sarafambarawa.files.wordpress.com · Web viewLEMBAR PENGESAHAN LAPORAN KASUS STROKE INFARK Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Departemen SARAF Rumah

LAPORAN KASUS

STROKE INFARK

Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Saraf RSUD Ambarawa

Disusun Oleh :

Aletha Ayu

1710221018

Diajukan kepada :

Pembimbing :

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, Msc

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”

JAKARTA

1

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

STROKE INFARK

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Departemen SARAF

Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Disusun Oleh:

Aletha Ayu

1710221018

Telah Disetujui Oleh Pembimbing:

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, Msc

Tanggal: Maret 2018

2

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. M.M

No RM : 0x400x-2015

Umur : 51 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Wiraswasta (Penjual sayur)

Pendidikan : SMU

Agama : Islam

Alamat : Jlamprang, Jambu, Kab. Semarang

Ruang Rawat : Mawar

Tanggal masuk : 12 Februari 2018

Tanggal keluar : 17 Februari 2018

II. DATA DASAR

Aloanamnesis dilakukan kepada istri pasien pada tanggal 12 Februari 2018 (hari ke 1

perawatan) jam 06;30 WIB di Ruang Mawar RSUD Ambarawa

Keluhan Utama

Kaki dan tangan kanan terasa lemah

Riwayat Penyakit Sekarang

Sekitar 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa kaki kanannya

lemah saat sedang berjalan,keluhan tersebut dirasakan tiba-tiba setelah makan malam,

rasa lemah menjalar dari kaki sampai paha sebelah kanan, tidak menjalar sampai

tangan kanan maupun anggota tubuh bagian kiri. Kemudian pasien kerokan dan

minum tolak angin lalu istirahat tidur setelah kerokan dan minum tolak angin, pasien

bisa tidur namun keluhan belum membaik.

Sekitar setengah jam sebelum masuk rumah sakit, pasien terbangun tengah

malam dan ingin buang air kecil, mendadak pasien sulit berjalan sendiri, pasien tidak

mampu menopang dirinya sendiri hingga harus dibantu istri. Kaki kanan pasien masih

3

terasa sangat lemah, rasa lemah tersebut kini menjalar hingga ke tangan kanan.

Keluhan tersebut tidak membaik dengan istirahat dan diikuti bicara pelo serta bibir

merot yang muncul mendadak. Pasien langsung di periksa tekanan darahnya, dan

didapati tekanan darahnya tinggi Pasien segera dilarikan ke IGD RSUD Ambarawa

diantar oleh keluarganya. Menurut keluarga pasien selama diperjalanan dan sampai

saat ini, pasien tidak bisa menggerakan kaki dan tangan sebelah kanan, pasien tidak

mengeluhkan pusing yang berputar,pusing melayang dan nyeri kepala cekot-cekot,

tidak mual, tidak muntah menyemprot, tidak ada kesemutan,tidak sesak nafas, tidak

ada kejang, tidak pingsan atau penurunan kesadaran. Pasien tetap sadar namun tidak

kuat menopang dirinya, Sebelum kejadian ini, pasien dapat berjalan seperti biasa dan

bicara tidak pelo.

Saat sampai di IGD RSUD Ambarawa, terdapat kontak yang baik dengan

pemeriksa, pasien mampu merespon spontan dan menjawab sesuai pertanyaan

sertanamun tidak begitu jelas terdengar karena bicaranya pelo. Pasien juga mampu

mengikuti perintah. Kelemahan kaki dan tangan kanan masih dirasakan hingga kini.

Keluhan pusing berputar, pusing melayang, nyeri kepala cekot-cekot disangkal oleh

pasien. Tidak ada mual dan muntah menyemprot dan tidak ada penurunan kesadaran

sampai saat ini. Tidak ada kejang sebelumnya. Tidak ada rasa baal pada anggota

tubuh pasien. Selama sebelum kejadiaan, BAB dan BAK normal. Selama perawatan,

pasien dapat mengunyah dan menelan makanan serta minuman yang diberikan

kepadanya, pasien tidak tersedak atau mengalami kesulitan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Keluarga mengatakan bahwa pasien memiliki riwayat hipertensi 5

bulan yang lalu namun tidak diperiksakan rutin ke dokter serta jarang

minum obat hipertensi,

Riwayat keluhan serupa sebelumnya : disangkal.

Riwayat penyakit jantung dan paru : disangkal

Riwayat penyakit diabetes : disangkal

Riwayat kejang : disangkal

4

Riwayat keganasan : disangkal

Riwayat Operasi sebelumnya : disangkal

Riwayat Trauma kepala : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluhan serupa : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat Penyakit Diabetes : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat stroke : disangkal

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi :

Pasien bekerja sebagai penjual sayur. Setiap hari pasien mulai bekerja pukul 2

dini hari. Pasien tinggal dirumah bersama istri, anak, mantu dan cucu. Pasien tinggal

di lingkukan padat penduduk dengan higienitas yang cukup baik menurut keluarga

pasien. Kesan ekonomi pasien cukup. Biaya pengobatan ditanggung pribadi. Pasien

merokok setiap hari dan dalam sehari bisa menghabiskan 1 bungkus rokok. Pasien

jarang berolahraga. Pasien suka memakan masakan yang asin dan juga gorengan.

Pasien suka meminum secangkir kopi tiap pagi.

Anamnesis Sistem:

Sistem serebrospinal : tidak ada keluhan

Sistem neurologis : kelemahan anggota gerak kanan (+), bicara

pelo, perot (+), baal (-)

Sistem kardiovaskular: : tidak ada keluhan

Sistem respirasi : tidak ada keluhan

Sistem gastrointestional : tidak ada keluhan

Sistem integumen : tidak ada keluhan

Sistem urogenital : tidak ada keluhan

5

Resume Anamnesis

Pasien seorang laki-laki berusia 51 tahun datang dengan keluhan utama

kelemahan kaki dan tangan kanan. Sekitar 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien

tiba-tiba merasa lemah di kaki kanan yang menjalar sampai ke paha lalu pasien

istirahat. Setengah jam sebelum masuk rumah sakit, pasien mendadak tidak bisa

berjalan, kaki kanan masih terasa lemah dan kini menjalar hingga tangan kanan,

pasien tidak kuat menopang dirinya, dan tiba-tiba berbicara pelo diikuti bibir perot.

Tidak ada keluhan pusing berputar,pusing melayang, nyeri kepala cekot-cekot, mual,

muntah menyemprot, baal, kejang sebelumnya, dan penurunan kesadaran sampai saat

ini. Terdapat kontak dengan pemeriksa, pasien dapat menjawab dan mengikuti

perintah pemeriksa. BAB dan BAK normal. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak

5 bulan lalu namun tidak pernah diperiksakan dan minum obat, keluhan serupa

sebelumnya disangkal. Riwayat hipertensi, stroke, penyakit jantung dan diabetes pada

keluarga disangkal. Pasien bekerja sebagai penjual sayur, tinggal di lingkungan padat

penduduk dengan higienitas cukup, pasien punya kebiasaan merokok 1 bungus

perhari, minum secangkir kopi di pagi hari dan suka masakan asin serta gorengan.

Diskusi I

Dari data anamnesis pada pasien didapatkan adanya suatu kelemahan pada

anggota gerak kanan. Kelemahan yang terjadi pada pasien hanya satu sisi yang terjadi

tiba tiba dan menetap. Kelainan tersebut disebut paresis. Paresis (kelemahan)

merupakan berkurangnya kekuatan otot sehingga gerak voluntar sukar tapi masih bisa

dilakukan walaupun dengan gerakan yang terbatas. Pada pasien ini terjadi paresis

pada satu sisi anggota gerak tangan dan kaki yaitu sebelah kanan sehingga disebut

hemiparesis dekstra. Hemiparese yang terjadi pada pasien ini timbul dengan onset

mendadak, tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dan tingkat

kesadaran pasien masih baik.

Selain itu, didapatkan adanya defisit neurologis lainnya yaitu adanya bicara

pelo yang terjadi tiba-tiba dan menetap bersamaan dengan munculnya kelemahan

anggota gerak. Sebelumnya pasien dapat berbicara dengan baik tanpa kesulitan..

6

Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh pasien, hal ini

mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi adalah pada sisi

kontralateralnya, pada pasien ini yaitu di hemisfer sinistra mengingat adanya

penyilangan saraf motorik di batang otak.

Defisit neurologis akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang

jelas berupa trauma atau infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu lesi

vaskular, karena onset lesi vaskular timbul secara mendadak sehingga pada pasien ini

mengarah pada suatu keadaan yang disebut stroke. Menurut WHO, stroke adalah

suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau

global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat

menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Gejala

klinis pasien sesuai dengan gejala klinis dari stroke infark, namun untuk mendiganosa

stroke infark dibutuhkan pemeriksaan lebih lanjut tidak hanya hanya dari anamnesa

saja.

Selain itu, pasien memiliki faktor risiko terhadap terjadinya penyakit stroke,

menurut literatur faktor tersebut ada dua jenis yaitu faktor resiko yang dapat

dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi, faktor yang tidak dapat di modifikasi

adalah usia, jenis kelamin, herediter, ras, sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi

adalah hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, stenosis karotis, alkohol,

hyperlipidemia, obesitas, kurang olahraga, stress, gaya hidup, migraine, rokok,

penyakit ginjal kronik pada pasien ini memiliki beberapa faktor risiko yang

mendukung terhadap kejadian stroke. Faktor resiko stroke pada pasien ini adalah

riwayat hipertensi,kebiasaan mengkonsumsi rokok,kebiasaan makan gorengan dan

asin serta usia dan jenis kelamin.. Usia lanjut adalah salah satu faktor resiko stroke

yang paling kuat dan jenis kelamin laki-laki adalah memiliki predileksi angka

kejadian stroke yang lebih tinggi dibanding wanita.

7

STROKE

1. Definisi

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak.

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan

oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.1 Menurut WHO (World Health

Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara

mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung

lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak.2

2. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke

iskemik maupun stroke hemorragik.1 Stroke iskemik 2/3 berupa stroke trombotik dan

1/3 berupa stroke embolik, sedangkan stroke perdarahan terdiri dari perdarahan

intraserebral dan perdarahan subarahnoid.

a. Stroke iskemik

Stroke ikemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik

fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah

arteri otak. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan

kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah

menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau

sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di

sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak

disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri

ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.

Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah

arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.

8

Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain yang

paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan

jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung

(terutama fibrilasi atrium).

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit

pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Macam – macam stroke iskemik:4

TIA (Transient Ischemic Attack)

Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan

gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam

waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan

resiko terjadinya stroke di masa depan.

RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Progressive Stroke

Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke

di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat

Completed Stroke

Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit

perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat

onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.

9

b. Stroke hemorragik

Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang

disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan

pendarahan pada area tersebut.

Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi

otak).

3. Faktor Resiko5

Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan:

1. Tekanan darah tinggi

2. Diabetes mellitus

3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi

4. Kegemukan (obesitas)

5. Kadar asam urat yang tinggi

10

6. Stress

7. Merokok

8. Alkohol

9. Pola hidup tidak sehat

Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:

1 Usia tua

2 Jenis kelamin

3 Ras

4 Pernah menderita stroke

5 Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)

6 Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di

mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).

4. Patofisiologi

Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang

paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah

penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit

kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,

perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum

trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,

hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis

berat pada beberapa jam atau hari.4,6

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima

arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan

sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga

lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung

terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga

dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang

11

mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria

karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan

membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka

sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan

melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.

Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap

tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna

1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan

penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus

dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah

perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami

embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian –

bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi

adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua

penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan

merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan

intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi

darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang

terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan

otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan.

Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.

Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut

dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar

tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

12

5. Gejala Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan

menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian

stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat

bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan

penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana

perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan.

Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.7

Stroke iskemik akut pada umumnya mengalami gangguan neurologik fokal

secara mendadak. Sebagian diantaranya menunjukkan gejala yang semakin memberat

(progressing stroke atau stroke in evolution), dengan kesadaran tetap baik. Penurunan

kesadaran dapat dijumpai apda beberapa penderita dengan infark hemisferik yang

sangat luas, oklusi arteria basilaris dan infark sereberal dengan edema yang

mengakibatkan kompresi batang otak.

Tabel. Gejala Neurologik yang sering Dijumpai pada Penderita

Stroke Iskemik Akut

Hemisfer kiri (dominan), kortikal - Afasia

- Hemiparesis kanan

- Gangguan hemisensorik

kanan

- Neglect hemispasial kanan

- Hemianopsia homonim

kanan

- Gaze paralysis kanan

Hemisfer kanan (dominan), kortikal - Hemiparesis kiri

- Gangguan hemisensorik kiri

- Neglect hemispasial kiri

- Hemianopsia homonim kiri

- Gaze paralysis kiri

13

Subkortikal, hemisfer atau batang otak - Hemiparesis (pure motor

stroke)

- Gangguan hemisensorik

(pure motor stroke)

- Disartria

- Hemiparesis ataksik

- Tidak ada gangguan fungsi

kognisi, bahasa, penglihatan

Batang otak - Gangguan motorik atau

sensorik keempat anggota

gerak

- Hemiparesis atau

hemisensorik alternans

- Diconjugate gaze

- Nistagmus

- Ataksia

- Disartria

- Disfagia

Serebelum - Ataksia lengan ipsilateral

- Ataksia jalan

Beberapa penyakit dapat memberikan gambaran klinik yang menyerupai stroke.

Diantaranya adalah sinkop, kelainan metabolik (misalnya hipoglikemia dan

ensefalopati metabolic lainnya), tumor otak, perdarahan subdural, hemiparesis post-

iktal (paralysis Todd). Dengan anamnesis dan pemeriksaan neurologik yang cermat,

serta pemeriksaan tambahan, kelainan tersebut dapat dibedakan dengan serangan

stroke.

14

Gangguan pada pembuluh darah karotis.

1. Arteria serebri media

Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka/ wajah kontralateral atau disertai

hipestesia di lengan dan tungkai sesisi

Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan sampai

kelumpuhan total.

Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata (afasia

motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik)

Gangguan penglihatan berupa kebutaa satu sisi, atai separuh lapang pandang

(hemianopsia homonim)

Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)

Kesadaran menurun

Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)

Mulut perot

Pelo (disartria)

Merasa anggota badan sesisi tidak ada

2. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)

Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal

dapat terkena

Inkontinesia urine

Penurunan kesadaran.

Apraksia dan gangguan kognitif lainnya

3. Arteria serebri posterior

Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang

yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya

Kehilangan kemampuan mengenal warna

Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya nyeri

dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh

Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris

15

4. Arteri Vertebrobasilaris

Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi

sempoyongan

Kehilangan keseimbangan

Hemiparese kontralateral

Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral

Vertigo

Nistagmus

5. Gejala Akibat Gangguan fungsi luhur

Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi menjadi

dua yaitu afasia motoric dan afasia sensorik. Afasia motoric adalah

ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataan

sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik

(Afasia Broca). Afasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti

pembicaraan orang lain namun masih bisa mengeluarkan perkataan dengan

lancer walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya

kerusakan otak

Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi Dyslexia

(yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah

ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral

alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca

kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.

Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan

otak.

Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka

setelah terjadinya kerusakan otak.

Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah

tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan

gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan

tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat

16

dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita

tidak boleh melihat jarinya).

Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan

melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

6. Diagnosis

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non

hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan

penunjang.8,2

Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah

berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke

hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan

anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat

ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Gejala Stroke hemorhagic Stroke non hemorhagic

Onset/awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan / warning - +

Nyeri kepala +++ + -

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ + -

b) Pemeriksaan klinis neurologis

17

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila

dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan

tanda-tandanya.

Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark

Bradikardi ++(dari awal) + - (harike-4)

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

Tanda kernig,Brudzinsky ++ -

c) Skoring dan Algoritma

Siriraj Stroke Score (SSS) 9

Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)

Hasil :

Skore SSS > 1: perdarahan supra tentorial

Skore SSS < -1 : Infark Serebri

Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan

18

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan

diastolik ) - ( 3 x ateroma ) – 12

Keterangan :

Kesadaran 0: komposmentis1 : somnolen2 : sopor/ koma

Nyeri kepala 0 : tidak ada1 : ada

Muntah tidak ada 0 ; ada 1 Ateroma 0: tidak ada

1 : ada

Algoritma Gajah Mada

d) Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan

penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang

disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk

19

mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda

dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan

berguna untuk menentukan:10

- jenis patologi

- lokasi lesi

- ukuran lesi

- menyingkirkan lesi non vaskuler

Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI)

Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak.

Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT

scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan

dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam.

MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang

lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang

dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam

tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.

20

Tabel 5. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan

pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes

dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan

microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal

achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan

electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada

selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang

abnormal.

Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang

dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk

adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat

meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga

diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat

diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah

21

screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas

elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

Pemeriksaan Angiografi.

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada

sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan,

oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

Gambar 6. Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke

Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial,

menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

Gambar 7. Gambaran USG pada Penderita Stroke

Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.

Pada stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau

berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada

stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

22

Pemeriksaan Penunjang Lain.

Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin,

komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah,

fungsi hepar), elektrolit darah, thoraks foto, EKG, echocardiografi.

7. Diagnosis Banding

Tumor otak

Abses otak

Sakit kepala migrain

Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

Meningitis atau encephalitis

Overdosis karena obat tertentu

Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga

menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

8. Tatalaksana

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu

dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan

pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak

diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus

terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran

darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade

iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

23

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

A. Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan

upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh

FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan

dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya

infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan

dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang

dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan

onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala

dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan

memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang

mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel

darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga

memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran

darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv

dilanjutkan oral 300 mg/hari

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal

1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali

kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul

rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1

& 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis

hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan

melihat INR pasien.

24

• Proteksi neuronal/sitoproteksi

. Obat-obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel

dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,

menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan

sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran

dan menormalkan fungsi membran.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai

efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek

downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga

mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke

arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS

(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti

trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS

(inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan

eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat

anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis

30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi

motorik yang bermakna.

25

B. Stroke Hemoragik

Perdarahan Intraserebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36

gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan

darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status

koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang

mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada

pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.

Perdarahan Sub Arachnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada

pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan

untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium

Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau

15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari

selama 14 hari,

Pengelolaan operatif

1. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

26

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,

maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan

psikoterapi

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat

orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

III. DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis Klinis : Kelemahan anggota gerak kanan, bicara pelo, bibir perot, akut

Diagnosis Topik : Hemisfer sinistra

Diagnosis Etiologi : Stroke infark dd stroke

Stroke infark dd kista arachnoid

IV. PEMERIKSAAN FISIK

IV.1. Pemeriksaan Umum

Kesan umum : Compos mentis, E4M6V5

Tanda-Tanda Vital :

- Tekanan darah : 219/144 mmHg

- Frekuensi nadi : 78x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

- Frekuensi nafas : 22 x/menit, regular

27

- Suhu tubuh : 36,3°C

- Saturasi : 97 % tanpa O2

IV.2. Pemeriksaan Umum

Kepala : Bentuk kepala normocephal, rambut putih, terdistribusi merata, tidak

mudah dicabut.

Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher.

Kaku kuduk (-), burdzinsky I (-)

Wajah : Raut muka pasien baik dan tidak terdapat kelainan facies.

Mata : Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva

anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, refleks

cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+),

refleks kornea (+/+)

Telinga : AD: Bentuk telinga normal, membran timpani sulit dinilai, nyeri tekan

dan tarik (-)

AS: Bentuk telinga normal, membrane timpani sulit dinilai, nyeri

tekan (-)

Hidung : Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya

sekret. Tidak tampak nafas cuping hidung.

Mulut : Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-) , perdarahan gusi (-),

sianosis (-), Perot (+)

Thoraks

Pulmo :

1. Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan

supraclavicula (-)

2. Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama

3. Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

4. Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-),wheezing (-/-)

Kesan : Paru dalam batas normal

Cor :

28

1. Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

2. Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

3. Perkusi : Batas kiri bawah: ICS 5 mid axilaris anterior sinistra

Batas kiri atas: ICS 3 mid clavicularis sinistra

Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal dekstra

Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra

4. Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal

Bunyi jantung II splitting saat inspirasi dan tunggal saat

Ekspirasi (split tak konstan), intensitas normal

murmur (-), gallop (-).

Kesan : Jantung dalam batas normal

Abdomen:

1. Inspeksi : Datar, supel.

2. Auskultasi: Bising usus (+), normal (2-6 x menit)

3. Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen

4. Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri

tekan (-), turgor baik

Ekstremitas : Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+),CRT<2detik

IV.2 Status Psikiatri

Tingkah Laku : Normoaktif

Perasaan Hati : Normotimik

Orientasi : Baik

Kecerdasan : Dalam batas normal

Daya Ingat : Dalam batas normal

IV.3 Status Neurologis

Sikap tubuh : Simetris

Gerakan Abnormal : Tidak ada

29

Cara berjalan : Tidak bisa dinilai

Ekstremitas : Lateralisasi dekstra

a. Saraf Kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. Olfaktorius Daya penghidu N N

N. II. Optikus

Daya penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Lapang pandang N N

N. III.

Okulomotor

Ptosis - -

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

N. IV. Troklearis

Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh - -

Strabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus

Menggigit N N

Membuka mulut N N

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea + +

Trismus - -

N. VI. AbdusenGerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis Kedipan mata + +

Lipatan nasolabial - -

30

Sudut mulut naik Dbn

Mengerutkan dahi dbn dbn

Menutup mata - +

Meringis normal normal

Menggembungkan pipi normal normal

Daya kecap lidah 2/3 antTdk

dilakukanTdk dilakukan

N. VIII.

Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik dbn dbn

Tes RinneTdk


Tes SchwabachTdk


N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang Tdk dinilai

Reflek Muntah Dalam batas normal

Sengau Tidak

Tersedak Tidak

N. X (VAGUS) keterangan

Arkus faring Dalam batas normal

Reflek muntah Dalam batas normal

Bersuara Dalam batas normal

Menelan Dalam batas normal

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

31

Memalingkan Kepala Dalambatas normal

Sikap Bahu Dalam batas normal

Mengangkat Bahu Dalam batas normal

Trofi Otot Bahu Tidak

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Deviasi kanan

Artikulasi Disartria

Tremor lidah Dalam batas normal

Menjulurkan lidah Deviasi ke kanan

Kekuatan lidah Dalam batas normal

Trofi otot lidah Dalam batas normal

Fasikulasi lidah Dalam batas normal

b. Fungsi Motorik

Gerakan

Kekuatan

Tonus

32

bebas

bebas

terbatas

terbatas

111

111 555

555

hipertonus

5

5

hipertonus

normal

normal

Refleks Fisiologis

Refleks Biceps Meningkat Normal

Refleks Triceps Meningkat Normal

Refleks ulna dan radialis Normal Normal

Refleks Patella Meningkat Normal

Refleks Achilles Meningkat Normal

Refleks Patologis

Babinski + -

Chaddock + -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -

Gonda - -

Hofman Trommer - -

c. Fungsi Sensorik

Kanan Kiri

Eksteroseptif Terasa Terasa

Rasa nyeri Terasa Terasa

Rasa raba Terasa Terasa

Rasa suhu Terasa Terasa

Propioseptif Terasa Terasa

Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa

Rasa getar Terasa Terasa

33

Diskriminatif Terasa Terasa

Rasa gramestesia Terasa Terasa

Rasa barognosia Terasa Terasa

Rasa topognosia Terasa Terasa

d. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : negatif

Kernig sign : negatif

Pemeriksaan Brudzinski : : negatif

Brudzinski I : negatif

Brudzinski II : negatif

Brudzinski III : negatif

Brudzinski IV : negatif

e. Fungsi Luhur

Fungsi Luhur: normal

Fungsi Vegetatif: BAK lancar dengan pispot, BAB belum selama perawatan

f. Skor Siriraj

g. Algoritma Gajah Mada

Nyeri kepala (-)

Penurunan kesadaran (-)

Refleks Babinski (+)

Dalam kasus ini didapatkan hanya reflex Babinski yang positif yang artinya stroke

yang terjadi adalah stroke infark atau stroke non hemoragik

34

( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 144 ) - ( 3 x 1 ) – 12 = -0,6

Hasil dari Siriraj -1 s/d 1 yang berarti masih meragukan

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

Darah perifer lengkap

Hb 15.2 12,5 – 16,1 gr/dl

Ht 45.8 36 - 47%

Eritrosit 5.65 4,0– 5,2 juta/µL

MCV 81 78 – 95 fL

MCH 26.9 26 – 32 pg

MCHC 33.2 32 – 36 gr/dL

Trombosit 348000 150.000 – 350.000/µL

Leukosit 10700 3800 –10.600/µL

Hitung Jenis

Eosinofil 0,14 1-3 %

Basofil 0,03 0-1%

Neutrofil 73,3 52-76 %

Limfosit 20.4 20-40 %

Monosit 4,7 2-8 %

RDW-CV 14,7 <14,5

Kimia Klinik

GDS 87 74-106

SGOT 15 5-34 U/L

SGPT 20 0-55 U/L

Ureum 17.2 13-43 mg/dL

Kreatinin 0,80 0,6-1,2 mg/dL

35

HDL DIRECT 37 28-63

LDL-

CHOLESTEROL

171.8 <150

ASAM URAT 2,91 2-7

CHOLESTEROL 247 <200

TRIGLISERIDA 191 70-140

36

2. CT Scan

Gambar X. Hasil CT Scan Kepala Tanpa Kontras

Ekspertise:

- Tampak lesi hypodens pada daerah capsula interna crus posterior Sn dengan HU

22.0

37

- Tak tampak lesi Hyperdens dan Hypodens pada parenkim otak

- Tak tampak Massa pada parenkim otak

- Tak tampak Midline schiffting

Kesan:

Gambaran SNH didaerah capsula interna crus Posterir Sinistra

DISKUSI II

Pada pemeriksaan fisik status generalisata tidak didapatkan adanya penurunan

kesadaran yaitu dengan penilaian GCS mata adanya kontak mata dan membuka

spontan, motorik pasien dapat menggerakan sesuai instruksi pemeriksa dan verbal

yang masih baik karena masih dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik.

Pada pemeriksaan tanda vital tekanan darah 211/144 mmHg masuk pada kategori

hipertensi grade II, nadi 78x/menit dengan irama regular dan isi cukup, laju nafas

22x/mnt dalam batas normal, suhu 36,3 derajat (afebris), dan saturasi dalam keadaan

baik walau tanpa oksigen. Pada pemeriksaan fisik lokalis tidak ditemukan adanya

kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status psikiatri tidak ditemukan adanya kelainan

seperti perilaku yang tidak normal atau hilangnya ingatan. Pada pemeriksaan

neurologis saraf kranialis ditemukan adanya parese nervus XII yang mempersarafi

lidah dengan adanya deviasi lidah kearah kanan. Ditemukan juga adanya deviasi

sudut bibir yang merot, hal ini menunjukkan adanya kelemahan nervus VII. Tidak

ditemukkan adanya lesi nervus IX dan X yang ditandai adanya kesulitan mengunyah

dan menelan makanan, karena pasien tidak mengalami kesulitan dalam makan dan

minum.

Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya gerak yang terbatas,

kelemahan kekuatan otot, dan peningkatan tonus pada tangan dan kaki kanan. Hal ini

di sebabkan adanya lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot.

Peningkatan refleks fisiologis juga didapatkan pada ekstremitas yang mengalami

kelemahan, hal ini terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi ke motor neuron.

Didapatkan adanya refleks patologi yang positif pada ekstremitas yang mengalami

kelemahan diantaranya refleks Babinski (+), chaddock (+). Temuan-temuan diatas

38

merupakan tanda khas pada lesi susunan saraf pusat atau lesi upper motoric neuron.

Selanjutnya tidak ditemukkan adanya kelainan sensoris seperti berkurangnya kepekaa

pada rangsang yang diberikan atau rasa baal. Hal ini kemungkinan kortkes

somatosensoris tidak ikut terlibat dalam proses lesi infark.

Jika diaplikasikan pada perasat Skor Siriraj yang mengandung penilaian

kesadaran, ada tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor

pada pasien ini adalah -0,6, yang interpretasinya adalah jika skor -1 s/d 1 maka hal ini

sebenarnya masih meragukan. Perasat lain yang bisa digunakkan adalah algoritma gajah

mada dengan menilai 3 gejala dan tanda yaitu penurunan kesadaran, nyeri kepala,

refleks Babinski. Pada pasien ini didapatkan hanya satu tanda yaitu refleks babinski

(+) sehingga menurut perasat ini pasien dimasukkan kedalam jenis stroke infark.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin, kimia klinik

dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan terlibat pada

perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Hasil pemeriksaan laboratorium

didapatkan leukosit yang meningkat, LDL Kolesterol dan Cholesterol yang

meningkat, serta trigliserid yang tinggi, hal ini merupakan faktor resiko yang

menyebabkan kelainan stroke yaitu hiperkolesterol. Selanjutnya dilakukan

pemeriksaan penunjang CT Scan kepala tanpa kontras yang merupakan Golden

Diagnosis dalam penegakkan diagnosis jenis stroke. Hasil CT Scan menunjukkan

adanya gambaran hipodens pada daerah capsula interna crus posterior Sn dengan HU

22.0. Lesi pada hemisfer sinistra inilah yang menyebabkan hemiparesis dekstra

karena jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini bersilangan di dekusasio

piramidalis sehingga mempersarafi ekstremitas kontralateralnya.

VI. DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis klinis : Hemiparesis dekstra, disartria, parese N.VII dan N.XII

Diagnosis topis : Hemisfer sinistra

Diagnosis etiologi : Stroke infark

39

VII. TATALAKSANA

1. Non Medikamentosa

Tirah baring

Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:

Diagnosis pasien

Tatalaksana yang akan dilakukan

Prognosis dari penyakit yang diderita pasien

Rehabilitasi Medik

2. Medikamentosa

IVFD RL 20 tpm

Inj. Piracetam 4 x 3 gr

Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Inj. Mecobalamin 1 x 1

P.o Ingatol 2 x 1

P.o Cilostazol 2 x 1

P.o Clopidogrel 1 x 75

40

DISKUSI III

Tatalaksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan

medikamentosa. Tatalaksanan nonmedikamentosa meliputi tirah baring, edukasi dan

rehabilitasi medik. Pemberian mediakamentosa pada pasien stroke terbagi atas fase

akut dan fase pasca akut dilihatdari hari onset penyakitnya. Pada pasien ini karena

onsetnya hari-0 maka diberikan terapi fase akut.

1. IVFD RL 20tpm

Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan euntuk

memelihara keseimbangan atau mengganti elektrolit dan cairan tubuh.

2. Inj. Piracetam 4 x 3 gr

Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan

aktifitas adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana

mengubah ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran

cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron

dimana energi ATP diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga

digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan

kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi

severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom.

3. Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan

sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui

potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk

meningkatkan kemampuan kognitif, Citicolinediharapkan mampu membantu

rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu

dalam pemulihan darah ke otak.

4. Inj Ranitidine 2 x 1 amp

Pemberian Ranitidine ditujukan sebagai gastroprotektor untuk mencegah

terjadinta stress ulcer terutama pada pasien yang mendapat nutrisi hanya lewat

parenteral saja dapat meningkatkan resiko terjadinya peningkatan asam lambung

41

5. Inj Mecobalamin 1 x 1

Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai

koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna

dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan

pada neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan 32

perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-

induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan

metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson,

termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi

hipoglikemia dan status epileptikus (Meliala & Barus, 2008).

6. Cilostazol 2 x 1

Sebagai anti platelet: cilostazol, bila diberikan per oral, akan mencegah

agregasi trombosit yang di induksi oleh ADP, kolagen, asam arakidonat atau

epinefrin pada pasien dengan oklusif arteri kronik. Efek penghambatan terhadap

agregasi: trombosit ini langsung teerjadi setelah pemberian cilostazol, dan tidak

menurun bila cilostazol diberikan secara berulang. Begitu pemberian cilostazol

dihentikan, proses agregasi trombosit akan kembali seperti keadaan sebelum

pengobatan sejalan dengan menurunnya kadar obat dalam plasma, selain itu tidak

terlihat adanya rebound phenomenon (percepatan agregasi trombosit). Sebagai

antitrombotik: cilostazol mencegah kematian yang disebabkan oleh emboli paru, yang

diinduksi oleh pemberian ADP atau kolagen IV. Indikasi: Untuk mengurangi

berbagai keadaan yang ditimbulkan oleh iskemia yang disebabkan oleh penyakit

oklusif arteri kronis

7. Clopidogrel

Clopidogrel adalah inhibitor fungsi platelet yang bersifat ireversibel dengan

hambatan pada reseptor adenosine diphosphat untuk mencegah agregasi platelet.

Clopidogrel memiliki profil kemanan yang sama dengan aspirin pada penderita

dengan resiko tinggi pada kejadian iskemin yang berulang namun disebutkan angka

kejadian perdarahan gastrointestinal dan intracranial yang lebih rendah. Tolerabilitas

copidogrel telah ditunjukkan pada studi CAPRIE dan MATCH dimana copidogrel

42

diberikan untuk jangka waktu 1,5 hingga 3 tahun. The Copidogrel versus Aspirin in

Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE) studi merupakan penelitian terkontrol

yang meelibatkan sekitar 20000 penderita yang diberikan aspirin 325 mg atau

copidogrel 75 mg per hari. Studi ini menunjukkan penurunan resiko absolute 0,5%

dan sebesar 8,7% penurunan resiko relative untuk kelompok copidogrel pada primary

end point.

9. Ingatol

Suplemen untuk memperbaiki sirkulasi darah serta suplai vitamin B1, B6 dan

vitamin B12.

VIII. FOLLOW UP

12-2-18

HP 1

S : tangan dan kaki kanan masih sulit digerakkan, pasien sulit

bicara jelas, lidah pelo ke kanan, kontak mata dan mengerti

pembicaraan (+), (-)pusing, (-) mual,(-)muntah, makan tidak

tersedak. BAK (+), BAB (-)

O :KU : Compos mentis. E4M6V5

TD :130/80 mmHg

Nadi :70x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 36 0C

Ekstremitas:

motorik gerakan

motoric kekuatan

P :

IVFD RL 20 tpm




Po Amlodipin 1 x 10mg

*Tunggu hasil lab darah

lengkap

* Program CT Scan

43

111

111 555

555

bebasterbatas

bebasterbatas

(+) hemiparese dextra

(+)parese n.vii dan n.xii

A :

SNH dd Stroke H-I

13/2/18

HP 2

S : Kaki kanan masih sangat lemah,tangan kanan sudah mulai bisa

bergerak sedikit. (-)pusing, (-) mual,(-)muntah, makan tidak

tersedak. BAK (+), BAB (-)

O :

KU : Compos mentis. E4M6V5

TD :150/90 mmHg

Nadi :80x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 37 0C

Ekstremitas:

motorik gerakan

motoric kekuatan



hasil lab;

- LDL – CHOLESTEROL : 171.8 (H)

- CHOLESTEROL : 247 (H)

- TRIGLISERID : 191 (H)

- GDS : 87

A :

P :

IVFD RL 20 tpm




Inj. Metycobalamin 1 x 1

P.o Clopidogrel 1 x 75mg

(+) P.o Simvastatin 2 x 1

*Konsul fisioterapi

*Konsul Penyakit dalam

*Tunggu Hasil CT Scan

44

111

111 555

555

bebasterbatas

bebasterbatas

Stroke Infark dd stroke H-2

14/2/18

HP 3

S : Kaki kanan masih sangat lemah,tangan kanan sudah mulai bisa

bergerak sedikit. (-)pusing, (-) mual,(-)muntah, makan tidak

tersedak, nafsu makan turun, BAK (+), BAB (-)


TD :160/90 mmHg

Nadi :80x/mnt

RR : 16x/mnt

Suhu : 36,5 0C

Ekstremitas:

motorik gerakan

motoric kekuatan



*hasil CT Scan terlampir

Hasil : Gambaran SNH di daerah capsul intra truf posterior

sinistra

A :

Stroke Infark H-III

P :

IVFD RL 20 tpm






P.o Pletaal 2 x1

P.o Ingatol 2 x 1

P.o Simvastatin 2 x 1

*Jawaban konsul IPD ;

- Hiperglikemia

- Diet DM 1900 kkal

- Inj Novorapid 3 x 8 U

-P.o Metformin 3 x 1

- P.o Carsel 2x 1

*Rehabilitasi Medik

15/2/18

HP 4

S : Kaki kanan sudah dapat sedikit digerakan,tangan kanan sudah

mulai bisa bergerak sedikit. (-)pusing, (-) mual,(-)muntah,

makan tidak tersedak, nafsu makan turun, BAK (+), BAB (-)

sejak 4 hari

IVFD RL 20 tpm





45

222

111 555

555

bebasterbatas

bebasterbatas

O :


TD :160/100 mmHg

Nadi :92x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 36,5 0C

Ekstremitas:

motorik gerakan

motoric kekuatan



*GDS : 232

A :

Stroke Infark H-IV


P.o Pletaal 2 x1

P.o Ingatol 2 x 1


16/2/18

HP 5


mulai bisa bergerak sedikit. (-)pusing, (-) mual,(-)muntah,

makan tidak tersedak, nafsu makan turun, BAK (+), BAB (-)

sejak 5 hari

O :


TD :174/144 mmHg

Nadi :68x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 360C

Ekstremitas:

motorik gerakan

IVFD RL 20 tpm


Inj. Brainact 2 x 500

P.o Pletaal 2 x1

P.o Ingatol 2 x 1

P.o Provital 2 x 1

P.o Opivask 1 x 5mg


*bila stasioner besok

BLPL

46

bebasterbatas

motoric kekuatan



*GDS : 212

A : Stroke Infark H-V

17/2/18

HP 6


mulai bisa bergerak dan mengangkat tidak terlalu tinggi.

(-)pusing, (-) mual,(-)muntah, makan tidak tersedak, nafsu

makan turun, BAK (+), BAB (-) sejak 6 hari


TD :160/90 mmHg

Nadi :80x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 360C

Ekstremitas:

motorik gerakan

motoric kekuatan


BLPL

Obat Pulang

- Brainact 2 x 500

- Pletaal 2 x 1

- Provital 2 x 1

- Opivask 2 x 1

47

333

222 555

555

bebasterbatas

bebasterbatas

bebasterbatas

A :

Stroke Infark H-VI

DAFTAR PUSTAKA

Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.

Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian

Rakyat.

Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke

2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet

1992, 339: 537-9.

CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute

ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,

Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

48

Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

49

Documents

sarafambarawa.files.wordpress.com · Web viewLEMBAR PENGESAHAN LAPORAN KASUS STROKE INFARK Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Departemen SARAF Rumah