomora na komore. Prema stepe-

nu snretnji ovaj blok moZe imati 3 stepena. AY blok

I stepeno kada je preno3enje samo usporeno, on nema

herrrodinamske posledice ali je vai.an dijagnostidki

znak oStecenja miokarda. AY blok II stepena nasta-

je kada jc' sprovodenje nadraZaja sa pretkomora na

komore povremeno prekir-ruto. Ovaj prekid sproYo-

denja rloZe se ispolj it i na dva nadina: kao blok u stal-

nonr odnosu 2:1, 3: l i td . (svaki drugi i l i svaki t re i i

nadraZaj prelazi na komore) i l i kao Venkebahova

(Wenckebach) periodika kada se P-Q interval sve

viie produZava dok se prelaz sasvim ne blokira, pa

se zatirn sve ponavlja. Hemodinamske posledice ne

morajr-r bit i ispoljene sve dok se ne uspostavi takav

blok koji tz:a;,wa ekstremnu bradikardiju komora,jer pojedinaini ispadi kontrakcija bivaju kompen-

zor.ani u ukupnorl minutnom volumenu. AY blok

ll l stepetro nastaje kada je sprovodenje nadraZaja sa

pretkornora na komore potpuno prekinuto. U mo-

lurentu uspostavljanja ovog bloka potpuno prestaju

kontrakcije konrora te se zaustavlja cirkulacija krvi.

Nastaje hipoksija svih tkir.a koja se prvo ispoljava u

nrozgrl: nastaje gr,rbitak svesti i grievi skeletne mu-

skulirturc- (Adarns Stouksov sindrorn). Ako se ni5ta

ne clogodi, nastaje smrtni ishod, aii ako se u roku

ocl nekoliko minuta (Sto se obitno i dogada) probu-

de tercijerrni centri u kontorama koji peruzmu stva-

ranje nadraiaja, rad konrora i cirkulacija se ponovo

uspostavliaju i bolesnik dolazi svesti. U ovoj hemo-

dinamskoj situacrji kadir se pretkomore kontrahuju

sinusnim ritmom a komore znatno sporij im idicl-

ventrikularnim ritmom, ukupni minutni volumen

moZe biti i zadovoljavajuci u miru ali postoji niz po-

remeiaja kao Sto su povecano punjenje zbog duge

dijastole, povecan sistolni volumen, povecan prit i-

sak, izraZena bradikardija, venski puls i regurgitacaa

kada se poklope sistole pretkomora i kon-rora itd.,

koji uslovljavaju da u naporu moZe doir do insufici-

jencije srca.

Blok granc i l i b lok grarnr t jn

Oni uslovljavaju da se deo rriokarda depolari-

zule zaobllazninl putem, 5to izaziva EKG promene

ali ne i hemodinamske poremecaje. VaZan je dijag-

nostidki znak oitecenja miokarda.

VaZno je naglasiti da bilo koji blok bilo kog ste-

pena predstavlja vaZan dijagirostitki znak organskog

o5tecenja miokarda - tako, na priner, kod reumat-

skog pankarditisa pojava atrioventrikularnog blok

prvog stepena (produZenej P-Q) znak je postojanja

miokarditisa.

BOLESTI MIOKARDA

U kl in i iko j medic in i bolest ima r r iokarc la pr i -

daje se velika paLnja, one se prouiavaju naroiito sa

aspekta etiologije, dijagnostike i terapije jer pred-

stavljaju veliku pretnju po Zivot bolesnika. U pato-

lo5koj f iziologij i bolesti miokarclir se r,i5e procavaju

sa aspekta n j ihove u loge u nastanku insuf ic i jencr je

srca i to je vei detaljno uiinjeno pri razr-natranju etio-

patogeneze srdane slabosti (r ' idi ' l 'abelu 14.1).

Etiopatogeneza i posledice

Dva su poremecaja nriokarda koji mogu da do-

vedu do poren-reiaja henodinamike preteZno zbog

smanjenja snage srtane kontrakcije. ' lb

su nriokar-

d i t is i i porenecaj i per ikarda.

Miokarditis

Kao i to je vec ' rani je deta l jno opisano, posto je

mnogobrojn i procesi ko j i nrogu d i rektno da oStete

srdani rni5ic, oslabe snallu sraalre kontrakcije i dove-

du do sriane insuficijencije. Oni se sa patofiz.ioloSkog

stanoviSta posrr.ratrajr,r kao jedinstvena grupa pod

nazivom knrdior t r iopal l lc i poSto je to izraz i to hete-

rogena grupa postoie razli i i tr nrehanizrl i kojinr onre-

271

OSNOV I KLI N IC K E PATO F I ZI O LO G I J E

taju kontrakciju miofibrila, razlidito se makroskopskiispoljavaju i na razliiite naiine remete hemodinami-ku. Podseiamo da kliniiki i po hemodinamskomporemecaju postoje tri oblika: l. dilataciona ili kon-gestivna (hemodinamski ista kao zastojna srdanainsuficijencij a), 2. hipertrofidka ili opstruktivna (jakooteZan protok krvi kroz levu komoru zbog hipertro-fije septuma) i 3. restriktivna (hemodinamski pore-meiaji kao kod konstriktivnog perikarditisa). Iz oveheterogene grupe patolozi kao zapaljenja srdanogmi5iia izdvajaju grupu procesa u kojima se patohi-stolo5ki vide znaci zapaljenja (pre svega zapaljenskacel ij ska in filt racij a) i naz ivaj u lh m i ok ar dit i s im a. Kli-niiari joS vi5e suZavaju pojam, pa pod miokarditisi-ma podrazumevaju zapaljenja lokalizovana u zidumiokarda koja su izazvana samo infektivnim agen-slrn a : virusi ma, rikecijama, bakterijama, gljivicamai parazitima.

Tabela 14.3. NajieSii uzroci miokarditisa

Navedeni infektivni agensi mogu uzrokovatio5tecenje miokarda putem tr i mehanizmai prvo,direktnom invazijom miokarda, drugo, produkcijomtoksina koji oStecuju sriani miSic (npr. o5teienje udifteriji) i trece, o5tecenjem miokarda preko imuno-loikih procesa koji nastaju posle infekcije (npr. u reu-matskoj groznici). Smatra se da virusi, koji su i naj-ie5ci uzroinici miokarditisa, izazivaju oiteienja mio-karda preteZno izmenom imunolo5kog odgovora naprisustvo virusa. Stepen o5tecenja i njegove posledi-ce mogu jako da variraju, zavisno od uzrotnika, i odtoga koji deo srca je zahvacen, miofibrile, interstici-jum, krvni sudovi i naroiito sprovodni sistem.

272

Miokarditisi su verovatno veoma ieste bolestiali se za Livotaretko dijagnostikujujer se, uzizuzelakte5kih akutnih miokarditisa, ispoliavaju samo op5rimsubjektivnim simptomima koji prate infekciju, pase iesto otkrivaju tek posle duZeg vremena kada po-sledice dovedu do srdane slabosti i tada se svrstavajuu idiopatske kardiomiopatije. Ukoliko je smanjenjekontraktilnosti neznatno, utoliko je stepen hemodi-namskih poremeiaja manji pa miokarditis moZe pro-ticati i asimptomatsfti. Medutim, ponekad miokardi-tis ima fudroajantan tok i brzo se zal'riava letalno.

Najie5ce se miokarditisi prepoznaju u sklopuneke opSte virusne infekcije po poietnim znacimasrtane insuficijencije: malaksalost, brzo zamaranje,dispneja pri naporu, ortopneja, nadraZajni ka5alj, Iu-panje srca, bol u grudima, kolapsna stanja i sinkopa.Miokarditisi se mogu prepoznari i pre nego 5to iza-zovu srdanu insuficijenciju ako se za njima traga i tona osnor.u viie objektivnih pokazateljc. Cesto posto-je poremeiaji srtanog ritma, oslabljeni srtani tono-vi, tahikardija i hipotenzija a najpouzdanije su EKGpromene u vidu promena na ST segmentu i narotitosmetnji u AV sprovodenju, najieice bloka prvog ste-pena. Laboratorijski postoje nespeciliini znaci za-paljenja ubrzana sedimentacija, leukocitoza, pove-canje C-reaktivnog proteina, srdanih nekroenzrmaAST, ALT i CK-MB. Od znataja su i seroloikl testovikojima se dokazuje prisustvo virusa ali samo ako sedokaZe njihov rastuci titar. U nedovoljno izraZenimili nejasnim sluiajevima zlatni standard je endomio-kardna biopsija koja omogucuje pravu patohistoloSkudijagnozu ali se ona ne moZe rutinski primenjivati.

Poremefuji perikorda

U ukupnom morbiditetu od kardiovaskularnihbolesti, poremecaji perikarda imaju relativno rnaliudeo. Pored toga, za patofiziologiju kardiovaskular-nog sistema bitni su samo oni poremecaji perikardakoji remete hemodinamiku i mogu da dovedu doinsuficijencije srca.

Hemodinomski poremeia.ji u bolestitna perikarda

Do insuficijencije srca mogu da dovedu samoone promene na perikardu koje mogu da ornetajurelaksaciju il i kontrakciju miokarda i izazovu sma-njenje udarnog i minutnog volumena. To su nakuplja-nje tednosti koja ometa relaksaciju i srastanje srcaza perikard koje ometa kontrakciju miokarda.

Virusi i bakteriie Ostali kedi) uzrotnicil. VirusiCoxakie A i BEchovirusInfluenzaPoliovirusRubeolaCytomegaiovirusArborvirus A i BHIV v i rus2. BakterijeCorynebacterium diphterraeMeningococcusBorelia burgdorteriLeDtospiroze

3. RikecijeR. BurnettiR. RickettsiiTsutsugamushi1. Glj iviceAspergil losisActinomycosisCandidiasisHistoplasmosis5. ParazitiTrypanosoma cruziToxoplasmosisTrichinosisCvsticercosis

PATO F I ZIO LOG I J A K AR D I OVAS KU L AR N OG SI STE M A

Nttkupljanje teinosti u perikardnoj Supljini bilokoje vrste i iz bilo kog razloga moZe istim mehani-zmom da poremeti rad srca. Po5to sriana kesa nemo2e da se rasteZe, nakupljena tednost pritiska srce,onemogucava njegovo Sirenje i smanjuje dijastolnopunjenje. Poreklo tecnosti moZe biti transudat u pe-rikardu kod generalizovanog edema, eksudativniperikarditis kod zapaljenja ili krv koja dolazi iz okol-nih tkiva ili iz samog srca kod povrede. Najie5ie je

u pitanju eksudativni perikarditis, kada se u srdanojkesi nakuplja eksudat, ali moZe biti i krv koja se iz-liva iz srca. Hemodinamske posledice zavise od ko-lii ine tednosti i brzine nakupljanja. Ako se odjednomnakupi 200-300 ml tetnosti (krv), to moZe potpunoda onemoguci dijastolu i venski priliv krvi u srce ionenroguii rad srca - to je tzy. tamponada srca. .Lkosu kolidine manje ili ako se duZe nakupljaju, samodelimidno ometaju Sirenje srca u dijastoli i smanjujusistolni volumen. Zbog toga kao kompenzaclja na-staje tahikardija ali je priliv krvi iz vena i dalje oteZanpa nastaje nabreklost vena vrata. Minutni volumenje smanjen pa opada pritisak u aorti.

Srastanje srca za perikard i za susedne struktu-re i organizacija perikardnog izliva mogu dovesti domasivnog fibroznog zadebljanja perikarda (konstrik-

tivni perikarditis) koji onemogucava pokrete srcauop5te, pa je spreieno i dijastolno punjenje i sistolnakontrakcija i to obe komore podjednako. U takvimuslovima sistolni i munutni volumen su jako smanje-ni a kao kompenzacija postoji ekstremna tahikardijai zastoj u venama, sve jade izraLeno nego kod izliva.Pored toga nastaju dva svojstvena znaka: pulsus pa-radoxus (umanjenje pulsa u inspiraciji) i Kusmaulovznak (povecanje venskog pritiska u inspirijumu).

POREMECAJI CIRKULACIJE KRVI

Pored normalnog minutnog volumena srca iispravne funkcije srianih zalistaka, za normalno od-vijanje cirkulacije neophodno je i normalno stanjekrvnih sudova u kojima moraju da postoje odredenipritisci da bi se krv pravilno kretala u njima. U ra-znim patoloSkim stanjima pritisci krvi u raznimdelovirna cirkulatornog kruga mogu da se promenena vi5e ili na niZe vrednosti, pa se tako povi5enje pri-tiska naziva hipertenzija a sniZenje hipotenzija.lma-juci u vidu zakone fizike, pritisak u sistemu krvnih

sudova zavisi od pet osnovnih iinilaca: udarnog vo-lumena, volumena krvi, viskoznosti krvi, elastitnostivelikih krvnih sudova i ukupnog preseka svih malihkrvnih sudova koji pruZaju najveci periferni otporkretanju krvi. Pri tome, povecanje prva tri nabroja-na dinioca povecava pritisak a povecanje ostala dvasmanjuje pritisak u krvnim sudovima. Kako je cirku-latorni krug u funkcionom pogledu podeljen na dvaodvojena dela u kojima vladaju sasvim razliditi pri-tisci, i razmatranja krvnog pritiska moraju se vr5itiposebno za plutni i zasebno za sistemski krvotok.Krvni pritisak spada u osnovne fiziolo5ke funkcijekoje se strogo reguli5u, ali se mora naglasiti da iakou oba dela krvotoka vaZe iste navedene osnovne za-konitosti, u svakome od njih postoje specifiini re-gulatorni sistemi koji ie posebno biti razmotreni.

POREMECAJI PLUCNOG KRVOTOKA

Iz ranlje predstavljene shene cirkulatornogkruga jasno je vidljivo da u plucnom delu krvotokavladaju mnogo manji pritisci nego u sistemskom delucirkulacije krvi. Isto tako je poznato da se pritisak upluinoj arterui odrLavana malim vrednostima i kadase minutni volumen poveiava za vreme rada. Samou toku teSkog rada, kada minutni volumen dostigneili prede trostruku podetnu vrednost, te iznosi 16-18litara, pritisak u plucnoj arteriji moZe privremenoda se povisi na ne5to veie vrednosti. Takvi odnosipritisaka su neophodni da bi se u plucima moglauspe5no odvijati razmena gasova izmedu kapilara ialveolarnog prostora. Pritisak u plucnoj arteriji kodzdravlh osoba je znatno niZi od pritiska u velikomarterijskom krvotoku i iznosi oko 25ll0mm Hg, madakroz pluinu vaskularnu mreZu, ii ja je zapremina6-7 puta manja od zapremine vaskularne mreZe ve-likog krvotoka, protite praktiiki ista koliiina krvi uminutu kao kroz vaskularnu mreZu velikog krvoto-ka. Kako kroz oba dela krvotoka protiie ista kolitinakrvi (sem kod postojanja Santova), jasno je da je po-stojanje i odri.avanje niskog pritiska u pluinoj arte-riji i pored velikog protoka krvi moguce zbog gradepluine vaskularne mreZe koja je iini veoma rasteglji-vom. Zbog svoje grade plucna vaskularna mreZa selako prilagodava velikom protoku krvi i pruZa muyeoma mali otpor, oko 10 puta manji od otpora tokukrvi u velikom krvotoku. Pored toga, u mirovanju

OSN OV I KLI N I CKE PATO F I ZI O LOG I J E

krv protiie preteZno kroz donje delove pluia koji sei ventili5u, a kada se minutni volumen poveia per-funduju se i ventili5u i gornji delovi pa se i na taj na-iin obezbeduje poveian protok krvi bez poveianjapritiska.

Plu(na hipertenzi ja - et iopatogeneza,podela i hemodinamski poremeiaj i

Poveianje pritiska u pluinom krvotoku nazivase plucna hipertenzija a usvojeno je da se pluinomhipertenzrjom smatra stanje kada je pritisak u plut-noj arteriji preko 35/15 mrnHg. Plucna hipertenzijaje retko primarno oboljenje, najte5ce je ona sekun-darna pojava koja mo2e da nastane u toku razlititihoboljenja.

Patogeneza i vrste plucne hipertenzije

Imajuci u vidu opisanu veliku prilagodljivostph-rine kapilarne rnreZe, jasno je: da bi nastala plucnahipertenzija potrebno je il i da se izmeni grada plucnevaskularne mreZe tako da ona pruZa veci otpor tokukrvi, i l i da se izmene uslor.i cirkulacije u plutima.Zbog tog:r se prema mehanizmu nastanka razlikujut r i v r s t e p l u c n c h i p e r t e n z i i e :

Pas iv tt,t pl t rt' rrrt I t i pt r t u: ijrr

Nastaje onda kada postoje smetnje u oticanjukrvi iz pluia bilo zbog slabosti miokarda leve korno-re i retrogradnog zastoja, bilo zbog postojanja meha-niike prepreke proticanju krvi kroz levo srce, naj-ieSce zbog mitralne stenoze. Tada, zbog gomilanjakrvi u celoj plucnoj vaskularnoj mreZi i njenom ar-terijskom i venskom delu postoji povetan otpor pri-ticanju nove krvi u plucne kapilare pa raste pritisaku pltrinoj arterrji. O'n'akva vrsta hipertenzrje nalazise u karcliomiopatijama, ishemijskoj bolesti srca, si-stemskoj aretrijskoj hipertenziji, aortnim manama,mitralnim nlanarrra, konstriktivnom perikarditisui okluzivnim promenama na pluinim venama.

LIip e rki net sko plu I no lip e rt e n:ij a

Nastaje kada se znatno poveca kol i i ina krvikojer stalno protite kroz pluia. Takva stanja teoret-ski nrogu da postoje u oboljenjima koja se odlikujupovecanim minutnim voiumenom u tzv. hiperki-netskim (hiperdinamskirn) stanjima cirkulacije uhipertireozi, cirozi jetre, anemiji i drugim oboljenji-

1'7 1

ma. Medutim, do ovog tipa pluine hipertenzije do-vode uglavnom salno srdane mane sa levo-desnimSantom, i to onda kada je kolii ina krvi koja prolazikroz Sant tolika da moZe znatnije da optereti plucnuvaskularnu mreZu. U tim manama koliiina krvi kojaprotite kroz pluca je toliko povecana da prevazilazimogu6nosti rastezanja krvnih sudova pluia i tadase razvlja pluina hipertenzija.

Ap str ukt iv na plu tn a hip e r t e n zi i a

Nastaje kada je smanjen ukupni presek pluinihkapilara pa se poveca otpor proticanju krvi u arte-rijskom delu plucne vaskularne mreZe. Postoje dvemoguinost i za suienje arter i jskog dela pluinihkapilara i povecanje otpora u mreZi plucne arterije:kada su arterije suZene zbog vazokonstrikcije i kadasu suZene ili iak potpuno opstruisane zbog histo-lo5kih promena svojih zidova.

Osnova trajne vazokonstrikci.ie prekapilarniharteriola u plucima leZi u postojanju fizioloike re-fleksne reakcije na ah.'eolarnu hipor.entilaciju u ra-znim bolestima pluca (hipoksiitra vozokonstrikcija),koja ce kasnije biti detaljnije opisana. Sinergistiikidirektni vazokonstriktorni efekat ima i respirator-na acidoza koja se u ovim bolestima razvija zajednosa hipoksijom.

Drugi vaZan mehanizant nastanka opstruk-tivne plucne hipertenzije tine histoloike promeneplucnih arterija i arteriola koje na dva noguia naii-na smanjuju ukupnu povr5inu krvnih sudova pluca.Najde5ie su to strukturne prontene plucnog paren-hima pri patolo3kim procesima koji svojim razvojernuniltavaju plutne kapilare, redukujuci na taj naiiripluinu kapilarnu mreZu, kao Sto se to de5ava u eut-fizernu pluca, kod ponar4janih rnikroenbolija i koddifuzne fibroze pluia. Drugi moguci naiin snranjenjapreseka krvnih sudo\.a nastaje kada njil-ror.a intimaproliferiie a medija zadebljar.a pa mestimiino dolazii do potpune opstrukcije lunrena, a tirkr.e prornenenastaju kao posledica dugotrajne hipoksitne vazo-konstrikcije il i pasivno povecanog pritiska u arterijipulmonal is. Prema tome, opstrukl ivtra pluina hi-pertenzija moZe da se razvije tokortr er.olucije svakepasivne i hiperkinetske plucne hipertenzije koja do-voljno dugo traje, jer krvni sudovi koji su rzloLentpoveianom pri t isku postaiu r igidni , dolazi do zirdebljanja bazalne membrane, l-ripertrofije rnedije i

PATOF IZIO LOG I J A KARD I OVASKU LARN OG SI STE M A

su2enja njihovog lttmena. VaZno je naglasiti da oba

opisana mehanizma mogu delovat i udruZeno i ve-

rovatno je da u ranoj f-azi svake opstruktivne pluine

hipertenzr.le postoji stadijuur vazokonstrikcije u kome

su promene r-r plucnoi arteri j i ,,funkcionalne" i re-

verz ib i lnc.

Ona opstruktivna plucna hipertenzija kojoj se

ne zna uzrok naziva se primarna il i idiopatska plucna

hipertenzija. ' fo je retko verovatno nasledno obolje-

nje kod kojeg zbog obliteracije pluinih krvnih su-

dova brzt'r dolazi do insuficijencije dest-rog srca.

C)pstrtrktivr-ra plu.'na hipertenzija moZe da bude

poslctl icct noirttzl it i t i j ih oholjen,ia pluia i l i , mnogo

rede, posledica irrterit isa arteri je puhnonalis. Naj-

teii i r-rzrok opstruktivr-re plucne hipertenzije ie hro-

tt i i tttt ctpstruktivttt 'r bolest pluca u kojoj zbog emfize-

rrra clolirzi i do destrukciie zidova alveoia i razaranja

kapi lara pa nasta je redukci ia kapi larne mreZe p luca.

Plucna hipertenzija pasivnog il i hiperkinetskog tipa,

koju u poietku ne prate proluene na sudovima u smi-

slu opstrukcije, mo2e, r"rkoliko traje dovoljno dugo,

da izirzove opstruktivtre prontelte na arteri jskim su-

dovin.ra i da di sliku opstruktivne pluine hiperten-

zrye, $to se aesto i de5ava u uritralnoj stenozi. Primar-

ni porenrecaj ruogu da buclu i ponavljane rnil i jarne

enrboli je pluca, koje u zanasirrra zahvataju pojedine

clelove plucne vaskularne mreZe, ili prirname trombo-

ze u s i tn inr i i r ter i jama pluca. Opstrukt ivna p lu ina

hiper tenzi ja naj teZi je obl ik p lucne h iper tenzi je . U

njoj prit isak r"r plucnoj arteri j i tr-roZe da bude I'eoma

visok i c la nadmaSi pr i t isak u vel ikom krvotoku.

H e m od i na m ske posled i ce pl u cne h i pertenziie

Povecana kol i t rna krv i u p luc i t t ra i l i povecani

otpor p1 ' . ,1 , tku krv i kroz p luca, i to iznz iva p lucnu

hipertenzijr"r, c' itte st'e teZirtt proticirnje krvi kroz

pluca, ito znaii dar i levir kontora dobija sve trtatl je

krvi i da se nrinutni volurttetr snranjuje. Ptlretnecaj

cirkulacije nirrocito dol;rzi do izraz.4a onda kada zbog

racla i l i dmgrh fizioloikih okolnosti nastaje potreba

Zo 1.re1:g6i11.t,xn koli i inonr krvi t j. za vecim minut-

n inr vo lutnenotn.

Vremenout se t-t.t i t ' t t i tt-t i voiunten u sve manjoj

nreri nro2e povecelr'ati ; i pri kraju evolucije plucne

hiprer tenzi je posta je n izak i i iks i ran. ' f ime

su i mo-

gucnosti kretanja i rada bolesniket svedene na najma-

nju rneru. S clruge strane, povecarni otpor toku krvi

u plucima mora da savladuje destra kclmora, Sto dovo-

di do n jene d i la tac i je i na kra ju do insuf ic i jenci je .

Poito je pluina hipertenzija daleko najie5ce iza-

zvana bolestima pluca, a poito su njene najtei-e po-

sledice vezane upra\ro za promene funkcije desnog

srca koje dine posebne kliniike entitete pod naz.rvon-r

,,plucno srce", one ce biti posebno detaljnije opisane.

Zavisno od brzine nastanka pluine hipertenzije

razlikuju se i dva oblika, akutna i hroniina plucr-ra

hipertenzija, sa posebnit.n ntehaniztrtima nastanka

i razvoja posledica.

Akutna plu(na hipertenzija

Akutno povi5enje prit iska u plucnoj arteri j i naj-

teiie je posledica ntasivne Pluine ernltoli je i l i , retko,

naglog kolapsa pluia, obimne plucne atelektaze, in-

fi l tracije i l i drugih promena. Plucna embolija moZe

da se odekuje kada su ostvareni uslovi za r-rastajanje

tromba u donlirn ekstremitetirna i l i karrl ici. Uslovi

za nastajanje tromba su por,rede il i zapaljenja vena,

usporen krvotok i l i abnormalno stanje u koagula

cij i krvi (hiperkoagulabilnost u paraneoplasti ikonl

sindromu, u policitemiji, upotrebi oralr-rih kontrir

ceptiva i dr.), a oni se testo sttsti iu posle pttvreda,

operacija, u imobil izacij i , i u dekornpenzovanih srta-

n ih bolesnika, tako da su to s tanja koja se vr lo iesta

pr i hospi ta l izac i j i opstet r i tk ih i or topedskih bole-

snika. Prema poreklu, daleko najieSci izvor entbolu-

sa je tromb koji poti ie iz dubokih vena nogu, rede iz

karlice, narodito kod trudnica. I:mboli je sitnih gra-

na p lucne ar ter i je nrogu da produ asimptomatsk i ,

medutim zapu5enje neke od njenih vecih grarnir na-

g lo dovodi do p lutne h iper tenzi je , ko ja i r la teSke

posledice po rad desnog srca, i ispol jav i r se drama-

titnom kliniikom slikont koja r-rosi na'ziv okutno

plucno srce (cor pulontorrs le acut t r rn) .

Akutna plutnn hipertenzijo nastirje u ph,rinoj

emboliji zbog r-raglo i znaiajno po\/ecanog tttpora toku

krvi kroz pluia. Otpor tclku kn'i kroz pluci.r poveca-

va se u prv i rnah najv i ie zbog isk l ju iet r ja iz . c i rku la-

c i je p lucne InreZe u koju dorodi krv er t tbol izoval ta

arteri ja, i sledstvenog por.ecanja otpor.r proticanju

krvi kroz pluda. Nledi.rt irr-r, kako je perfuzija kroz- taj

cleo piuta veorla snranjena, to bitno relreti V/Q od-

nos i j irko smanjuje oksrgenaciju krvi dovodeii do

snranjenjar PaO, i povecanja Pa CC)' t j. clo akutne

hipokseni je . Kao s ledstver- ra reakci ja na h ipoksi ju

275

OSN OV I KLI N I CKE PATO F I ZI O LOG I J E

i naglo izmenjene uslove cirkulacije, nastaje reflek-sna op5ta vazokonstrikcije u svim delovima pluia(h i p o k s i i n a v a z o k o n s t r ik c ij a) kojaj o5 vi5e poveiavaotpor u plucnoj cirkulacrji. U delu pluca koje je isklju-teno iz cirkulacije ubrzo dolazi do smanjenja zaitit-nog sloja alveola, oslobadanja serotonina i trombok-sana, transudacije u alveolu, i atelektaze.

Akutno povecanje otpora u plucima prouzro-kuje ogromno povecanje pritiska u arteriji pulmo-rralis, 5to predstavlja za clesnu komoru veliko i naglonastalo naknadno opterecenje. Po5to je desna komo-ra nepriprerrrljena da ga sar4aduje, u'plucnoj embo-lij i dolazi odmah do dilatacije i insuficijencije desnekomore er da hipertrofrja nije imala ni vremena dase razvije, Sto iini sliku cftirrnog plutnog srca.

VENSKA STMA,ZAPALJENJE VENEHIPERKOAGULABILNOS] KRVI

II

_t - . - -_ . ,

FORN, I IRANJE I OTKIDANJE

POVECANJE OIPORASMANJEN PROTOK

farkt pluca kao posledica i dokaz postojanja plucneembolije.

Akutno plucno srce je po Zivot opasno stanjekoje iziskuje hitnu intervenciju a moZe se prepoznatipo karakteristitnim klinitkim simptomima (iznena-da nastala tahikardija, dispneja, strah, oznojenost ibolovi tipa angine pektoris zbog ishemrle desne ko-more) i elektrokardiografskim promenama (znaciopterecenosti i ishemije desne komore i pretkomore)kada se jave u bolesnika iz napred opisanih ugroZe-nih grupa.

Hroniina pluina hipertenzija

Za razllku od akutne, hroniina pluina hiper-tenzrjaje posledica bolesti pluta kiye na razne naii-ne postepeno povecavaju otpor proticanju krvi krozpluta i na taj naiin postepeno ali trajno povecavajuprit isak u plucnoj arteri j i . Od svih posledica hronii-ne pluine hipertenzije najr-aZnije i najte5ce su prome-ne desnog srca, koje nastaju u bolesnika sa prinrarnourplucnom bolesti zbog njegovog naknadnog optere-cenja, pa se stoga nazivaju hrotti i tto plutno srce .

Ako se zanentare \.eoma retka prirnarna oboljenja plucnih kn'nih sudova (arterrtisi i druga sli inaoboljenja), sva ostaia oboljenja pluta koja r-nogu dadovedu do hronitnog plucnog srca mogu se podelit iu dve grupe: u prvu spadaju oltoljenja ptrrenlinnplv-ca i disajnih pute\.a - hroniini bronhitis sa emfiz-e-mom, difuzne fibroze pluca razli i i te etiologije i dru-ga slidna oboljenja, a drugu grupu tine oboljenja kojaotei,avaju normalne pokrefe grudnog koSa - kifbsko-lioza, ekstremne gojaznosti, f ibrotoraks i druga sli inaoboljenja.

Patoge n eza hro niine phi ne lt ip ert t ' n z i j e

Patogeneza plucne hipertenzije u ove dve grupeoboljenja veona je sloZena jer ona kod njih nastajeiz dva razloga: zbogporeianja otpora u mreZi prlucnearteri je, i zbog povecanja koli i ine kn'i koja proriaekroz pluca. Poveianje otpora u mreZi plucne arteri jerazvlja se po ranije opisanom opstruktivnont rtrehanizmu, jer nastaje i zbog redukcrje pluine kapilarnemreZe, i zbog hipoksiine vazokonstrikcije arteriola.U toku hroniinih plucnih oboljenja koja i ine prvugrupu bolesti, zbog razaranja parenhimir i ntnoZenjavezivnog tkiva remeti se normalna struktura pluia,5to dovodi do uniStenja dela kapilarne mreZe. l ' ir re-

SISTEMSKAHIPOTENZIJA

, tsoKNo STANJE l

PLUCNAHIPERTENZIJA

II

OPTERECENJE I INSUFICI .JENCIJA DESNOG SRCA

Slika 1-1.15. Etiopatogeneza akutnog plucnog srca

Ono Sto dramatiino pogor5ava stanje je para-doksalna hernodinamska situacija u kojoj, dok u pluc-nom delu cirkulacije postoji hipertenzija, zbog sma-r-rjenog pril iva krvi u levo srce u sistemskom delupostoji pird minutnog volumena i hipotenzlja. Zbog-sl-str 'rnske lriptttetri je sa opStom hipoksijom veomabrzo se razvija i Sokno stanje, koje uz akutnu insu-fici ienciju desnog srca, ozbil jno ugroZava Zivot bo-Iesnika.

U najteZint sluiajevima, ovi poremecaji buduprirceni padom prit iska, znacima 5oka, popuitanjemdesnog srca, nabreklim venama vrata, poveianom iosetl j ivorn jetrom, galopskim ritmom desne komo-re i brzirn letalnim ishodom. Ako bolesnik preZivi,posle obimnije embohje pluia u plucima nastaje in-

276

PATO F I ZIO LOGI J A KARDIOVASKU LAR N OG SI STE M A

tlukcija plucne kapilanre nrreie iedan je od vrlo vaZnih

iinilaca Lr razvoju plutne hipertenzije, mada' zbog

velikog rezer\rnog kapaciteta krvotoka plu6a, naj-

ieice nedovoljan za njen razvoj. U obe grupe bolesti

znacarjnu ulogu u nastanku plucne hipertenzije ima

i It ipoksiitrtt t ' tt:okortstrikcifa arteriola ti j i se nasta-

nak obiaSnjava tako ito je zapa2eno da postoji lokal-

no dejstvo hipoksiine alveole na dovodnu arteriolu.

Nirime, ukoliko ie neka a1r'eoia hipoventilisana, onda,

zahvaljujuii nekon-r nedovoljno poznatom mehani-

zmu (posredstvom serotonina i l i nekog drugog pro-

dukta hipoksije), dolazi do vazokoirstrikcije arteriole

kojonr se dovodi krv u hipoventil isano podrudje, Sto

se rnoZe protumiri it i kao kompen zactja da se oduva

\r/Q odnos u njoj.

HRONIENABOLEST PLUCA

-DESTRUKCIJA TKIVA

HTpovENTILACIJA {LVE_O_IA , Reouxcr.Jn KApILARNE MREzEINTRAPULI,4ONALNISANTOV]

rdave ventilacrTe alveola i porentecaja alveolokapilar-

ne membrane. Nastajanju hipoksemije i hipoksrje do-

prinose i intrapulmonalni arteriovenski iantovi, t j .

ona krv koja protekne kroz pluca a ne bude oksigeni-

sana. Kada nastanu, hipoksemija ihipoksija dovode

do kompenzatorne tahikardije, povecanja minutnog

voluntena i ubrzanog toka krvi, t j . do hiperdinam-

skog stanja kn'otoka koje, ranije opisanim hiperki-

netskim mehanizmom, takode doprinosi plucnoj

hipertenzij i. Istovremeno, hipoksemija i hipoksija

stimuli5u koStanu srZ na proizvodnju eritrocita, na-

staje sekundarna eritrocitozakoja poveca volumen i

viskoznost krvi u organizmu, pa se tako zaiarani krug

zalvara i vodi do trajnog optereienja desnog srca,

njegove, hipertrofi je, dilatacije i insuficijencije desne

komore Sto daje sliku ltroniit log plLttnog srca (cor

pulmonale chronicum).

Bolesnici sa hroniinim plucnin-r bolestit lra naj-

de5ce su l judi srednjeg 2ivotnog doba koji godinama

pate od neke hroniine difuzne pluirre bolesti, u prvom

redu od hronidnog bronhitisa i enfizer.na pluca. U

evolucij i plucne bolesti po pravilu se nalaze i iesta

pogor5anja bronhoplucne int-ekcije. U toku tih bolesti

postepeno se razvija plucna hipertenzija koja poste-

peno opterecuje rad desne kon-rclre (naknadno oPte-

recenje zbog povecanog otpora u p luc i tna) i o lno-

gucuje joj delimitnu hipertrofi iu. Kasnije dolazi do

miogene dilatacije desne kornore i obiino u jednon'l

od pogor ianja bronhoplucne inf 'ekc i je dolaz i i dcr

srtane insuficijencije. Pn'a srtana insuficijencija rr l j

ieSie se por4adi, ali se kasnije srtane insuficijencije

obnavljaju sve dok sriana insuiici jencija ne postane

hroniina i ireverzibilna.

Postojanje hroniinog ph-rcnog srca relativtlo se

lako utvrduje jer su takvi bolesr-rici tahipnoiini i dis-

pnoidni, irnaju znake ce-ntralne cijanoze, malj i iaste

prste i na plucirna znirke osnovne hroniine pluine

bolesti. Na srcu se objektivninr, rendset.rskin"r i elek

trokardiografskim pregledotn ttadu znaci oprterecenja

desne komore koji su ranije navedelti, a tl periodu

dekompenzaci je nalaze se izraZer-r i sv i zr rac i insr ' r f i

ci jencije desnog srca (nabrekle vene vrata, koje ostaju

nabrekle i u inspi r r lur -nu, znatn i je uvecana jet ra, te-

sto ascites, otok noqu a nekacl i anasarka celog cltlnjeg

dela tela). Ltrboratoriiskirrr arnalizartt:1 stl l l lo se potvr-

duju posledice h ipoksemi je i h ipoksi je , i t t i po l ig lo-

bu l i j a , po r .e ian i hema tok r i t i n i ska sed i r l c r l t r t c i j . t

ZADEBLJANJE KRVNIH

SMANJEN PRESEKI KRVNIH SUDOVA

ERITROCITOZAHIPOKSICNA

VAZOKONSTRIKCIJA

I TPOVECANA

VISKOZNOST KRVI

T A H I K A R D i J A

POVECAN |\ .4INUTNI VOLUN,, lEN

Sl ika 1-1.16. L, t iopatogenezi r hroni inog p lu inog srca

Kako, uaroiito u hror-ri inom bronhitisu, zbog

ote2anog prolirska vazdllha kroz bronhe rloie da

bucle hipoventilisan veti broj alveola, to i znatan broj

arteriola rno2e da bude u r.azokonstrikcij i . Ova vazo-

konstrikcija zirjedno sa redukcijom kapilarne mrele

predstiu'l ja poietak razvoja opstruktivne pluine hi-

pertenzij e u 1'rron i initn plucnirn oboljenji ma.

Kijr"rcni molltenat Lr razvoju hronitne pluine

l-r iperten zije predsttrvlj a nastanak respiratorne insu-

fici jencita zbog koje u krvi postoji hipoksenrija a u

tk ivi rna h ipoksiia. Respi ratorna insuficijencrla u hro-

nicrrir l bolestinra pluca se razt' i ia uglavnom zbclg

POVECAN OTPOR i-l u pLUctMA_- _j

I

PLUCNA IHTPERTENZIJA )

L _ _ _ -oPTERECENJE oe sr'roC SnCe l

coR PULMONALE j

277

OSN OV I KLI N I CKE PATO F IZI O LOGI J E

eritrocita, a gasnim analizama dokazuje se uvek pri-sutna hipoksemija, ponekad i hiperkapnija, zavisnood stadi juma bolest i .

POREMECAJI SISTEMSKOG(ARTE R IJS KOG) KRVOTOKA

Iz raniie predstavljene sheme cirkulatornog kru-ga jasr-ro je vidlj ivo da u sistemskom delu krvotokavladaju mnogo veci pritisci nego u plucnom, a iz defi-rrici je srtane rezerve proizilazi da se oni mogu jako

menjirt i u zavisnosti od mnogih t-aktora, narodito fi-ziike aktir.nosti. fb su i glavne razlike izmedu plui-nog i sistemskos krvotoka u pogledu krvnih prit i-saka.

' l 'akode, u sistemskom delu cirkulacije postoje

rnnogobrojni regulatorni mehanizmi koji se razli-kuju od onih u plucnoj cirkulacij i .

Opita patofiziologija arteri jskog krvnogprit iska

l)a bi se razumeli patofizioloiki mehanizmipo-remecirja arteri iskog krvnog prit iska, neophodno je

poznavati norrnalne regulacione mehanizme krvnogpritiska kiro i delor.irnje najr.aZnrjih tinilaca koji rnogudovesti do hipertenzije. Krr.ni prit isak spada u prio-ritetne homeostazne konstante pa stoga postoji vi5emehanizirma za njegor.u regulaciju, koji se mogusvrstati u dve grupe: nervni i humoralni. U sistem-

skom krvotoku krvni prit isak se odrZar.a u odrede,nim granicama uz ponroc mnogobrojnih mehaniza-ma koji su medusobno por.ezani i koji svoju funkcrluostvaruju dejstvom na odgovarajuce efektore od kojihzavisi krvni prit isak. Osnovni el-ektorni sistem odkoga zavisi visina krvnog prit iska i ine srtana pum-pa, celokupna mreZa krvnih sudrx'a i krr.sa svojimfizitkim i funkcionalnim odlikama. Srce je glavniefektor za odri.avanje krvnog pritrska jer ono svojirnmehanidkirn radom - snagom i brojent kontrakcijaodrLavapotrebni minutni t,olurnen i tirne stvara prit isak u cirkulatornom krugu. Arteri jski krvr-ri prit i-sak, medutim, umnogome zavisi i od elasticnosti iduZine velikih arteri ja koje se u sistoli proiire cirne sespredava preterani porast prit iska u sistoli, ir pad udi jasto l i . Na d i jasto ln i kn 'n i pr i t isak narot i to ut i teukupna povr5ina lumena rnalih arteriola koj.t luoZeznata jno da se smanj i zbog r .azokonstr ikc i je poddejstvom sirnpatiike stintulircije i t ime jako poveiaotpor na perifenji. Konacno, krvni prit isak zavisi odvolumena i viskoziteta krvi crye povecanje povecavaukupni otpor u krvnim sudovima. Svi navedeni efek-tori, osim elesti inosti velikih krvnih sudova i viskoznosti krvi, promenljivi su i nalaze se pod kontrolomdva mehanizma, nervnog, sa brz inr , i humoralnog,sa sporij im dejstvom, i ime se reguliSe i odr2avir nor-malan krvni prit isak.

Regul isanje kn 'nog pr i t iska ner t , r r i tn nrehart i -zmom vrSi se putem mnogobro;nih refleksnih rr-re-

MINUTNIVOLUMEN

PERIFERNAREZISTENCIJA

Regulatori:

NEUROGENI -

S'MPATIKUSVOLUMEN KRVIALDOSTERON

i LOKALNT i

l._^*:1'*1" _.1

STRIKTORAlfa receptori

VMODILATATORIF l o t . r a ^ A ^ 1 ^ . 1

278

SIika 14.17. Shema regulacije arteri jskog krvnog prit iska

PATO F I ZI O LO G I J A K A R D I OVA S K U L AR N O G SI ST E M A

hanizama r.r okviru vegetativnog nervnog sistema.

Nledu njrma su najva2nij i refleksi koji polaze sa ba-

roreceptora (presoreceptora) smeStenih u celom su-

dor.nom sistemu, koji reaguju na mehanidko isteza-

nje i zatim puten af-erentnih vlakana obave5tavaju

centre u prodll2enoj rnoZdini o stanju krvnog prit i-

ska. Nerr.na kontrola krvnog prit iska zavisi od funk-

crje jednog malog regiona ntoZdanog stabla nazvanog

ventrolateralna medula. U ovom delu centralnog ner-

vnog sisterna nalaze se nervni centri koji kontroliSu

vitalne r. 'egetativne funkcije, rad srca, krvnih sudo-

v l , d isanic. gt r t . rn je i mnoge druge. Unutar ove regi je

n rrjerrorrr rostralnom delu, nalazi se medularni pre-

sorrri ceritr koji prima infbrmacije sa periferi je na-

rocito iz iupljih vena i Salie ekcitatorne impulse preko

etbrentnih r' lakana r-ra simpatiike pregangli jske ne-

Lrrone u kiimenol rloZdini. Odatle postgangli jska

Nervus glosofaringeus

Heringov 2ivac

Karotrdno telasceSinus karotikus

Slika l-1.18. Birroreceptorski refleksni luk

simpatiika nervna vlakna deluju na srce (beta adre-

nergiika) izirzivajuci ttbrzan rad srca i pojaianje sna-

qe sriane kontrakcije uz l irerrje koronarnih krvnih

sudovir, a clrugir stmpatidka (aifa ardrenergiika) nervnaylakna deluju na periterne krvne sudove izazivajuci

vazokonstr ikc i j t t .Sve to zajeduo, t j. povecan minutni volumen

udruZen sa povecanjem periternog otpora, dovodi i

do porarstir krvnog prit iska.

Kako bi pod uticajem stalnih perit-ernih draZi

iz visceralnih organa kao i spoljne sredine ovaj sistem

stalno povecavao krvni prit isak, njega neprekidno

kontroli5e drugi refleksni sistem koji iine barorecep-

fori (presoreceptori) sme5teni u luku aorte i karotid-

nom sinusu. PoviSen krvni prit isak rastel,e zidove

tih krvnih sudova i draZi baroreceptore, Sto poveca-

va broj impulsa koji preko IX i X kranijalnog Zivca

odlaze ka jedrima u kaudalnom delu ventrolateralne

medule, i jedru vagusa ii j i tonus odrZavaju. Ovi in-r-

pulsi inhibiiu simpatiiki deo medularnog presornog

centra centra i t ime se smanjuje stepen njegove sti-

mulacije na vecinu arteriola i na srianu frekvetrcijtr '

dok impulsi koji dolaze iz tedra vagusa usporavajtt

srdanu radnju. Ishod svega ovoga su sniZenje kr"'nog

prit iska i prestanak draZenja baroreceptora, pri cetlu

inhibicija simpatikusa ima znatno veii znaiaj. Sni-

Zenje krvnog prit iska u aorti i karotrdnirr-r atrtert;anra

pokreie ovaj mehanizam u suprotnont snrislu, tako

Sto smanjivanjem stimulacije vrie ,,dezinhibicrju' cen-

t ra ln ih jedara s impat ikusa i krvni prr t isak se povi -

si. Aferentna vlakna iz hipotalamusa i kore velikog

mozga kontroliSu ovaj sistem i povezuju ga sa cen-

tralnim nervnim sistemom. Na taj naiin simpatiiki

nervni s is tem i baroreceptorsk i ref leksni luk i ine

neurogeni deo homeostaznog sistema za odr2avanje

normalnog krvnog prit iska.

Regulisanje krvnog prit iska hurnoralnirn putem

sistemom renin-angiotenzin-aldosteron odrZa'n'a se

preko bubrega, koji deluju i kao endokrini i kao eks-

kretorni organ. Kako je ranije detaljno opisano (vidi

Sliku 9.5), smanjenje protoka krvi kroz jedan il i oba

bubrega stimuli5e oslobadanje enzinra renina iz juk

staglomerulskog aparata. Renin, dejstvujuci na glo

bul in je t re angiotenzinogen, dovodi do stvaranja

dekapeptida angiotenzina I, koji u daljern procesu po-

sredstvom angiotenzin konvertujuieg enzina (ACE)

prelazi u oktapeptid angiotenzin IL Osir-rl snaZnog

direktnog vazokonstriktornog svojstva, angioten-

zin II stimuli5e koru nadbubreZn e ).lezde na luienje

aldosterona, i direktno stin-ruliSe simpatitki sistem.

Svojim dejstvom na bubreg aidosteron utiie na reten-

ciju natri juma i vode, i povecanje volumena piazrne.

Pod njegovim dejstvom natri junr jednim delom pre-

Iazi iz ekstraceli jske tednosti u cehle organizma, uklju-

dujuii i celi je glatkih mi5ica arteriola koje su, oboga-

iene natri jumom, ntnogo osetlj ivqe na dejstvo vazo-

279

OSN OV I KLI N I CKE PATO F IZI O LOGI J E

presivnih supstancija. Ceo ovaj mehanizam dovodido dugotrajnog poviSenja sistemskog pritiska, a timei pritiska u bubreZnim arterijama, i luienje renina sesmanjuje. I u humoralnom sistemu regulacije krvnogprit iska postoje antagonisti iki sistemi u odnosu nasistem renin-angiotenzin-aldosteron koji imaju su-protno dejstvo tj. sniZavaju krvni prit isak. Ova se ulo-ga pripisuje prostaglandinima iz grupe E koje ludebubrezi i natriuretskom peptidu kojeg ludi musku-latura desne pretkomore, no njihova uloga nije takoizrazita kao Sto je uloga barorefleksa u sistemu ner-vne regu lac i j e .

Metodama koje su pr is tupadne u k l in idkomradu moguce je neinvazivno merit i sistolni i dijastol-ni prit isak a prema njihovom preteZnom povetanjuiripertenzija rnoZe biti sistolna, kada se poveiava pre-teZno sistoini prit isak, i l i dijastolna kada se povecavapreteZno dijastolni krvni prit isak.

Prema odnosu sistolnog i dijastolnog prit iskahipertenzrya moZe biti konvergentna, kad su i sistolnii diiastolni prit isak povi5eni i pribliZavaju se, i diver-gentna, kada je sistolni prit isak poviSen a dijastolninornra lan i l i iak sniZen.

Pronrena sr.akog od navedenih efektora kojioclrecluju kn'ni prit isak dovodi do odreclenog tipahipertenziie. Tako, porecanje sistoinog volumena, vo-lumen krvi, i l i smanjenje elastidnosti velikih arteri jaclovocle clo poveianja narotito sistolnog pritiska, dokr ,azokonstr ikc i ja ar ter io la (povecanje per i f 'ernogotpora) i povecanje viskoznosti krvi poveiavaju na-ro i i to d i jasto ln i krvni pr i t isak.

S I S T O L N I

pritisakD I J A S T O I N I

Slika l-1.19. Krive prit isaka u levoj komori i aorti uclvir sli irna ciklusii i arteri jski S i D krvni prit isak

Sa stirnor.iSta pertuzrye organa, bilo bi najtadnijerr rer i t i tz t ' . sredn, j i d inctmski pr i t isak koj i uz ima uobzir i vrerne trajanja sistolnog odnosno dijastolnogprit iska koli r ' lada r"r r.elikin arteri jan-ra. Naialost, onse ue nro2e neinr.azivno merit i vei samo proceniti naosnovLr iznrerc'nog sistolnog (SP) i dijastolnog prit i-

2 8 0

ska (DP) i to po formul i : sredn. l i d inamski pr i t isak= ( 2 x D P ) + S P / 3 .

U pato lo5kim stanj ima c l rganiznta, nc l rmalankrvni prit isak moZe biti promenjen na dva natina.Krvni prit isak moZe brti po\recan Sto se narzil 'a hi-pertenzija, a kao Sto je vei opisano, s obzirom na dvaodvojena dela cirkulatornog kruga ona se r.no2e de-s i t i u p lucnoj c i rku lac i i i - p lucna h iper tenzi ja , i u s i -stemskoj cirkulacij i - arteri jska hipertenzija. Krvniprit isak moZe biti smanjen, Sto se naziva hipotenzija,a ona se u sistemskoj cirkulacrli kl iniiki r-nanifestujekao sinkopa il i kao Sok.

Arteri jska (sistemska) h ipertenzija

Arter i jska h iper tenzi ja je s tanje kada je ar ter i j -ski kryni prit isak tra.jno pot,i!t:r ' t izr.rad normalnil.tvrednosti, t j . arteri jska hipertenzija je poviienje kn,nog prit iska iznad r.rednosti koje se srecrl pri nrerenju prit iska u zdravih osoba. OStru granicu izr-nedunormalnih i nenormalnih vrednosti nije ntoguce postaviti jer arteri jski prit isak mole prolazno cla se po-visi u razli i i t irn fizioloSkin-r stanjim:r i1i, pak, cla budeznak ozbil jnog oboljenja. Registrovanje prit iska auto,matskom metodom tokont 2.1 iasa kod z-drat'e osobepokazalo je upadlj i i 'e razlike \.ezane za stanje flzi ikei psihiike aktivnosti, stanje okoline (buka, tenrpe-ratura), uzimar-rje kafe, duvaina, lekova. Naroiito ui-ske vrednosti su zapaZene za \.reute sna (bazalni pri-t isak). Po5to na visinu krvr-rog prit iska utitu 2ivotn<rdoba, pol i rasa, gor .or i se o granicanra u koj i rna sekreie normalan kn ni prit isak. Prer.na danas vaiecirnstavovima, proseine vrednost i normalnog krvnogprit iska za decu do I godine iznose 95/6-5 nrnrHg, od6 do 9 godina 100/65, a za oc l ras le s is to ln i od 110 140a dijastolni 65-90 mmHg (za dobijanje r.rednosti r.rkPa treba navedene brojer.e portrno2iti sa 0,133). Pripromeni poloZaja te la iz le ie ieg u sto jec i s is to ln ipr i t isak u nekih osoba te2i da rnalo padne, za l0-15mm Hg, a dijastolni da se neznatr.ro povisi. lvlala razli-ka na obema rukama, do l0 r-rtr"n Hg, cesta je pqavakod stari j ih osoba. Prit isak nir donjinr ekstrenriteti-ma, meren nad poplitealnom arteri jorr u lc7-ecentpoloZaju, v i$ i je za 20-40 mm l {g nego n i r gorn j i rnekstremitetima.

PoviSenj e prit iska iznad por.r.renut i h vred nost ioznatava se kao sistolno odnosrro di. jostohtLt hiper-tenzl ja , pr i dernu d i jasto lna ima'u.ec i k I in i ik iznata j .

o 1 r nT ' ' "

E 1 0 0

E B O

s 6 0

i r n* 0

PATO F IZI O LOG I J A K ARD I OVASKU LAR N OG SISTE MA

Po kliniikom toku postoje razne vrste hipertenzije,od benigne hipertenzije koja varira i javlja se povre-rneno, p.] sve do maligne hipertenzije koja progredi-ra do visokih vrednosti naroiito dijastolnog pritiskapreko 130 mmHg i direktno ugroiava Zivot bolesni-ku. Hipertenzija moZe da se javi u napadima, kao ut-eohrornocitomu, da bude prolazna, kao u akutnomglornerulonefiitisu i1i toksemrji trudnoce, il i da pred-stavija trajno stanje, kakvo se srece u esencijalnoj imalignoj hipertenziji, hronidnim bubreZnim obo-ljenjima, koarktaciji aorte i nekim drugim stanjima.Labilnu arterijsku hipertenziju karakteriSu povre-mena kolebanja pritiska preko normalnih vrednosti.Ne sme se zirborar.iti ni da postoje osobe koje se veo-rura uzbtrde pri odlasku kod lekara pa pri merenju pri-tiska u ambulanti imaju prolazno povi5en krvni priti-sak, ito je poznato kao ,,hipertenzija belog mantila".

Zbog svega iznetog tadno odredivanje arterij-skog pritiska zahteva posebne uslove i ispravnu teh-niku merenjir, a karo osnovni pritisak smatraju se vred-nosti clobijene nc'posredno posle budenja ili duZegodnrora ako se on meri kod kuce, a najmanje po dvamerer-rja u tri posete ako se meri u ambulantnimruslovinra.

Kirdrr se viiestrukim ispravnitn merenjima krv-nog Lrritiska utvrdi da nekrr odrasla osoba ima poviSenarterijski krr-r-ri pritisak, sistolni vi3i od 140 mmHg(18,; kPa) i / i1 i di jastoh.r i v i5i od 90 (12,0 kPa), od-mirh se postavl ja pi tanje 5ta je uzrok tome, t j . da l ise radi o stkurtdorn o_l hipertenziji koja je propratnisir-rrptorrr ciruge bolesti, i l i je to primarna hiperten-

zljakojaje posebna bolest zbog poremeiene homeo-stazne regulacije krvnog pritiska.

Seku n d a r ne a rte rij ske h i pe rte n zij e - eti o p atog e nezaiposledice

Sistemska i l i arter i jska hipertenzi ja je bolestkoju karakteri5e stalno povecanje arterijskog krvnogpritiska preko dogovorene granice dijastolnog priti-ska od 90 mmHg, a sistolnog preko 140 mmHg. Poetiologiji i patogenezi deli se na primarnu i sekun-darnu. Sekundarna arterrjska hipertenzija je prateiisimptom drugih bolesti i uvek se uz nju nalazi bo-lest koja ju je izazvala.

Bolest koja dovodi do hipertenzije moZe se do-kazati u oko 3070 svih sluiajeva hipertenzrje i kada seuzrok otkrije odmah se zna i mehanizam kojim jehipertenzija nastala.

OSTALI UZROCI

ENDOKRINA

BUBREZNA

UZROKNEPOZNAT

Slika 14.20. Raspodela uzroka svihotkrivenih hipertenzij a

Bolesti koje su pracene hipertenzrjom su lnno-gobrojne ali nejednako zastupljene po uiestalosti.Najbrojnije su bubreZne bolesti (oko 25%), endokri-

Tab ela i-1.-1. Pato ger.reztr sekundarnih hipertenzij a

Bolest i Mehanizarn h io e rte nzii eBtrbre i t re

Parenhirnske bolesti kapilari t is, retenci ia Na i Ca, smanienie PeE

Reno'n,askularne bolesti ishemiia bubreqa, aktivaciia sistema RAAEr tdokr ine

Kuiir.rsov sindrom mineralokortikoidi, retenciia Na, hipervolen.ritaH iperaldosteronizam a ldos teron . re tenc i ja Na, h ipervo lemi ja

Fe oh lomoc i tonr kateholamini, tahikardiia, vazokonstrikcij aH ipe r t i r eozaAkromegali ja

T3, T4, simpatikotonija, tahikardija, minutni volunrenpoveian volurnen krvi

O-sfa/c

Kald iovaskularne povecan sistolni volumenNeuroloike p o v e c a n i e i n t r a k r i r n i i a l r r o g p r i t i s k a , o ! t e c c n j a C N S - . r

Gestac i i ske ishemija placente, opSta vazokonstr ikci j a

Farrnakoloike kor t i kos tero id i , o ra lna kont racept ivna s reds tv l

281

OS N OV I KLI N I CKE PATO F I ZI O LOGI J E

ne bolesti (oko 3%), a sve ostale kao 3to su kardiova-skr.rlarne, neurogene, trudnidke i druge dine preosta-la 2% s|.riajer.a. Svi navedeni procenti jako varirajuu rtrznim statistikanra u zavisnosti od toga da Ii seodnose nrr opStu populaciju i l i bolnidki materijal, anarocito od zentlje tj. kvaliteta i dostupnosti zdrav-st\.ene zaitite, jer pobolj ianjem dijagnostike raste iprocenat sekundarne hipertenzije.

Il ub rc ! rto (rc nolna) hip ert e nzi.j a' lo je najieSca sekundarna hipertenzija jer su

skoro sve boiesti bubrega u nekoj fazi praiene hi-pertenzijom. Ona je i najieici uzrok hipertenzije ucleijem dobu u kome iini preko 60% svih hiperten-zija, s obzirom na to da je u tom dobu primarna hiper-tenzija relativno retka. Kao Sto ie u odgovarajuc'empoglavljr"r bit i detaljnite opisano, postoje po mehani-znru clve vrste bubreZne hipertenzije, parenhimskai rer.rovaskularna. Parenhimska bubreZna hiperten-zija nastaje u razli i i t im oboljenjima bubrega koja uzirvisnosti od stepena njihovog o5tecenja dovode doporenrecaja endokrinih i ekskretornih funkcija bu-brega a tinre i do poremeiaja regulacije arterijskog pri-t iskir. C)na nema jedinstveni mehanizam nastankavec zavisi od vrste bolesti: u akutnont difuznom glo-nrerulonefl ' i t isu to je zapaljenje i edem svih kapilarakoji jako po\.ecava perif 'erni otpor, u hronidnoj bu-bre2 noj i nsLrfici j encij i srnanj ena glomerulska fi l tra-cija i retencija natri junra, a po nekima i smanjenoIuienje antihipertenzivnih materija iz bubrega, pro-staglanciina E i bradikinina. Renovaskularna hiper-tc 'nz i j r r n t rs ta je u sv im bolest ima u koj ima posto j iishemija bubre2nog parenhirna koja aktiviSe sistemrenin angiotenzin-aldosteron te poznatim mehani-zuronr vazokonstrikcije i retencije natri juma dovodir lo povecanja krvnog pr i t iska.

F. r t tl tt k r i r t t I t i p t r t e r t : i.j e

Orrc- nrogtr hit i prouzrokor-ane najteice bolesti-rna nirclbr.rbre2ne 2lezde, Stitastc- i. lezde il i hipofize.U sklopu Kuiingovog sindroma povecano ludenjeho rnronir sa clelovanj em nrineralokortikoida dovodido retencije natri jur.nir i r.ode, Sto putem hipervole-nrije clorocli clo povc'danja krvnog prit iska. Istim me-hanizmonr nirstaje re-dovno hipertenzija i u primar-nonr h iper t r ldosteroniznru.

Feohronrocitonr, sekretujuci tumor srZi nad-bubrega, pojaiano izluduje endogene kateholamine

282

od kojih epinefrin deluje poveciinjern frekvencije iminutnog volumena srca, a dejs tvo norepi r - ref r inaogleda se u povecanju periferne vazokonstrikcije, Stosve dovodi do velikog porasta krvnog prit iska.

Endokrina hipertenzija, koja se najieiie sreceu praksi, u vezi je sa hiperfunkcijonr Stitaste i. lezdebilo kog porekla, jer hormoni it i taste Llez.de direkt-nom stimulacijom simpatikusa i sniZavanjem pragana dejstvo kateholamina dovode do tahikardije i po-veianog inotropnog et-ekta. U hipertireozi postojihiperkinetski krvotok zbog povecanog odavanja to-plote, te povecan minutni volunren dovodi do sistol,ne hipertenzije i pored periferne vazodilatacije zbogkoje je dijastolni prit isak iak i sniZen. U l-ripersekre-cij i hormona rasta postoji poveian volunren krvi i po-rast perifernog otpora zbog koga se povecava krvniprit isak.

O sta le sekur tdar ne l i lp e r t e nz i j e

Od osta l ih s lu ia jer .a sekundarne h iper tenzi je ,ona posto j i u nekim s lu ia jev i rna urodenog i l i s te ie-nog poremecaja srca i velikih krvnih sudova kao Stosu koarktac i ja aor te, insuf ic i jenci ja sent i lunarnihzal is taka aor te, at r ioventr iku larn i b lok I I I s tepena,ar ter iovenske f is tu le, ductus ar ter iosus per is tens idrugi . U knrd iovaskularne sekundarne h iper tenzi jespadaju i one koje su izazvane pronrenjeniur osobi-nama krvi, poveianjen-r volumena i viskoznosti kaclSto je , na pr imer, prava pol ic i ter-n i ja . Hiper tenz- i janroZe da prati i neke neuroloikc bolesti, naroiito sta-nja sa povecanjern intrakranijalnog prit iska, encefa-l i t ise i tumore u koj inra dolaz i do oStecenja r . i ta ln ihcentara. Normaln i r t rudr- roca pracena je rnanj i rn pa-dom krvnog pr i t isk: r zbog ps1j1e1ne i 'azodi la tac i je ,i svako poveianje krr .nog pr i t iska zni rk je prete ietoksemi,ia trttdno(e. Pretpostavlja se da se u slutajuishemi je p lacente iz n ie os lobadaju vazoakt i r .ne nta-teri je koje dor.ode do opite vazokonstrikcije i porastakrvnog pr i t iska. Konacno, i n tnogi / t 'ko l i kao neZe-ljeno dejstvo irnaju nuzefekat da povecar.aju krvniprit isak, Sto se najieSce srece kod terapije kortikoste-ro id ima kao i kod upotrebe ora ln ih kor . r t racept iva,zbog retenci je natr i juna u organizr lu .

Posto je i dva stanja u koj in ta posto j i ar ter i jskahiper tenzi ja a i i ko ja se ne nrogl r s t r ik tno ubrojat i usekundarne h iperten zije : r n e t tt l t o Ii i k i s i r r d r o nt, ko)ipredstavlja sarno fazu u raz.r,oju iecerne bolesti, i izolovana sistolna hipertenz-ija, koja postoji kocl starih

PATO F I ZI O LOG IJ A KARD I OVASKU LARN OG SI STE M A

Testovi Za o tk r iva t t je

preqled mokrace, urea, kreatinin u serumu renalne hipertenzi ie

natri jun.r, kali ium, kalciium, TSH u serumu endokrine hipertenzije

Iukoza. holesterol, HDL holesterol, tr iqliceridi metaboli ikoe sindroma

hematokrit, EKG, RTG grudnog koia kardiovaskularne hipertenziie

Iabela 1-1.5. Nlinimum testova za iskljutivanje sekundarne arteri jske hipertenzije

liudi a koja i ne predstavlja bolest. Sto se tide metabo-

lidkog sindroma, tu je hipertenzija posledica hiperin-

sulinerr-ri je, Sto ie kasnrje bit i detaljnije objaSnjeno.

Odavno je poznato da tokom Livota dolazi do poste-

penog porasta (narotito sistolnog) krvnog prit iska,

Sto je posledica gubitka elastidnosti velikih arteri ja

kod sttrri j ih osolta, zbog proliferacije vezivnog tkiva

u njihovim zidovima (arterioskleroza). Ranije se ova

hrpertenzija smatrala neikodlj ivom tako da su se

tirk i normalne vrednosti krvnog prit iska pomerale

naviSe u zavisnosti od broja godina. Danas se sYaka

hipertenzij ir, pa iak i ova, smatra Stetnom ako pre-

lazi granicu od 1-10 mmHg, te iziskuje antihiperten-

zir,nu terapiju.

Od izuzetne je vaZnosti je da se svaka hiperten-

zrya ispita svim danas raspoloZivim sredstvima kako

bi se otkrio njen uzrok i dokazala sekundarna hiper-

tenzija ako je prouzrokovana nekom boleScu. U tom

slutaju leii se boiest, a ne hipertenzlja, i njenim iz-

leienjerl nornalizl l ie se krvni prit isak. U velikom

broju sluiajeva na poreklo sekundarne hipertenzije

ukazuje j irsna kliniika slika, no uobiiajeno je da se u

tra2enju uzrokat prirr-renjuju i grupe dopunskih dijag-

nosti ikih metoda od kojih su najminimalnije nave-

dene u ' l 'abel i l -1 .5.' l 'ek

ako se ni 1oS detaljnrj irn ispitivanjetn ne

otkri je uzrok hipertenzije, ona se proglaSava za hi-

pertenziju nepoznatog uzroka i dalje se tretira kao

eser-rcijelna arteri jska hipertenzrja.

Esencijalna arterijska hipertenziia - etiopatogeneza

i oosledice

Prinrirrna irrteri j ska hipertenzrja i l i esencijelna

irrteri jska hipertenziia, jeste posebna bolest u kojojje pror.ecanje krvnog prit iska jedini i osnovni pore-

rnecaj i na nju otp:rda 70% svih hipertenzija . Za ovu

bolest se ne zn.l primarni etioloiki faktor, a patoge-

netski ona nastaje zbog poremecaja homeostaznog

kontrolnos mehanizma koji reguliSe krvni prit isak,

tj. zbog neravnote2e izmedu faktora koji kontroli5u

rninutni volumen srca, periferni otpor i homeostazu

natri juma u organizmu. Esencijalna arteri jska hiper-

tenzlja ima ogroman socijalno-medicinski znaiaj

jer ima visoku udestalost a kao faktor rizika utestvu-

je u nastanku niza drugih oboljenja pre svega atero-

skleroze i srdane slabosti. Na ovaj naiin ona nepo-

sredno saudestvuje kao uzrok u preko 50% rnortaliteta

u op5toj populacij i civil izovanih zemalja. Ova bolest

leii se jo5 uvek simptomatski, suzbijanjern krvnog

prit iska, pa je stoga razumljivo Sto je objainjenjenr

njene etiologije posvecen veliki broj eksperimentalnih

istraZivadkih radova. Danas u medicinskoi l i teraturi

postoji ogroman broj eksperimentalnih podataka o

moguioj ulozi mnogobrojnih nen'nih i humoralnih

poremecaja u etiopatogenezi esencijalne arteri jske

hipertenzije, i samo pominjanje svakog od njih bi pre-

vazi5lo namenu ovog izlagania. Zbog toga ce ovde

biti pomenuti samo oni moguii etiopatogenetski me-

hanizmi koji su dehmidno dokazani i na l judima, a

koji imaju kliniike implikacije u dijagnostici i tera-

pij i esencijalne arteri jske hipertenzije.

Naslede

Odavno je zapaLeno da naslede ima veliku ulo-

gu u obolevanju od primarne hipertenzrye jer se ona

udestalo jutlju r pojedinim porodicama, 5to je kasnrje

i dokazano striktnim statistitkirn metodama. Iako

su danas poznati geni koji upravijaju pojedinirn delo-

vima homeostaznog mehanizma za kontrolu krvnog

prit iska (na primer, angiotenzinogenski gen), nijedan

monogenski poremeiaj nije mogao biti povezan sa

nasledivanjem esenci ja lne ar ter i jske h iper tenzi je .

Zbog toga se i dalje smatra da se ova bolest nasledu-

je po poligenskom tipu nasledivanja a da je za r.rjeno

ispoljavanje neophodno i delovanje spolja5njih f-ak-

tora sredine kao Sto su preterano uno5enje soli, go-

jaznost, stresno zanimanje, alkoholizam i rnnogi so-

cijalni faktori.

Adrenergitni nervni sistenl

Uloga adrenergiikog nervnog sistema u na-

stanku esencijalne arteri iske hrpertenzije takode je

O S N OVI K L I N I CK E PATO FIZIO LOG IJ E

odavno zapaLena jer je porast krvnog pritiska mogao

biti povezan sa hroniinim stresnim stanjima pogo-

tovo u nekim zanimanjima (tzv. menadZerske bole-

sti). Kasnije je poveiana stimulacija simpatikusa po-

tvrdena i eksperimentima na l judima, uz upotrebu

alfir-adrenergiikih blokatora koji su imali mnogo

veci hipotenzivni ef'ekat u zdravih nego u obolelih

osoba. Konadno, i danainja uspe5na upotreba sim-

patikolit i tkih lekova u nekim sludajevima esencijal-

ne arteri jske hipertenzrje indirektno potvrduju zna-

iaj adrenergiikog nervnog sistema u nastanku ove

bolest i .

Bubreg

Na ulogu bubrega u nastanku arteri jske hiper-

tenzije ukazao je joi 1937. godine klasidni eksperi-

nrent u kome je ishemija jednog bubrega izazivala

opitu hipertenziju pasa. Kada je krajem problog veka

omoguceno merer-rje reninske aktivnosti plazme kod

ljudi, i kada je u nekim sludajevima esencijelne arte-

rryske hipertenzije nadeno njeno povecanje, izgledaloje da ce i na humanom materijalu bit i dokazana ulo-

ga bubreZnog presornog sistema kao glavnog meha-

nizna prirnarne arterijske hipertenzije. Ubrzo je, me-

clutinr, pokazano da povecana reninska aktivnost

p,lazme postoji samo kod manjeg dela bolesnika, a daje kod vedine ona normalna ili iak sniLena. Objainje-

nje crve pojave dobijeno je kada je dokazano da je kod

eksperi nr en ta I n i h 2ivotinj a moguce p r ouzr okov ati

hip ertenztiupod uticajem ishrane bogate natrijumom

a da ona nestaje kada im se presade bubrezi zdravih

iivotinja. To je podstakio pokuiaje da se kod bo.lesni-

ninr snranjivanjem unosa natrijuma smanji krvnipritisak, ali se pokazalo da postoje dve vrste ovih bo-lesn i k.r : na trij u m -sen zitiv ni, koji na sm a njenje unosa

dulatori, koji na ovu restrikciju ne reaguju.

Re ten c ij a r tatr ij t rtrttt

Ovinr je dokazano da kod mnogih boiesnikapostoji povecano delovanje aldosterona i retencijanatrijunra i bez uteiia renina i angiotenzina. To sekocl bolesnika ko;i imaju sniZenu reninsku aktivnostplaznte nroZe objasniti postojanjem poremecaja nanivou negativne povratne sprege izmedu natrijumai nadbubreZne i.lezde, a kod onih sa normalnom re-ninemijonr nesposobnoScu bubrega da izlutuje na-

284

tr i jum dovoljnom brzinorn zbog stanja trajne vazo

konstr ikc i je u n jemu izazvane angiotenzinom.

U svakom sluiaju, kod velikog broja bolesnika

sa esencijelnom arteri jskom hipertenzijom postoji

smanjena funkcija bubrega u izlutivanju natri juma,

pa ukoliko se hranom unosi vi5e od 50 mmol/dan

natri juma, on se nagonilava u organizmu. Ova re-

tencija natri juma ima za posledicu retenciju vode,

povecanje volumena krvi, minutnog volumenr i po-

rast krvnog prit iska. Istovremeno, povecana koli i ina

natri juma u organizmu, do danas jo5 neutvrdenim

mehanizmom inhibi5e rad ATP-aza-zavisne Na*/K*

pumpe u membranama sv ih ie l i ja pa ig latk ih mi i i -

ia u zidovirna arteriola. lb dovodi do akun-rulacije

intraceli jskog Ca** i povetanja osetl j ivosti mii icnih

ieli ja na dejtvo noradrenalina, r 'azokonstrikcrje, po-

vecanja otpora i h iper tenzi je .

POVECANVALUMEN KRVI

Ii POVECANJE Na+ Ca++i U MIOFIBR1LAMA

IPOVECANA OSETLJIVOST

NA KATEHOLA[,4INE

VAZOKONSTRIKCIJA

H'PERTENZ'JA

arterijske hip er tenzij e

Do sada iznete i injenice i objaSnjenla dovolTne

rijske hipertenzije, mada se u posiednje vrenre sveviie istraLuje uloga insulina kao i endotelne disfunk-cije u nastanku ove bolesti. Istraiivanje uloge insu-Iina podstaknuto je saznanjent da je hipertenzija po-red gojaznosti i hiperinsulinemije sastavni deo meta-bolijskog sindroma prouzrokovanog rezistencijornna insulin. Postoji viSe dokazanih dejstava insulinakoja se mogu povezati sa nastankom hipertenzije:aktiv acij a simpatitkog nervnog si s tem a, sti m ulaciT arasta vaskularnih glatkih mi5ica, bubreZna retencijaNa i inhibicija Na*/K* pumpe od strane hiperinsuli-

ka sa esencifeinom arteryskom hipertenzijom drastii- Slika 14.21. Uloga retencije natriiuma u patogenezi

natrijuma reaguju padom krvnog pritiska, i nemo- su za razutnevanie etiopatogeneze esencijalne arte-

PATOF IZIOLOGI J A KARD IOVASKU LARN OG SISTEM A

nernije. Poznato je da vaskularni endotel proizvodiveci broj vazokonstriktornih kao i vazodilatatornihsupstanci iija ravnoteZa odrLava normalan tonus ar-teriola; postoje nagove5taji da je ravnoteZa kod osobasa hipertenzijom poremeiena u korist prvih zbogneutralisanja azot-nlonoksida, Sto doprinosi odri.a-vanju povi ienog pr i t iska.

Evol u cija ese ncij a I ne a rte riiske hi pertenziie

lz svega iznetog jasno je da grupa bolesnika saesencijelnom arterij skom hipertenzijom nije homo-gena i sve je vi5e tendencija da se i u njoj formirajuetiopatogenetske podgrupe iime bi se izbrisalarazli-ka izmedu primarne i sekundarne hipertenzije. Ipak,danas l'ecinil alrtora joS uvek smatra da je nehomo-genost unutar grupe primarne hipertenzlje prouzro-kovana time Sto se u njoj nalaze bolesnici u raznimfhzama rarzvoja jedne iste bolesti. Naime, odavno je

poznato da se ova bolest razvija postepeno , u fazamatokonr dugog niza godina i da se u raznim fazamarazlikLrju i dominantni patogenetski mehanizmi kojidovode do hrperter-rzije. Uobiiajeno je da se razvojesencijelne arterijske hipertenzije deli u tri faze: fazalabil ne hiperten zrj e, t-aza fiksirane hipertenz rje t fazahipertenzije sa komplikacijama.

Ftt : t l rr l t i I t t t ' I t ipt ' r t , ' t t : i jc

Ktrrakteriie je povremeni porast krvnog priti-ska, preteZno sistolnog, sa fazama normotenzije izme-clu njih. Firze porasta kn nog pritiska u upadljivoj suvezi sa stresuim sistuacijama i znacima razdral,enjasimpotiikog nervnog sistemn, ito jasno ukazuje da je

ovakav naiin reagovania genetski uslovljen i svrsta-

I FAZALABILNA

II FAZA Ii I FAZASTABILNA HIPERTENZIJA

HI PERTENZI JA HI PERTENZIJA SA KOMPLIKA.CIJAMA

sistolni krvni pr i t isak

dijastolnahipertenzija

(konvergentnikrvni pritisak)

di jastolnr

Slika 11.22. Faze u razvoju esencijelne arteri jskehiper tenzi je

va hipertenziju u grupu psihosomatskih bolesti. Uovoj fazi bolesti povi5enje pritiska je posledica po-vecanja udarnog volumena i frekvencrje rada srcapod simpatitkom nervnom stimulacijom. Zbog togaje poveian minutni volumen, hipertenzija je prete-Zno sistolna a po5to nema vazokonstrikcr.le i poveca-nja perifernog otpora, dijastolni pritisak nije znatnijepoveian. Nakon viSe godina sve ie5ceg ponavljanjaperioda hipertenzije, dolazi do ukljutivanja nekog odopisanih presornih mehanizama bubrega u odrZa-vanju hipertenzrje, Sto dovodi do prelaska bolesti udrugu fazu.

Faza fiksirane hi pe rt e nzije

Karakteri5e je stalno povecanje krvnog priti-ska koje je sada dijastolnog konvergentnog tipa, bezperioda normotenzije. U ovoj fazi minutni volumenje normalan, a hipertenzija je posledica trajne vazo-konstrikcije arteriola i povecanja perifernog otpora,izazv anlh delovanj em angiotenzi na i I i povecanj emosetljivosti arteriola na noradrenalin zbog bubreZneretencije natrijuma. Razlog ukljuiivanja bubrelnihmehanizama u odrLavanje hipertenz\jeleLr u iinje'nici da duZa stimulacija simpatiikih nerava bubregadovodi do oslobadanja renina, Sto je sigurno doka-zano u eksperimentu na Zivotinjama a potvrdenoex iuvantibus i na ljudima pomocu blokatora angio-tenzina. Ovafazarazvojabolesti moZe da traje veoma dugo, uz trajnu manju i veiu vazokonstriksiju ihipertenziju koja, kao Sto je poznato iz patologije,dovodi do promena na arteriolama i njihovog organ-skog suZavanja. Time bolest prelazi u trecu fazu.

Faza hipertenzije sa komplikacii ama

U fazihipertenzije sa komplikacijarna, na krv-nim sudovima se nalaze morfoloiki iste promene(hijalina arterioloskleroza) kao kod dijabetesne nrr-kroangiopatije, samo Sto su one u ovom slutaju po-sledica dugotrajne izlo2enosti povecanom pritisku.I ovde je vaskularni zid malih arteriola difuzno za-debljan, i sastoji se od hijalinizovanog kolagena, doku ubrzanoj (malignoj) hipertenziji posoji i jaka pro-liferacija mi5icnog sloja. Zbog promena na krvnimsudovima koji su trajno organski suZeni, ne samo Stoje jako povecan periferni otpor vei je i veoma sma-njeno proticanje kn'i kroz njih, pa postoji ishemijasvih organa. Pored toga, dugotrajno povecan krvnipritisak je znatajan faktor rizrka za ubrzani razvoj

285

OSN OV I KLI N I CKE PATO F I ZIO LOG IJ E

ateroskleroze srednjih i velikih krvnih sudova 5tostvara mogucnost i za njihovu opstrukciju il i ruptu-ru i kn'arenje. Sve se to ispoljava trajno poveianomi napreduj uiom dij astolnom hiperten zijom uz znakeisl-rerr ii r-rog poremet aj a rada naj ugroZenij ih organa,srca, oi i ju, bubrega i mozga.

MOZAKcereorovasKUrarnakcrdent r (5 log)h iper tenzrvnaencefalopatija

- kon fuz Ja- g iavooo Ja- KOnVLT Zrle SRCE

infarkt miokardanrpenenzrvnakardiomiopatijasraana slabostKRV

h r p e Lg r K e m r l a

(u sKtol .rumetaboI ikogs n d r o m a ) BUBREZI

hipsrienzivnanefropatijahr0nranabubreZnarnsufic Jencrja

Sl ika l-l. l -1. Gla', 'ne komplikacije dugotrajnearteri j ske hipertenzije

Hiper tenzi ja pn 'o izaz iva posledice na srcu ur.iclu /r lpe'rfc r r : i t, rt e k n rd i o m i op at ij e, jer predstavljanajc'eic' i uzrok hipertrofi je, dilatacije i konaino in-suf ici jencije levog srca. Zid leve komore je koncen-tri ino zirdebljan, a zbog promena na koronarnimkrvnim sudo."' inra moZe doii i do koronarne insufi-cincije i infrrrkter miokarda. Najbolj i pokazatelj pro-n)cni l n i l krvnim sudovima v id i se na o inom dnu uobliku lt ipertcnzivnt: retinopntrye: suZenje krvnihsudova, kompresivna arterio-venska ukr3tanja, edem,krr-i irer"rje, ito se sve manifestuje kao gubitak central-rros r.idir kod bolesnika. Hipertetlzivna nefropatija

' l 'abcla 1.1.6. Klasii ikircii ir a rteri j ske h ipertenzije

prouzrokovana j e hij alinizacij om glornerula, atrofi-jom tubula i interstici jalnom fibrozom koje se ma-nifestuju proteinurijom, hematurijom i hronidnominsuficijencijom bubrega . Zbogpronena na krvnimsudovima mozga nastaju ishemiini cerebrovasku-Iarni incidenti, od asimptomatskih infarkta pa sve doklasiinog moZdanog udara. Posebnom moZdanon-rkomplikacijom moZe se srnatrati i hipertenzrvna en-cefalopatija koja se manifestuje konfuzijom, glavo-boljom, konvulzijama, smetnjama vida, n-rukom i po-vraianjem, a nastaje zbog reaktivne vazodilatacije iedema mozga u posebnom obliku ubrzane hiperten-zije (maligna hipertenzija) u kojoj se krvni prit isaknaglo poveiava i oiteti moZdane krvne sudove.

Za terapiju esencijelne arteri jske hipertenzijebilo bi idealno da se ona individualno prilagodavaprema dominantnom patogenetskom mehanizmu. Todanas jo5 nije rloguce pa pored raznih Sema raznimvrstarna lekova, od znataja je i klasif ikacija bolesr-rikaprema r.isini i vrsti izmerenog prit iskar (AHA 2003.).

Arterijska hipotenzija

Hipotenzi ja je s tanje kada je pr i t isak u krvni rnsudovima sniZen. S obziron-r na to da pad prit iska r-rpluinorn krvotoku ne izazna neposredne posledicea ne moZe se neinvazi r .no n i utvrd i t i , pod h ipoten-zijom se obiino podrazumeva orteri jsko hipotenzijatj. pad prit iska u arteri jskon-r delu cirkulacije ispodnormalnih vrednosti 110/65 r-r.rntHg. Po svclrne uzro-ku a narodi to po posledicama, h ipotenzi ja se ntoZeispolj it i u nekoliko oblika od kojih su najvaZnij ihro-niina hipotenzija, sinkopa i iok.

Pr imarna, hrorr i ina, nr te r i . lska l r i l to ten: i . jn pt t -s to j i kod nekih osoba kao konst i tuc ionalna osobinai za njih je prit isak do 100/60 u stvari nornralan. Hro-n idna h ipotenzi ja obicrro nenra k l in icke va2nost i ,dak izgleda da takav prit isak povoljn<i clcluje na kar-

- - '_ t - r , - r I

> 1 6 , 0 i

_ < 1 2 , 0 l

oelhrpertenzivna retinopatila

GrtrpaI t ip t r tur- i ic

,ci ,sfo/nl pri t isak tl i iostolrt

mmHg kPa m m H

Not n i . r l n t r 90-1 20 12 ,0 -15 ,9 60-79Preh ipcr ten z i j a 1 20 -140 16,0-18,5 80 -90Stircl i iunr I 1.10-160 t8,7-21,2 90- r 00St . rd i iLLrn l >160 >21,2 >1 00Ubrzirtr i i >180 >23,9 > 1 2 0 l

I zo lovana s is t >1,10 >18,7 <90

2 8 6

PATO FIZIO LOG I J A KAR D I OVASKU LARN OG 5I STE MA

diovaskul i r rn i s is tem. U odnosu na h iper tonidare,

osobama sa hipotenzijom pripisuje se duZi Zivotni

vek. .l'egobe

koje se ponekad javljaju kod ovih osoba

ne nlogu se prrpisati hipotenzij i, one su posledice ce-

lokupr-rou sklopa licnosti sklonih sotnatomorfnom ne-

urotskom ponaianlu. Kod nekih osoba hipotenzija se

iavlja sirmo pril ikom prelaska iz horizontalnog u ver-

tikalni poloZaj i onir se nazit 'a ortostatska i l i postu-

rtt lna hipotctrzija. Ona se ispollava vrtoglavicom,

srnetnjan-ra vida, slabo5cu i nesvesticom kratko vreme

nakon ustajanja, a posledicir je ka5njenja normalnih

adaptivnih rnehanizama. Naime, normalan kompen-

zatorni odgovor r-rakon ustajanja sastoji se u simpatii-

koj aktivnosti, ubrz:rnju srtanog rada, vazokonstrik-

cit i dontih delova tela, zatvaranja valvula u venskom

sisternu nogtt i potiskivanja krvi kontrakcijom miSi-

ca nogu Sto sve spreia'u'a da se krv slije u donje delove

tela. Kod osoba sa ortostattskom hipotenzijom ovi

mehaniznri sr.t r-rsporeni pa dolazi do kratkotrajnog

pada krvnog prit iska pri svakorn ustajanju.

Sasvinr drugaii j i z.nataj rma sekundarna hro-

tt i ino hipotttrziitkoia se javla kao patoloSko snilenje

arteri jskoe prit iska koje predstavlja jedan od simp-

toma r.nnogih bolesti. Javlja se postepeno kod osclba

koje su do tada i rnale normalan krvni pr i t isak pa se

postepeno uz ost:rle sin.rptome karakteristidne za tu

bolest razvija i hipotenzija. NajvaZnije sekundarne

hipotenzije postoje u sklopu adrenalne insuficijen-

cije, n'riokarditisa, aortne stenoze, konstriktivnog

perikarditisa, pothranjenosti, povracanja, proliva, po-

l ineur i t is i r , kao ne2el jeno dejstvo nekih lekoya, i u

mnogim clrugir-n staniinra koja su opisana u odgova-

rajuiin-r poglavlj ima.

i\k t i n o h i p o t e t r : i 1 tt pod rirzu t-neva naglo z'naiai -

nije sniZenje do tog trenutka nclrmalnog krvnog pri-

t iska. Ovo sni2enje tlo2e biti \-eoma izraLeno u celom

organiznru a l i ce prve posledice nastat i u t lozgu i

ispolj it i se tr vidu kratkotrainog gubitka svesti - sin-

ko1-rc- . Ako sni2euje pr i t iska nr je tog stepena a l i se

srednj i c l inanrsk i pr i t isak krete du2e vret t lena (par

c'asovir) ispod 60 nrr.n Hq, nastaju teiki poremecaji op-

ite cirkulaciie koji dorocle do Soknog stanja i l i Soka.

Etiologijo i patogeneza sinkoPe

Sinkopa je k l in icka poj t rva koju karakter iSe iz-

nenircirri i proln:ni gultitok -slesfl, uzrokovana krat-

kotrirjninr nedovolinitrt prtltokom krvi u mozgu.

Najde5ce je izazvana naglim i dubokinr padorl krv-

nog prit iska i i j i uzrok moZe biti dvojak vazotnotorni

i l i kardijalni.

\Iazomotorna sinkopa

Izazvana je nagiim padom krvnog prit iska zbog

smanjenja perifernog otpora usled nagle vazodila-

tacije. Najde5ce, kod vi5e od polovine sluiajeva, va-

zodilatacija je izazvana refleksnin-r meiraniztlt lm

stimulacije receptora vazovagalne reakcije u kojoj

dolazi do nagle depresije vazomotornog centra sa va-

zodilatacilom u miSicima i splanhnitkoj oblasti. Re

akcija moZe biti izazvana jakirn bolorn, psihogenim

poremecajima (stres, strah, r, izuelni nadral,aj krvi

i l i nasil ja), a desto i lekarskom intervencijom (vade-

nje krvi, injekcija). Klinitke karakteristike sinkopa

(pored gubitka svesti) zavise od oblika. Vazomotorna

sinkopa nikada ne nastaje naglo i vrlo testo postoje

premonitorni simptomi kao opita slabost, zttojenje,

mutnina, gadenje, i nagon za mokrenjen-r i l i stolicorn.

Ova s inkopa se jav l ja obi tno kod osoba koje su u

uspravnom poloZaju, rede u sedecerl, a nikada u leie-

cem. Gubi tak svest i je spor i j i , pu ls je opip l j iv i uspo-

ren, a krvni pr i t isak n i2 i . U teZim napadinra mol .e

se zapaziri mi5iini trentor, ali nikada ne dolazi do

konvulzija jer i im bolesnik usled pada dode u hori-

zontalni poloZaj, krvotok u mozgu se uspostavi, iak

i ako se trajanje ove sinkope produZi nn vi5e I.t l inuta.

Oporavak protite postepeno i osoba r-r-roie joi satima

da oseia malaksalost, glavoboljr"r, muininu i l i da po-

vraca. U mnogo redim slutajevirr-ra vazodilatacija je

izazv ana hemij sk i rr-r agen si n.r a koj i i zazir,aj u vir zodi-

la tac i ju (h is tamin, n i t r i t i , k in id in, ant ih iper tenzivr t i

lekovi) i tada je to mnogo ozbil jnije- sti inje koje se

rnoZe zavr5iti i smrcu, kao Sto je to sluiai u anafila-

ti ikonr Soku.

I{ardijtt lna sh.r', 'opn

Nastaje kada srce i l i veliki krvni suclovr uz.ro-

kuju nagli pad udarnog \-olunrena dovoljatt da pore-

rrreti krvotok mozga. Zastoj i l i asistoli ja srcet, infarkt

rniokarda, treperenje komora, pa roksizntal tta korttor-

ska tahikardija i atrior,entrikularni blok treieg stepe-

na jesu ie5ci , a aor tna stenoza, ntehar t i ike sr t te t t . r je

koie oteZavaju poviser-rje udirrnog volttmena (rrt itral-

na i l i pulmonalna stenoza, pluina hipertenzij.t, tarrr

ponada srca) , masivne p lucne enrbol i je , i l i tu t lon u

Suplj inama srca daleko redi uzroci kardijalue sinko

287

OSNOV I KLI N I CKE PATO F I ZIOLOGIJ E

pe. Kardijalne sinkope nastaju naglo i neodekivano,bez obzira na to da li bolesnik stoji, sedi ili je u hori-zontalnom poloZaju. Bolesnik je bled, bez pulsa, ne-pokretan, a ukoliko sinkopa traje duZe od 10 do 15sekundi, javlja se tremor koji prelazi u konvulzije.Ova slika je poznata kao Adams-Stouksov sindrom.Povratak svesti isto je nagao, koZa i sluznice odjed-nom pocrvene (disanje je oiuvano i krv se u pluiimaoksigeniSe), a bolesnik se odmah potpuno oporavi.Ako se krvotok ne uspostavi u roku od 2 do 3 minu-ta, najie5ie nastupa smrt.

Cerebr0ln0 sinkopn

U redirn slutajevima sinkopa moZe nastati i bezsistemske hipotenzije ako dode do smanjenja priti-ska samo u kn'otoku mozga (cerebralna sinkopa), naprimer, kod cervikalne arterijske opstruktivne bolestiil i drugih lokalnih poremecaja moZdanog krvotoka(tranzitorni ishemijski atak - TIA). Spazmi moZda-nih arterija u hiperventilaciji zbog pada koncentra-ciie CO, r-r krvi, i l i spazmi u hipertenzivnim krizamasu takode primeri cerebralnog oblika sinkope.

Anoksiirrtt sinkopo

Poseban oblik je i anoksiika sinkopa tij i je me-hanizam nastanka ne5to drugatiji od ostalih oblika,jer on zavisi vi5e od naglog pada zasiienja arterijskekrvi kiseonikom, dok protok krvi kroz mozak nemora biti smanjen. Anoksiika sinkopa nastaje obiinou asfiktiikir-n stanjima, ali se nalazi i u urodenimsrianim manana sa desno-ler.im Santom, najdeSietu Faloor.oj tetralogrji. Sinkopa u toku spazmodidkogkailja bolesnika sa hronitnom respiratornom insu-ficijer-rcijonr samo je delimiino uzrokovana anoksi-jom, a delom smanjenim prilivom krvi u desno srcezbog por.ec:rnog intratorakalnog pritiska. Ove po-sebne oblike sinkopa je rnnogo lak5e raspoznati jer sunajteSte sanro propratne pojave udruZene sa simp-tomima i znacima pornenutih oboljenja.

Et iologi ja i patogeneza ioka

Sok je stanje nemogucnosti periferne cirkula-cije da otlrzi adekvatnu per.fuziju vitalnih organa, akoje nastaje usled nesklada izmedu kapaciteta krv-nih sudova i volumena krvi u cirkulaciji. Kljucna pa-tofizioloSka promena u ovom stanju je manji ali du-gotrajniji pad arterijskog krvnog pritiska (arterijska

2 8 8

hipotenzija sa srednjim dinamskim prit iskom ispod

60 mmHg) nego onajkoji postoji u sinkopi. Do ova-

kvog pada krvnog prit iska moZe doci na vi5e naii-

na, ali bez obzira na to kako je hipotenzija nastala,

daljirazvoj patofizioloikih promena koje iine pore-

meiaje mikrocirkulacije je isti, zajednidki mehani-

zam. Ipak, u kliniikom radu Sok se klasifikuje prema

uzroku koji je doveo do hipotenzije, pre svega zbog

potreba terapije, pa se tako razlikuju: hipovolemij-

ski 5ok, kardiogeni Sok, septi iki Sok, neurogeni 5oki anafilaktidki Sok.

Hipovolemijskl iok

U hipovolemijskorn Soku hipotenzija nastaje

zbog smanjenja volumena c i rku l i5u ie krv i . To je

najteSca vrsta Soka i etioloSki je obitno povezana sa

akutnim krvarenjem. Poznato je da akutni gubitak

vi5e od 1/3 volumena kn'i dovodi do hipotenzrje koja

neminovno izaziva hipovolemijski Sok. Medutinr,

osim gubitka krvi, hipor.oler-nrju uzrokuje i gubitak

plazme il i ekstraceli jske tecnosti uop5te. Plazma se

gubi u toku opseZnih opekotina, a ekstraceli iska tei

r-rost kod dehidratacita naroiito usled proliva, pcrvracanja i poliurrje. Gubici ne moraju bit i obavezncr

u spoljainju sredinu nego sano iz cirkulacije tako da

identitan efekat irna i unutrainje'krr.arenje i l i ple

raspodela tednosti u insuficiiencij i kore nadbubrega

il i opstruktivnog ileusa.

Kardiogeni iok

Kardiogeni iok predstav l ja jednu ocl naj teZih

vrsta Soka a or.de hipotenzija nastaje zbog teSkog oite

cenja srcane funkci jc i znutr rog \ l ra l r . i ( 'n ja r r r inutnog

volumena. Et io lo ik i i in iocr za nastanak ove vrste

Soka su bro jn i , a l i se kard iogeni Sok naj te lce srece

kao posledica infarkta miokarda, teSkih poremeiaja

srdanog ritma, plucne tron-iboernboli je, tamponadc'

srca, i l i te5kog oStecenja srtanog nriSica zapalienskirr

i degenerativnim procesima. Kod ir-rfarkta miokarda

sisto ln i i minutn i vo lumeni su smanjeni zbog srna-

njenja sistolnog skracenja miokarda i asinergije kon-

trakcije pojedinih delova srca uz paradoksah-re pokre-

te nekrotidnog podruija. Uzrok srnanjenja minutnog

volumena u osta l im poremecaj ima je nedovol jno

vensko punj enj e ili sistol na i nsuficrl enc ij a n-r iokarda.

Stanje se jo5 vi5e pogorSava zbog korr-rpenzatorrle

tahikardije koja prati pad kn'rrog prit iska ali skra-

cuje d i jasto lu d ime se joS vrSe smanju je nr inutn i vo

PATO F IZI O LOG I J A KAR D IOVASKU LARN OG SI STEM A

HIPOVELEMIJSKI SOK KARDIOGENISOKTOKSI INFEKCIJSKI , NEUROGENI

ANAFILAKTICKI SOK

toksini. bol. vazodilatatori. histamin

Si ,ANJEN VOLUMEN KRVI SMANJEN MINUTNI VOLUMEN OPSTA VAZODILATACIJA

POREMECAJI CELIJSKOGMETABOLIZMA

NEMOGUCA PERFUZIJA TKIVA

Slika 14.24. Patogeneza Soka

Iunren. Istovremeno, smanjuje se i koronarna per-

fuzija, dolazi do ishemije srtanog rniSiia i slabljenja

snage sr iane kontrakci je i i rne se zadarani krug

zatVara.

To k s i i t r.f'e k t i t,ir i -io l--foksi

i nf-ektir.ni Sok predstar.ij a patoloiko stanj e

u konre je zbog intoksikacije organizma toksidnim

rlateri jamar egzogenog il i endogenog porekla doSlo

clo pacla kn'nog prit iska i poremeiaja mikrocirku-

lacije. S obzirom na to da se ova vrsta Soka najde5ie

razvija zbog prodora i razmnoZavanja bakterija u cir-

kLrlaciji i intoksikacrye baktenyskim toksinima, desto

se koristi i naziv septiiki, iok. U septidkom Soku pri-

sutne su mnogobrojne rnetaboli ike, hormonske i he-

modinamske promene s obzirom na to da toksini,

henrijski i l i bakterijski, o5tecuju sve celi je organi-

zmer, naroiito parenhimske organe, jetru bubrege,

rrriokard i endokrine LIezde. Medutim, za nastanak

hipotenziie, koja je bitna za dalj i razvoj Soka, najod-

govornije je toksiino o5teienje endotela i rni5icnog

sloja sitnih krvnih sudova koje dovodi do op5te va-

zodilatacije, padir perifernog otpora i pada krvnog

prit iskir.

l{e rr rogcrr i ,r'oA-

Neurogeni Sok je obl ik ioka u kome je vodei i

nrehrrnizaur za nastanak hipotenzije opita vazodila-

tacrja zbog porernecaja f unkciie vazonotornog cen-

tra. Ovaj 5ok se moZe javiti kod nekih neuropatija i l i

o5tecenja nervnog sistena, ali je najte5ce posledica

intenzivnih bolova bilo kog porekla, obitno kod obim-

nih povreda. Zbog pristizanja brojnih i veorna sna-

Znih impulsa bola iz traumatizovanog podrutja afe-

rentnim nervnim putevima do svih delova centralnog

nervnog sistema pa i vazomotornog centra, dolazi

do inhibicije tog centra i popuitanja tonusa krvnih

sudova. To uslovljava patoloiku preraspodelu krvi

zbog naglo povecanog kapaciteta krvnih sudova, sta-

nje relativne hipovolemrje i pad krvnog prit iska.

Ana_filaktitki iok

Anafilaktitki 5ok je ranije opisan kao jedna od

najvaZnijih reakcija pn'og tipa preosetljivosti u kojoj

se kao posledica reakcije antigen-antitelo iz granula

mastocita oslobadaju velike kolidine vazoaktivnih

materija sa vazodilatatornim dejstr.om. Kao posle-

dica delovanja pre svega velike kioli i ine histanrina,

u anafilaktiikom Soku dolazi do opSte vazodilatacije

i pada krvnog pritiska koji rnoZe da izazove momen-

talnu smrt i l i da kasnije dovede do prornena mikro-

cirkulacije karakteristi inih za iokno stanje.

Poremeiaji tkivne mikrocirkulacije u ioku

Da bi se razumele posledice h ipotenzi je i da l j irazvoj Soka u svim opisanim oblicima iokar, rreoprhod-

no je podset i t i na funkcionisanje kapi larnog krvo-

289

OSN OV I KLI N ICKE PATO F IZI OLOGIJ E

toka poznatog iz liziologije. Naime, ishrana jednegrupe ielija de5ava se preko kapilarne jedinice u kojukrv dolazi preko prekapilarne arteriole, a iz nje otidepostkapilarnom r.enulom . Protok krvi kroz tkivo za-visi od njegovih trenutnih potreba, a regulacija togaprotoka stoji pocl kontrolom vazomotornog centra ilokalnih mehanizama. Kada krv pritide kroz arterio-lu normalno, tada proticanje krvi kroz kapilaru re-guliSe prekapilarni sfinkter, poslednji miSicni snopkoji se joS nalazi u zidu metaarteriole, s obzirom nato da se zidovi pravih kapilara sastoje samo od bazal-ne nrembrane i endotela. Kada u tkivu nema dovoljnokiseonika i u celijama se nakupi veca koliiina produ-kater rnetabolizma, oni deluju na prekapilarni sfink-ter koji se opusti, kroz kapilaru protide veia kolidinakrvi celije dobijaju vi5e kiseonika, metaboliti se uklo-r-re i sflnkter opet zatvara kapilaru (vazomocija). Naovai naiin se "'rii autoregulacija kapilarnog krvotokakoja obezbeduie da tkiva koja rade dobijaju veii deominutnog voluntena na raiun onih koja ne rade.

Slika 1-1.25. Prikaz stru.kture jedne jedinice kapilarnog!.rvotoKa

Prekopilarne srteriole nalaze se pod kontro-lonr eferentnih vlakana simpatitkog nervnog siste-ma kclja dolaze iz vazomotornog centra i odrZavajunjihov srednji tonLrs, koji rnoZe i da se smanji pa dola-zi do vazodilataciie kada su potrebe tkiva za krvljur. 'eie. Kada, medutim, iz biio kog razloga dode doperda arteri iskog krvnog prit iska u aorti i karotidnimirrteri iama, dolazi do promena makrocirkulacije kojeimajr.r zir ci l j da oiuvaju kn.ni prit isak makar i na ra-iun perilernih tkiva. Preko ranije opisanog refleksabamreceptora dolazi do dezinhibicije adrenergidnogdela r.iizomotontog centra, koji beta vlaknima dovo-di do tahikardije i pojatanih kontrakcija miokarda,ali alta vlaknima rz,tziva snaZnu vazokonstrikciju pre-kapilarnih i irteriola i prekarpilarnih sfinktera (pore-nrecaj vazomocije).

290

Ova vazokonstrikcijn odigrar,a se pre svega ukoZi i splanhniikoj oblasti ali ako hipotenzija potrajedui,e, zahvala i bubrege pa i ostale parenhimske orga-ne. Sasvim je jasno da vazokonstrikcija prekapilar-nih arteriola samo delimiino moZe da popravi krvnipritisak, a istovremeno prekida cirkulaciju kroz kapi-lare i onemogucava autoregulaciju putern opuStanjaprekapilarnog sfinktera. Ako se uzrok hipotenzijebrzo ne ukloni, poremeiaj makrocirkulacije zbogprekida kapilarne cirkulacije dovodi do teikih pore-mefuja mikrocirkti laclle u tkivin-ra. Krr.otok kroz ka-pilare je jako usporen, krr.na plazma oti ie i l i prelaziu meduielijski prostor a eritrociti se nagontilavaju, do-lazi do njihove agregacrye i mehanitkog zapuSenjakapilara.

Pored or. ' ih mehanitkih poremeiaja, zbog pre-kida kapilarne cirkulacije i nedostatka kiseonika utkivima nastaje i poremeto.j te l i . jskog me tabolizma.Zbog hipoksije ieli je prelaze na anaerobni metabo-l izam u kome dolaz i do nagomi lavanja r -n letne k i -se l ine, p i ruvata i drugih k ise l ih metabol i ta , nasta jetkivna acidoza koja o5tecuje endotel kapilara i ovipostaju propustl i ivi za r.odu i proteine. C)r'o je kljuininomenat u patogenezi ioka, jer ako se i uspostavi po-novo cirkulacrla kroz kapilare, teini deo krvi izlazi izkapilara a eritrociti se sr.e viSe nagomilavaju u njinra.Dolazi do trajnog poremecaja r.azonrocije, do para-lize kapilara i njihove poveiane propustl j ivosti. Utim uslovima prestaje rad jonskrh purnpi pa iz ieli jaizlaze joni kah.lurna, prestaje racl enzin.rskih sistemau ieli jama i nastaju irer.erzibilne prontene tletabo-lizma koje dovode i do nekroze celi ja. Definit ivnojblokadi kapilara doprinosi i agregacija trornbocita unjima koji nakon viskozne metarnorfoze pokrecu pro-ces difuzne intravaskularne koagulacije i taloZenjefibrina u kapilarirna.

O patogenezi Soka postoji r,eliki broj istrtt i ivat-kih radoya u kojima se pokuSava dokazati neki kljui-ni humoralni faktor i l i bioherrri iski poremecaj ko.l i bibio kljuttt i u nastanku poremecarjir. Neosporno je daendogeni toks in i os lobodeni iz razorenih tk iva i l iegzotoksini bakterija mogu bitno da ubrzaju patofi-zioloSke promene u Soku. fakode je verovatno da zboghipoksije u splanhniinoi oblasti dolazi do poveianepropustl j ivosti crevnog epitela i apsorpcije toksinacrevnih bakterrja koje oSteiuju ceo organizam. Po-stoje tvrdnle i da se iz pankreasa oslobada n-riokardni

PATOF IZI O LOG I J A K AR D IOVASKU LARN OG SISTEM A

depresirajr"rci fhktor koji u Soku zatvara zatarani krug,

jer dovodi do sve veceg slabljenja funkcije srca. Sa-

svir-n je sigurno da u svakoj vrsti Soka, zavisno od

uzroka, postoje i izvesne specifi inosti u patogenezi

koie utidu na razvoj i ishod 3oka, ali izneta patoge-

nezir je zastr-rpljenir u svakoi vrsti Soka i dini njegovu

osnovu, a specii icnosti je satno dopunjuju.

Kliniika evaluacija ioka

Za k l in i tke potrebe veor la je vaZno pracenje

razvoja Soka po znacir.na i simptomirna koji se mogu

zap rz i t i na bo lesn i ku .

\) prvo.i .fo:i ekscitacile, pored izrazitog pada

kn'nog pr i t iska do 90/60 mmHg (12l8 kPa) koj i se

lako ciokazr,rje, postoji tahikardija do 120/min, bledi-

lo koZe koja;e hladna ivla2na, oiigurija iznaci uzrot-

nog porer.necaja koji je do Soka doveo, a bolesnik je

uznenr i ren a l i svestan.

U drugoi ,fo:i dcpresi.ie, krvni prit isak dostiZe

vrednosti od 60/-10 mn-rHg (8/5 kPa), tahikardija je

preko l-I0/rnin, bolesr-rik je miran iako mu je stanje

p.rogorSano, somnolentan i l i bez svesti, postoje svi

znaci metaboiicke acidoze. U ovoj fazi Soka nastaju

i morfbloSke i funkcionalne pronene u velikom bro-

ju orgirnir koje dodatno pogor5avaju i produbljuju

s indronr 5oka.

U Soku dolazi do izrazitog srnanjenja kontrak-

ti lnosti miokarda koia dovodi do njegove sistolno

ciijastolne insuficijencije. U pluiima se razvija adultni

respirartorni distres sindrom sa o5tecenjem alveolar-

nog zida i intersticrjalnim zapaljenjem pluinog paren-

l-rinra ito sve uzrokuje respiratornu insuficijenciju.

Bubre2na tunkcrja je bitno poremeiena zbog

pacla filtracionog pritiska u prvoj fazi, a u drugoj fazi

ruastaje parenhimska akutna bubreZna insuficijen-

c i jer sar anur i jom.

D ugot raj na ishern r; a koj a zbog vazokonstrikcij e

prvo pogada splanhnidnu oblast dovodi do nekroze

crevnog epitela koja se ispoljava hematemezom i me-

lenonr. Hipoksija i crevni toksini redovno oSteiuju

jetrr"r, Sto se ispoljava povetanjern aktivnosti amino-

transf-eraza i koncentracije bil irubina u krvi.

Krvotok je u centralnotn nervnom sistemu naj-

duZe oiuvan ali u drugoj thzi Soka nastaju najrazno-

vrsnij i znaci poremecaja njegove funkcije, koji se

krecu od agitacije i nemira, preko depresije sve do

stupora i kome.

Uobiiajeno je da se i u patofizrologij i i u klinit-

kim disciplinama govori o reverzibilnoj i ireverzibil-

noj fazi Soka. U teoretskoj patofiziologij i jasno je da

ireverzibilna f-aza nastaje u monentLl kada dode do

oStecenja i povecane propustl j ivosti tkivnih kapilara

zbog tkivne acidoze. Kako se u klinrikon-r radu ovaj

momena t ne mo2e sa s igu rno5cu od red i t i , Sok se

mora smatrati reverzibilnim i preduzin-rati n-rere le-

tenja sve dok bolesnik pokazuje znake Zivota.

POREMECAJI REGIONALNE IPERIFERNE CIRKULACIJE

Pored srtane insuficiienciie i poreurecaja opiteg

plucnog, arteri jskog i kapilarnog kn'otoka (iok), od,, 'elikog kliniikog znaiaja su i porerr.reiaji regional-

nog perifernog krvotoka koji zahvataju sanro poje-

dine delove krvotoka. Tu se radi o /-ivotncl vaZnin-t

organima koji imaju svoju autoregulaciju krvotoka

kao Sto su srce, pluia, mozak ibubrezi, koji na neki na-

din imaju privilegovano mesto u snabdevanju krvlju,

a l i is to tako i per i ferna c i rku lac i ja u ekstremitet i rna

gde se ovi porerneiaji n-rogu lako zapaz-it i.

Protok krvi kroz neki orsau zavisi od njegovih

trer"rutnih potreba, a regulacija toga protoka stoji pod

kontrolonr vazomotornog centra i lokalnih mehani-

zama. Poveca l i se akt ivnost vazontotornog centra,

nasta je vazokonstr ikc i ja , a ako se akt ivnost sntanj i ,

dolazi do vazodilatacije. Primer uloge vazonrotornog

centra vei je naveden u opisti regulisar-rja kn'nog pri-

t iska preko baroreceptora.

Lokalni mel.ranizr-t-t i regulacije protoka krvi re-

zultat su stvaranja metabolita, koji deluju direktno

na arteriole pa se o\re Sire. U slutaju porerr-reiaja ovih

delova cirkulacije, najie5ce nedovoljnog snabdeva-

nja tk iva kn ' l ju , nasta ju i posebni k l in i ik i s indromi

koji se proudavaju uz odgovarajuie organe, pluia,

mozak odnosno bubrege.

Zbog toga ie clvde ce biti reti sauro o porel-ne-

cajima koronarnog krvotoka, i o oboljenjirrra peri-

fernih krvnih sudova, arteri ja i vena, donjih a rede i

gornjih ekstremiteta.

Poremeiaji koronarnog krvotoka

Koronarna cirkulacija

Koronarna cirkulaci ja je deo si temskog arter i j -skog krvotoka koji snabdeva srtani nriiic krrdju od-

291

OSN OV I KLI N I C K E P ATO F I ZI O LOG I.] E

I c ' 'l / \l i / \

, / \ , / ' \ " ' o t ' " 1 '

,' //.]\ > .-/ /i \ I _-A!r

l losno kiseonikom. S obzironr n:r vaZnost funkcijesrcrr krro i i injenice da je to jedini organ koji mora ne-prekidno da radi celog 2ir.ota, koronarna cirkulacijainra rriz o t r trt tt t t r sk i I t i _fi r * c i o r nl n i h s p e c ifi t n os//. Celosrce ishrirnjuiu samo dve koronarne arteri je - leva iclesna, koje su prve pobocne grane aclrte, leva se ubrzo

cleli na clescencientnr.r r cirkumfleksnu granu. Desnakoronirrn:r arrterija snabder.a kn'iju desno srce i donjizicl leve komore. Descendentna grana ishranjuje pred-nii n'rasir.ni zid leve komore, a cirkumfleksna levupretkur.num, laterarlni i zadnji zid leve komore. Ovearteri je i nlihove vece grane postavljene su povr5nosubepikardij ir lno tako da sriani rniSic u stvari ishra-njuju njihove intranruskularne grane koje ulaze ver-

tikalno u miokard, probijaju ga i ponovo sakupljaju

ru su[ ' rcndok; l rd ne a r ter i ie .

I u f tr nkc i otr o m p ogle du koronarni k rvotok iuramnoge osobenosti. Zbog velikih potrebar uriokardirza energijom kroz koronarni krvotok u ntiroviinjuproti ie 4-5% minutnog voluntena. I)a bi se to po-stiglo, u aorti mor:rju da postoje nornt:rlni i sistohtii dijastolni prit isci, mora postojati norntalan sAStirr,,v iskoznost i oks igenisanost krv i , r i tnr i ian rad srcai, Sto je najvaZnije, normalna prohodnost i sposolr-nost Sirenja koronarnih krvnih sudova. l)oSto srceprema potrebama organizr.na morir da povecava uri-nutni volumen i 5 do 6 puta, isto tako i krtronarnikrvotok mora miokardr.r da obezbedi por.ecanje do-toka kiseonika za 5 do 6 puta prema r-rjegor.int potre-bama. U drugim organima to se posti2e na dt'a naci-na: povecanjem koeficijenta koriicenjir kiseonika sa25o/o na75o/o ivazodilatacijom. U rniokardu prvi nir-din nije moguc jer u njernu koeficijent koriStenja ki-seonika vei u miru iznosi 659.6 i satlo se ntalo rnoZepovecati, pa tako jedini naiin za povecanje doturakiseonika celijama ostaje vttzotlilotctcijo. To znati dau mirovanju kroz koronarne krvne sudove protitekoli i ina krvi koja sadrZi dovoljnu koli i inu kiseonika,ali kada je miokardu potrebna veia koli i ina kiseoni-ka, mora doii do obimne vazodilatacije, prlr,ecanjaperfuzije pa time i koli i ine kiseonika.

Miokard ima r .eoma bogatu orr tot t t t rnt tu i r rcr -t,ac i j u, narodito adrenergitnim nervninr vlakn inta.Parasimpatitka inervacila je oskLrdna i ispoljar.a seuglavnom uspora', 'anjem srianog rada clok nir koro-narne krvne sudove irna slabii i ef'ekat. S druge strane,bogata simpatiika inerr..acija ima dve r.rste adrener-giinih vlakana odnosno receptora. \ ' lakna koja suvezana zabeta receptore YrSe ubrzavanje ste'irr.rograda i pojatavaju snagu srtane kontrakcije dok u ko-ronarnim krvnim sudor.' irna dovode do vazodil i i ta-cije. Vlakna vezana za alfa receptore, koji su rirspo-redeni uglavnom u subepikardninr arteri janta, r 'r ievazokonstrikciju. S obziror.n na to da bet:r receptoripreovladuju u intramuskula rn i nr arterij ir nra, u kupa r.refekat nadraZaja simpatiike inervacije srca je blagavazodilatacrya. Uzimajuci ovo u clbzir, ocekiviikr bi seda vazodilataciju koronarnih krvnih suc.lova sa po-trebama rniokarda za kiseonikom usklacluje vegeta-tivni nervni sistem. Nledutirn, r 'ecina fizioktga sllatrada uskladivanje koronarnog 1-rrotoka krvi sa potreba-ma miokarda za kiseonikor-n vri i lokahti regulatornimehanizam sanih koronarnih krvni l - r suc lova koje

eprkardne koronarne ar te r i le

/ \:ffi:

- ( - b e . d o k a r d n a r t e r i j s l . I s p i e l| / ( \ , ''/( lr\ : - ' : : : - - ' ' . , i , q '

\ ' \ i l r\ ' J r r r . I f .

\ ''ii, ([\ i , : \Y

\. 'n:i \\

Slika l-1.26. Koror.rri lr.r i krvr.ri sudovi (levo)i niihove intri inruskularne grane (desno)

Ovakva gr i rda i rna dye volne posledice: prvu,

da su irnastomoze medu koronarnim arteri jama veo-

mrr slabo rtrzvijene zbog iega kod naglog zapu5enja

krvnoq sucltr nastaje anemitni infarkt dela miokarda

koji on ishranjuie, i drugu, da miSicna r.lakna zavre-

nre s is to le pr i t isk i r ju in t ramuskularne grane ar ter i japir je protok kroz r-rj l l-r slabij i u sistoli nego u dijastoli.' lb

je sasvinr sllprotno perfr-rzryi drugih tkiva., tako dase nriok:rrd ishrirnjr.rje preteZno za vreme dijastole i

sr.i ika tahikardija koja skracuje diiastolu jako te sma-

njiti perfilTljn miokarda. Pored toga, kompresija intra-nrtrskr-rlarnih qrana je mnogo jaia bli2e endokardu,ito obji i injavir i zarStr> ishemija odnosno nekroza mio-karcli i r-rvek podinje subendokardno pa se tek posle

i i r i ka epikrr rc lu.

2L)2

PATO F I ZI O LOG I JA K AR D I OVA SKU L AR N OG SI STE M A

nir snranjenja parc i ja lnog pr i t iska k iseonika u n j ima

reaguju vrrzodilatircijotr. Po nekim autorima, vazo-

dilatacija se ne desava kao direktni odgovor na hipok-

serniju, nego na povecanu kolit inu adenozina koja se

oslobada iz nriofibri la kada nema dovoljno kiseoni-

kir. U svirkonr slr.rcirju, kad god se poveia potreba

nriokirrda za kiseonikour, zdrave koronarne arteri je

se proSire i povecavirju protok bez obzira na uzrok

povecane potrebe il i nervne regulacrje. Sve do sada

iznete dir-rjenice o koronarnom krvotoku veoma su

bitne zir razunrevirnje uzroka i natina nastanka insu-

fici jencije koronarrnog krvotoka.

Etiologija i patogeneza koronarneinsufici jenci je

Korouarna insuficiiencija je stanje kada snabde-

vanje nriokarcla kiseor-rikom nije u skladu sa njego-

r' i rn potreba nra. Kororrrt r n o irr styfic ij e n ci.i a se i sp olj at a

kao koronarna bolest srcar, a ona danas predstavljajeclrrn ocl vode.' ih uzroka smrti u civil izovanitn ze-

mljaura. Ako se in.raju r.r vidu specifi inosti koronarnog

krvotoka, oncla je jasr-ro da koronarna insuficijelcija

r .no2e c la n i rs t i ine t r i r dva n i r i ina: ( l ) ako je dolazak

kisconika r i konrni r lue krvne sudove snanjeu zbog

porcnrccaia s is temskog krvotoka i l i (2) ako su koro-

n i r rnc i r r ter i je suZene i / i l i n isu u stanju da se pro i i re

kacla ic to potrebno. Ovakvo stanje moZe biti prouz

rokrrvir rro,/ir t tk c i tt r t t l r t i r r t s u : c t r. j e m, r'azokonstrikci -

jonr, spaznronr kclrclnalrnih arterrja iz bilo kog razloga,

il i rrr-grur.sA-irrr str:t 'rr. ie rrt zbog pron-rena u zidovima krv-

nih suclova koje su2iwaiu njihov lunren i/ili or-ren-rogu-

c'avirju vazocli l irt irci ju. Odmah se lrora naglasiti da je

poslednii nrrvecleni nrehanizam uzrok preko 90% slu-

c'ajeva koron;rrue i r-rsuficijencije kada nastaje ishen-ri-ja sirnro delir nriokirrda kojeg snabde-'.a taj krvni sud.

Suie nj e koro n a r n i h arterija

Nleclu organskinr bolesttrna aretri ja koje suZa-

vaju lunren korclnarnih krvnih sudova i dovode do

tzr ' . pr r imarne koronarne insuf ic i jenci je daleko je

rrojt 'ci itt tte roskle ro:a. Kao ito je vec ranije izneto,

faktori rizikir za razvoj koronarne sriane bolesti su

isti oni koji pospe5uju razvoj ateroskleroze i u dru-

g inr aret r i jama: heredi tet , h iper tenzi ja , h iper l ip ide-

rnija i dislipidenrija, isl-rrana, gojaznost, stres, sma-

njena f iz icka akt ivnost , pu5enje, d i jabetes i druge

bolest i . Posto i i , nredut im, jedna posebnost ko ja t in i

da se ateroskleroza brZe razvija u koronarnit.n krvnin.r

sudovima nego u ostalin-r arteri jama, a to je veliko

rnehanitko opterecenje koje one trpe zbog velikil-r va

rijacija u protoku krvi tokom svake sriane revolucije,

prekida u sistoli a por.ecanja u dijastoli. Ateroskle-

rotski plak koji prvo zadebljava z-id a zatint raste u

pravcu lumena arteri je dovodi postepeno do njenog

suZenja i kada to suZenje precle 75% proceniita, lutne

na podin je b i tno da sn-ranju je protok kroz ta j krvni

sud. Kako aterosklerotski plakovi nrogu da se razvijtr

u svim grananra koronarnih arteri ja, \ 'eonril je va2no

da l i ovakva su2enja pc ls to je u jednoj , u dve i l i r - r t r i

ar ter i je , a u k l in ickoj praksi pr ib l r2no po jedna t rec i

na bolesnika pripada svakoj od spor-nenutih grupa.

Kako bolest napreduje, su2avanje lutrena ie pra-

ceno i vaskularn im pronrenanra koje smanjr r ju spo

sobnost obole l ih krr .n ih suduva do se d i lo t i ro f r r , i to

narodi to dolaz i do izra2aja u s i tuaci janra kada je po

treba miokarda ta k ise 'onikon' r poveiana. [ )o or . i l ' r

situacija dolarzi obiitro u toku fizickog racla i l i nirdrir-

Zaja beta adrenergi ik ih v lakana s inrpat ikr" rsa kacla

odjednon-r dolazi do nesraznrere iznrec1u povccanil-t

potreba miokarda zir kiseonikonr i nrogt-tcnosti konl

narne c i rku lac i je da tu po11L'b, , zadovol j i .

B iohetn i jskc pr( )ntene L i is l re t r r i i i t r t iokt rdo

U nriokardu r-rastaie stanje ishert-ri je, nccltx'oljrte

kolit ine kiseonika, Sto bi u zdriivorl r.niokardr.r lo

kalnim automatizn.ron.r dovelo do vaz-odilatacije ali

u iznenjeni r r r krvnim sudovinr i r ona n i je nr( )guca,

pa h ipoksr ja rn iokarda inra b ioherr . r i jske, nrehani ike

i e lekt rof iz io lo5ke posledice. Ki ro i to je poznato iz

biohernije, srce je u stanju da koristi nrnoge supstrarte

za stvaranje Ai 'P-a, g l r " rkozu, nrasne k ise l ine, lakta

te, p i ruvate, acetate, ketonska te la i iun inokisel ine.

U normalnim uslovinra glavne mrrteri ie koje u.'e

stvuju u stvaranju A'l 'P-a preko oksidativnog n'reta

boli ikog puta su masne kiseline, preko 5096, a kod

poveianih potreba koriste se i laktati r gh,rkoza. U

uslovirna ishemije i hipoksenrije, ukljuiu;u se an.re-

robni metaboli iki procesi pa glavni supstrat za stva

ranje ATP-a postaje glukoza koja anaerobnom gliko-Iizom stvara r.eiike kolit ine laktata a urnogo nranje

ATP-a po molekuh"r glukoze nego pri aerobnoi glikcrl izi. Ishernija i hipoksiia se teiko podnose jcr sc u tki-

vu nagomi lava mle ina k ise l ina i jon i vodonika, bu

duci da se laktati mogu koristit i za clobrjanje AT'P-a

samo u prisustvu dovoljne koli i ine kiseonika. Nasta-

293

OSNOV I KLI N ICKE PATO F I ZI O LOG I J E

Ia hipoksija i acidoza imaju izrazito negativan uticaj

na intracelularnu sredinu miokarda dovodeii do

joS teZih metabolitkih promena, oksidacija masnih

kiselina se zaustavlja, hidrolitiaki enzimi se osloba-

dajr.r, prestaje sinteza proteina, mehanizmi jonskih

pr.rnrpi se usporavaju pa K joni izlaze a Na" se na-

gomilarvaju intracelularno. S','e ove teZe metabolidke

promene u ishemidnom miokardu iine tzv. biohemii-

sktt leziitr koja za posledicu ima svoje mehanidke i

elektroflzioloike posledice.

Ivlelrtrniike Promene u ishemiji miokarda

Ako se imaju u vidu sve navedene biohemijske

promene, matnjak energr.le' poremecaj sinteze kontrak-

iilnih proteina i usporenje jonskih pumpi zaCa**,

onda je'potpuno jasno zaito ishemija miokarda pro-

uzrokuie oslabljenu snagu sraane kontrakcije i produ-

Zenu reiaks:rciju u dijastoli. Ovi poremecaji obidno

ne ztrhr,ataju podjednako ceo miokard, najugroZe-

niji su subetrdokardni slojevi Sto sve zajedno dovodi

do hipokinezije srianih zidova, udarni i minutni

voluuten se smanjuju pa dolazr do akutne srdane

insuf ic i jenci je.

Elektro.l' i: iolLtike promene u ishemiii miokarda

Ishemija i biohemijska lezija rmaju svoje posle-

dice i u elektrofiziolo5kim promenama miokardajer ishemija zbog usporavanja rada jonskih pumpi

izttzit, t ka5nj enj e p ro c e s a repolari zac ij e miofibrila'

Zbog toga proces repolarizacije ne polazi od epikarda

ka endokardu nego obrnutim Putem pa elektroda nad

tirrr podruijem bele2i int'erzan, negativan T-talas.

Biohernijska iezija uzrokuje joS teZe poremecaje, jer

zbog teZih o5tecenja u razlititim delovima zone Ie-

zije postoje razlii it i elektridni potencijali pa se javlja

tz\'. struja pot'retle (lezlie) koja postoji i u periodu kada

se proces depolarizacAe komora zavr3io, a proces re-

polarizaciie jo5 nrle poteo' Kada je lezijom zahvacen

samo subendokardni deo, struja lezije ima pravac

vektora ka unutra5njosti pa se nad tim podrudjem

pojavfuje denivelacija S-T segmenta, a kada lezija

zahvati ceo zid, Pravac vektora se okreie ka spolja, i

nastaje elevacija S-T segmenta kao najkarakteristid-

niji elektrokardiografski znak transmuralne lezije

miokardtr. Sve opisane promene su reverzibilne jer se

radi sanro o biohemijskim promenama koje se po-

pral'l jqu kada dode do reperfr-rzije i pristizanja do-

r.ol jne kol i i ine kiseonika.

294

' ,'; ,,, '.:, '- ',,. ';; ', ',-.., .. ' . :i . .l l lr '.;r,;.. ,.:, , 1:: '-,:,., .. i: . ...

' ,' r 1 ..., :.i .

Slika 14.27. SuZenje koronarne arteri je 9596,

dijagnostikovano koronarografski

Opisani proces su2avanja kri 'nih sudova trtercr

sklerotskim plakom je daleko naiteici nrehanrzaur

suZavanja koronarnih kn'nih sudova koji je ireverzi-

bilan. Samo retko, organsko suZenje moZe biti rezul-

tat arterit isa i l i luesa. U ponekinl redrm slutajevimar

suZenje koronarnih arteri ja noZe biti i funkcionalno

su2enje, zbog njihovog spazrxa izazvanog nadraZa-

jem alfa adrenergiikth nervnih vlakana il i nern'usa

vagus. Takvo suZenje je prolazno a postoji, tla primer,

u Prinzmetalovoj (Prinzmetal) varijantnoj angini, u

stanjima uzbudenja, straha il i kod bolesti abdomi-

nalnih organa putem \razovagalnog refleksa. Prola-

zni spazam koronarnih arteri ja mogu izazvati i neki

lekovi a narodito nikotin kod teSkih puiaia.

Sekundarna koronarna insuficiienciia

Drugi , mnogo redi , mehanizam nastanka ko-

ronarne insuficijencije, sekundarna koronarna lnsu-

ficij encija, nastaj e zbog t t e d o v olj n o g ub oc it' a n.1 a krv i

u inaie zdrave koronarne arteri je' To l lroZe biti po-

sledica poremeiene fr"rnkciie srca, tli Pronellir u krvo-

toku uopSte. Aor tna stL ' t toz i l receg stepel ta snr l l t ju je

sistolni volumen u aorti pa i u koronarnim artcrti l-

ma, dok se u aor tnoi insuf icr jenci j i kr l ' l ' raca u le l 'u

\

PATOF IZIO LOG IJ A KARDI OVASKU LARN OG SI STE M A

komoru za vreme dijastole tj. baS u vreme kada je pro-tok krvi kroz koronarne arterije najveii. Ekstremnetahikardije takode skraiuju dijastolno punjenje srcai smanjuju minutni volumen a pored toga joi i pove-tavaju potrebu miokarda za kiseonikom. Promenekrvotoka koje najceice dovode do koronarne insu-

ficij e nc ij e st h i p o t, ol e r n i.i sk a s t anj a kod iskrvarenj a,dehidracije i Soka, jer smanjuju protok krvi u op5toj

cirkulacrli pa i u koronarnim krvnim sudovima. Akou krvi postoji teika anemija il i te5ka hipoksemija,onda i pored normalne perfuzije miokarda moZe na-stati nedostatak kiseonika u miokatdu po5to krv nesadrZi dovoljno kiseonika. Ipak, treba ponovo nagla-siti da je ateroskleroza daleko najie5ci uzrok koro-narne insuficijencije, a da svi drugi navedeni meha-nizmi predstavljaju retke izuzetke.

Stepeni koronarne insuf ic i jenci je

Prenra stepenu nedovoljnosti kiseonika u mio-kardu koronarna insllficijencija ima tri stepena: prvi,

karda insr"rficijenctja postoji samo u stanjima poveca-nih potrebar za kiseonikom dok je u mirovanju snab-deva nj e rrr ioka rda ki seonikom dovoljno, dr ugi, kadakcrronarna insuficrlencila postoji i u mirovanj:ui trefi

st lpen, kada je koronarni krvotok u jednom delumiokarclir potpuno prekinut. Stepen smanjenja ko-ronarne cirkr"rlacije ne moZe se objektivno meriti ali

se svaki od ovih stepeni ntoZe prepoznati po karak-

teristiinon-t klinidkorn ispoljavanju i to: prvi stepenkiro stabilna angina, drugi kao nestabilna angina i

treci kiro infarkt miokarda.

Angina pectoris - patogeneza i posledice

Ar-rgina pektoris je klinitki sindrom koji se ra-zvija kada postoji koronarna insuficijencija. Zavisnood stepen:r koronarne insuficijencije razlikuju se st4-Itilnu ottgittrt koja se javlja u prvom stepenu insufici-jencije, i nestnbihn dngino koja je znak drugog ste-pena koronarne insuf ic i jenci je. Osnovna pojava u

angir-r i pektor is ie anginont i bol . To je periodi ian,paroksizmalni supsternalni il i prekordijalni bol u

grudima, tzr'. anginozni boi koji bolesnici opisuju kao

tei inu i l i stezanje (gr ik i anhone = stezat i) u grudi-ma. Kirrakteristika bola je da se 5iri, iradira, po redutuiestalosti: r-r levu ruku, Ievo rame, vilicu, leda, desnoranle, a ponekad u eprgastrijum, Sto se desto pogre-ino interpretira kao abdorninalna kolika. Anginozni

bol nastaje kao posledica opisanog anaerobnog ne-tabolizma u miokardu pri kome nakupljena mleinakiselina snaZno nadraZuje aferentna vlakna sinrpa-tidkog nervnog sistema. Iradijacija bola se obja5njavadinjenicom da u predelu zadnjih rogova C, do 1., se-gmenta kitmene moZdine ulaze i senzitivna t'laknaspinalnih Livaca iz navedenih predela ko2e (derma-

toma), gde se snaZno razdrai.enje prebacuje i na njih,i preko tractusa spinothalamicus odlazi u kortikal-ne centre za bol u kojima se interpretira kao bol tihdelova tela.

srce6 I I ' R A C I U Si / J . S P | N o T H A L A M T C U S

( ( \' ' i L ^ \ o ) z a a ^ t '

=- lllt\ \r ::'/---\,--x",\/,---\./r_., \ ; 1-"-\/ . L , \ \" / \ l t \ F t ' ' ( ' 1 ' \' / \ Y / , \ [ " ] \ - , 4

\ '

; - ' / \ , , ' \

E i ) ! gorn l r to rakarnrsegmenr

J ,' "

I f jt \ ko2a kiimene n,ozdrne

I " \ \ \/ t \ " \Slika 14.28. Sherna iradi jaci je anginoznog bola

sa obiaSnjenieln (desno)

Prv i step en koronarne i s u.f ic i. i e ttc i i e

Po5to je u prvom stepenu koronarni protok do-

vol jan zarad srca u miru, pojava angir toznog bola u

stabilnoj angini uvek je vezana za neko specijalno

stanje koje izazove koronarnu insuficijenciju POVe-canjem srtanog rada, i ime se povecava i potreba

miokarda za kiseonikom. Ot'a stanja se nazivaju pr c-

cipit irajuti faktori, a najteSca rnedu njima su fizitki

rad, hladnoca, emocionalni stres, r 'arenje i san. .Fi-

zitki rad povecava rad srca tako ito u rni5icima koji

rade dolazi do vazodilatacije, por,ecana kolit ina krvi

protide kroz njih a time se poveiava i venski pri l iv u

srce, a on ubrzava rad srca i poYecava snagu srcane

kontrakcije. Hladnoto opterecuje srce na taj naiin

Sto u cil ju termoregulaclje izaztva vazokonstrikciju

krvnih sudova u koZi, a to opet po\recava otPor na pe-

riferi j i i predstavlja naknadno opterecenje rada srca.

Sfres i uopSte sva stanja emocionalnclg uzbu-

clenja razdraZujuce deh"rju na ce() simpatiiki trervni

sistem koji opet preko beta adrer-rergiikih nervnih

vlakana ubrzava rad srca i povt'cava snitgu srtane

kontrakcije. Pored ovoga, simpaticki uervni sistctn

295

OSN OV I KLI N I C K E PATO F I ZI O LOG I.] E

prreko altrr aclrer-rergiikih nervnih vlakana moZ,e daizi. 'rzor.e i sptrzanr subepikardnih koronarnih arteri-

ia, cime joS viSe pogorSava stanje koronarne insufi-cijencije. Zbog toga su i emotivne osobe kao i osobesa stresninr zanimarrj ima povezanim sa strahom i od-gcrvornoic u 1'rosebno pred isponir ane za koronarnusr ianu bolest .

Iskustvo pokazuje da osobe sa insuf ic i jentn i rnkoronarnim krr.otokorn iesto dobijaju anginozni bolrrakcrn obilnog obroka il i u snu. Varenje hrane vriJprr-raspodelu krvi prema crevima tako da u koro-nirrne suclovc clolazi nranje krvi, a u snu u leZeiempokr2aju se krr. iz ekstremiteta i abdomena sliva ugrr . rc ln i ko i , pr tveci rn je pr i l i r .krv i n desno srce i po-vec'ilvil S c p rsi 5 1'.: r, no opte rei enj e m iokarda.

U stabilnoj angini po.jova bolo je predvidiva,ruvek u vezi sir istinr opterecer-rjem pa otud i naziv

, .s tabi lna" . Bol t rqe r - ra jdu2e 10 n. r inuta, pro laz i na-ko n u k I ir nj ir r.rj a ri z r<tk;r i I i uz i ntanj er r.azodilatatorni hlc'kova a kacla je bol proiao nema nikakvih elektro-karc l ioqraf .sk ih n i t i b ioherni isk ih promena koje seciokazuiu l irborirtctri iskinr testovir.r.ra, ali se elektrokar-d ioerat .sk i znaci ishcnt i je ntogu u vecine bolesnikarcqistrovirt i zi l vreule testir opteredenja radotr.

1)r-r rgl -slcpe r t k () r () n i t ' t t c i r t s t r i i c i j e r r c i i e

U c i rusonr s tepenu koronarne insuf ic i jenci jeprotok kn ' i kroz oc l redeno podrui je koronarne c i r -kLrlacije toliko je sr.r.rtrnien da nije dovolj irn za radnriokirrcla cak ni u r.nirovanju, ali je jo5 dovoljan dasprcc'i njeeovu nektrztr. Ovaj stepen se ispoljava ne-stabiluonr anginot.r.r koii i se karakteriSe veortra inten-z ivn in. r anginozni r t r bolor t r ko j i se jav l ja iak i u mi-rovirnju, napadi se rle ntogu predvideti, ponavljaju seu raznracima krac inr od mesec dana i , Sto je najva-2nije, ponar,.l jajLr se sr.e ie5ce, sa sve jaiim bolovirna,

koit sve duie traiu - iak i do pola sata (otud i naziv, ,nestabi lna") . \ 'azocl i la tatorn i lekovi prek idaju na-pacl ali posle duZeg vrenrena delovanja. Biohemijski

testor.i ne pokazuju znake nekroze a elektrokardio-

graf.ski se registruju znaci ishemije koji su takode pro,nrenj iv i .

Poseban, redak i neobiian obiik pektoralne an-gine je Pritt:rtrctalovo ttttgitttt koja nastaje zbog fokal-r)og vazoslraznta jedne ii i vi5e glavnih koronarnihirrteri ja u kojima cak ne r.noraju da postoje ateroskle-rozne promene. Uzrok vazospazma leZi verovatno uiri ireraktivnosti sirnpatidkog nen.nog sistema a ntogu

296

gaizazvatt i neki huntoralni faktori. Po5to je ishertri-ja u ovom s luta ju t ransmuralna, karakter iSe je jakbol koji se javlja kod mladih ljudi, iznc.nada i bez- r-rti-caja precipit irajuiih faktora.

Konatno, nedavno je utvrdeno da se kocl rela-tivno velikog broja l judi rnogu registror.ati elektro-kard iografske pron-rene is l - rern i . ie rn iokarda i bezanginoznog bola, 5to znaci da izvest.ro posto1e i rt,sir4p-tomat ski obllci koronarne i nsuficijenciie. Verovatnoje da bai ov i obl ic i us led utesta le i l i duZetra jne ishe-mije mogu izazvati difuzne prontene u strukturisr tanog mi$ ica.

Fokalne nekroze miSiia u potpunoj okluzij i najs i t n i j i h og ranaka ko ro r ran re a l t e r i i e i r r r an j c l ) r ' o r r rene nakon testih biohemijskih lezija, koje ne nrorajubiti pracene kliniikim pojirvirnra, stvirraju oZil jno,flbrozno tkivo. Ukoliko osoba sa ovakviln pronrenama ne urnre naprasr- ro, raui je i l ikasni jc r ' . izv i jc sei she mij sk a k ttr d i o nr i o p arilc koj a sc. i spolj ava srt a n onrinsuficijencijom il i nekini od proremec'aja srcirnog rit-nra, a to su, izuzin.raiuci sindrortr koronarnog bola, clvanaj teSca k l in icka obl ika koronarr te sr iane bolest i .

Evol ucija koro n a r ne i nsufi cij e n cij e

Pr i rodni tok bolest i kod bole snika sa pektora lnon anginortr mo2e biti veonta razli i i t. Koci zr.ratn<tgbroja bolesnika napadi nrogLl prestat i za krac i i l idu2i period, i bolesnici rrrogu dobnr da pocinose sr. 'aoprerecenJ.l.

Or.o se nroZe objtrsniti razvojenr kolirteralnogkrvotoka. Al i , bucluc i da osrrcx 'n i uznrk polako ipraknapreduje, to pobolj ianje je F,o pravilu sirrn<t privre-rneno, pa se napadi pono\o javlja;u. Kacla nap:rdi po-stanu udesta l i j i , t ra ju du2e i r . ra i laze i u rn i lor ' . rn jLr ,znak je da koronarna bolest napreduje i c la nro lepreti u teZi oblik, inf-arkt miokarda.

Infarkt miokarda - hemodinamskiporemeiaji, opite i biohemijske promene

Infarkt miokarda je stanje koje se razvija u tre-cem stepenu koronarne insuficijencije kaclir dode dokrainjeg smanjenja i l i potpunog prekida kn'otoka uogranidenom delu miokarda. Uzrok o\.og poreme-iaja koronarnog krvotoka je zaiepllenle jedne odgrana koronarne arteri je sa ishemijom, nekrozortr istvaranjem ar t e m ij s ko g i r t-fhrkt n odgovarajuceg delasrianog rniSica. Najieici uzrok potpune okluzije ko-

PATO F IZI O LOG I J A K ARD IOVASKU L AR N OG SISTE M A

ronarnog krvnog suda je koronarna tromboza koja

se razvii ir nir aterosklerotskom plaku. Odavno se zna

zir znrrcirjnu ulogu trornbocita u nastanku okluzije

koror.rirrnih arteri ja koja se zarsniva na dinjenici da

rupttira aterosklerotske ploce ogoljava subendoteli-jalni kolaeen nir koii se ridmah izvr5i agregacija trom-

bocitir i nii l-rova aktivacija. Agregacija sama po sebi

mo2e da stvori trombocitt-t i okluzivni tromb, a akti-

v is i r r - r i t romboci t i pokre iu dal ju landanu reakci ju

koagulac i je i vazokot- ts t r ikc i je pod ut ica jem vazo-

irktivnih sr-rpstanci pre svega tromboksana Ar.

Posledi ce i nfa rkta mi oka rda

Int-arkt miokarda ispoliava se klinidkim sindro-

rurom ii ja te2ina zavisi od obima nekrotidnog mio-

karda i od brzine kojom se arteri ja zadepi. Ako se to

deSilu'ar postelreno, prethodno razvijeni kolateralni

krvni sudovi mogu da ublaZe ishemrju i da sprede

teZe hemodinamske poremecaje. Naprot iv , naglo

rrasti l ia okluzita izazit 'a i i tav spektar poremecaja, a

ie5ie i iznenadnu snrrt bolesnika. Stvaranie nekroze

ru izr,esnim krit icnim mestima srdanog mi5ica isto

tako n.ro2e uticati na rani tok bolesti i ishod infark-

ta. ' i ' ;rko,

na primer, zahvatanje spro\/odnog sistema

moie izazvati clzbil jne poremeiaje srdanog ritma,

pouekad sa fatalnim za\,rSetkom zbog fibri lacije ko-

nrora. l) irnas se smatra da je svaki infarkt miokarda

okru2en iirokon zonoln isl-remiie koja tek kasnije

evoluira u pravclr nekroze i da je brzom tromboli-

t i ikonr i l i mehaniikour repertuzijom taj proces mo-

guce spreci t i .

B i o l rc nt i 1 ske posl t L l i c e

U cleltr nriokirrda u kotne je perfuzija potpuno

prestirlrr veonril brzo se razvijaju obimne biohemij-

ske pronrene: rezerve kiseonika se utro3e za desetak

sekuncli, irnaerobnottt glikolizom ubrzo se potroSe re-

zerve elikogena a nakupljena nlednat kiselina stvara

tkivnu acidozLr. Odmair nastaje poremeiaj jonskih

punrpi, pad potencijalir mirovanjar i depresrja akcionog

potenci ja la, nakupr l ien i jon i ka lc i iuma u c i tosolu vei

posle clva rnir-rr.rtii izirzivaju trajnu kontrakturu (rigor)

zahvac'enog ciela r"t-riokarda, a nakon dvadeset minu-

tir nekrozrr uriokiirda ie definit ivno zavr5ena. Kako

se od ovoq trenr.rtka promenjeni deo mi5iia uopite

nc kontral-rr,rie, to izaziva velike poremecaje u ukup-

noj kir-retici nriokirrcla: doleizi do 1-ripokinezije i ne-

o i tecenih delova miokarda, a ak inezi je i l i tak para-

doksalnog kretanja oitecenog dela u sistoli zbog tega

opada snaga srtane kontrakciie, stnat.t juje se udirrni

volumen i naglo opadaju minutni volunren i krvni

prit isak. Kako promenjeni deo nriokarda ne ttroT-e ni

da se rasteZe u dijastoli, raste end-dijastolni prit isak i

dolazi do zastoja krvi i akutne src:ine insuficijenci.le.

NORMALNO HIPOKINEZIJA

,r=-\

D I S K I N E Z I J A

',\ \

Slika 14.29. Shema kinetike,miokir ldir tr trkot ' t akr"rtnog

lnlarl i ta

Hemo dinam ske p o sle d i c e

eim je do5lo do pada ar ter i jskoe krvnog i - ' r it iska u aorti i karotidnirn aretri iar-na aktiviie se ba

roreceptorski refleksni luk, dolazi do dezinhibicije

centara simpatikusa pa beta adrene'rgicna vlakna izii

ziv aju e k s t r e m rt u t ol r i k ct t' d i j u i p <t zitiv no i itot ropno

dejstvo na miokard. Ove reakcge bi na nomralatr

miokard imale svrsishodno delovanje ali u ovoj situ

acij i samo jo5 l ' iSe opterecuju ionako oSteceni tnio

kard i ne mogu da poprave krvni prit isak. lstovreure-

no, kod bolesnika nasta je 1;o/ r 'eoma jakog intenzi

teta, koji je dugotrajan, slican atiginoznotn boltr ali

mnogo jadi , duZe t ra je, i radi ra u sv iur pravclnra, ne

prestaje posle uzimania vazodilatorniir lekor'.r i pr.r

ien je osecajem straha od smrt i . Kao i to ce kastr i je

biti obja$njeno, hipotenzija uz veonrir tak bol bole

snika sa infarkton miokarda dovodi u sti inie kortl io

genog ioka sa svim niegovint rnirnilestacijanta i p.rosle

dicama. Oslobadanje kateholam irra it ' tt i t zrt posleclicu

stirnulaciju simpatikusa, ito te pri icelto znojetrjenr i

perifernom vtrzokonstrikcijom, tako da ko2a postaje

hladna i vlaZna. Iz istog razlogil uroZe nastirt i prseu

r < \X\

V/\

- J )I,a

AKINEZIJA

297

OSN OV I KLI N IC KE PATO F I ZI O LOGI J E

clodijabetic'no stanje jer je stimulisano oslobadanjeglukoze iz jetre i slobodnih masnih kiselina iz ma-snog tkivar. Zbog refleksne stimulacije preko vlakanaza bol centra za povracanje, infarkt rniokarda moZebiti pracen mukom i povraianjen-r, Sto ponekad moZebiti protuurirceno kao znak poremecenog varenja.

La bo ratorijska d ij a g n osti ka i nfarkta miokarda(,,bioka rdiog ra m" i el ektroka rd i ogra m)

U prver 24 sata moZe se javit i i groznica kojaruroZe trajati i nedelju dana zbog demarkacionog in-tlanrirtornoq procesa oko nekroti inog tkiva, a to po-tvrcluju i laboratoriiski testor.i ubrzane sedimenta-cije eritrocita, leukocitoze sa neutrofi l i jom i porastalfir2 frakcije ganta-globulina. Kako su ovo nespeci-

.l'it'tre prometrc koje se sporo razvljaju, za laboratorijskudijaenrrstiku inf-arkta nriokarda daleko je znaiajnijeoskrbaclar-rje iz nekrotiinog tkiva i prelazak u cirkula-ciju mnogih nrateri ja koji, pored elektrokardiograf-skog na.l irz;r, predstar' l jaju siguran dokaz nekrozerrriofibri l ir. Pored toga Sto su relnflvtto specifitne zanriokerrdno tkivo, ove materije se pojavljuju u krvivec u prvim satima posle nekroze, a neke od njih seclugo zirdrZavaju u povecanim koncentracijama pasluZe i zir oclloZenu drjagnozu inf'arkta. Medu ovimnraterijanra r-rajva2nije su proteinski sastojci rniofibri-Ia - nrioglobir-r i troponin I, a takode i velika grupaenziurar od koiih su u naji iroj upotrebi kreatin kinaza(izoerrzi nr M B), alan i n ar-n inotrans feraza, aspartat

IroJnrlr {c1lr)

\ f 1 , , e l , r / r 1 1 1 \ K - I l B r n r r r . c l i l e ' t )

3 4 5I)arrr nr |orr poJale.{ l I l

Slika l-I.-3(.). Porast koncentracije srianih markeran a kon inf?rrkta miokarda

arr i n otrans te r az, a i laktat dehidr o genaza. P ri kor ii -

c'enju laboratoryskih testova za dijagnozu infarktarrriokarcla, tzt '. -:riortih morkera, r 'eomafe vaLnovo-diti rac'una o vrentenu koie le proteklo od nasfanka

298

prvih simptoma i upotrebiti najpogodnij i pokazateljkoji u to vreme daje najsigurnije rezultate.

Dljagnoza infarkta miokarda nije moguca bezupotrebe elektrokardiografi je koja pored znakovaishemije i leztje registruje ikarakteristi ian znak ne-kroze, dubok i Sirok Q zubac iznad predela infhrkta.Ovaj zubac ne poti ie od nekroticnog ntiokarda, jer

taj deo nema nikakvu elektri inu aktivr-rost vec elek-troda kroz njega ,,r ' idi" elektritnu aktivnost suprot-nog zida srca.

Evol u cij a i nfo rkta m i o ka rd a

Ako bolesnik preZiv i kard iogeni Sok, u toku 24sata nastaje demarkaciono zapaljenje koje odvajanekrot i tno od preosta log tk iva, proteol i t iak i er . rz inr ileukocita razlai.u i uklanjanju nekroti ino tkivo, aposle treieg dana poiinje zar.nena ntiSicer vezivniurtkivorn. Posle Sest nedelja nekroti ino polje je pot-puno zamemjeno oZil jnim tkivorn koje je dovoljnojako da omoguci dalj i Zivot bolesnikr,r iako nikadavi$e ne mo2e da se kontrahuje i relaksira kao zdravmiokard. No i za ovo vrene oporavka lnoguce sunajrazlidit i je komplikacije od kojih su najopri5ll i j iporemecaj ritrr-ra ukoliko se podruije nekroze pro-Siri na sprovodni sistern srca kacla r-rastaju disritni-je zbog sprovodnih sn-retnji, i l i ar-reurizrtrar i rupturasrca koja se momentalno zavriava sntrdu.

Lokalni poreme(aji perifernog krvotokaekstremiteta

Pored opisanih porernecaja koronarnog krvo-toka, najdeSii kliniiki nalaz nedovoljnog sr-rabdevanjatkiva krvlju su oboljenja perifernih kn'nil"r sudova,arteri ja i l i vena donjih a rede i gornjih ekstrenriteta.

Funkcioni poremeiaji

Poremecaji periterne cir*ulacije ekstremitetau arterijskom delu krvotoka nTogu Friti funkciorre riiorganske prirode. Funkcioni poremeiali su re,lativrroretki, a ispoljavaju se povrentenirtr spazrlo nt arteri-

ja sa naknadnont vazodilatacijont, iiji je uzrok u ve-tini slutajeva nepoznat. Or.o stanje je poznato kao

Renoov (Raynaud) fenomefi. On ntoie biti printaran(idiopatski) ili sekundaran u rrnogirrr druginr bole-stima (kolagenoza, multipla sk leroza, rr ilel itr s, h enr i-plegije) ili stanjima (povecana viskoznost kni kodnekih ga m ap atij a, tr au nt e, k r io gl obu I i ne nt ij a, t r ov a -

PATO F I ZIO LOGI JA K ARD I OVASKU LARN OG SI STE M A

nje arsenom). Konstrikcija arteriola izaziva podetno

bledilo prsti ju ruku i nogu, koje kasnije, zbog Sirenja

kirpilara i sporrjeg proticanja krvi, zameni cijanoza

ovih delor.a tela. Spazarn arteriola javlja se u napadi-

ma kraceg il i duZeg trajanja, koji mogu prestati spon-

tano il i se prekrdaju zagrevanjem. Bolest obidno traje

godinama i samo u odmaklim stadijumima stvara

umerene troficke promene (istanjena i sjajna koZa,

sporo rastenie nokti ju, ogranicetre gangrene na vrho-

vima prsti iu sa poslediinim malim, zvezdastim oZil j-

cirna). Rirzumljivo je da tok sekundarnog Renoovog

tenomena zavisi od osnovne bolesti.

Organski poremeCaji

NInogo ieSci r"rzrok poremeienog arteri jskog

krvotokar su organska su2enja zbog bolesti arteri ja,

a one sLl u 950,o izazvana aterosklerozom. SuZeni arter-

titski krvni sudovi, isto kao u koronarnoj insuficijen-

cij i , smanjujr-r protok krvi i dovode do smanjenog

s n abder';r nj a pe rt f-e r n i h tkiva l-r ranj ivi m materij ama

i kiseonikom pa dolazi do poremecaja njihove ishra-

ne (trofi ini poremecaji). Postepeno suZavanje lume-

nir i.rrterija sve do njihove potpune okluzije uzrokuje

isl-remiju cidgovarajuces tkiva, i i j i stepen zavisi od

riizviienosti kolateralnog krvotoka, i ukoliko okluzija

nastaje postepenije, ovaj moZe u znatnoj meri pre-

uzeti ulogu sntrbdevaiir tkiva krvlju i sprediti nekro-

7s. l l protivnorn, dugotrajnija ishemija neminovno

dor.odi do nekroze dela ekstremiteta (gangrene). Toje tok tzv. ltroniinog okluzit ' ttog obolienja arteri ja eks-

trerrriteta. Pored ovoga, u klinici oboljenja arteri ja

va2no r.nesto ziruziura i akutna okluzija arteri ja, koju

najieice prouzrokuje erlboli ja, a neito rede trombo-

zir. U akr-rtnoj okluzrji prekid krr.otoka nastaje naglo,

a retleksni spaZam arteri ja i distalno i proksimalno

od mesta zaiepljenja oteZava snabdevanje krvlju pre-

ko kolateri i lnih grana, pa se nekroza brzo razvije.

Posled i ce okl uziv n i h oboli enia

Posled ica oklr-r zivr-r ih oboli enj a perifernih arte-

ri ja je ishemija, ir on;r claje dovoijno simptoma i zna-

kova dir se cli jagnoza nro2e srazmerno lako postaviti.

Najceica i najranija tegoba bolesnika sa hronidnim

okluzivnint oboijenjen arteri ja je bol, koji se javlja

ispocl nresta okluziie, i to onda kada su metabolidke

potrebe vecc. t j. r-r toku rniSicne aktivnosti. Bol na-

stqe zbog toga Sto insutlcijentni krvotok nije u sta-

nju cla ukloni netabolite koji se stvaraju pri radu i

koji draZe nervne zavr5etke. eim aktivnost mi5icaprestane, bol popuSta. Ovaj intermitentni bol se naj-ie5ce ispoljava u mi5icima potkolenice pri hodu, a toobidno primora bolesnika da Sepa i da stane. 'l 'aj f-e-nomen se zove intermitentna klaudikacija (,,povre-

meno Sepanje"). Veliiina rni5icnog rada potrebnogda se izazove bol srazmerna je stepenu oboljenja arte-rija: u telim oboljenjima i manji rad uzrokuje bol. Ro-lesnici sa okluzijom potkljuine ili pazuine arterijedobijaju bol u toku rada odgovarajuiim ekstrernite-tom (pisanje, umivanje, rad sa podignutom rukom).Ako se bol javl ja i pr i mirovaniu ekstremiteta, na-rodito nocu, znak 1e napredovanja bolesti, pri iemuje zbog ishemije nerava doilo do ishernitke neuro'patije.

Promena boje koie takode moZe ukazivati nanedovoljnu funkciju perifernih arterija. Blcdilo il iumerena cijanoza (kiseonik iz krvi se vi5e koristi) uleZecem poloZaju i pri normalnoj spoljnoj tempera-turi, a naroiito ako bledilo ne nestane u roku od 20sekundi po5to se ud spusti nisko, izazivaju opravdanttsumnju na okluzivno oboljenje perifernih arterija.Medutim, promenjena boja koZe moZe biti uzroko-vana i drugim mehanizmima, pa or,aj znak ima vecudijagnostiiku','rednost kada se ispolji samo na jed-nom od ekstremiteta. Smanjenje ili odsustvo pulsa naperifernim arterijama jeste najvaZniji i najdostupnrjifizitki znak okluzivne bolesti arterija. Ovo ipak tre-ba kriti iki proceniti jer se, na primer, kod oko l0%zdravih osoba ne mora pipati puls na dorzumu sto-pala, a njegovo prisustvo ne iskliuiuje okluzrju dis-talnih arterija. Srnanjenje ili nepostojanje oscilacrjaodgovarajuceg ekstremiteta potvrduju da je odsustvopulsa uzrokovano okiuziiom arterija. Za dokazivanjeokluzivnog oboljenja arteriia moZe se koristiti i kli-niiki test venskog punjenja ali je danas ipak suvere-na metoda kombinovanog eho i Doppler ultrazvut-nog pregleda. Najzad, krajnji stadijurr"r okluzivnogoboljenja arterija karakteriSu trofiike promene (atro-fija koZe, gubitak dlaka, promene na noktirna, ulce-racije i konatno gangrena prstiju), koje vei ukazujuna loSu prognozu ove bolesti.

Po re m efuj i ve n ske ci rku I a cij e

NajvaZniji poremedaji perifertre crrkulacije uvenama su varikoziteti i tromboflebitisi. Venski va-rikoziteti (proSirenja) nastaju zbog urodene slabostivenskih zidova koji su optereceni dugotrajnrrn sta-

299

OSN OVI KLI N I CKE PATO F IZI O LOG I J E

janjem, a kako je u njima krvotok usporen, postoje

uslovi za razvoj tromboza. Poremecaji u perifernom

venskom krvotoku najdeSce su prouzrokovani za-

paljenjem i trombozom vena. Kako je venska mret'a

veoma bogata kolateralnim sudovima, ovi poreme-

caji ispoljiie se sano ako je zahvaieno neko od veli-

kih venskih stabala (potkljuina, ilijaina ili femoralna

vena). U poietku postoji samo umeren otok ekstre-

miteta sa cijanozom i proSirenim kolateralama na

povr5ini jer je u toj fazi povecana intravaskulna za-

premina krvi. Kasnije, kada se venski prit isak znat-

nije povisi, tednost transuduje u vansudovne prostore

stvarajuii blede, testaste otoke. Najte2a komplikacrla

venske tromboze je plucna embolija. Ako do nje ne

dode il i je bolesnik preiivi, venski krvotok se posle

izvesnog vremena moZe potpuno nornalizovati. Ako

se tromboze deSce ponavljaju, bolest prelazi u stadi-

jum hronidne venske insuficAencije, a nju je u uslovi-

ma blagovremenog i savremenog letenja i prevencije

moguie izbeii. O detalj ima patogeneze arteri jskih

i venski t romboza v idet i poglav l je Patof iz- io logi ja

krvi.

Literatura

I . Beleslin B., Protic S., Dordevic-Denii G. et al. eds. Specijaina patoloSka fiziologrla, II izdanje, Beograd, Data Status

20082. Burlis CA, Ashrvood ER, Bruns DE, eds. Tietz fundamentals of clinical chen.ristrl ' . St. Louis Nlissouri; Sirundet's

Elsevies: 2008.3. Duj1lovic F, Stosic Z,DericNl, eds. Praktikum iz patolo5ke fiziologije. Medicinski fakultet Novi Sacl, Novi Sad 2012.

.1. Fauci AS, Kasper DL, Longo l)L, Braunwald E, Hauser SL, fameson f L, et al, eds. Harrison's principles o1'lnternal

rneclicine. 17'l ' edition. Neiv York-Toronto; The McGraw-Hill Companies: 2008

5. Firuci AS. Kasrrer DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, fameson lL, et al, eds. Harrison's principles of lnterrlal

nreclicine. lTtl i edition. Neiv York-Toronto; The McGrau-Hill Companies: 2008

6. Gal.ruli1 S, Niaruii i N{, Kovai Z, eds. Patofiziologija. Knjiga prva. Sedmo obnovljeno i izmenjeno izcianje. Zagreb;

Nledicinska nakl;rda Zagr eb 2011.7. Gu1'tor-r A. i\{edicinska fiziologija. Savremena administracija, Beograd 2008.

8. HadZi PeSic l. juborrir. Interna Medicina. Prosveta, Beograd 2000.c). Rirclic S., Pavlovic S. OpSta patol0ika fiziol0gija, univerzitet u Nisu, Nii 1995

I0. Steti inovic S et al. Specijalna kliniika fiziologija, Medicinska knjiga Beograd-Zagreb 1978

11. Stetirrrovic S, ed. Specijalna klinitka fiziologija. Beograd-Zagreb; Medicinska knjiga: 1988.

300