1 Leziuni Celulare Curs 2013-2014

8/13/2019 1 Leziuni Celulare Curs 2013-2014

http://slidepdf.com/reader/full/1-leziuni-celulare-curs-2013-2014 1/72

MORFOPATOLOGIA



Rudolph Virchow

1821-1902

Toate leziunile organelordebutează la nivelul molecularsau structural al celulelor.



MORFOPATOLOGIA

studiază modificările macro- și microscopice

ale diferitelor organe și țesuturi în condiții patologice.



MORFOPATOLOGIA

Examenul macroscopic:

examinarea pieselor de exereză chirurgicală,

necropsia anatomo-clinică.

Examenul microscopic:

diagnosticul histopatologic,

citodiagnosticul.



• Morfopatologie generală

• Morfopatologie specială



MORFOPATOLOGIE GENERALĂ

• Leziuni celulare

• Inflamatia

• Tumorile

• Tulburari circulatorii



LEZIUNI CELULARE



CAUZELE LEZIUNILOR CELULARE

• Stimuli fiziologici în exces• Stimuli patologici

• Hipoxia - aport deficitar de oxigen

• Ischemia – aport deficitar de sânge (aport scăzut de oxigen și desubstanțe nutritive)

• Agenți fizici (termici, mecanici, electrici, radiații)

• Agenți chimici

•Agenți biologici (bacterii, virusuri, fungi, protozoare)

• Anomalii metabolice (genetice sau dobândite)

• Disfuncții imune (reacții de hipersensibilitae, boli autoimune)



PRINCIPII GENERALE

• Răspunsul celular depinde de:• tipul agentului patogen

• intensitatea sa

• durata agresiunii

• Consecințele acțiunii agentului patogen depind de:

• tipul celulei,

• starea celulei în momentul acțiunii agentului

• capacitatea de adaptare a acesteia



• Patru sisteme celulare sunt vulnerabile în modspecial la agenții patogeni:

1. Integritatea genomului celular (ADN)

2. Membrana celulară – menținerea echilibrului

hidro-ionic3. Ribozomii implicați în sinteza proteinelor

4. Mitocondriile – producerea adenozin

trifosfatului (ATP)



Celula normală

(homeostazie)

Reacție de

adaptareLexiuni celulare

reversibile

Leziuni celulare

ireversibile

Necroza Apoptoza

Stimuli fiziologici in excesStimuli patologici





TIPURI CELULARE:

Celule labile Se pot multiplica

Ex. epiderm, mucoase, sist. hematopoietic şilimfoid;

Celule stabile Se multiplica doar în anumite condiții

Ex. parenchim glandular;

Celule permanente Nu se pot multiplica

Ex. fibrele musculare striate, neuronul.



REACŢII DE ADAPTARE CELULARĂ

• HIPERTROFIA

• HIPERPLAZIA

• ATROFIA

• METAPLAZIA



• Reacţiile de adaptare celulară r eprezintă:

• Adaptări ale creşterii şi/sau diferenţierii celulare

• status celular intermediar între celula normală şicea lezată.



HIPERTROFIA

• Mărirea de volum a celulelor ! fără multiplicare celulară

• Interesează celulele permanente

• Cauze:

• Suprasolicitare funcţională

• Stimulare hormonală excesivă



HIPERTROFIA

• Fiziologică • Hipertrofia musculaturii scheletice și a fibrelor

miocardice la sportivi

• Hipertrofia miometrului in sarcina

• Patologică

• Hipertrofia fibrelor miocardice în HTA

• Hipertrofia mușchiului vezical in hiperplazianodulara de prostata



• Hipertrofia miometrului în sarcină

• Hipertrofia musculaturii scheletice şia miocardului ventriculului stâng lasportivi

Hipertrofii fiziologice



HIPERTROFIA CARDIACA



Hipertrofia concentr ică aventriculului stâng in HTA



Hipertrofia fibrelor miocardice – microscopie



Hipertrofia vezicii urinare in hiperplazia nodulară de prostată



HIPERPLAZIA

• Creşterea numărului de celule dintr-un organ

• Interesează celulele labile şi stabile

• Cauze:


• Hiperplazia compensatorie• Stimulare antigenică



HIPERPLAZIA FIZIOLOGICĂ

• Stimulare hormonală:

• Hiperplazia endometrului în cursul sarcinii (+hipertrofiamiometrului)

• Hiperplazie compensatorie

• Hiperplazia ficatului după hepatectomii parţiale

• Hiperplazia rinichiului rămas după nefrectomiaunilaterală



HIPERPLAZIA PATOLOGICĂ

• Hiperplazia glandelor endocrine• Hipofiza

• Copil – gigantism

• Adult – acromegalie• Tiroida – tireotoxicoza


• Hiperplazia endometrului în hiperestrogenism

• Hiperplazia nodulară de prostată • Stimulare antigenică – hiperplazie limfoidă



HIPERPLAZIA ENDOMETRULUI ÎNHIPERESTROGENISM



HIPERPLAZIA NODULARĂ DE PROSTATĂ



ATROFIA

• Micşorarea de volum a unui ţesut sau organ anteriornormal dezvoltat, prin scăderea volumului celulelor componente.

• Cauzele atrofiei:• Solicitare funcţională redusă (inactivitate,

compresiune)

• Aport nutritiv redus (îmbătrânire, compresiune,

malnutriție) • Tulburări neurotrofice (influx nervos blocat)



ATROFII FIZIOLOGICE

• Viaţa embrionară şi fetală

• Canalul tireoglos

• Pubertate

• Involuţia timusului

• Adult

• Atrofie senilă generalizată



ATROFII FIZIOLOGICE - INVOLUŢIATIMUSULUI

-



ATROFII PATOLOGICE

• Atrofia ischemică – prin reducerea circulaţieiarteriale (ischemie cronică)

• Atrofia de inactivitate – suprimarea activităţiifuncţionale a unui ţesut (atrofie musculară prinimobilizare în aparat gipsat)

• Atrofia prin compresiune – prin compresiunea

patologică a unui organ (formă de atrofie ischemică) • Atrofia neurogenă – prin întreruperea influxului

nervos



ATROFIA ISCHEMICĂ

Nefroangioscleroza benignă



ATROFIA ISCHEMICĂ

Atrofie cerebrală



ATROFIA ISCHEMICĂ

Atrofia miocardului



ATROFIA DE

INACTIVITATE



ATROFIA MUŞCHIULUI SCHELETICSECUNDARĂ DENEVRĂRII

Paralizia nervului ulnar



ATROFIA PRIN COMPRESIUNE

Hidronefroza



ATROFIA PRIN COMPRESIUNE

Hidrocefalie



METAPLAZIA

• reacţie de adaptare tisulară realizată printr-omodificare a diferenţierii celulare manifestată prin

înlocuirea unui ţesut matur cu un alt tip de ţesut

matur

• Tipuri:

• Metaplazie epitelială

• Metaplazie conjunctivă



METAPLAZIA EPITELIALĂ

• Metaplazia scuamoasă

• Metaplazia cilindrică

• Metaplazia intestinală



Țesutul de origine Stimul Țesutul metaplazic

Epiteliul cilindric ciliat alarborelui bronșic

Fumul de țigară Epiteliu scuamos

Epiteliul tranzițional alvezicii urinare

Iritație cronică Calculi

Epiteliu scuamos

Epiteliul cilindricendocervical

Iritație cronică Epiteliu scuamos

Epiteliul scuamosesofagian

Acid gastric Epiteliu cilindric

Epiteliul gastric H. pylori Epiteliu intestinal

Țesut fibros Traumă cronică Țesut osos



Metaplazia scuamoasă a epiteliului bronșic



Metaplazia scuamoasă a epiteliului tranzițional



METAPLAZIA SCUAMOASĂ AEPITELIULUI ENDOCERVICAL

Ă



METAPLAZIA CILINDRICĂ A EPITELIULUISCUAMOS ESOFAGIAN - ESOFAG BARRETT

Ă



METAPLAZIA INTESTINALĂ A EPITELIULUIGASTRIC



LEZIUNI CELULARE REVERSIBILE

ACUTE



• În microscopia optică se identifică douătipuri de leziuni celulare reversibile acute:

• Degenerescenta vacuolară (hidropică)

• Steatoza

MORFOLOGIA LEZIUNILOR CELULAREREVERSIBILE ACUTE



• LEZIUNE CELULARĂ REVERSIBILĂ ACUTĂ

• caracterizată prin HIPERHIDRATARE CELULARĂ

• prima manifestare lezională

• se produce in celula sub actiunea unor agen ţi patogeni deintensitate mică: anoxie, virusuri, substanţe toxice

• Apare când celula nu mai poate menţine echilibrul hidro-ionic -alterarea pompei de Na-K de la nivelul membranei celulare

• pătrunderea în exces a Na şi apei în celulă şi ieşirea K(hiperhidratare celulara)

DEGENERESCENŢA HIDROPICĂ



Ă



DEGENERESCENŢA HIDROPICĂ

Ficat – degenerescență hidropică

Macroscopic: Organul afectat este mărit de volum, palid, de consistenţă friabilă – aspect de ”carne fiartă” Microscopic:• Celule mărite de volum (balonizate) • Citoplasma palidă, fin vacuolizată (degenerescență vacuolară) • Citoplasma clară (degenerescență hidropică)



LEZIUNI CELULARE IREVERSIBILE



• Moartea celulară apare prin două procesefundamental diferite:

Apoptoza – moartea celulară programată

Necroza.



NECROZA

• leziune celulară ireversibilă

• ansamblul modificărilor nucleo-citoplasmatice,ireversibile care succed morţii celulare în teritoriul unuiţesut sau organ în timpul vieţii



MODIFICĂRI NUCLEARE

Picnoză – retracția și

aglutinarea cromatineiKariorhexis – fragmentareanucleuluiKarioliză – liza nucleului



TIPURI DE NECROZĂ

• Aspectele ariei necrozate sunt diferite în raport cuagentul etiologic și tipul țesutului afectat:

• Necroza de coagulare

• Necroza hemoragică

• Necroza de lichefiere

• Necroza de cazeificare

• Gangrena

• Citosteatonecroza

• Necroza fibrinoidă



NECROZA DE COAGULARE

•Cea mai frecventa

• Cauza ischemica

• Întâlnită în infarct – orice organ

!!! Excepție – creier (necroză de lichefiere)

• Ex. Infarct miocardic, splenic, renal etc.• Predomină procesul de coagulare a proteinelor

plasmatice

NECROZA DE COAGULARE



NECROZA DE COAGULARE – INFARCT RENAL

• Macroscopic:• zona bine delimitata, palida• consistenta scazuta

• Microscopic:• Necroză structurată

• limite celulare păstrate • citoplasma eozinofilă• absența nucleilor



NECROZA DE COAGULARE -

INFARCT SPLENIC



NECROZA DE COAGULARE – INFARCT MIOCARDIC

Ă



NECROZA HEMORAGICĂ

• Necroza ischemică

• Organe cu structură laxă sau cu dublă circulație(pulmon, intestin)

• Aria de necroza este roșie, hemoragică

Necroza hemoragică pulmon

NECROZA HEMORAGICĂ –



NECROZA HEMORAGICĂ – INTESTIN SUBȚIRE



NECROZA DE LICHEFIERE

• Necroza de lichefiere - consistenţă scazută

• Infarct cerebral - f orma particulară de necrozaischemică

• Inflamații purulente



ABCES HEPATIC



NECROZA DE LICHEFIEREINFARCT CEREBRAL



NECROZA DE CAZEIFICARE

• Cauza imună • Caracteristică inflamației tuberculoase

• Macroscopic: consistența moale alb gălbuie (cazeum)

•Microscopic: arie omogenă, fără structură, acidofilă

Necroză cazeoasă (pulmon)



GANGRENA

• Formă de necroză ischemică în care se produce frecvent suprainfecția bacteriană (Clostridium perfringens)

• Gangrenă uscată

• Gangrenă umedă

• Gangrena gazoasă – Clostridium perfringens



CITOSTEATONECROZA• Necroza țesutului adipos

• Traumatism direct cu eliberarea extracelulară a lipidelor (țesut adipossubcutanat, glanda mamară)

• Liza enzimatică – pancreatita acută



NECROZA FIBRINOIDĂ

• Arie de necroză în care există depuneri de fibrină

• Exemplu: necroza fibrinoidă a arteriolelor in HTAmalignă



APOPTOZA

• Formă de moarte celulară izolată, programată

• Implicată în numeroase procese fiziologice şi patologice:

• Embriogeneză

• Involuţia hormono-dependentă la adult

• Atrofia patologică

• Procesul de îmbătrânire

• Depleţie pentru menţinerea unor anumite densităţi celulare

• Tumori• PMN în inflamaţia acută

• Boli virale



APOPTOZA

• Microscopie (H-E):

• Celule izolate sau micigrupuri intenseozinofile cufragmente nucleare

• Nu prezintă reacţieinflamatorie în jur



APOPTOZA

• Boli cu apoptoza inhibată:

• Tumori maligne

• Boli autoimune

• Boli cu apoptoza amplificată:

• Boli neurodegenerative

• Ischemia acută

• Depleţia de limfocite indusă de virusuri (SIDA)

Documents

1 Leziuni Celulare Curs 2013-2014