of 44 /44
BAB I TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. 2.2. Etiologi Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bakteri (staphilococcus, streptococcus, E. Coli, dan M. Tuberculosa, M. Pneumonia), parasit, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai dengan jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus. 2.3. Klasifikasi Klasifikasi yang diajukan oleh Robin berdasarkan etiologi virus: 1. Infeksi virus yang bersifat epidemik a. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO. 1

123339525 BAB 2 Case GE Ensefalitis

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ase GE Ensefalitis

Text of 123339525 BAB 2 Case GE Ensefalitis

BAB ITINJAUAN PUSTAKA

2.1. DefinisiEnsefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis.2.2. EtiologiBerbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bakteri (staphilococcus, streptococcus, E. Coli, dan M. Tuberculosa, M. Pneumonia), parasit, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai dengan jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus.2.3. KlasifikasiKlasifikasi yang diajukan oleh Robin berdasarkan etiologi virus: 1. Infeksi virus yang bersifat epidemika. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.b. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis. 2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela, pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

2.4. EpidemiologiMenurut The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) pada jurnal Pediatrics in Review yang menggunakan National Hospital Discharge Survey mengestimasi perawatan inap di rumah sakit yang disebabkan oleh ensefalitis di amerika serikat, dimana per tahun ditemukan kasus 7,3/100.000 dengan data rata rata per tahun lebih dari 200.000 hari perawatan inap di rumah sakit, dan 1400 kematian.Insiden tertinggi terjadi pada anak-anak dibawah usia 1 tahun dengan kasus 13.7/100.000 dan orang dewasa diatas 65 tahun dengan kasus 10.6/100.000 per tahun Karena keterbatasan data sehingga kriteria diagnostik spesifiknya pun terbatas. Dalam analisis National Hospital Discharge, didapatkan data penyebab ensefalitis 60% adalah tidak diketahui, dan dari yang diketahui didapatkan penyebab tersering adalah herpes virus, varisela dan arbovirus.11

2.5. PatofisiologiVirus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara : Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut. Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertamakali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain. Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti kelainan neurologis.Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh : Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.

Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus, kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus. Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus, pejamu dengan sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko utama.Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural (Virus Herpes Simpleks, Virus Varisella Zoster). Setelah melewati sawar darah otak, virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Sebagai contoh, virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior.Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius.Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.Biasanya subklinis atau berupa somatitis, faringitis atau penyakit saluran nafas. Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus.Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal. Beberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis. Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati. Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis.Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket. Sel-sel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria serebral ini, dapat timbul konvulsi dan koma. Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks. Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada postmortem. Kecuali pada kasus-kasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik. Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear).

2.6. Manifestasi klinisManifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahan-lahan. Masa prodormal berlangsung antara 1-4 hari yang ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri pada ekstremitas dan pucat, kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung distribusi dan luasnya lesi pada neuron.Pada bayi, terdapat jeritan, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang-kejang. Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Kejang dapat berlangsung berjam-jam. Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya. Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. Pada kelompok pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis.2Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental, tremor lidah bibir dan tangan, rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan, kelumpuhan dan nistagmus.Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu meningkat, spastis, koma pada stadium paralisis.Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. Pada fase awal, pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala, muntah, perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Kemudian pasien mengalami kejang dan penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal atau umum. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk, pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial, kaku kuduk dan papil edema.Mycoplasma pneumoniae (MP) juga diketahui merupakan penyebab infeksi pernafasan pada anak-anak dan dewasa, akan tetapi hanya 0,1% dari infeksi MP yang dapat menyebabkan komplikasi neurologi seperti ensefalitis, meningitis, dan myelitis, dengan penularan secara langsung ke sistem saraf pusat maupun tidak langsung seperti toxin-mediated. Dengan gejala klinis yang menyerupai ensefalitis pada umumnya yaitu demam, sakit kepala, muntah, dan kejang, dan penurunan kesadaran, dan gejala klinis infeksi saluran pernafasannya dapat asimptomatik.

2.7. Diagnosis Memastikan diagnosis ensefalitis didasarkan atas, gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan virologis, dan pemeriksaan penunjang lain seperti EEG, pencitraan, biopsi otak, dan polymerase chain reaction (PCR). Walaupun tidak begitu membantu, gambaran cairan serebrospinal dapat pula dipertimbangkan. Biasanya berwarna jernih, jumlah sel berkisar 50-200/L dengan dominasi sel limfosit. Jumlah protein kadang kadang meningkat dan kadar glukosa biasanya masih dalam batas normal.2.8. Pemeriksaan penunjanga. Pemeriksaan laboratoriumPada pemeriksaaan laboratorium dimana pada pemeriksaan darah tepi rutin tidak spesifik. Jumlah leukosit darah tepi tidak normal atau sedikit meningkat, kadang-kadang teradapat pergeseran ke kiri.Pemeriksaan cairan serebrospinal, dimana gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Biasanya berwarna jernih, jumlah sel 50-200/L dengan dominasi limfosit. Kadar protein meningkat, sedangkan glukosa masih dalam batas normal. Pada fase awal penyakit ensefalitis viral, sel- sel di LCS sering kali polimorfonuklear baru kemudian menjadi sel- sel mononuclear. LCS sebaiknya dikultur untuk mengetahui adanya infeksi virus, bakteri & jamur.Pada ensefalitis herpes simpleks, pada pemeriksaan LCS dapat ditemukan peningkatan dari sel darah merah, mengingat adanya proses perdarahan di parenkim otak. Disamping itu dapat pula dijumpai peningkatan konsentrasi protein yang menandakan adanya kerusakan pada jaringan otak. Pada infeksi Mycoplasma Pneumonia, hasil analisa cairan serebrospinal yang normal maupun abnormal. Dan jumlah leukosit paling sering dijumpai meningkat. Pada banyak kasus dijumpai kuman pada spesimen cairan serebrospinal, dan hasil serologi serum, akan tetapi hal ini sering merupakan false positif maupun false negatif. Yang paling pasti adalah dengan PCR cairan serebrospinal.Pada feses dapat ditemukan hasil yang positif untuk entero virus.

b. Pemeriksaan serologisIsolasi virus dalam cairan serebrospinal secara rutin tidak dilakukan karena sangat jarang menunjukkan hasil yang positif. Titer antibodi terhadap VHS dapat diperiksa dalam serum dan cairan serebrospinal. Titer antibodi dalam serum tergantung apakah infeksi merupakan infeksi primer arau infeksi rekuren. Pada infeksi primer, antibodi dalam serum menjadi positif setelah 1 sampai beberapa minggu, sedangkan pada infeksi rekuren kita dapat menemukan peningkatan titer antibodi dalam dua kali pemeriksaan, fase akut dan rekonvalesen. Kenaikan titer 4 kali lipat pada fase rekonvalesen merupakan tanda bahwa infeksi VH sedang aktif. Harus diiongat bahwa peningkatan kadar antibodi serum belum membuktikan disebabkan oleh VHS. Titer antibodi dalam cairan serebrospinal merupakan indikator yang lebih baik, karena hanya diproduksi bila terjadi kerusakan sawar darah otak, akan tetapi kemunculan antibodi dalam cairan serebrospinal sering terlambat, dan baru dapat dideteksi pada hari ke 10-12 setelah permulaan sakit. Hal ini merupakan kendala terbesar dalam menegakkan diagnosis EHS, dan hanya berguna sebagai diagnosis retrospektif. Penggunaan perbandingan antara titer antibodi serum dan cairan serebrospinal < 20 tidak memeperbaiki sensitivitas diagnosis dalam 10 hari sakit.c. PencitraanDengan pemeriksaan pencitraan neorologis (neuroimaging), infeksi virus dapat diketahui lebih awal dan biasanya pemeriksaan ini secara rutin dilakukan pada pasien dengan gejala klinis neurologis. MRI (magnetic resonance imaging)MRI merupakan pemeriksaan penunjang yang paling dianjurkan pada kasus ensefalitis. Bila dibandingkan dengan CT-scan, MRI lebih sensitif dan mampu untuk menampilkan detil yang lebih bila terdapat adanya kelainan-kelainan.Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, MRI menunjukan adanya perubahan patologis, yang biasanya bilateral pada lobus temporalis medial dan frontal inferior. Computed TomographyPada kasus ensefalitis herpes simpleks, CT-scan kepala biasanya menunjukan adanya perubahan pada lobus temporalis atau frontalis, tapi kurang sensitif dibandingkan MRI. Kira-kira sepertiga pasien ensefalitis herpes simpleks mempunyai gambaran CT-scan kepala yang normal.

Elektroensefalografi (EEG)Pada ensefalitis herpes simpleks, EEG menunjukan adanya kelainan fokal seperti spike dan gelombang lambat atau (slow wave) atau gambaran gelombang tajam (sharp wave) sepanjang daerah lobus temporalis. EEG cukup sensitif untuk mendeteksi pola gambaran abnormal ensefalitis herpes simpleks, tapi kurang dalam hal spesifisitas. Sensitifitas EEG kira kira 84 % tetapi spesifisitasnya hanya 32.5%. Gambaran elektroensefalografi (EEG) sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah yang sesuai dengan kesadaran yang menurun. Gambaran EEG juga dapat memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktifitas lambat bilateral).d. Biopsi otak Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan mortalitas, apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT scan, pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi, tetapi apabila pada pemeriksaan CT scan dan EEG tidak didapatkan lesi gokal, biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes Simpleks. Baku emas dalam diagnosis ensefalitis akibat Virus Herpes Simpleks adalah biopsi otak, dam isolasi virus dari jaringan otak. Biopsi dipantau dengan kelainan neurologis, EEG, CT-Scan, dan MRI. Banyak pusat penelitian tidak ingin mengerjakan prosedur ini karena berbahaya dan kurangnya fasilitas untuk isolasi virus.Di negara berkembang, diagnosis spesifik untuk mengetahui penyebab ensefalitis tidak mudah oleh karena terbatasnya fasilitas yang tersedia.

2.9. Diagnosis BandingMeningitis yang disebabkan bakteri yang paling sering menginvasi sistem saraf pusat yaitu H. Influenza tipe B, S. Pneumoniae, dan N. Meningitidis. Pada meningitis biasanya ditemukan rangsang meningeal, walaupun pada bayi terkadang tidak ditemukan. Meningitis tuberkulosa juga merupakan diagnosa banding, dengan perjalanan penyakit yang sangat lambat. Pada pemeriksaan fisiknya dapat ditemukan limfadenopati, dan tanda rangsang meningeal. Pada funduskopi dapat ditemukan papil pucat, tuberkuloma di retina, dan adanya nodul di koroid. Uji tuberkulin dapat juga membantu diagnosa.Infeksi bakteri parameningeal juga, seperti abses otak dimana radang bernanah pada jaringan otak, juga dapat mempunyai tanda-tanda yang sama dengan ensefalitis, dan gangguan non infeksi juga perlu dipikirkan pada diagnosa banding ensefalitis, seperti keganasan, perdarahan intrakranial. Untuk itu pembuatan foto adalah penting untuk diagnosa proses ini.

2.10. PenatalaksanaanSemua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan secara enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam basa darah.Terapi suportif : Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan respirator bila henti nafas, intubasi, trakeostomi), pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan asam basa darah. Untuk pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok, dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik.Terapi kausal : Pengobatan anti virus diberikan pada ensefalitis yang disebabkan virus, yaitu dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14 hari. Preparat asiklovir tersedia dalam 250 mg dan 500 mg yang harus diencerkan dengan aquadest atau larutan garam fisiologis. Pemeberian secara perlahan-lahanm diencerkan menjadi 100 ml larutan, diberikan selama 1 jam. Efek sampingnya adalah peningkatan kadar ureum dan keratinin tergantung kadar obat dalam plasma. Pemberian asiklobir perlahan-lahan akan mengurangi efek samping. Bila selama pengobatan terbukti bukan infeksi Virus Herpes Simpleks, maka pengobatan dihentikan.Pada pasien yang terbukti secara biopsi menderita Ensefalitis Herpes Simpleks dapat diberikan Adenosine Arabinose 15mg/kgBB/hari IV, diberikan selama 10 hari. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosisne Arabinose untuk herpes simpleks ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%.8Terapi Ganciklovir merupakan pilihan utama untuk infeksi citomegali virus. Dosis Ganciklovir 5 mg/kgBB dua kali sehari.kemudian dosis diturunkan menjadi satu kali, lalu dengan terapi maintenance.Pemberian antibiotik parenteral tetap diberikan sampai penyebab bakteri dikesampingkan, dan juga untuk kemungkinan infeksi sekunder. Pada ensefalitis supurativa diberikan:- Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari.- Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari.Preparat sulfa (sulfadiasin) untuk ensefalitis karena toxoplasmosis. Terapi Simptomatik :Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang. Tergantung dari kebutuhan obat diberikan IM atau IV. Obat yang diberikan ialah diazepam 0,3-0,5 mg/Kg BB/ hari dilanjutkan dengan fenobarbital. Perlunya diperiksa kadar glukosa darah, kalsium, magnesium harus dipertahankan normal agar ancaman konvulsi menjadi minimum.Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan menempatkan es pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan diatas kepala. Dapat juga diberikan antipiretikum seperti parasetamol dengan dosis 10-15mg/kgBB, bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat peroral.9 Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM dibagi 3 dosis dengan cairan rendah natrium, dilanjutkan dengan pemberian 0,25-0,5mg/kgBB/hari. Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan manitol 0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.Nyeri kepala dan hiperestesia diobati dengan istirahat, analgesik yang tidak mengandung aspirin dan pengurangan cahaya ruangan, kebisingan, dan tamu. Terapi rehabilitatif:Upaya pendukung dan rehabilitatif amat penting sesudah penderita sembuh. Inkoordinasi motorik, gangguan konvulsif, strabismus, ketulian total atau parsial, dan gangguan konvulsif dapat muncul hanya sesudah jarak waktu tertentu. Fasilitas khusus dan kadang-kadang penempatan kelembagaan mungkin diperlukan. Beberapa sekuele infeksi dapat amat tidak kentara. Karenanya evaluasi perkembangan saraf dan audiologi harus merupakan bagian dari pemantauan rutin anak yang telah sembuh dari mengoensefalitis virus, walaupun mereka tampak secara kasar normal.2.11. PrognosisKebanyakan anak sembuh secara sempurna dari infeksi virus pada sistem saraf sentral, walaupun prognosis tergantung pada keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan umur anak. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim, prognosis buruk, dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, motorik, psikiatrik, epileptik, penglihatan, ataupun pendengaran. Sekuele berat juga harus dipikirkan walaupun beberapa kepustakaan menyarankan bahwa penderita bayi yang menderita ensefalitis virus mempunyai hasil akhir jangka panjang lebih jelek daripada nak yang lebih tua, data baru membuktikan bahwa observasi ini tidak benar. walaupun sekitar 10% anak sebelum usia 2 tahun dengan infeksi virus menampakkan komplikasi akut seperti kejang, tekanan intrakranial naik, atau koma, hampir semua hasil akhir neurologis jangka lama baik.Pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simpleks yang tidak diobati sangat buruk dengan kematian 70-80% setelah 30 hari dan menignkat menjadi 90% dalam 6 bulan. Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurunkan mortalitaas menjadi 28%. Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada kasus yang tidak diobati. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk, demikian juga koma; pasien yang mengalami koma seringkali menggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat.2.12. KomplikasiKesadaran pasien sewaktu keluar dari rumah sakit bukan merupakan gambaran penyakit secara keseluruhan karena gejala sisa kadang-kadang baru timbul setelah pasien pulang. Beberapa kelainan yang mungkin dapat dijumpai antara lain retardasi mental, iritabel, emosi tidak stabil, sulit tidur, halusinasi, enuresis, perubahan perilaku, dan juga dapat ditemukan gangguan motorik dan epilepsiBAB IIILUSTRASI KASUS

Seorang pasien perempuan umur 15 tahun dirawat di bangsal Neurologis RS Dr. M. Djamil Padang tanggal 25 April 2013 dengan:Keluhan Utama:Kejang berulang seluruh tubuh sejak 18 jam sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang: Kejang berulang seluruh tubuh sejak 18 jam sebelum masuk rumah sakit diawali kaku seluruh tubuh kira kira 1menit diiuti kelonjotan sekitar 2 menit, Saat kejang mata pasien mendelik ke atas, lidah tergigit dan mengompol. Jarak antara kejang rata rata 1 jam dimana diantara kejang pasien tidak sadarkan diri. Ini merupakan kejang yang pertama kalinya. Kepala terasa sakit dan berdenyut sejak 1 minggu smrs, Pasien sudah makan obat sakit kepala ( tidak ingat nama obatnya). Demam sejak 5 hari yang smrs, demam tidak begitu tinggi,terus menerus tidak menggigil. Pasien sudah makan obat demam Pasien lebih banyak tidur, tetapi masih dapat membuka mata bila dipanggil Pasien telah berobat sebelumnya ke bidan dan diberi 4 macam obat tetapi keluarga tidak tahu nama obatnya. Demam dan sakit kepala tidak berkurang lalu pasien dibawa ke RS Lubuk Basung. Pasien kejang 2 kali di RS Lubuk Basung lalu di rujuk ke RS M Djamil Padang Riwayat keluar cairan dari telinga tidak ada Riwayat trauma kepala tidak ada, riwayat tertusuk paku tidak ada Riwayat batuk tidak ada, riwayat pilek ada 2 minggu smrs Riwayat sakit gigi tidak ada, riwayat sinusitis tidak ada Buang air besar dan buang air kecil biasa

Riwayat Penyakit Dahulu: Tidak pernah kejang sebelumnya, pernah mengalami penyakit infeksi saluran pernafasan akut sebelum kejang ,pernah mengalami penyakit infeksi saluran pencernaan sebelum kejang.Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada riwayat kejang pada anggota keluarga Pemeriksaan FisikKeadaan Umum :SedangKesadaran:GCS 11 (E3 M5 V3)Tekanan darah:100/60mmhgFrekuensi nadi:96 x/menitFrekuensi nafas:24 x/menitSuhu:38,5 CStatus InternusKeadaan Regional Kulit: petekie (+)Kepala: Tidak ada kelainanMata: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikHidung: Tidak ada kelainanTelinga: : Tidak ada kelainanMulut: Tidak ada kelainanLeher: JVP 5-2 cm H2OParu :Inspeksi:Simetris saat statis dan dinamisPalpasi:Fremitus sama kiri dan kananPerkusi:Sonor kiri dan kananAuskultasi: Vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak adaJantung :Inspeksi: Iktus tidak terlihatPalpasi:Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC VPerkusi: Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC VBatas jantung kanan : LSDBatas jantung atas : RIC IIAuskultasi :Bunyi jantung teratur, bising tidak ada

Abdomen Inspeksi: tak tampak membuncitPalpasi: supel, hepar dan lien tak terabaPerkusi: timpaniAuskultasi: bising usus (+) Normal

Status Neurologis1. Tanda rangsangan selaput otakKaku kuduk: tidak adaKernig : tidak adaBrudzinsky I: tidak adaBrudzinsky II : tidak adaLaseque: tidak ada2. Tanda peningkatan tekanan intracranialPupil: Isokor, 3mm/3 mm, Refleks cahaya +/+Muntah proyektil : tidak adaSakit kepala progresif : tidak ada1. Pemeriksaan Nervus KranialisN.I (Olfaktorius)PenciumanKananKiri

SubjektifBaikBaik

Objektif (dengan bahan)BaikBaik

N.II (Optikus)PenglihatanKananKiri

Tajam PenglihatanBaikBaik

Lapangan PandangBaikBaik

Melihat warnaBaikBaik

FunduskopiTidak diperiksaTidak diperiksa

N.III (Okulomotorius)

KananKiri

Bola MataBulatBulat

Ptosis--

Gerakan BulbusDolls eye maneuver bergerak

Strabismus--

Nistagmus-

Ekso/Endopthalmus--

Pupil

BentukBulat, isokorBulat, isokor

Refleks Cahaya(+)(+)

Refleks Akomodasi(+)(+)

Refleks Konvergensi(+)(+)

N.IV (Troklearis)KananKiri

Gerakan mata ke bawahBaikBaik

Sikap bulbusOrthoOrtho

Diplopia(-)(-)

N.VI (Abdusens)KananKiri

Gerakanmata kemedial bawahBaikBaik

Sikap bulbusOrthoOrtho

Diplopia(-)(-)

N.V (Trigeminus)KananKiri

Motorik

Membuka mulut(+)(+)

Menggerakan rahang(+)(+)

Menggigit(+)(+)

Mengunyah(+)(+)

Sensorik

-Divisi Oftlamika

Refleks Kornea(+)(+)

SensibilitasBaik(+)

-Divisi Maksila

Refleks Masseter(+)(+)

SensibilitasBaikBaik

-Divisi Mandibula

SensibilitasBaikBaik

N.VII (Fasialis)KananKiri

Raut wajahPlika nasolabialis kiri= kanan

Sekresi air mata(+)(+)

Fisura palpebraBaikBaik

Menggerakan dahiBaikBaik

Menutup mataBaikBaik

Mencibir/bersiul(-)

Memperlihatkan gigi(-)(-)

Sensasi lidah 2/3 belakangBaikBaik

Hiperakusis(-)(-)

N.VIII (Vestibularis)KananKiri

Suara berbisik(+)(+)

Detik Arloji(+)(+)

Rinne testTidak diperiksaTidak diperiksa

Webber testTidak dilakukan

Scwabach testTidak diperiksaTidak diperiksa

Memanjang-

Memendek

NistagmusTidak diperiksaTidak diperiksa

Pendular

Vertical

Siklikal

Pengaruh posisi kepala

N.IX (Glosofaringeus)KananKiri

Sensasi Lidah 1/3 belakangbaikBaik

Refleks muntah (gag refleks)(+)(+)

N.X (Vagus)KananKiri

Arkus faringSimetris

Uvula Di tengah

MenelanBaikBaik

Artikulasi baik

SuaraBaik

NadiTeratur

N.XI (Asesorius)KananKiri

Menoleh kekananBaik

Menoleh kekiriBaik

Mengangkat bahu kananBaik

Mengangkat bahu kiriBaik

N.XII (Hipoglosus)KananKiri

Kedudukan lidah dalamditengah

Kedudukan lidah dijulurkanditengah

Tremor(-)(-)

Fasikulasi(-)(-)

Atropi(-)(-)

Pemeriksaan KoordinasiCara BerjalanSukar dinilaiDisatriaSukar dinilai

Romberg testSukar dinilaiDisgrafiaSukar dinilai

AtaksiaSukar dinilaiSupinasi-PronasiSukar dinilai

Rebound PhenomenSukar dinilaiTes Jari HidungSukar dinilai

Tes Tumit LututSukar dinilaiTes Hidung JariSukar dinilai

Pemeriksaan Fungsi MotorikA. BadanRespirasiTeratur

DudukTidak Dapat dilakukan

B.Berdiri dan berjalanGerakan spontan(-)(-)

Tremor(-)(-)

Atetosis(-)(-)

Mioklonik(-)(-)

Khorea(-)(-)

C.EkstermitasSuperiorInferior

KananKiriKananKiri

GerakanAktifaktifAktifaktif

Kekuatan555555555555

TropiEutropiEutropiEutropieutropi

TonusEutonuseutonusEutonuseutonus

Pemeriksaan SensibilitasSensibilitas taktilBaik

Sensibilitas nyeriBaik

Sensibilitas termisBaik

Sensibilitas kortikalBaik

StereognosisBaik

Pengenalan 2 titikBaik

Pengenalan rabaanBaik

Sistem RefleksA. FisiologisKananKiriKananKiri

Kornea(+)(+)Biseps(++)(++)

BerbangkisTriseps(++)(++)

LaringKPR(++)(++)

MasseterAPR(++)(++)

Dinding PerutBulbokavernosa

AtasCreamaster

TengahSfingter

Bawah

B. PatologisKananKiriKananKiri

LenganTungkai

Hofmann Tromner(-)(-)Babinski(-)(-)

Chaddoks(-)(-)

Oppenheim(-)(-)

Gordon(-)(-)

Schaeffer(-)(-)

Klonus paha

Klonus kaki

Fungsi Otonom BAK: Terpasang kateter Defikasi : baik Keringat : baikFungsi LuhurKesadaranTanda Demensia

Reaksi bicaraBaikRefleks glabela

reaksi intelekBaikRefleks Snout

Reaksi emosibaikRefleks Menghisap

Refleks Memegang

Refleks palmomental

LaboratoriumHb: 12.2gr%Leukosit: 6080/mm3 Trombosit: 131000/mm3Na: 132 mmol/LK: 3.6 mmol/LUreum: 17 mg%Kreatinin : 0.7 mg%Pemeriksaan Anjuran 1. CT scan2. Pemeriksaan darah Rutin, kadar elektrolit, diff count, faal hemostasis3. Lumbal Punksi4. EEG5. Funduscopy

DiagnosaDiagnosa klinik : ensefalitis Diagnosa topik :encephalon Diagnosa etiologi : bakteri Diagnosis differensial : meningitisPrognosis :Quo ad vitam: dubia ed bonamQuo ad sanam: dubia ed bonamQuo ad fungsionam: dubia ed bonamPenatalaksanaan1. Umum - O2 4-5 liter/menit - IVFD NaCl 0,9% 12j/kolf- Pasang kateter, Balance cairan- NGT makanan cair 2. Khusus - ceftriaxone 2x1gr (iv) -diazepam 1x10mg (iv) - thiamin 3x1amp (iv)- paracetamol 4x500mg (po)- dexametason 4x5mg (iv)-Fenitoin oral 3x100 mg(iv)Ranitidine 2x50mg (iv)Follow up (HARI 1)S/ demam(+), kejang (+)O/KUKesadaranTDNdNfT

sedangsomnolen100/6096 x/ menit22 x/menit38,10C

Status Neurologikus :GCS: E3 M5 V4 (12)TRM: (-) TIK: (-)N.Cranial: Pupil isokhor, 3 mm/3 mm, RC +/+ Dolls Eye Movement bergerak Reflek muntah (+)Motorik: tidak ada lateralisasiSensorik: Respon terhadap nyeri (+)RF: ++/++ ++/++RP: --/--A/ ensefilitis, stress ulcerTERAPI/Umum: O2 4-5 liter/menit-elevasi kepala - IVFD triofusin:pan amino 6:NaCl 0,9% 12j/kolf, 2:1:1 6j/kolf- Pasang kateter, Balance cairan- NGT makanan cair 6x50mKhusus : - ceftriaxone 2x1gr (iv)- dexametason 4x5mg (iv) -diazepam 1x10mg (iv) -Fenitoin 3x100 mg(iv) - thiamin 3x1amp (iv)- paracetamol 4x500mg (po)-Ranitidine 2x50mg (iv)-Sukralfat 2x1amp-asiklovir 5x800mg-asam folat 2x5mg (mg)

HARI IIS/ demam(+), kejang (+)O/KUKesadaranTDNdNfT

sedangsomnolen100/6096 x/ menit22 x/menit38,50C

Status Neurologikus :GCS: E3 M5 V4 (12)TRM: (-) TIK: (-)N.Cranial: Pupil isokhor, 3 mm/3 mm, RC +/+ Dolls Eye Movement bergerak Reflek muntah (+)Motorik: tidak ada lateralisasiSensorik: Respon terhadap nyeri (+)RF: ++/++ ++/++RP: --/--A/ ensefilitis, stress ulcerTERAPI/lanjut

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien perempuan berumur 15 tahun sejak tanggal 25 April 2013 di RSUP Dr.M. Djamil Padang dengan diagnosis klinik pada saat pasien masuk adalah ensefalitis. Diagnosa topik yaitu encephalon. Diagnosis etiologi adalah infeksi virus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan Kejang berulang seluruh tubuh sejak 18 jam sebelum masuk rumah sakit. Kejang berulang seluruh tubuh sejak 18 jam sebelum masuk rumah sakit diawali kaku seluruh tubuh kira kira 1menit diiuti kelonjotan sekitar 2 menit, Saat kejang mata pasien mendelik ke atas, lidah tergigit dan mengompol. Jarak antara kejang rata rata 1 jam dimana diantara kejang pasien tidak sadarkan diri. Ini merupakan kejang yang pertama kalinya. Kepala terasa sakit dan berdenyut sejak 1 minggu smrs, Pasien sudah makan obat sakit kepala ( tidak ingat nama obatnya). Demam sejak 5 hari yang smrs, demam tidak begitu tinggi,terus menerus tidak menggigil. Pasien sudah makan obat demam Pasien telah berobat sebelumnya ke bidan dan diberi 4 macam obat tetapi keluarga tidak tahu nama obatnya. Demam dan sakit kepala tidak berkurang lalu pasien dibawa ke RS Lubuk Basung. Pasien kejang 2 kali di RS Lubuk Basung lalu di rujuk ke RS M Djamil Padang. Riwayat keluar cairan dari telinga tidak ada, Riwayat trauma kepala tidak ada, riwayat tertusuk paku tidak ada. Riwayat batuk tidak ada, riwayat pilek ada 2 minggu smrs, Riwayat sakit gigi tidak ada, riwayat sinusitis tidak ada. Buang air besar dan buang air kecil biasa. Pasien lebih banyak tidur, tetapi masih dapat membuka mata bila dipanggil. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien somnolen (GCS: E3M5V3), tanda rangsang meningeal (-), TIK (-), pemeriksaan n.cranial: pupil isokhor, 3 mm/3 mm, RC +/+, Dolls Eye Movement bergerak, plica nasolabialis kanan=kirir, reflek muntah (+), motorik: gerakan anggota gerak kanan dan kiri baik, eutonus dan eutrofik, sensorik : respon terhadap nyeri, RF : ++/++, RP : --/--

Penatalaksanaan pada pasien ini secara umum O2 4-5 liter/menit, IVFD NaCl 0,9% 12j/kolf, Pasang kateter, Balance cairan, NGT makanan cair. Terapi khusus diberikan ceftriaxone 2x1gr (iv),diazepam 1x10mg (iv), thiamin 3x1amp (iv)paracetamol 4x500mg (po),dexametason 4x5mg (iv), Fenitoin 3x100 mg(iv), Ranitidine 2x50mg (iv)Prognosis pada pasien dengan ensefalitis ini mengarah ke perburukan, dilihat dari keadaan umum pasien. Dan harus segera diterapi sesuai dengan etiologi yang di dapat secara teratur.

Case report

ENSEFALITIS

Oleh :Charan Pal Singh BP : 0810314156Pembimbing :Prof Dr H Basjiruddin Ahmad SpS (K)dr Hj Yuliarni Syafrita SpS

BAGIAN NEUROLOGIRSUP DR. M. DJAMILFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASPADANG201329