BAB I

LAPORAN KASUS

1 . 1 . I dentitas Pasien

Nama : Ny. S

Jenis kelamin : perempuan

Usia : 61 Tahun

Suku : Sunda

Agama : Islam

Alamat : Tanjungsari Rt 02 Rw 03 ds. Cikupa

Status : Menikah

Pekerjaan : IRT

Tgl masuk : 5 juli 2015

1.2 ANAMNES IS

Keluhan utama :

Kepala terasa berputar sejak 3 hari yang lalu.

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan kepala terasa berputar sejak hari sabtu yang lalu.

Pasien terkadang merasa nyeri kepala yang menjalar sampai ke tungkuk leher. Hari sabtu

pagi pasien dibawa ke puskesmas dalam keadaan masih sadar dan masih bisa bicara.

Pasien demam saat dibawa ke puskemas, pada pukul 23.30 wib pasien dirujuk ke RS

karena kondisi pasien memburuk tidak sadarkan diri saat pasien sedang tidur.

Pasien mengaku ada muntah dengan konsistensi cair dan sedikit 3 hari sebelum

dibawa ke puskesmas. Pasien juga mengalami kejang yang berlangsung 5 menit saat

sedang istirahat. Pasien terkadang merasa kesemutan di lengan dan tungkai kiri, tersedak,

dan pandangan berbayang disangkal. Tidak ada riwayat kepala terbentur atau trauma.

BAK normal, pasien belum BAB semenjak masuk RS.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien pernah mengalami keluhan yang sama 1 tahun yang lalu, darah tinggi (+) sudah 3

tahun, kencing manis (tidak diketahui), penyakit jantung (tidak diketahui), penyakit ginjal

(tidak diketahui)

1

Riwayat penyakit keluarga :

Dikeluarga pasien tidak ada yang pernah mengeluhkan seperti ini, riwayat darah tinggi,

kencing manis dan penyakit jantung tidak diketahui.

Riwayat pengobatan :

Pasien mengaku sudah diberikan obat saat berada dipuskesmas

Riwayat alergi:

Alergi obat-obatan, makanan, debu disangkal.

Riwayat psikososial :

Kebiasaan merokok disangkal, konsumsi alkohol disangkal. Pasien pantangan terhadap

makanan, dan jarang olahraga.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : composmentis

Onset : hari ke – 3

Tanda vital :

Tekanan Darah : 180/90 mmHg (RSUD Banjar)

200/100 mmHg (Puskesmas)

Nadi : 92 x/m reguler, isi dan cukup.

Frekuensi Nafas : 28 x/m

Temperatur : 38.2˚c

Status generalis

Kepala : normocephal, rambut berwarna hitam keputihan, tidak mudah dicabut

Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat, isokor 3 mm,

reflex cahaya +/+

Hidung : normotia, deviasi septum (-), sekret -/-, rhinore -/-

Telinga : normotia, otore -/-, serumen -/-

Mulut : caries (-), lidah kotor (+), tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis

KGB : Tidak ada pembesaran

2

Thorak:

Paru

Inspeksi : bentuk dada normochest. Pergerakan dinding dada simetris, skar (-)

Palpasi : vokal fremitus paru kanan dan kiri simetris

Perkusi : sonor dikedua lapang paru

Auskultasi : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus cordis teraba di ICS 5, pada garis midclavikularis sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternalis dextra

Batas jantung kiri atas pada ICS IV linea parasternalis sinistra

Batas kiri bawah pada ICS VI linea axilla anterior sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung reguler normal, murmur(-), gallop (-)

Abdomen:

Inspeksi : perut tampak datar

Palpasi : hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani pada keempat kuadran

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas atas : akar hangat +/+, edema -/-, RCT < 2 detik

Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-, RCT < 2 detik

1.4 S tatus Neurologis

Keadaaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : composmentis tidak adekuat

Rangsang meniengal

Kuduk kaku : (-)

Kaku Kuduk : (+)

Tanda Kerniq : tidak terbatas

Tanda Laseque : tidak terbatas

Tanda brudzinski I : (+)

Tanda brudzinski II : (-)

Tanda brudzinski III : (-)

3

Tanda brudzinski IV : (-)

Peningkatan tekanan intrakranial

Muntah : (-)

Sakit kepala : (+)

Kejang : (+)

Pemeriksaan Nervus Cranialis

N. Olfactorius (I) Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra

Daya pembau : tidak dilakukan tidak dilakukan

N. Opticus (II) Okuli Dextra (OD) Okuli Sinstra (OS)

Visus : normal normal

Lapangan Pandang : tidak dilakukan tidak dilakukan

Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

N. Okulomotorius (III)

Okuli Dextra (OD) Okuli Sinistra (OS)

Ptosis : (-) (-)

Pupil

- Lebar : 3 mm 3 mm

- Bentuk : Bulat (isokor) Bulat (isokor)

Gerakan bola mata

- Atas : normal normal

- Bawah : normal normal

- Medial : normal normal

Nistagmus : tidak dilakukan tidak dilakukan

Reflex cahaya langsung : (+) (+)

Reflex cahaya tdk lsg : (+) (+)

N. Troklearis (IV) Kanan Kiri

4

Gerakan mata ke medial bawah : normal normal

N. Trigeminus (V) Kanan Kiri

Motorik

Membuka dan menutup mulut : Normal Normal

Kekuatan gigitan : Normal Normal

Sensorik

Kulit : normal hipestesi

Selaput lendir : Mukosa basah Mukosa Basah

Reflex Kornea : tidak dilakukan tidak dilakukan

N. Fasialis (VII) Kanan Kiri

Motorik

Mimik : Normal Normal

Kerut kening : Normal Normal

Lipatan nasolabialis : Normal lebih

rendah

Menutup mata : Normal Normal

Mengangkat alis : Normal Normal

Menyeringai : Normal tertinggal

Sensorik

Pengecapan 2/3 depan lidah : tidak dilakukan

Produksi kelenjar ludah : (+)

N.Vestibulocochlearis (VIII)

Auditorius Kanan Kiri

Tes kasar

(gesekan jari) : Normal Normal

Test Rinne : tidak dilakukan tidak dilakukan

Test Weber : tidak dilakukan tidak dilakukan

5

Vestibularis

Nistagmus : tidak dilakuan tidak dilakukan

Vertigo : tidak dilakukan tidak dilakukan

Tinnitus : tidak dilakukan tidak dilakukan

N. Glossopharingeus, vagus (IX,X)

Pallatum Mole : hiperemis (-)

Uvula : ditengah

Disfagia : (-)

Disartria : (-)

Disfonia : (-)

Reflex muntah : (+)

Pengecapan 1/3 belakang lidah : tidak dilakukan

N. Asesorius (XI) Kanan Kiri

Mengangkat bahu : Baik Kurang baik

Fungsi otot Sternocleidomastoideus : Baik Baik

N. Hypoglossus (XII)

Lidah

Sikap Lidah : deviasi sinistra

Tremor : (-)

Atropi : (-)

Fasikulasi : (-)

SISTEM MOTORIK

Tropi : Eutrofi

Tonus Otot : hipotonus sinistra

Kekuatan otot : Dextra Sinistra

Ektremitas atas : 5 3

Ektremitas bawah : 5 2

6

Sikap : Berbaring

TEST SENSIBILITAS kanan kiri

Nyeri : Ekstremitas atas : normal normal

Ekstremitas bawah : normal normal

Raba : Ekstremitas atas : normal hipestesi

Ekstremitas bawah : normal hipestesi

Suhu : tidak dilakukan

REFLEKS

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Biceps : (+) (+)

Triceps : (+) (+)

Brachioradialis : (+) (+)

Patella : (+) (+)

Achilles : (+) (+)

Reflex Patologis

Babinski : (+) (+)

Oppenheim : (-) (-)

Chaddock : (+) (+)

Hoffman-Tromner : (-) (-)

Klonus lutut : (-) (-)

Klonus kaki : (-) (-)

VEGETATIF

Miksi : baikDefekasi : belum BAB SMRS

FUNGSI LUHUR

Pasien masih mengerti apa yang ditanyakan dan bisa menjawab.

7

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Lab (05 juli 2015)

Pemeriksaan Elektrolit Hasil Rujukan

Natrium 128,1 135-148 mmOl/l

Kalium 3,46 3,5-5,3 mmOl/l

klorida 91,3 95-108 mmOl/l

Patologi klinik Hasil Rujukan

Kolesterol ldl 103 <130 mg/dl

Ast (sgot) 16 <37 mg/dl

alt (sgpt) 11 <41 mg/dl

Kreatinin 0,66 0,8-1,5 mg/dl

Ureum 23,2 10-50 mg/dl

Patologi klinik Hasil Rujukan

Kolesterol 179 133-200 mg/dl

Asam urat 2,8 3,5-7,2 mg/dl

kolesterol hdl 61 30-70 mg/dl

Trigliserida 73 60-165 mg/dl

GDS 212 80-150 mg/dl

Pemeriksaan darah Hasil Rujukan

8

Hemoglobin 13,5 10-18 gr/dl

Trombosit 337 150-450 ribu/mm3

Hematokrit 43,3 30-55 %

Lekosit 18,2 4,0-11,0 ribu/mm3

Eritrosit 5,86 4,76-6,95 juta/ul

CT-SCAN

1.6 RESUME

Pasien Ny. S datang dengan keluhan kepala terasa berputar sejak hari sabtu

yang lalu. Pasien terkadang merasa nyeri kepala yang menjalar sampai ke tungkuk leher.

Pasien demam saat dibawa ke puskemas, pada pukul 23.30 wib pasien dirujuk ke RS

9

CT- Scan kepala tanpa kontras

Bayangan hiperdens kiri kanan, dan ventrikel kiri kanan kornu posterior

Sela tursika, junkta sela dan cva normal Sulci corticalis dan fissure sylvii melebar Tidak Nampak midline shift Tulang calvaria normal Ventrikel lateral kiri kanan, ventrikel 3

dan 4 melebar

Kesan :

Susp perdarahan intraserebral (kortikal) daerah parietal kiri kanan dan intraventrikel kiri kanan.

karena kondisi pasien memburuk tidak sadarkan diri saat pasien sedang tidur. Pasien

mengaku ada muntah dengan konsistensi cair dan sedikit 3 hari sebelum dibawa ke

puskesmas. Pasien juga mengalami kejang yang berlangsung 5 menit saat sedang

istirahat. Pasien terkadang merasa kesemutan di lengan dan tungkai kiri. Pasien pernah

mengalami keluhan yang sam 1 tahun lalu dan memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun

lalu.

Pemeriksaan fisik Status Neurologis

Keadaan umum: tampak sakit sedang kesadaran : composmentis tidak adekuat

TD : 180/100 mmHg Pe↑ TIK : (+)

N : 92x/m Rangsang meningeal :Kaku Kuduk(+)

RR : 28x/m brudzinski I (+)

S : 37,6˚C

N . C ranialis

N.VII : orbikularis oris parese sinistra

N.XII : Sikap lidah (deviasi sinistra)

Refleks Fisiologis Ka Ki Refleks Patologis Ka Ki

Biseps/Triseps +/+ +/+ Hofman/Tromner - -

Patella/achilles +/+ +/+ Babinski + +

Chaddoks + +

Kekuatan otot : Dextra Sinistra

Ektremitas atas : 5 3

Ektremitas bawah : 5 2

I.7 DIAGNOSA

10

Stroke perdarahan subarakhnoid sistem karotis dekstra dengan faktor resiko

hipertensi

1.8 RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG:

EKG

Thorax Foto

Lumbal punksi

1.9 PENATALAKSANAAN

- Terapi nonformakologi:

Diit tinggi KH, Protein, rendah lemak

- Terapi farmakologi:

Head up 15-30 derajat

O2 2-3L/m

IVFD Assering/8 jam

Citicholin 2x250mg

Ranitidin 2x1

Herbesser CD 1x200mg

Fenitoin loading dose

Hari ke 1 3x300mg

Hari ke 2 3x200mg

Hari ke 3 3x100mg

Stesolid 1 amp IV perlahan bila kejang

Amlodipin 5 mg malam hari

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

11

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak

dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subaraknoid dimasukan ke dalam

klasifikasi stroke hemoragik. (1)

2.2Anatomi (2)

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah

pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea

dan piamater.

1. Duramater

Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu

lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi

otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk

menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara

lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara

bagian-bagian otak.

Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk

periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri;

lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya membentang

jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut

falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke

protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli

yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa

sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli

terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior.

Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus

dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii,

tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar, sinus dura mater, terbenam

dalam dua lamina dura.

2. Arachnoidea

Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah

dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium

12

subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan

dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman

padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.

Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus

venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian

besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis.

Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang

lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi

ke dalam vena diploe.

Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara

relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut

menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut

cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna

ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid

umum.

Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di

antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan

rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons

mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang

lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di

ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna

interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis,

dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).

13

3. Piamater

Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi

permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di

seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus

callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan

bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk

pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari

ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal

sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah

neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda.

Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total,

tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah

total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah

dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan

dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri

serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian

belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri

serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu

sirkulus willisi.

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari

otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai

area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris,

sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta

batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ

14

Gambar. Sel Glia Pada Otak

Gambar Pembuluh Darah di Otak

15

Gambar Bagian Otak dan Fungsi Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada

anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah.

Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

2.3 Etiologi (3)

Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma

(85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA merupakan

kaitan dari  pendarahan aneurisma.

Aneurisma sakular (berry)

Ditemukan pada titik bifurkasio arteri intrakranial. Arteri ini terbentuk

pada lesi pada dinding pembuluh darah yang sebelumnya telah ada, baik

akibat kerusakan struktural (biasanya kongenital) maupun cedera akibat

hipertensi. Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans

anterior (40%), bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%),dinding

lateral arteri karotis interna (pada tempatnya berasal nya arteri oftalmika atau

arteri komunikans posterior (30%)) dan basillar tip(10%). Aneurisma pada

lokasi lain, seperti pada tempat berasalnya PICA, segmen P2 arteriserebri

posterior, atau segmen perikalosal arteri serebri anterior, jarang ditemukan.

Aneurisma dapat menimbulkan defisit neurologis dengan menekan struktur di

sekitarnya bahkan sebelum ruptur. Misalnya aneurisma pada arteri

komunikans posterior dapat menekan nervusokulomotorius, menyebabkan

paresis saraf kranial ketiga (pasien mengalami diplopia).

Aneurisma fusiformis

. Pembesaran pembuluh darah yang memanjang aneurisma fusiformis.

Aneurisma tersebut umumnya melibatkan segmen intracranial arteri karotis

interna, trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris. Struktur ini

16

biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan/atau hipertensi, dan hanya sedikit

yang menjadi

 

sumber perdarahan. Aneurisma fusiformis yangbesar pada arteri basilaris

dapat menekan batang otak. Aliran yang lambat di dalan aneurisma

fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intra-aneurismal,

terutama pada sisi-sisinya dengan akibat stroke embolik atau tersumbatnya

pembuluh darah perforans olehperluasan trombus secara langsung.

Aneurisma ini biasanya tidak dapat ditangani secara pembedahan saraf,

karena merupakan pembesaran pembuluh darah normal yang memanjang,

dibandingkan struktur patologis (seperti aneurisma sakular) yang tidak

memberikan kontribusi pada suplai darah serebral.

Aneurisma mikotik.

Dilatasi aneurisma pembuluh darah intrakranial kadang-kadang disebabkan

oleh sepsis dengan kerusakan yang dimiliki oleh bakteri pada dinding

pembuluh darah.

Tidak seperti aneurisma sakular dan fusiformis, aneurisma mikotik umumnya

ditemukan pada arteri kecil otak.

Selanjutnya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic

hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak

ditemukan  secara umum.

5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang

mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sum-sum tulang belakang

17

perdarahan berbagai jenis tumor.

Trauma kepala

PAS karena trauma dihubungkan dengan robeknya pembuluh darah yang melintas di

ruang subaraknoid karena teregang saat fase akselerasi dan deselerasi

2.4 Patofisologi

Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh darah

menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam

ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak

atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan

sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas.

Aneurisma merupakan luka yang  yang disebabkan karena tekanan hemodinamic pada

dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji aneurisma dispesifikasikan

untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput tipis bagian luar dan

mengandung faktor adventitia yang membantu pembentukan aneurisma. Suatu bagian

tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarachnoid.(4)

Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid bagian

dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis. Selama 25 tahun

John Hopkins mempelajari otopsi  terhadap 125 pasien bahwa pecah atau tidaknya aneurisma

dihubungkan dengan hipertensi, cerebral atheroclerosis, bentuk saluran pada lingkaran wilis,

sakit kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan menggunakan obat pereda nyeri, dan

riwayat stroke dalam keluarga yang semua memiliki hubungan dengan bentuk aneurisma

sakular(4). 

Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang subarachnoid.

Pia mater terikat erat pada permukaan otak. Ruang subarachnoid diisi dengan CSF. Trauma

perdarahan subarachnoid adalah kemungkinan pecahnya pembuluh darah penghubung yang

menembus ruang itu, yang biasanya sama pada perdarahan subdural. Meskipun trauma adalah

penyebab utama subarachoid hemoragik, secara umum digolongkan denga pecahnya saraf

serebral atau kerusakan arterivenous. Dalam hal ini, perdarahan asli arteri.(4)

2.5 Gambaran Klinis (5)

Onset

18

Onset PSA mendadak, biasanya ketika pasien sedang melakukan aktivitas seperti

mengejan, mengangkat benda berat dan batuk yang paroksismal

Sakit Kepala

Perjalanan penyakit PSA yang khas adalah sakit kepala hebat yang belum pernah

dirasakan sebelumnya. Sakit kepala berdenyut-denyut dan semakin progresif sehingga

menganggu aktivitas yang sedang dilakukan pasien. Sakit kepala segera diikuti oleh

nyeri dan kekakuan pada leher. Mual muntah sering dijumpai.

Kaku Kuduk

Kaku kuduk hampir selalu dijumpai pada PSA. Kaku kuduk terjadi karena iritasi

meningeal oleh perdarahan dalam ruang subarachnoid. Kaku kuduk dapat menetap

hingga 2 minggu setelah perdarahan

Gangguan Kesadaran

Gangguan kesadaran pada PSA mulai dari letargi, somnolen, sopor, hingga koma.

Defisit Neurologis

Tanda neurologis seperti disfasia, hemiparesis, hemiplegik dan defisit hemisensorik

menunjukan adanya perluasan intraserebral atau infark serebral.

Kejang

Secara klinis terdapat penggolongan PSA menurut Hunt and Hess sebagai berikut:

Derajat I : Asimptomatik atau sakit kepala minimal atau kaku kuduk

Derajat II : Sakit kepala lebih hebat atau kaku kuduk

Derajat III : Mengantuk atau bingung, mungkin disertai hemiparesis ringan

Derajat IV : Stupor dalam, mungkin disertai hemiparesis sedang-berat, reaksi awal

Deserbrasi.

Derajat V : Koma dalam dan deserbrasi

2.6 Diagnosis Banding (5)

Stroke Non Hemoragik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan

peredaran darah terjadi, gejala-gejala tersebut diantaranya adalah:

19

Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila

gangguan terletak pada sisi dominan.

Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral)

Bisa terjadi kejang-kejang.

Yang membedakan dengan PSA adalah tidak didapatkannya gejala peningkatan

intrakranial seperti mual dan muntah. tidak didapatkan adanya tanda rangsang

meningeal dan onset kejadian yang mendadak tetapi tidak saat berakrtivitas. Gejala klinis

pada stroke non hemoragik kebanyakn lebih ringan daripada stroke hemoragik seperti

PSA.

Penyingkiran diagnosis dapat dilihat dari hasil CT-Scan kepala, dimana pada stroke

non hemoragik akan didapatkan daerah infark dengan gambaran hipodens, sedangkan

pada PSA didapatkan perdarahan dengan gambaran hiperdens pada ruang subarachnoid.

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh

darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak

disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma

kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia,

trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang

tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular. Pada perdarahan intraserebral, perdarahan

terjadi pada parenkim otak itu sendiri. Gejala yang membedakan adalah pada

perdarahan intraserebral (PIS) tidak terdapat kaku kuduk, nyeri kepalanya tidak lebih

berat daripada PSA, pada lumbal pungsi tidak didapatkan darah, kecuali apabila PIS

meluas ke ruang subaraknoid.

Meningitis

Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan

medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur.

Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas mendadak, letargi,

muntah dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan cairan

serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal

2.7 Pemeriksaan Penunjang (6)

20

1. CT SCAN

Pemeriksaan ct scan berfungsi untuk mengetahui adanya massa intracranial.

Pada pembesaran ventrikel yang berhubungan dengan darah (densitas tinggi) dalam

ventrikel atau dalam ruang subarachnoid

   

Gambar 2 Gambar CT Scan Perdarahan Subarachnoid

2. Magnetic resonance imaging (MRI)

 Perdarahan subarachnoid akut: perdarahan subarachnoid akut tidak biasanya

terlihat pada T1W1 dan T2W1 meskipun bisa dilihat  sebagai intermediate untuk 

pengcahayaan sinyal tinggi dengan proton atau gambar FLAIR. CT  pada umunya

lebih baik daripada MRI  dalam mendeteksi perdarahan subarachnoid akut. Control

perdarahan subarachnoid: hasil  tahapan control  perdarahan subarachnoid   kadang-

kadang tampak MRI lapisan  tipis  pada sinyal rendah    

 

3. Lumbal Pungsi

Bila tidak dapat dilakukan CT Scan atau MRI dapan dilakukan lumbal pungsi

untuk membuktikan adanya perdarahan dalam rongga subaraknoid. Bila dilakukan

pungsi lumbal maka akan dijumpai cairan LCS yang mengandung darah, kadar

protein meningkat sekitar 10-20 mg%. Jumlah darah yang dijumpai pada LCS

mempunyai nilai prognostik. Prognosis biasanya buruk bila kadar hematokrit cairan

spinal tinggi misalnya 3-5 %, hal ini sebagai indikator besarnya perdarahan yang

terjadi.

21

2.8 Tatalaksana (7)

2.8.1 Perawatan pra-rumah sakit

Menilai prosedur ABC

Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah atau pemeriksaan

neurologis abnormal ke pusat medis terdekat yang memiliki CT scan dan bedah saraf.

Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.

2.8.2 Perawatan departemen emergensi

Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan departemen

emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi suportif.

o Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk mengurangi

angka mortalitas dan morbiditas.

o Penggunaan sedasi dengan bijaksana.

o Amankan akses intravena selama menetap di departemen emergensi dan

pantau status neurologis pasien.

Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurologis

berubah), perawatan departemen emergensi lebih luas.

Menilai prosedur ABC

Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang disebabkan oleh

refleks proteksi saluran nafas yang tertekan.

Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi:

o Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada PSA selama

intubasi. Thiopental bekerja singkat dan memiliki efek sitoprotektif barbiturat.

Thiopental harusnya hanya digunakan pada pasien hipertensi karena

kecenderungannya menurunkan tekanan darah sistolik, yang merupakan

penyebab cedera otak sekunder. Pada pasien hipotensi dan normotensi,

gunakanlah etomidate.

o Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada prosesnya, untuk

mengurangi peningkatan TIK, idealnya gunakanlah sedasi, defasikulasi, blok

neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain dengan kemampuan mengurangi-

TIK (seperti lidokain intravena).

22

o Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak mencukupi.

Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK.

Hiperventilasi berlebihan mungkin membahayakan daerah yang mengalami

vasospasme.

Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan neurologis serial menjadi

lebih sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara langsung.

Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis, dan CO2 tidal-akhir,

ketika diaplikasikan. Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang diintubasi

memungkinkan klinisi menghindari hiperventilasi berlebihan atau tidak mencukupi.

Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK.

Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan tekanan darah yang labil

(sering pada PSA tingkat tinggi). Agen anti hipertensi sebelumnya telah dianjurkan

untuk tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg.

Jaga tekanan darah sistolik dalam rentang 90-140 mmHg sebelum pengobatan

aneurisma, kemudian biarkan hipertensi untuk mempertahankan tekanan darah

sistolik < 200 mmHg.

Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat SSP.

Tinggikan kepala setinggi 30° untuk memudahkan drainase vena-vena intrakranial.

Cairan dan hidrasi

o Pertahankan euvolemia (CVP, 5-8 mmHg); jika ada vasosapsme serebral,

pertahankan hipervolemia (CVP 8-12 mmHg, atau PCWP 12-16 mmHg)

o Jangan sampai pasien over hidrasi karena dapat meningkatkan resiko

hidrosfalus

o Pasien dengan PSA  juga mengalami hiponatremia dari terbuangnya garam

dari otak

Suhu tubuh pusat: jaga agar tetap 37,2°C; berikan asetaminofen (325-650 mg per oral

setiap 4-6 jam) dan gunakan alat pendingin jika dibutuhkan.

2.8.3 Medikasi

1. Agen Osmotik.

Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK sebesar 50%

dalam 30 menit, puncaknya setelah 90 menir, dan berakhir dalam 4 jam.

23

2. Obat hemostatik

Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat membalik keadaan

yang dihubungkan dengan fibrinolisis luas. Penggunaannya masih kontroversial;

dihimbau untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum menggunakannya.

3. Antihipertensi

Manajemen pasien stroke hemoragik disertai hipertensi masih kontroversi.

Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mencegah terjadinya perdarahan

ulangan, namun dilain pihak hal ini dapat mencetuskan iskemik perihematomal.

Beberapa peneliti menyarankan penurunan tekanan darah menuju tekanan darah

rata-rata harus dilakukan perlahan hingga , 130 mmHg namun penurunan tekanan

darah lebih darah 20% harus dicegah dan tekanan darah tidak boleh turun lebih

dari 84 mmHg.

4. Diuretik

Diuretik loop, seperti furosemid, juga menurunkan TIK tanpa meningkatkan

serum osmolalitas.

5. Vasopressor

Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik

melebihi 120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada penumbra iskemik

dari vasospasme reaktif yang terlihat pada PSA.

6. Antiemetik

Memberikan antiemetik untuk mual atau muntah.

7. Antikonvulsan

Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan segera mencegah

kejang setelah PSA, tapi gunakanlah anti konvulsan pada pasien yang memang

kejang atau jika praktek lokal menginginkan penggunaan rutin. Mulailah dengan

24

anti konvulsan yang tidak merubah tingkat kesadaran (misal, awalnya fenitoin,

barbiturat atau benzodiazepin hanya untuk menghentikan kejang aktif)

2.8.5 Pembedahan

Pembedahan dapat dilakukan untuk:

Menghilangkan kumpulan besar darah atau mengurangi tekanan pada otak jika

perdarahan tersebut karena cedera. Perbaikan aneurisma jika perdarahan yang

disebabkan oleh pecahnya aneurisma Jika pasien kritis, pembedahan mungkin harus

menunggu sampai orang yang lebih stabil. Pembedahan termasuk:

Kraniotomi (membuka tengkorak) dan kliping aneurisma - untuk menutup

aneurisma

Endovascular coiling - kumparan ditempatkan dalam aneurisma untuk

mengurangi risiko perdarahan lebih lanjut

Jika aneurisma tidak ditemukan, orang tersebut harus diawasi ketat oleh tim perawatan

kesehatan dan mungkin perlu tes pencitraan.

2.9 Komplikasi (7)

Hidrosefalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena obstruksi aliran CSS

dalam sistem ventrikular oleh gumpalan darah.

Perdarahan ulang pada PSA muncul pada 20% pasien dalam 2 minggu pertama.

Puncak insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin berasal dari lisis

gumpalan aneurisma.

Vasospasme dari kontraksi otot polos arteri merupakan simtomatis pada 36% pasien.

Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12.

Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik berlebihan, yang dapat

menyebabkan iskemik miokard atau menurunkan tekanan darah labil.

Hiponatremia dapat muncul sebagai hasil pembuangan garam serebral.

Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul.

Disfungsi sistole ventrikel kiri: disfungsi sistole ventrikel kiri pada orang dengan PSA

dihubungkan dengan perfusi miokard normal dan inervasi/persarafan simpatetik

abnormal. Temuan ini dijelaskan oleh pelepasan berlebihan norepinefrin dari nervus

simpatetik miokard, yang dapat merusak miosit dan ujung saraf.

25

2.10 Prognosis (7)

Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien yang dianggap memiliki

hasil akhir yang baik.

Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis mayor.

Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah sebagai berikut:

o Beratnya perdarahan

o Derajat vasospasme serebral

o Muculnya perdarahan ulang

o Lokasi perdarahan

o Usia dan kesehatan keseluruhan pasien

o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit (misal infeksi,

infark miokard)

o Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat munculnya.

Laporan menggambarkan angka ketahanan hidup 70% untuk grade I, 60%

untuk grade II, 50% untuk grade III, 40% untuk grade IV dan 10% untuk

grade V

BAB III

KESIMPULAN

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak

dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subaraknoid (PAS) paling sering

diakibatkan oleh rupturnya aneurisma dan juga karena trauma.

26

Gejala klinis yang sering didapatkan pada PAS adalah nyeri kepala hebat yang belum

pernah dirasakan seumur hidup, mual, muntah, dan didapatkan tanda rangsang meningeal

karena iritasi darah pada meningen. Pada CT scan didapatkan gambaran hiperdens, dan pada

pungsi lumbal didapatkan darah.

Tatalaksana pada PSA bertujuan untuk menyelamatkan nyawa dan mencegah

kerusakan yang permanen pada otak. Mencari sumber perdarahan dapat dilakukan dengan

pemeriksaan CT Scan ataupun dengan angiografi. Hipertensi juga merupakan salah satu

faktor tersering yang mengakibatkan ruptur aneurisma, maka perbaikan dengan obat-obatan

antihipertensi diperlukan. Selain itu obat-obatan simptomatis untuk meringankan gejala

diberikan antiemetic, antikonvulsan, agen osmotik diberikan untuk menurunkan tekanan

intrakranial.

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono.1997, Buku Ajar Neurology Klinis, Perhimpunan Dokter Spesialis saraf

Indonesia. Gajah Mada University Press. Bandung.

2. Misbach jusuf, dr. Prof, Sp.S (K). Stroke Aspek Diagnostic Patofisiologi Manajemen.

Perdossi, 2011. Jakarta.

27

3. Tibor Becske, MD. Subarachnoid Hemorrhage. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/1164341-overview. Accessed July,5th 2015

4. Misbach jusuf, dr. Prof, Sp.S (K). Guideline Stroke. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Rsud

Arifin Achmad Pekanbaru Fakultas Kedokteran Ur, Perdossi. 2011. Jakarta.

5. Burgerner,A.Francis.,dkk . 1996. Differential Diagnosis in Computed Tomography.

George Thieme Verlag. Thieme Medical Publishers, Inc. New York.

6. Hemorrhagic Stroke in Emergency Medicine  Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview Acessed at July 5th, 2015

28