Kegawatdaruratan Neurologi Pada Stroke

PendahuluanStroke : Penyakit pembuluh darah otak, menyebabkan kematian dan kecacatan tubuh

Otak : 2 % dari berat badan, menerima darah 18% dari curah jantung dan menggunakan 20% kebutuhan O2

Tingginya kebutuhan metabolisme dan kurangnya cadangan energi karena kurangnya aliran darah ke otak akan menyebabkan kelainan susunan saraf pusat.

Bila darah ke otak terputus dalam 6 detik, metabolisme neuronal terganggu> 30 detik, gambaran EEG mendatar> 2 menit, aktivitas jaringan otak berhentiDalam 5 menit, kerusakan jaringan> 9 menit meninggal

Darah mengalir : 0,55 ml/gr/menit sintesa protein terhambat< 0,35 ml/gr/menit glikolisis anaerob0,20 ml/gr/menit metabolisme energi rusak

Menyebabkan kenaikan osmolaritas sel , masuknya air dari ekstra ke intraseluler (Edema Sitogenik)

Nilai ambang : 0,15 0,10ml/100gr/mnt neuron masih hidup walau sudah tidak berfungsi, biasanya di sekitar infark disebut penumbra, masih eksis karena ada kolateralDaerah ini yang diharapkan jadi normal kembali dengan memperbaiki aliran darah ke daerah tersebut.Pemulihan hampir total kalau dilakukan dalam 2 jam setelah terjadinya iskemikTetapi hanya sebagian pulih setelah 4 jam iskemikGolden periode diharapkan 2 4 jam setelah iskemik

PENUMBRAOtak NormalInfark IskemikIskemik penuhIskemik ringanOligemia

iskemiaO2 & Glukose Pembentukan ATP Na-K ATPase Gangguan pompa Na/K ( Pembengkakan Sel)DepolarisasiAktifasi SaluranCa++ & Na+Pelepasan GlutamatekstraselulerAktifasi ReseptorGlutamatL-ArgininNOAktifasi jalur NOS(Sintesa nitrit oksid)Inotropik : NMDA, AMPA, Kainate-RMetabotropikInfluks Ca++ & Na+Penumpukan Ca++ dalam selSel MatiFragmentasi DNAMengaktifasi Enzim intiProteinkinase CCa-Calmodulin dependent proteinkinase IIProteaseEndonukleaseOmitin dekarboksilaseFosfatase FosfolipaseNO sintetaseKeteranganR : ReseptorNO : Nitrik OksidaCa : CalsiumNa : NatriumK : KaliumATP : Adenosin TriphosphateNMDA : N-methyl-D-AspartateAMPA : Amino-3-hydroxy5methul-4-isoksazole propionateMatinya selpada Iskemia Otak

Oksigen & Glukosa Jaringan Energi Jaringan : ATP & Fosfokreatin Asidosis laktat jaringanK+ selulerNa+, K+, Cl-, H2O selulerBerkembangnya edema sitotoksik intraseluler

Pelepasan glutamat dan neurotransmiter lainnyaInfluks Ca++Kerusakan sawar darah otakBerkembangnya edema vasogenik interselulerAktifasi dan adhesi leukositFosfolipase asam arakhidonat, leukotrien, prostaglandinOksigen radikal kerusakan membran, protein, DNAProtease kerusakan proteinArginin sitrulin + NOKegagalan energi jaringanKegagalan homeostasis kat-ionPergeseran Ca++ dan NeurotransmiterToksisitas Kalsium intraselulerInfark & NekrosisKegagalan elektrikKegagalan MetabolikCollins R.C, Patophysiology-cerebrovascular disease. Neurology, WB Saunder Co.-Philadelphia-Pensylvania 1997 : 177-179Oklusi VaskulerAliran (-)

Gejala KlinisEdema Otak yang meluas: Penurunan KesadaranBabinski bilateralImpending Herniasi :Penurunan kesadaranPernafasan Cheynes StokesPupil miosis reaktifHerniasi :Penurunan kesadaranPernafasan Cheynes StokesPupil Bulat anisokor

Penatalaksanaan Emergensi pada Pasien Akut StrokeMonitor tanda vital dan tentukan keadaan status neurologisnyaPertahankan jalan nafas, kalau diperlukan lakukan penghisapan/pasang intubasi endotrakhealBila diperlukan pasang ventilatorMonitor irama jantung, pengobatan secepatnya pada kasus aritmia yang membahayakanObati bila ada panas badan, tentukan kadar glukosa darah dan obati bila ada kelainanBerikan cairan infus (Normal saline)Bila kejang obati secepatnya

Pengobatan peninggian tekanan intra kranial pada stroke akut :Intubasi untuk mempertahankan jalan nafasBerikan manitol 20% 0,25 - 0,5 gr/kgBB (200 cc) diguyur, 8 jam kemudian 150 cc, 8 jam lagi 150 cc. Furosemide 20 40 mg iv

KesimpulanStroke merupakan kegawatdaruratan neurologiGolden periode 2 4 jamMonitor gejala dini peningkatan Tekanan Intra Kranial, bila ada obati secepatnya