10. Disfunctia neurologica

Disfuncţia neurologică în TI 1

DISFUNCŢIA

NEUROLOGICĂ


TI

Bolnavul critic

Critical care medicine can only be practiced by close observation of the patient at the bedside, by contemplation and by the integration of a large database of evidence-based medicine together with a good deal of humility.

Paul Ellis Marik


Disfuncţia neurologică

Alterarea stării mintale# definiţie

consensuală

Confuzia

Dezorientare temporo-spaţială

Dificultatea ascultării comenzilor

Afectarea memoriei

Torpoare/agitaţie nocturnă


Disfuncţia neurologică

Delirul- stare mentală florid anormală

Dezorientare

Teamă

Iritabilitate

Perceperea greşită a stimulilor senzoriali

Halucinaţii vizuale


Delirul

Caracteristici definitorii

Dezvoltare în interval scurt de timp_-zile,

săptămâni

Evoluţie fluctuantă

Anamneza, ex fizic, investigaţiile=consecinţă

directă a unei afecţiuni medicale (psihoze, boli

neurologice, toxic-metabolice), intoxicaţie, sevraj,

combinaţii


Delirul

Definiţii alternative:

Insuficienţă cerebrală acută

Perturbare reversibilă a metabolismului

cerebral, a conştienţei

Insuficienţa memoriei, gândirii, percepţiei şi

atenţiei


Delirul – semne clinice

Somnolenţă

Stupoare

Comă

Dezorientare

Incoerenţă

Halucinaţii

Agitaţie extremă


Obnubilarea

Lentoare mentală

Răspunsuri psihologice lente la stimulare

Creşterea stării de ameţeală

Creşterea numărului de ore de somn


Stupoarea

Somn profund

Răspuns numai la stimuli viguroşi, repetaţi

EEG # somn


Coma

Neresponsabilitate psihologică

Pierderea stării de veghe

Ochii închişi

Lipsa răspunsului acceptabil la stimuli externi sau

la necesităţile proprii

Sunete ininteligibile

Lipsa preciziei în localizarea stimulilor nociceptivi

Discrete mişcări de apărare


Starea vegetativă

Subacută, cronică

Consecinţa TCC severe, encefalopatiei ischemice-hipoxice

Stare de veghe cu aparenţa lipsei totale a funcţiilor cognitive

Deschidere spontană a ochilor


Starea vegetativă

Conservarea ciclurilor veghe-somn

Menţinerea spontană a hemodinamicii şi

funcţiei respiratorii

Lipsa localizării motorii la stimuli

nociceptivi

Lipsa obedienţei la comenzile verbale


SVP- sinonime

Coma vigilă

Moartea neocortexului

Sindromul apalic

Demenţa totală

Mutismul akinetic


Psihoza din TI

Tulburare de comportament şi/sau percepţie

legată exclusiv de mediul din TI.

Excluderea cauzei metabolice, toxice,

hipoxice.

Incidenţa: 70%

Debut-5-7 zile de internare


Psihoza din TI

Condiţii de apariţie:

Durere substanţială

Privarea de somn

Pierderea ritmului veghe-somn (lumina arde neîncetat)

Imobilizare

Zgomote tehnologice


Alegerea momentului de a dezvolta psihoza...


Psihoza din TI cont

Monotonie sau evenimente dramatice

Martori ai deceselor

Teamă acută şi intensă de moarte

Pierderea autocontrolului, a autonomiei

Dependenţa de personal şi tehnologie pentru

funcţiile elementare


Psihoza din TI- breviar

Criză fizică şi emoţională

Conjuncţie cu polipragmazia

Consecinţă neurologică a afecţiunii de bază

Diagnosticul se realizează prin excludere!


Moartea în TI

Moartea cerebrală

Diagnostic permisiv, reevaluări repetate la intervale

bine definite

Obligativitatea identificării unei etiologii inechivoce,

explicativă

Dg de excludere (hipotermia, anestezice, narcotice,

BNM)

Corectarea tuturor dezechilibrelor


Moartea în TI

Moartea cerebralăDemonstrarea integrităţii transmisiei neuro-musculare

(neurostimulator) – prezenţa reflexelor spinale

Absenţa reflexelor de trunchi cerebral

Absenţa răspunsului la stimuli nociceptivi pe teritoriul

nn cranieini (facial)

Criterii clare

Valoarea investigaţiilor- angiografie, EEG, CT, MRI


Comele

3 căi de producere a stării de inconştienţă:

Afectare bilaterală difuză a emisferelor

cerebrale

Lezarea sistemului activator reticular

ascendent al trunchiului cerebral

Combinaţie: leziuni focale corticale şi de

trunchi cerebral


Comele- etiologie

Afecţiuni responsabile de disfuncţii difuze

biemisferice

Leziuni structurale cu efect de masă


Etiologia comelor cont

Manifestări difuze biemisferice, simetrice,

reflexe intacte de trunchi cerebral

Cauze metabolice- endogene

Intoxicaţii medicamentoase- exogene



Intoxicaţii exogene

Barbiturice

Opioizi

Alcool

Antidepresoare

Bzp

Sedative/tranchilizante

Substanţe cu induc dependenţa

Anticolinergice

salicilaţi



Cauze metabolice

Diselectrolitemii: hipo, hipernatremia

Hipoglicemia

Acidocetoza diabetică

Hipotiroidia

Uremia

Encefalopatia hepatică

Hipercarbia

hipoxia



Alte cauze

Se pot manifesta difuz

Intoxicaţii : CO, metanol

Meningite, encefalite virale, bact

Sepsa

Encefalopatia hipertensivă

Hemoragia subarahnoidiană

TCC

Convulsiile – starea postcritică



Manifestări ca procese de trunchi cerebral (deseori asimetrice, cu afectarea funcţională a trunchiului cerebral)

AVC de trunchi

Tumorile fosei post

Hernierea formaţiunilor înlocuitoare de spaţiu (tu, AVC ischemice, hemoragii)

Hemoragia subarahnoidiană masivă

TCC severe


Managementul bolnavului inconştient

EvaluareaRapid, precis

Tratament concomitent cu dg

Debutul:

Acut (sec, minute)-AVC, OCC, TCC recente

(hematoame epi, subdurale)

Subacut: intoxicaţii, infecţii

Evoluţia prelungită-tumori ale SNC, disfuncţii

metab sistemice

Se caută semnele de focar, anamneza

anturajului (intoxicaţii)


Managementul bolnavului

comatos

Trunchi comun de manevre elementare dg şi

terapeutice

Susp dg şi terapeutice în prespital

Colier

ABC – securizarea crs

monitorizare

Controlul agitaţiei

Acces venos sigur, anamneză

cateterizare – ng, orogastrică, urinară


Managementul bolnavului comatos

glicemia – dextrosticks

Recoltare sânge şi urină:

Glicemie

Electroliţi

Uree

Creatinină

Amoniac

Gaze sanghine

EAB

Ex toxicologice


Managementul bolnavului comatos cont

Vehicol – SF

Adulţi G 50% 50ml

Copii G 50% 1g/kgc

Naloxon 2mg iv bolus

Tiamina 100mg iv

Piridoxina 50mg

Flumazenil 1mg (Anexate)



Agitaţi

max 6x haloperidol 5mg im

Bzp – potenţează neurolepticele!

Midazolam 0,01-0,03 mg/kgc

Diazepam 0,1-0,3mg/kgc

Se evită:

barbituricele

Fizostigmina! ASISTOLIE!


Managementul bolnavului

comatos

Convulsii

Midazolam 0,01-0,03Kgc iv 0,2mg/kgc

Barbiturice

Etomidat



Reevaluare

2 rtg spinale cervicale

Excluderea leziunii cervicale reflexele

oculocefalice


Acordaţi prioritate esenţialului!


Sugestii diagnostice

Temperatura centrală

Hipotermia – comă

Hipertermia – comă şi/sau convulsii

HTA severă – encefalopatie, AVC

Leziuni ale craniului visceral şi cerebral – TCC

Pupilele

Egale, reflex fotomotor prezent – come metabolice

Anizocorie – focar, angajare



Reacţiile oculo-vestibulare

Reflexul ochilor de păpuşă

Reflexul caloric la rece

Intacte – come metabolice

Patologice – leziuni intracraniene

Ex FO edem papilar + HTA + bradicardie = HIC

Hematotimpan – fractură de bază de craniu



Babinski + şi clonus = leziune motorie

înaltă

Modelul respirator

Cheyne Stokes - lez mezencefalică, profundă

cerebrală

Hiperventilaţie, resp apneustică – mezencefal,

punte

Respiraţie preterminală, ataxică – lez bulbare


Clasificare practică a comelor

Structurale

Supratentoriale (emisferele cerebrale bilateral)

Subtentoriale –suferinţa trunchiului cerebral

Metabolice/ toxice

Ischemia, anoxia, şocul

Acidoza

Intoxicaţiile

Hipoglicemia

Hipotermia

Encefalopatiile uremice, hepatice

Meningitele, encefalitele

Hemoragiile subarahnoidiene

Endocrine

Psihiatrice


Chei diagnostice

Semne de focar = comă structurală

Lipsa semnelor de lateralizare

+

Răspuns pupilar corect

+

Reflexe oculocefalice normale

Toxică

metabolică


Chei diagnostice!

Unele come toxice /metabolice se manifestă cu semne de focar!

Hipoglicemia!

Stickurile pt glicemie subevaluează la valori < 60mg%!!!


Criza Addisoniană

Etiologie

Tbc

Micoze sistemice

Sarcoidoză

Hemocromatoză

Amiloidoză

Cc metastazate

Hemoragii în crs (terapie

anticoagulantă)

SIDA

Idiopatică

Congenitală – sdr

adrenogenital

Secundară – disfuncţie

pituitară, hipotalamică


Criza Addisoniană

Factori precipitanţi

Infecţii acute

IMA

Embolia pulmonară

Traumatisme, arsuri

Chirurgia

Hemoragiile

Expunerea la căldură

Deshidratare

Reducerea,

întreruperea steroizilor


Criza Addisoniană

Simptomatologie

Astenie, letargie, comă

Deshidratare (vomă, diaree)

Hipotensiune, sincopă

Tegumente hiperpigmentate


Criza Addisoniană

Lab

Hiponatremie

Hipoglicemie

Hiperkaliemie

Uree

Eozinofilie


Criza Addisoniană

Dg

Confirmare prin nivelele serice de cortizol,

ACTH

Rafinare poststabilizare

Cortizolul interferează cu testele (glicemie,

cortizolemie), dar se impune adm iniţială!!!


Criza Addisoniană

Tratament

Refacerea volemiei

Fluide

Pantaloni antişoc

HC iv 300mg iv 10mg/h.

Corectarea cauzelor precipitante!!!

treptat steroizii în 1+ zile la 20mg/zi + fludrocortizon 0,1mg/zi la hchs < 100mg/zi


Criza tireotoxică

Definiţie:

Hiperreactivitate tiroidiană cu risc letal

Febră

Disfuncţie cv, neurologică, gastrointestinală

Absenţa limitelor precise

hipertiroidie/tiretoxicoză


Criza tireotoxică

Mortalitate

În lipsa terapiei 100%

Sub tratament 5%


Infecţii, agresiuni, IMA, AVC, acidocetoza, edemul pulmonar, substanţe de contrast iodate, palparea tiroidei, întreruperea medicaţiei antitiroidiene


Furtuna tiroidiană, aspirina şi amiodarona...


Criza tireotoxicăDiagnostic

Guşă, exoftalmie

Febră

Tahicardie

Tulburări ale

conştienţei

icter

Manifestări cv

S neurologice

Tremor

Greţuri

Diaree

Transpiraţii

Formele apatice –

vîrstnici!!!


Criza tireotoxicăLab

T3, T4

Comparativ cu stressul, cortizolul şi glicemia sunt reduse

TratamentO2

Rehidtatare

G iv

Steroizi

temp, labetalol 20mg bolus

Propiltiouracil 600mg sondă ng, apoi 4x 150mg/zi

După 1-2h NaI 0,5- 1g iv la 12h


Coma mixedematoasă

Definiţie

Manifestare severă de hipotiroidism +

decompensare sistemică

Mortalitate

Netratată 100%

Tratată 60%


Coma mixedematoasă

Simptomatologie

Depresie nervoasă centrală

Hipotermie

hNa

Hipercapnie

Hipoglicemie

Bradicardie

Cardiomegalie, pericardită

voltajului ECG


Coma mixedematoasă


Medicaţia depresoare SNC

Infecţii

Trauma

IMA

AVC


Coma mixedematoasă

Dg

Tablou sanguin

Electroliţi

EAB

Glicemie

Uree

Creatinină

Ca

Cortizol seric

T3,4

Gaze sanguine

ECG

Rx pulmonar


Coma mixedematoasă

TratamentO2, IOT, VM

Hchs 100-200mg iv

Reîncălzire

Thyroxină 500mg iv

T3 25mg pe sonda ng la 12h în caz de eşec

Rehidratare iv

Eliminarea cauzelor precipitante

Monitorizarea nivelelor de TSH - la 24h, normalizare la 7 zile


Comele diabetice

Acidocetozică

Hiperglicemică

Hiperosmolară

Nonacidocetozică

Hiperglicemică

Hiperosmolară

Hipoglicemică


Coma diabetică acidocetozică

Definiţie

Hiperglicemie

Acidocetoză

Deshidratare

acidoză lactică

acidoză hipercloremică



Mortalitate

<1% necomplicată

6- 10% formele complicate, factori precipitanţi neidentificaţi

Factorii precipitanţi 5IInfecţia

Infarctul

Infantilitatea (sarcină, copilărie)

Insulina

Idiopatică (<10%)



Lab

Hiperglicemie 500-600mg%

Hipo Na – Na seric cu 1,6mEq pt fiecare d

100mg% a glicemiei

Acidoză + hiatus anionic

Azotemie

osmolalităţii plasmei

Hipocarbie - hiperventilaţie



Tratament

Restabilirea volemiei SF, RL, SF ½,

urmărirea diureezei

O2, suport ventilator

Insulină 0,1U/kgc iv, apoi PEV

0,1U/kgc/h

Teste de sarcină, ex urinei, Rx th, ECG



Tratament cont

Electroliţi serici orar, glicemia orar

K după restabilirea diurezei

G5% când glicemia la 250mg%

Reechilibrare AB după EAB

Fosfat, Mg


Coma hiperglicemică hiperosmolară

nonacido-cetozică

Definiţie

Conştienţă deprimată

Osmolalitate seică > 350mOsm/l

Glicemia > 600mg%

Fără acidocetoză

Mortalitate - 20-70%

Etiologie


Coma hiperglicemică hiperosmolară

nonacido-cetozică

Tratament

Idem cu diabetul

Insulină mai puţină evident

Necesar hidric mai mare – 9-12l!


Coma hipoglicemică

Mediată insulinic

Manipulare

Sulfoniluree excesiv

Eliberare endogenă

excesivă:

Adenoame pancreatice cu

celule beta

Carcinoame

Insule idioblastice

Nemediată insulinic

Tu extrapancreatice

Indusă chimic (etanol)

Lipsa aportului

Hepatopatii

Defecte de contrareglare

B Addison

Hipopituitarism

Meixedem

IRC dializaţi

Deficite enzimatice cong


Coma hipoglicemică

Formă moderată 30-50mg%

Tahicardie, transpiraţii

Blocada betaadrenergică atenuează spt

Parestezii

Irascibilitate

foame


Coma hipoglicemică

Forma severă < 30-35mg%

Disfuncţia SNC: comportament bizar, confuzie,

semne de focar, convulsii, comă

Pts flasc

Hidratare adecvată

Respiraţie liniştită, deprimată

Hipotermie moderată!!!


Coma hipoglicemică

Tratament

Asigurarea CRS

Evitarea leziunilor de părţi moi – convulsii

G 50% 50ml, 10ml/min

Nu rapid G!!! Hipokaliemie!!!

Glucagon 1mg im


Tratamentul disfucnţiilor

neurologice critice

Implicare

Rutină + Interes profesional


Documents

10. Disfunctia neurologica