1. Memahami dan menjelaskan anatomi tulang extrimitas dan sendiSecara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu :1. Synarthrosis yaitu sendi yang tidak bergerak sama sekaliSutura diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekaliSyndesmosis diantara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum)Synchondrosis diantara tulang terdapat tulang rawanSchindelysis suatu tulang yang masuk ke dalam celah tulangGamphosis tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang

2. Ampiarthrosis yaitu sendi yang bergeraknya sedikit3. Diarthrosis yaitu sendi yang bergeraknya bebas

Dibagi berdasarkan jumlah tulang yang bersendi :- art. simplex : terdiri dari satu sendi- art composita : terdiri lebih dari satu sendi

Berdasarkan bentuk permukaan sendi :- arthroidea (gliding) kepala sendi dan lekuk sendi rata (articulatio sternoclavicularis)- ginglymus (hing) antar permukaan konvek dan konkaf (articulatio cubiti, articulatio interphalanges)- pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical (articulatio atlanto axialis)- ellipsoidea ( condyloidea) permukaan sendi berbentuk elip (articulatio radiocarpal)- spheroidea (a ball and socket) kepala sendi seperti bentuk bola masuk ke dalam lekuk sendi yang dalam (articulatio coxae)- sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk diatas plana kuda (antara trapezium dan metacarpal)

Berdasarkan jumlah sumbu gerak :Bersumbu satu : art. interphalanx, art. radioulnaris proximalisBersumbu dua : art. radiocarpalisBersumbu tiga : art. glenohumerale, art coxae

2. Memahami dan menjelaskan metabolism purin

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.

Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

(http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/)

3. Memahami dan menjelaskan Gout artritis1.1. Definisi

Gout adalah suatu penyakit metabolic yang ditandai dengan tingginya kadar asam urat, serangan arthritis akut yang berulang-ulang, dan endapan kristal urat di dalam dan di sekitar sendi.(Buku ajar diagnostik fisik) (Mark H. Swartz)

1.2. EtiologiGout disebabkan oleh penumpukan asam urat terlalu banyak

dalam tubuh. (http://www.news-medical.net/health/Gout-Causes-(Indonesian).aspx)

1.3. EpidemiologiDapat mengenai semua orang, biasanya remaja dan orang yang

lebih tua. Di Indonesia disebabkan asupan purin yang berlebihan (alcohol), fungsi ginjal, dan hipertensi.

1.4. PatofisiologiAsam urat merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat

rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. Kristal bersifat mengaktifkan komplemen sehingga merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrin B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respon peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cidera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

(http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/)

1.5. PatogenesisFaktor yang berperan pada mekanisme serangan gout :- Konsentrasi asam urat darah- pH- Suhu- Susunan protein pada tempat terjadinya presipitasi- Fraksi preteoglikan tulang rawan dapat menaikan kelarutan asam urat jaringan

1.6. Manifestasi klinikManifestasi klinik gout terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal

gout dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif kristal urat.

1.7. Diagnosis dan diagnosis bandingMenemukan kristal urat dalan tofi merupakan diganosis spesifik

gout, tetapi kurang sensitive karena tidak semua penderita gout memiliki tofi. Oleh karena itu para penemuan menambahkan kombinasi berikut untuk membantu menegakan diagnosis : 1. Riwayat inflamasi klasik arthritis mononuclear khusus pada sendi MTP-12. Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas symptom3. Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin4. HiperurisemiaBila hanya ditemukan arthritis pada pasien hiperurisemia tidak bisa didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama arthritis gout akut adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang kadang disertai nodul jaringan lunak.

Diagnosis banding : Untuk Monoartritis- Pseudogout - Gout- Rheumatoid Artritis - Pseudogout- Rheumatoid Variant - Artritis Reaktif- Osteoarthritis - Trauma

- Sarcoidarthritis - Mulainya poliartritis- Psoriatic Arthritis- Infectious Arthritis- Cellulitis- Acute Bursitis- Acute Rheumatic Fever

1.8. Pemeriksaan fisik dan penunjangPemeriksaan fisik :- Bengkak pada MTP-1 bersifat akut dan tiba-tiba- Demam dan malaise- Batu asam urat- Berulang setelah 1-2 tahun- Terdapat tophi- Faktor pres stres, trauma, dehidrasi, purin, alcohol, obat-obatan

Pemeriksaan laboratorium :- darah rutin- urin routin/protein- urate dalam urin 24 jam (5hari diet rendah purin)- asam urat darah- ureum darah- plasma lipid

Radiologi- punched out area pada permukaan sendi- erosi tulang- destruksi sendi- subkutaneus tophi- kalsifikasi tophi- pembengkakan asimetris periartikular

1.9. PenatalaksanaanSecara umum penanganan artritis gout adalah memberikan

edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobatan artritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat antara lain kolkisin, NSAID, kortikosteroid, atau hormone ACTH. Aloprinol dan urikosurik tidak boleh diberikan pada fase akut. Pemberian kolkisin 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. NSAID pada gout akut biasanya indometasin 150-200mg per hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100mg/hari sampai minggu berikutnya. Kortikosteroid dan ACTH diberikan jika kolkisin dan NSAID tidak efektif atau merupakan kontraindikasi. Pada stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat sampai normal guna mencegah kekambuhan. (IPD JILID II EDISI IV)

1.10. PrognosisSangat mengganggu tetapi tidak mematikan, 50% dari orang di

dunia yang pernah terserang oleh penyakit gout arthritis biasanya dalam jangka waktu 6-24 bulan mengalami serangan yang ke dua kalinya.

4. Memahami dan menjelaskan NSAID dan Urikosurik

Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasi akut misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, dan indometasin; dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat misalnya probenesid, alopurinol dan sulfinpirazon.

1. KolkisinSuatu anti inflamasi yang unik terutama diindikasikan pada penyakit pirai. Farmakodinamik : spesifik terhadap pirai dan beberapa arthritis lainnya sedang sebagai anti radang umum kolkisin tidak efektif. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerisasi dan menghilangnya mikrotubular fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pengelepasan mediator inflamasi ditekan. Kolkisin juga mencegah pengelepasan glikoprotein dari leukosit yang pada pasien gout menyebabkan nyeriFarmakokinetik : absorbsi saluran cerna baik, kadar tinggi pada ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna. Pada pasien sakit hati, eliminasi banyak melalui urin.Indikasi : untuk penyakit pirai/goutEfek samping : muntah, mual, diare

2. AlopurinolIndikasi : untuk penyakit pirai/gout kronikFarmakodinamik : menghambat xantin oksidase, enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.Farmakokinetik : mengalami biotransformasi oleh enzin xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada alopurinol, itu sebabnya alopurinol yang masa paruhnya pendek cukup diberikan satu kali sehari.Efek samping : reaksi pada kulit, reaksi alergi, gangguan

saluran cerna

3. ProbenesidFarmakodinamik : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofus pada penyakit pirai/goutFarmakokinetik : tidak berguna bila laju filter glomerulus kurang dari 30 mL per menit

Efek samping : gangguan saluran cerna, nyeri kepala, reaksi alergi

4. SulfinpirazonFarmakkodinamik : bekerja berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat Efek samping : gangguan saluran cernaKontraindikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptic

5. KetorolakFarmakokinetik : absorbsi oral dan intramuscular berlangsung cepat mencapai puncak dalam 30-50 menit. Bioavaibilitas oral 80% dan hampir semuanya terikat protein plasma.Farmakodinamik : menghambat cox-1, tidak boleh digunakan lebih dari 5 hariEfek samping : tukak lambung dan iritasi lambung

6. EtodolakFarmakodinamik : menghambat cox-2, menghambat bradikinin (perangsang nyeri)Farmakokinetik : masa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari. Dosis 200-400mg, 3-4 kali sehariIndikasi : pada bedah koroner

QuickTime™ and a decompressor

are needed to see this picture.

ekstrimitas superior ekstrimitas inferior pivot joint

Arthroidea joint Ginglymus joint Ellipsoidea joint

Spheroidea joint Sellaris joint

Pars compacta

tulang rawan elasin

tulang rawan hilain tulang rawan fibrosa