121
Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014 Versiunea 1.1 (ultima revizuire 18/6/2014) I. Semiologia 1. Viața şi activitatea profesorului N. Testemițanu în dezvoltarea medicinei autohtone. Nicolae Testemițanu s-a născut la 1 august 1927 în satul Ochiul Alb, judeţul Bălţi într-o familie de ţărani mijlocaşi cu mulţi copii: tatăl, Andrei Testemiţanu, de profesie agricultor, îşi trăgea obârşia din Mihăileni, sat mare din apropierea Ochiului Alb, şi mama, Axenia Testemiţanu, de profesiune casnică. Şi-a început cariera de muncă în calitate de medic-ordinator al secţiei Chirurgie a spitalului raional central din orăşelul Râşcani, de unde peste câteva luni a fost „absorbit” din nou de capitală. Din 1954 este numit asistent la catedra Chirurgie Generală a ISMC, activând concomitent şi în calitate de şef al secţiei Medico-Sanitare a Ministerului de Interne al RSSM. Din anul 1955 este numit medic-şef al Spitalului Clinic Republican, funcţie de răspundere care necesita profesionalism, aptitudini manageriale şi organizatorice. Dând dovadă de abilitate şi operativitate în muncă, în scurt timp asigură o avansare în bine a treburilor de la SCR: deschide noi secţii specializate, pe o bază mai trainică reaşează gospodăria de aici. Dispunând de forţe inepuizabile în activitatea cotidiană, fondează concomitent revista „ Ocrotirea Sănătăţii”, fiind şi primul ei redactor-şef, continuă asiduu munca de cercetare la catedră, finisând teza de doctor în medicină, pe care a susţinut-o în anul 1958. Acea activitate fructuoasă a fost apreciată de autorităţi, fapt care a decis înaintarea sa în anul 1959 în funcţia de rector al Institutului de Stat de Medicină din Chişinău, moment semnificativ, deoarece în fruntea instituţiei respective este, pentru prima dată, desemnat un fost absolvent al ei de aici, de pe meridian moldav. Avea doar 32 de ani, era plin de romantism, purta în inimă o dorinţă nestrămutată de a

Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Material selectat de studenți pentru examenul de Neurologie, ediția 2014.

Citation preview

Page 1: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Versiunea 1.1 (ultima revizuire 18/6/2014)

I. Semiologia

1. Viața şi activitatea profesorului N. Testemițanu în dezvoltarea medicinei autohtone.

Nicolae Testemițanu s-a născut la 1 august 1927 în satul Ochiul Alb, judeţul Bălţi într-o familie de ţărani mijlocaşi cu mulţi copii: tatăl, Andrei Testemiţanu, de profesie agricultor, îşi trăgea obârşia din Mihăileni, sat mare din apropierea Ochiului Alb, şi mama, Axenia Testemiţanu, de profesiune casnică.

Şi-a început cariera de muncă în calitate de medic-ordinator al secţiei Chirurgie a spitalului raional central din orăşelul Râşcani, de unde peste câteva luni a fost „absorbit” din nou de capitală. Din 1954 este numit asistent la catedra Chirurgie Generală a ISMC, activând concomitent şi în calitate de şef al secţiei Medico-Sanitare a Ministerului de Interne al RSSM. Din anul 1955 este numit medic-şef al Spitalului Clinic Republican, funcţie de răspundere care necesita profesionalism, aptitudini manageriale şi organizatorice. Dând dovadă de abilitate şi operativitate în muncă, în scurt timp asigură o avansare în bine a treburilor de la SCR: deschide noi secţii specializate, pe o bază mai trainică reaşează gospodăria de aici. Dispunând de forţe inepuizabile în activitatea cotidiană, fondează concomitent revista „ Ocrotirea Sănătăţii”, fiind şi primul ei redactor-şef, continuă asiduu munca de cercetare la catedră, finisând teza de doctor în medicină, pe care a susţinut-o în anul 1958.

Acea activitate fructuoasă a fost apreciată de autorităţi, fapt care a decis înaintarea sa în anul 1959 în funcţia de rector al Institutului de Stat de Medicină din Chişinău, moment semnificativ, deoarece în fruntea instituţiei respective este, pentru prima dată, desemnat un fost absolvent al ei de aici, de pe meridian moldav. Avea doar 32 de ani, era plin de romantism, purta în inimă o dorinţă nestrămutată de a face cât mai mult bine poporului. Deschide noi facultăţi, construieşte spaţii pentru studii, cămine studenţeşti, laboratoare, o bază pentru odihnă şi sport pe litoralul Mării Negre. Pune bazele serviciului traumatologic – ortopedic, are în genere permanent în vizor dezvoltarea ştiinţei medicale, încurajând şi promovând în direcţia dată cât mai mulţi tineri laborioşi şi talentaţi. La această etapă îşi manifestă plenar calităţile organizatorice, demonstrând prin fapte concrete de ce este în stare. Erau anii aşa zisului „dezgheţ hruşciovist”, când oamenii cu iniţiativă şi capabili găseau tot mai des cale verde spre afirmare.

În această ordine de idei, înaintarea sa la funcţia de ministru al sănătăţii a fost considerată de conducerea republicii, dar şi de întreaga comunitate medicală ca un act logic, menit să schimbe în bine situaţia destul de complicată din ramură. A refuzat din start oferta, căci abia-şi luase avânt în multiplele transformări de la Alma Mater, dar „vocea partidului” pe atunci era aspră şi decisivă, împotrivirile în faţa ei nu aveau sens. A cedat, fiind îndemnat de gândul că din această funcţie va reuşi să-şi servească cu şi mai multă consistenţă poporul, idealul său cel sfânt. Nu l-au speriat volumul muncii, nici dimensiunile acelui câmp în paragină din ramură: a venit cu idei noi, salvatoare, a emis strategii cu bătaie lungă în vederea pregătirii cadrelor de specialişti şi savanţi, consolidarea bazei tehnico-materiale din domeniul medicinii. Zilnic se afla pe teren – în sate, cătune, orăşele, oraşe – analizând cu discernământ şi în

Page 2: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

profunzime situaţia la zi, concretizându-şi sie şi echipei sale priorităţile de moment. De pe atunci fu luată decizia de a acorda o atenţie sporită calităţii medicinii din spaţiul rural; dacă în oraşe era deja asigurată cât de cât asistenţa medicală specializată, apoi la sat ea lipsea cu desăvârşire. Deci, se cerea găsită o ieşire din situaţie. A construit mult, mijloacele sclipuindu-le din fondul de stat, dar şi din veniturile colhozurilor. A selectat şi a recomandat la studii în doctorantură în diverse centre ştiinţifice din fosta Uniunea Sovietică circa 250 de persoane, care ulterior au revenit la baştină cu o pregătire excelentă, cu grade de cercetători în multe specialităţi. Scopul său suprem era asigurarea sănătăţii oamenilor şi a pământului. În bună parte a reuşit, fiind unicul ministru din republicile unionale de atunci, care a reuşit să ducă o luptă eficientă împotriva abuzului de folosire a pesticidelor în agricultură (chimicale dăunătoare sănătăţii oamenilor), trecând prin guvern o decizie în această privinţă.

Prin tot ce făcea, prin comportarea ireproşabilă a sa de militant pentru propăşire şi dreptate, devenise foarte popular în republică. Era deja considerat de către potentaţii zilei drept rival al lor, lucru pe care nu au putut să i-l ierte. A urmat acea răfuială politică din 19 martie 1968, când, în rezultatul unor discuţii de câteva ore la c.c. al p. c. m., Nicolae Testemiţanu a fost destituit din post. I-au pus în cârcă încălcarea „ principiului leninist de selectare şi repartizare a cadrelor,” învinuire grea pe atunci, pe când, de fapt, l-au demisionat pentru naţionalism. Destinul acesta au avut să-l înfrunte ulterior mai mulţi feciori destoinici ai plaiului moldav, fapt confirmat de arhive şi martori oculari ai acelor timpuri.

Nu şi-a pierdut cumpătul; deşi a fost solicitat să activeze în cadrul ministerului unional de ramură, a decis, totuşi, să rămână în Moldova, să se ocupe mai intens de cercetarea ştiinţifică. Fireşte, rana sângerândă, produsă în urma acelei răfuieli politice, l-a durut permanent, rămânând ca o cicatrice pe tot restul vieţii. De felul său blajin de a fi, o lume cunoaşte, i-a iertat pe toţi şi pe toate, consacrându-se totalmente muncii de cercetare. Este doctorand, activează un timp conferenţiar la catedra Medicină Socială şi Organizarea Ocrotirii Sănătăţii a ISMC; în anul 1971 devine doctor habilitat în medicină, fiind profesor universitar la aceiaşi catedră. Din anul 1973 şi până la decesul subit, în anul 1986, este şef al catedrei Medicină Socială şi Organizarea Ocrotirii Sănătăţii a ISMC. S-a adunat în sine, a păşit peste toate greutăţile şi a învins.

Interesul său ştiinţific şi practic era orientat spre argumentare necesităţii de a lichida deosebirile de fond dintre nivelurile de asistenţă medicală acordată populaţiei rurale faţă de cea urbană. A creat o şcoală ştiinţifică cu orientare aprofundată în direcţia dată, a adunat în palmaresul său ştiinţific la peste 220 de lucrări publicate, inclusiv 15 monografii, a elaborat „o nouă concepţie ştiinţifică de organizare a asistenţei medicale specializate de ambulatoriu şi de staţionar cu servicii de urgenţă acordate populaţiei rurale.”

2. Rolul savanților J. Charcot, G. Marinescu, I. Pavlov în dezvoltarea neurologiei. B.I. Şarapov - fondatorul şcolii neurologice actuale din Moldova.

Jean-Martin Charcot (1825-1893) – fondatorul neurologiei mondiale. Între anii 1862 şi 1870 J-M Charcot constituie bazele unei noi discipline medicale: Neurologia. 1882 – crearea catedrei de boli nervoase. Clinician-neurolog şi neuropatolog remarcabil. Studii clasice în problema: tabes-ului, artropahiei “Articulaţia Charcot ", Scleroza Laterală Amiotrofică (maladia

Charcot), neuropatiile (Charcot-Marie-Tooth), poliomielita, anevrismele, clonusul plantar, Triada Charcot în SM. Studii în problema isteriei, a utilizat hipnoza în cercetarea fenomenelor isterice.

Page 3: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Gheorghe Marinescu (1863-1938) - Fondatorul şcolii romaneşti de neurologie. În 1897 formează catedra clinică a maladiilor nervoase. Printre primii din lume a aplicat in neurologie metode histologice si histopatologice si metoda anatomoclinica in cercetarea stiintifica teoria troficitatii reflexe (reflexul palmo-mentonier, localizarilor nucleul nervului pneumogastric, al nervului facial, regenerare SN la bolnavii de tabes).

Ivan Pavlov (1849-1936) - Pavlov a fost educat pentru a deveni de preot, dar el a ales cariera de savant. A făcut studii în Germania. Contribuţii numeroase în 4 domenii importante: fiziologia cardiacă, digestie, SNC, psihofiziologie. Cercetările în secreţia digestivă i-au adus premiul Nobel în 1904. A dezvoltat faimoasa “fistulă a lui Pavlov” ("Pavlov pouch“). Studii psihologice cu utilizarea fiziologiei în acest domeniu. Cartea dedicată reflexelor este fundamentală. Recunoscut ca cel mai remarcabil savant al Rusiei, în pofida faptului că el nu a acceptat Comunismul. Unul din celebri fiziologi al tuturor timpurilor.

Boris I. Şarapov – a fondat catedra de neurologie, în octombrie 1945. A condus catedra în perioada anilor 1945-1953 şi 1956-1969, făcând întrerupere, trei ani lucrând în funcţie de şef catedrei de neurologie al Institului de Medicină din Odesa. În această perioadă au condus catedra conferenţiarul P.Varno (1953-1954) şi profesorul S.Ahundov (1954-1956).

3. Căile conductive ale sensibilității superficiale. Felurile de dereglare a sensibilității. Examenul neurologic.

Sensibilitatea – proprietatea organismului de a recepţiona excitările provenite din mediul extern sau organe şi de a răspunde prin diverse reacţii.

Sensibilitate superficială – senzaţiile provenite de la receptori externi (durere, termic şi tactil). Este sensibilitate epicritică, fină.

Calea sensibilității superficiale:Este format din 3 neuroni. Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonul acestuia trec prin radiculele posterioare în măduva spinării, în cordonul posterior, formând sinapsă cu al doilea neuron în cornul posterior. Dendritele pleacă spre dermatomul corespunzător nervului spinal (dermatomul este zona inervaţiei cutanate a unui ganglion intervertebral).Axonul neuronului doi trece prin comisura anterioară, de partea opusă, în cordonul lateral. Această trecere se face oblic, cu 1-2 segmente mai sus. Axonul se ridică în sus, trece prin trunchiul cerebral până la nucleii ventro-laterali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Această cale constituie tractul spino-talamic.În bulb, tractul se află dorsal de olive, iar la nivelul punţii şi mezencefalului, dorsal de lemniscul medial.Axonul neuronului trei urmează spre cortex, trecând prin braţul posterior al capsulei interne, posterior de tractul piramidal. Aceasta constituie tractul talamo-cortical, care se ramidică formând corona radiata, şi ajunge la circumvoluţiunea postcentrală a lobului parietal. În ariile senzoriale corticale, are loc repartizarea somatotopică a căilor conductive, astfel în partea superioară avem sensibilitatea membrului inferior, iar în partea inferioară pentru faţă, membrul superior, cutia toracică şi abdomen.

Feluri de dereglare a sensibilității:- hiperestezie: recepţie mai intensă- hipoestezie: recepţie mai slabă

Page 4: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

- anestezie: lipsa recepţiei- hiperpatie: modificarea pragului recepţiei- dizestezie: dacă este aplicată căldură, bolnavul percepe rece, şi invers- poliestezie: o senzaţie dureroasă înglobează mai multe excitaţii- parestezie: senzaţii anormale precum amorţeală, înţepături, furnicături- algie talamică: durere cu caracter special, spontan, cu hiperpatie. Se intensifică la orice excitaţie în jumătatea corpului opusă leziunii- algie fantomă: la excitarea talamusului optic, apar dureri în membrul amputat- cauzalgie: dureri difuze vegetative fără a cunoaşte cauza

4. Durerea: fenomen complex neurofiziologic. Sistemul nociceptiv şi antinociceptiv. Teoria "porții de control".

Durerea – cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Semnal de alarmă. Durerea mobilizează toate sistemele funcţionale de supravieţuire ale organismului, pentru înlăturarea acţiunii factorului nociv. Este o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă, condiţionată de o leziune tisurală veritabilă sau potenţială. Anatomic şi fiziopatologic este legată de calea sensibilităţii superficiale. Există 3 categorii de nociceptori: - termici: activaţi la 45*C sau la -5*C- mecanici: presiuni intense asupra pielii, sunt conectaţi cu fibrele A-delta- polimodali: stimuli termici, mecanici sau chimici, sunt asociaţi fibrelor C nemielinizante cu viteză mică de conducere (1 m/s).

Calea durerii:Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonul ajunge în cornul posterior al măduvii spinării unde se află al doilea neuron, care are conexiuni cu celulele cornului lateral şi cel anterior, asigurând la nivel spinal reflexele somatice şi vegetative asociate fenomenului algic. Majoritatea fibrelor neuronului 2 ce asigură transmiterea durerii, se proiectează contralaterală (o mică parte ipsilateral), spre nivelele superioare. Aferenţele nociceptive încrucişate se situează pe partea internă a tractului spino-talamic, asigurând transmiterea rapidă a durerii (aferenţe rapide). Aferenţele lente (tract spino-reticular, spino-mezencefalic, cervico-talamic) se proiectează în formaţiunea reticulară, talamus etc. conectându-se mai departe cu structurile sistemului limbic şi alte formaţiuni cerebrale. Căile de transmitere lentă generează senzaţii difuze, rău localizate, de la structurile profunde (organe interne, periost).Sunt 2 grupuri de nuclei ai talamusului care primesc informaţia nociceptivă: - lateral: prin intermediul tractului spino-talamic, leziunea provoacă durerea centrală, sindrom Dejerine-Roussy – dureri spontane arzătoare, dizestezii în diversiune regiuni ale corpului unde factorii nocivi nu provoacă durere- medial: prin tractul paleo-spinal.De la nucleii talamici începe al treilea neuron nociceptiv, care se proiectează pe cortexul cerebral. În cortex, la răspunsul stimulenţilor nociceptivi, activează 2 regiuni corticale: girus cinguli (parte a sistemului limbic, componenta emoţională a dureri), şi cortex insular (prelucrează informaţia din mediul intern, contribuie la apariţia componentei vegetative a răspunsului la durere; leziunea acestuia duce la asimbolia durerii – pacientul percepe durerea, dar nu are reacţii vegetative adecvate asociate răspunsului nervos). Cortexul insular integrează componentele senzoriale, afective şi cognitive ale durerii.

Teoria porții de control a durerii:

Page 5: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Durerea este rezultatul unui echilibru al activităţii nociceptive şi antinociceptive. Teorie formulată în 1965 de către Melzack şi Wall.Teoria constă în felul următor: un stimul aplicat pe tegumente activează atât fibrele cu diametru mare cât şi cele cu diametru mic. Dacă intensitatea stimulului este mică, predomină vehicularea prin fibrele cu diametru mare, cu excitarea neuronului inhibitor, iar celula responsabilă de transmiterea impusului nu va genera impulsul. Dacă stimulul este intens, predomină vehicularea stimulului prin fibrele de diametru mic, interneuronul inhibitor tace, cu activarea celulei de transmitere, ceea ce condiţionează durerea. Două mecanism pot închide această poartă: impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare şi influenţele descendente realizate pe căile recent descoperite de modulare.

Sistemul antinociceptiv:- sistem opioid endogen. Endomorfinele- sistemul adrenergic- sistemul GABA-ergic- sistemul serotoninergic- sistemul canabinoid

5. Căile conductive ale sensibilității profunde. Tipurile de dereglare a sensibilității. Examenul neurologic.

Sensibilitatea – proprietatea organismului de a recepţiona excitările provenite din mediul extern sau organe şi de a răspunde prin diverse reacţii.

Sensibilitatea profundă – reprezintă simţurile poziţiei corpului şi extremităţilor (mio-artro-kinetic. Presional. Vibrator. kinestetic), oferă simţul de localizare, stereognozia.

Calea sensibilității profunde:Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonii trec prin radiculele posterioare în măduva spinării, în cordonul posterior, apoi în componenţa fasciculelor Goll şi Burdach se ridică în sus până la bulbul rahidian. Neuronul doi se află în nucleii canalului gracilis (Goll) şi cuneat (Burdach). Axonii acestora trec pe partea opusă, se ridică mai sus, iar la nivelul punţii se asociează cu fibrele sensibilităţii superficiale, ajungând la talamus, constituind al treilea neuron. Aceasta constituie tractul bulbo-talamic (lemniscul medial). Axonii neuronului trei trec în cortexul parietal. Fibrele aferente se termină în circumvoluţiunea postcentrală a lobului parietal şi precentrală. Aceasta constituie tractul talamo-cortical.

Tipuri de dereglare a sensibilității:Clasificare topografică:- periferic: mononeural, multineural, polineural, plexal- segmentar (dermatomer): ganglionar (erupţii herpes Zoster), radicular (semne de elongaţie), coarne posterioare (disociat), comisural (siringomielie)- conductiv (prezenţa nivelului de afectare): cordoane posterioare (ataxie senzitivă), sindrom Brown-Sequard (semisecţiune transversă), secţiune transversă completă, truncular, talamic, capsular- cortical- funcțional

Page 6: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

6. Calea piramidală: particularitățile anatomo-fiziologice, examenul neurologic. Sindromul de neuron motor central.

Motilitatea se realizează datorită la 3 sisteme: - motilitate voluntară: conştientă, prin sistemul piramidal- motilitate involuntară: inconştientă, prin sistemul extrapiramidal- motoneuroni periferici: în coarnele anterioare ale măduvei spinării

Neuronul motor centralEste format din căile motorii: calea piramidală (pleacă din cortexul cerebral), din celulele Betz din aria 4 Brodmann. În cortex nu este o localizare strictă a centrului motor, reprezentată de analizatorul cortical motor, care include: nucleul central şi celulele ce îndeplinesc aceeaşi funcţie, situate pe alte câmpuri corticale. Sunt circa 25000 celule Betz. Este prezentă somatotopia, similară ca la sensibilitate. Astfel partea superioară a cortexului corespunde membrului inferior, iar circumvoluţiunea precentrală corespunde membrului superior, capului şi trunchiului.

În componenţa tractului piramidal, pleacă fibrele cortico-nucleare ce se termină în nucleii nervilor motorii cranieni situaţia în trunchiul cerebral, destinaţi pentru inervarea muşchilor feţei, masticatori, laringelui şi faringelui.La nivelul lobului paracentral, în apropierea proiecţiei membrului inferior se formează fibrele tractului cortico-lombo-sacral pentru inervarea somatică piramidală voluntară a organelor situate în bazinul pelvian (rect, vezica urinară, organe genitale).Fasciculul piramidal coboară de la cortex, formând coroana radiată, trece prin braţul posterior al capsulei interne.Ulterior trece prin trunchiul cerebral (peduncul cerebral), unde fibrele cortico-nucleare deţin partea internă a piciorului, iar fibrele cortico-spinale sunt destinate membrului superior şi inferior.Toţi nervii motori din trunchiul cerebral se menţin într-o legătură bilaterală cu cortexul cerebral, excepţie fiind nervul hipoglos (XII) şi nucleul dorsal al nervului facial.Fasciculul piramidal la limita dintre bulbul rahidian şi măduva spinării 80% se încrucişează, formând fasciculul piramidal încrucişat, iar 20% fasciculul piramidal direct. Cel încrucişat se află în cordonul lateral în MS, 25% se termină în motoneuronii din coarnele anterioare, 75% ajung indirect la motoneuroni prin celulele intercalate. Fasciculul piramidal direct coboară în cordonul anterior, pleacă prin comisura anterioară spre cornul anterior din partea opusă.În coarnele anterioare sunt tipuri de celule diferenţiate: somatomotorii, alfa şi intercalate (Renshaw).Celulele afla-somatomotorii se dispun în grupuri: antero-medial (la nivelul toracelui, inervează muşchii lungi ai spatelui), antero-lateral (inervează muşchii abdominali şi intercostali), 5 grupuri nucleare (la nivel cervical şi lombar, 2 nuclei mediali – inervează muşchii proximali, 2 nuclei laterali – inervează muşchii distali, 1 nucleu central – din C3-C5 inervează diafragma toracică, iar din L2-S2 inervează diafragma pelviană).Motilitatea se realizează prin arcul reflex medular, care constă din cale aferentă senzitivă, eferentă motorie şi motoneuron motor situat în coarnele anterioare medulare. Axonii celulelor coarnelor anterioare, părăsind MS, formează nervul spinal, ce se desparte în ramuri ventrale şi inervează muşchii mâinilor, picioarelor, trunchi.

Page 7: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Sindromul neuronului motor centralLezarea fasciculului piramidal la nivelul scoarţei, trunchiului sau MS. Include paralizie, cu interesarea motilităţii voluntare. Simptome: hipertonus muscular, hiperreflexie osteotendinoasă, clonusul labei piciorului şi rotulei, diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate abdominale şi cremaster, reflexe patologice pozitive (Babinski, Oppenheim, Gordon, Rossolimo), sinkinezii.

7. Neuronul motor periferic: anatomia, semnele clinice de afectare (sindromul de neuron motor periferic).

Neuronul motor periferic este situat în coarnele anterioare ale MS, axonul trecând în rădăcinele anterioare şi nervi periferici. Este unica legătură eferentă a sistemului nervos cu muşchii.

Sindromul neuronului motor perifericLezarea cornului sau a axonului cauzează denervarea motorie a muşchiului. Sindromul constă din paralizia muşchilor (paralizie flască). Deosebim simptome: atrofie musculară, fasciculaţii musculare, hipotonie musculară, abolirea reflexelor osteotendinoase, reacţie de degenerescenţă.

8. Nervul periferic: anatomia, fiziologia, semnele clinice şi electrofiziologice de afectare.

Anatomia şi fiziologiaRădăcinile constituie partea intrarahidiană a nervilor spinali şi numără 31 de perechi: 8 cervicale, 12 toracice, 5 lombare, 5 sacrate şi 1 coccigiană. Rădăcinile sunt de 2 feluri:- anterioară: fibrele axonale ale neuronului motor periferic- posterioară: fibrele axonale ale neuronului senzitiv, situat în ganglionul spinal, ce intră în MS la nivelul şanţului colateral posterior.Ambele rădăcini se unesc la ieşirea din gaura de conjugare, formând nervul rahidian. La ieşirea din gaura conjugare, rădăcinile se despart în 2 ramuri terminale: plex cervico-dorsal (C5-D2), şi plex lombo-sacral (L3-S3). În regiunea dorsală acestea formează nervii intercostali.Plexurile nervoase formează nervii periferici, care conţine fibre senzitive, motorii şi vegetative. Rădăcinile senzitive au distribuţie cutanată sub formă de benzi (dermatomi).

Afecțiunile SNPClinic- nevralgii: iritarea nervilor, păstrând funcţia (simptom de bază durerea)- nevrite (neuropatii): tulburări motorii sau senzitivo-motorii şi vegetative, funcţia dereglatăTopografic- radiculopatii, funiculopatii, gangliopatiiNevritele pot fi: mono, multi şi polinevriteEtiologic- exogen, endogen, primar şi secundar

Page 8: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

9. Simptomatologia afectării în secțiune transversă completă a măduvei spinării la diverse nivele: cervical, toracic, lombar.

Afectarea de secţiune transversală medulară se manifestă prin paraplegie sau tetraplegie, însoţite de dereglări ale sensibilităţii de tip conductor sublezional, atât profund (cordon posterior Goll şi Burdach) cât şi superficial (cordoane laterale – tract spinotalamic), tulburări vegetative trofice.

Cervical superior C2-C4: tetraplegie spastică, pareza sternocleidomastoidian şi trapez, pareza diafragmului (n. frenic), tulburări respiratorii (n. intercostali)Cervical inferior C5-C8: tetraplegie spastico-amiotrofică în membrele superioare şi paraplegie spastică inferioară asociată cu dereglări ale sensibilităţii de tip conductor, sindrom Claud Bernard-Horner (afectare coarne laterale vegetative C8-D1)Toracic T1-2: paraplegie spastică inferioară, dereglarea sensibilităţii superficiale şi profunde de tip conductor, abolirea reflexelor abdominale şi sfincterieneLombar L1-4: paraplegie flască inferioară cu dereglarea sensibilităţii de tip conductor, dereglări sfincterieneEpiconus L5-S2: paralizii în membrele inferioare ce intersectează musculatura distală, reflex achilian abolit, tulburări de sensibilitate, tulburări sfincterieneConus terminal S3-S5: tulburări de sensibilitate în regiune genitală, anală, în formă de şa, dereglări sfincteriene şi sexuale.

10. Sindromul afectării măduvei spinării în semisecțiune transversă.

Sindrom Brown-Sequard: pierderea sensibilităţii şi motilităţii din cauza hemisecţiunii laterale a MS. Se manifestă prin hemiplegie ipsilaterală cu durere contralaterală şi dereglări de sensibilitate (temperatura contralateral, din cauza încrucişării fibrelor tractului spino-talamic, locul leziunii este cu câteva segmente mai sus). Deosebim sindromul neuronului motor periferic, din cauza distrugerii neuronilor din coarnele anterioare. Este pierdută sensibilitatea kinestezică, vibratorie, tactilă de aceeaşi parte cu leziunea.Sindromul apare din cauza: traumelor, tumoare, hernii, hemoragii, infecţii.

11. Tulburările sfincteriene de origine nervoasă.

Cele două funcţii ale sistemului vezico-sfincterian necesită structuri urologice(detrusor, sfincter uretral striat şi neted), cât şi neurologice (căi periferice, centriimedulari, protuberanţiali si cerebrali) integre. Detrusorul este sub dependenţa sistemuluiparasimpatic sacrat prin intermediul plexului hipogastric şi al nervilor pelvini. Sfincterulstriat este supus voinţei, graţie semnalelor ce trec prin fasciculul corticospinal, cu unreleu în coarnele anterioare ale maduvei sacrate (nucleul Onuf), prelungite de nervul2pudendal. În sfincterul neted se găsesc receptori alfa, aflaţi sub dependenţa sistemuluinervos autonom simpatic. Căile simpatice îşi au originea în măduva toraco-lombară (T10-L2) şi se prelungesc cu nervul hipogastric.În mod normal, fiziologic, în timpul fazei de continenţă, vezica este capabilă să seumple la 300-600 ml, păstrând o presiune joasă (< 20 cm H2O), graţie proprietăţilorvîsco-elastice ale peretelui pe de o parte, iar pe de alta inhibiţiei activităţii detrusorieneprin inhibiţia reflexului metameric al micţiunii. Pe de altă parte, creşterea tonusuluiuretral (guarding reflex) permite continenţa. Toate aceste mecanisme sunt involuntare.

Page 9: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Faza micţională voluntară este mai scurtă si presupune, pe de o parte, relaxareasfincterelor şi, pe de alta, contracţia detrusorului la presiuni de maximum 30-40 cm H2Ola bărbat şi inferioare la 25 cm H2O la femeie.În permanenţă există deci o coordonare vezico-sfincteriană prin echilibrul dintrentre sistemul simpatic şi cel parasimpatic. Această sinergie este reflexă, are punct deplecare perineal şi este sub controlul centrului micţional protuberanţial (zis « alsinergiei »).

12. Sistemul extrapiramidal: anatomia, fiziologia. Sindroamele hipertonic-hipokinetic şi hiperkinetic-hipotonic.

Anatomie

Sistemul extrapiramidal include: arii corticale, formaţiuni subcorticale, formaţiuni din trunchiul cerebral.

Ariile corticale sunt din lobul parietal, temporal şi occipital.

Formațiunile subcorticale sunt reprezentate de nucleii corpului striat: nucleul caudat şi nucleul lenticular.Nucleul caudat – masă de substanţă cenuşie, sub formă de virgulă cu 3 porţiuni – cap, corp şi coadă.Nucleii extrapiramidali ai talamusului: nucleul ventral anterior, intermediar şi centro-median Lewys.Caudatul cuprinde 2 tipuri de celule: mici şi gigantice. Ambele conţin serotonină (5-TH), noradrenalină (NA), acetilcolină (Ach), dopamină (DA) şi acid gama-amino-butiric (GABA).Nucleul lenticular – lateral de caudat şi talamus, separat prin capsulă internă. Forma de piramidă, la bază este de culoare închisă (putamen), şi la vârf mai deschis (palid). Palidul se împarte în 2 porţiuni: internă (globus medialis) şi externă (globus lateralis). Palidul conţine pigment galben şi cantitate mărită de GABA.

Formațiunile trunchiului cerebralNucleul roşu – la hotarul diencefal-mezencefal, are formă ovală, culoare roşietică. Are 2 poriuni de neuroni: paleorubrum (cea mai veche filogenetic, neuroni mari, puţin pigment, ocupă polul inferior nucleului), şi neorubrum (neuroni mici, mult pigment, ocupă polul superior).Substanţa neagră – transversal pe suprafaţa dintre faţa medială şi laterală ale pedunculilor cerebrali. Are 2 zone: dorsală (neagră, dopaminergică, furnizor principal pentru corp striat) şi ventrală (roşie-închisă, colinergică).Oliva bulbară – lamă de substanţă cenuşie.Nucleii vestibulari – situaţi în partea inferioară a protuberanţei şi superioară a bulbului (Deiters, Roller şi Bechterew). Rol în formarea echilibrului.

Conexiunile sistemului extrapiramidalCircuite închise (modalitate prin care circuitul se închide la nivelul aceleiaşi formaţiuni, de unde a plecat aferenţa sa)- cortico-strio-cortical: frânează mişcările involuntare, anormale- nigro-strio-nigral: cale dopaminergică, întreruperea produce scăderea concentraţiei de dopamină în neostriat- strio-palido-intralaminostriat: trece prin fasciculul talamic

Page 10: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Circuite deschise (structura extrapiramidală se conectează cu cortex, MS)- nigro-caudato-palido-talamo-cortico-piramido-spinal: activitatea centrală extrapiramidală ajunge la nivelul motoneuronilor afla din cornul anterior al MS- nigro-caudato-palido-talamo-cortico-tegmento-spinal: căi multisinaptice, controlează activitatea motoneuronilor gama- rubro-tegmento-spinal

În cornul anterior sunt celule afla, ce reprezintă neuronii motorii periferici şi celule gama pentru tonus funcţional. Celulele alfa produc contracţie bruscă. Celulele gama fac ca muşchii să se contracte pe o lungime prestabilită. Formaţiunile extrapiramidale exercită asupra celulelor afla şi gama atât efect stimulator cât şi inhibitor.

Fiziologie şi biochimie

Sistemul motor extrapiramidal filogenetic este cel mai vechi. Asigură motricitatea, la om fiind cale secundară, în important în reglarea tonusului muscular, mişcărilor automate, inhibiţia mişcărilor involuntare.

În funcţionarea sistemului sunt importanţi neuromediatorii. Nucleii bazali conţin cea mai mare concentraţie de dopamină (nuclei bazali, locul niger), acetilcolină, GABA. Dopamina este importantă în sistemul nigro-striat, fiind sintetizată de neuronii substanţei negre, şi se acumulează în caudat şi putamen. Scăderea acesteia în substanţa neagră produce sindrom Parkinson. Fiind eliberată în caudat, dopamina este inactivată enzimatic de COMT (catecolometiltransferaza), şi recaptată de neuroni dopaminergici. Dopamina nu trece bariera hematoencefalică. Din această cauză, în Parkinson, se administrează precursorul acesteia L-Dopa. Se adaugă şi inhibitorul decarboxilazei, pentru a scade efectele secundare periferice.

Sindrom hipertonic-hipokineticSindromul Parkinson, caracterizat prin rigiditate plastică, asociată cu încetinirea mişcărilor voluntare (akinezie) şi tremurături.Sindrom hipotonic-hiperkineticDomină mişcările involuntare de tip coreic, atetozic, coreo-atetozic, hemibalic. Mişcările sunt însoţite de hipotonie.

13. Semiologia mişcărilor involuntare: tremorul (parkinsonian, de atitudine, de acțiune), coreea, atetoza, distonia, diskineziile iatrogene, ticurile, hemispasmul facial, miocloniile, hemibalismul.

Tremor- parkinsonian: caracter static, dispare în timpul execturăă unei mişcări voluntare. Se manifestă prin mişcări caracteristice precum – a face pilule, a număra banii, a bate tactul.- de atitudine: posturală, nu poate menţine o poziţie- de acţiune: atunci când efectuează o mişcare voluntară

Coreea – apar mişcări involuntare, pot cuprinde toţi muşchii striaţi. Sunt mişcări bruşte, involuntare, dezordonate. Muşchii feţei afişează grumase. Membrele superioare şi inferioare execute mişcări variate.

Page 11: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Bolnavul ridică umărul, aruncă braţul înainte. Hipotonia musculară poate fi într-atât de mare, încât conduce la hiperextensia articulaţiilor membrelor (recurbaţie). Aceste mişcări se întâlnesc în: coreea acută (coreea Sydenham), coreea cronică (Huntington), gravidelor. Are evoluţie lentă, progresează spre demenţă. Poate fi provocată de encefalite infantile, leziuni vasculare (HTA, ateroscleroză).

Atetoza – în segmente distale, sunt involuntare, lente, continui. Degetele efectuează mişcări alternative, de flexiune şi extensiune, de abducţie şi aducţie. Se întâlneşte în encefalite infantile, traumatisme cranio-cerebrale, dereglări vasculare cerebrale.

Distonia (spasm de torsiune) – mişcări involuntare la nivelul trunchiului, centurilor scapulare, pelvian. Coloana vertebrală efectuează o tordiune de amplitudă mare, mişcări de flexiune şi extensiune. După spasm, muşchii sunt hipotonici. Poate apărea în: encefalită, boală familială cu o ereditate patologică în forma hiperkinetică a degenerescenţei hepatolenticulare.

Diskinezii iatrogene – alterarea mecanismului de reglare a activităţii motorii a organelor contractile, paralizie incompletă.

Ticurile – mişcări involuntare, bruşte, localizate tot timpul la unul şi acelaşi grup de muşchi. Pot fi unilaterale sau bilaterale. Se manifestă prin clipit, strâmbături ale feţei, scuturarea capului, ticuri respiratorii, de mirosit, fonatoare, ridicare umerilor, fluturarea mâinilor. Apar din cauza leziunilor organice-inflamatoare sau vasculare, nevroze.

Hemispasm facial – contracţii iregulate, involuntare a unei părţi faciale.

Mioclonii – contracţii musculare bruşte, involuntare, se localizează la unul şi acelaşi grup de muşchi.

Hemibalism – mişcări involuntare violente de amplitudine mare, cuprind musculatura proximală, se asociază cu simptome vegetative. Se manifestă prin circumducţia membrului cu proiectarea lui în afară. Apare din cauza leziunilor corpului Lewys.

14. Cerebelul: anatomia, fiziologia. Semiologia afectării cerebelului: ataxia, dismetria, asinergia, adiadohokinezia, tremorul intenționat, tulburările de limbaj şi scris. Metodica examenului clinic.

AnatomieLocalizat în fosa posterioară. Pe faţa inferioare are 3 perechi de pedunculi: superiori, mijlocii şi inferiori. Aceştia asigură legătura cu structurile albe şi cenuşii ale mezencefalului, punţii şi bulbului rahidian. Macroscopic aspect de fluture, având partea medială vermisul, şi 2 părţi laterale emisferele cerebelului.În componenţa cerebelului este substanţă albă şi cenuşie. Substanţa albă se aseamnănă cu coroana unui arbore. Substanţa cenuşie la suprafaţă formează cortexul, iar în profunzime 4 perechi de nuclei. În structura vermisului sunt 2 nuclei fastigiali, iar în componenţa emisferelor – nucleii globusus, embolifom, dinţat.Citoarhitectonic, deosebim: strat molecular, stratul celulelor Purkinje, stratul granul, centrul medular. Celule Purkinje primesc excitaţii din stratul granular şi molecular. Axonul celulei Purkinje se îndreaptă spre interiorul cerebelului, făcând legături cu celulele nucleilor: dinţat, emboliform, globosus, fastigii. Fibrele eferente pornesc pe calea pedunculului cerebelos superior spre mezencefal.

Page 12: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Conexiunile cerebeluluiPrin pedunculi superior, mijlocii şi interior cerebelul asigură legătura cu structurile trunchiului cerebral, sistem extrapiramidal, cortex cerebral şi măduva spinării.Pedunculii cerebeloşi superior au în componenţa lor fibrele provenite din nucleii proprii (dinţat), ce se îndreaptă spre nucleul roşu de partea opusă, formând încrucişarea lui Werneking.Prin reîncrucişarea fasciculului rubro-spinal (Forell) se realizează legătura cerebelului cu MS.Pedunculul cerebelos mijlociu realizează conexiunile ponto-cerebeloase, care preiau informaţia sosită prin fibre cortico-pontine.Pedunculul cerebelos inferior este străbătut de fibre, de aduc informaţii senzitive prin tractul spino-cerebelos dorsal (Flechsig), fibrele Goll şi Burdach. Asigură legătura cu formaţiune olivei inferioare şi substanţa reticulată bulbară.Cortexul vermisului are legături cu musculatura axială. Emisferele cerebelului cu musculatura membrelor.

FiziologieRolul cerebelului este de a menţine tonusul muscular, coordonarea mişcărilor pentru staţiune şi mers, executarea fină superioară a mişcărilor. Fiecare act motor voluntar participă grupele de muşchi: agonişti, antagonişti, sinergişti.

Semiologia afectării cerebeluluiAtaxia – Asinergia –Adiadohokinezia –Tremor intenţionat –Tulburări de limbaj şi scris –

15. Semiologia dereglarilor de mers. Particularități clinice de diagnostic topic si etiologic.

Mersul este constituit din acte motorii complexe, care necesită intregrarea între cortex, căile piramidale, sistem de coordonare şi echilibru ale cerebelului şi sistemului vestibular, extrapiramidale, reticulare, medulare, motorii, proprioceptive, neuronii motorii periferici şi sistemul muscular.

Mers stepat unilateral – picior atârnat, din cauza paraliziei muşchilor flexori dorsali ai piciorului. Etiologie: paralizia n. sciatic popliteu extern, monoplegie crurală, traumatisme.

Mers stepat bilateral – apare în parapareza inferioară periferică. Etiologie: polineuropatie, polineurită, distrofie musculară progresivă.

Mers în heniile de disc lombar – lent, pacientul se sprijină cu mâna de şold sau de regiunea lombară cu piciorul mergând pe vârf, corpul fiind aplecat înainte, membrul afectat în flexie, laba piciorului în flexie plantară.

Mers de raţă – legănat, balansat, asociat cu lordoza accentuată a coloanei vertebrale la nivel dorso-lombar,. Apare în miopatie cu atrofii musculare, tulbură de metabolism (enzimopatii eredo-colaterale).

Page 13: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Mers monotonic – lent, cu efort, din cauza dificultăţii de relaxare a muşchiului. Afecţiune eredo-familială.

Mers miastenic – intensificarea progresivă a slăbiciunii forţei, ameliorare după repaus. Apare în patologia timusului.

Mers tabetic – talonat, hipermetric, ridică dezordonat, inegal, prea sus picioarele, aruncându-le înainte şi apoi călcând brusc cu putere pe călcâi, producând un zgomot caracteristic (calcă prin tacâmuri). În timpul mersului, priveşte cu atenţie solul (merge cu ochii).

Mers vestibular – mers în stea, cu devieri laterale de partea leziunii.

Mers cerebelos – nu poate păstra linia dreaptă în mers, dar deviază. Apare în afecţiunea vermisului, afecţiuni vasculare, tumorale, toxice, congenital (boala Pierre Marie).

Mers cerebelos-tabeticAsocierea mersului cerebelos cu tabetic. În boala Friedreich, boli degenerative.

Mers spastic unilateral – mers cosind, încet, ţeapăn, nu poate flexa piciorul în genunchi.

Mers spastic bilateral – desprinde cu greu şi puţin picioarele de sol, flexia în genunchi fiind limitată.

Mers cerebelos spastic – asocierea mersului cerebelos cu cel spastic.

Mers parkinsonian – apare din cauza hipertoniei difuze extrapiramidale. Mers lent, greoi, cu paşi mici, trunchiul aplecat anterior.

Mers hiperkinetic - aspect de dans.

Mers cortical frontal – fenomen de magnet, lateropulsie de partea leziunii şi retropulsie, cauzată de afectarea tractului fronto-ponto-cerebelar, spinal, contribuie la tulburarea armoniei mersului.Apraxia mersului – tulburare corticală, cauzată de leziuni bilaterale ale lobului frontal. Paşi mici, precipitanţi, continuarea mersului este imposibilă, după o pauză ciclul se repetă.

Mers la senili – atitudine în flexie a trunchiului cu flexia braţelor şi genunchilor, o diminuare a balansării superioare şi o scădere a lungimii paşilor. Apare în ateroscleroza difuză cerebrală, spondiloartroza.

Mers isteric – la persoane neurotice, etiologie psihogenă.

Mers simulat – în mod intenţionat simulează boala.

Page 14: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

16. Mezencefalul, nervii oculomotori III, IV: particularitățile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

MezencefalFace parte din trunchiul cerebral. Este continuarea punţii. Format din 2 pedunculi cerebrali. Faţa anterioară este o zonă triunghiulară cu vârful spre caudal, fosa interpedunculară. Faţa posterioară este substanţa perforată posterioară, zonă perforată de arterele cerebrale posterioare. Faţa medială este locul originii nervilor oculomotori. Pe faţa laterală este încrucişat nervul trohlear.

Semne de afectare

Nervul oculomotor IIIInervează muşchii externi ai g.o, cu excepţia extern drept şi oblic superior, ridicător al pleoapei superioare, sfincterul pupilei, muşchi ciliar.Este alcătuit din 2 neuroni. Neuronul central este în regiunea inferioară a circomvoluţiunii precentrale, axonii acestuia intră în tractul cortico-nuclear. Neuronul periferic este reprezentat de 5 nuclei, care sunt localizaţi în pedunculi cerebrali, la nivelul tuberculilor cvadrigemeni anteriori ai mezencefalului.

Semne de afectareSemnul clinic principal care permite diferenţierea leziunii nucleare de cea a nervului, este starea de inervaţie a ridicătorului pleoapei superioare şi a dreptului intern al g.o.Strabism divergent - în leziunea nucleului suferă toţi muşchii externi pe partea afectată, cu excepţia dreptului intern, care se deconectează pe partea opusă. Respectiv g.o din partea opusă este deviat în afară pe contul dreptului extern.Oftalmoplegie extern – dereglarea funcţiei muşchilor externi.Sindrom altern Weber – atunci când în afecţiunea nucleară se include şi pedunculul cerebral, este o afectare a nervului III de tip periferic pe partea respectivă şi hemiplegie centrală pe partea opusă.Sindrom Benedict – focarul patologic este în partea dorso-medială a mezencefalului, leziunea nervului III tip periferic, aşezat pe partea respectivă a focarului, coreoatetoză cu tremor intenţionat în extremităţile din partea opusă.Oftalmoplegie internă: midriază (dilatarea pupilei, în urma paraliziei iridoconstrictorului), se dereglează reacţia şi acomodarea la lumină, anizocorie (papile de diferite dimensiuni).Ptoză (pareza muşchiului ridicător al pleoapei superioare).

Nervul trohlear IVInervează muşchiul oblic superior (întoarce g.o. în jos şi în afară).Este alcătuit din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule corticale din partea inferioară a circomvoluţiunii precentrale, axonii cărora fac parte din calea cortico-nucleară, şi ajung la nucleul perechii a IV pe ambele părţi. Apoi axonii se plasează în pedunculii cerebrali la nivelul tuberculilor cvadrigemeni posteriori ai mezencefalului, constituind neuronul periferic. De aici fibrele trec prin substanţa cenuşie centrală, coboară către văl medular unde se intersectează, apoi apar în urma tuberculilor cvadrigemeni posteriori şi coboară la baza creierului. Aici nervul trohlear se deplasează spre peretele lateral al sinusului cavernos, pătrunde în orbită prin fisura orbitală superioară, inervând muşchiul.

Page 15: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Semne de afectareLimitarea mişcărilor g.o. în jos şi în afarăDiplopie (percepere dublă a imaginii unui obiect) la privire pe verticală în jos şi ceva într-o parte.

17. Puntea lui Varolio, nervii cranieni V, VI, VII, VIII: particularitățile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

Puntea lui Varolio

Nervul trigemen VAsigură partea senzitivă somatică a feţei şi cavităţii bucale, fibre motorii pentru muşchii masticatori, multe fibre vegetative.Componenta senzitivă este formată din 3 neuroni. Primul neuron se află în ganglionul semilunar (Gasser), în foseta Meckel de pe temporal. Dendritele se îndreaptă spre tegumentele feţei, mucoasei cavităţii bucale, conjunctiva şi corneea, meningele. Axonii pătrund în protuberanţă şi se termină în nucleul tractului spinal, fiind al doilea neuron. Aici există somatotopie (zonele Zelder). Axonii neuronului doi, trec pe partea opusă, în componenţa lemnisculului medial se îndreaptă spre talamus optic, fiind corpul celular al neuronului trei, axonii căruia se îndreaptă spre cortex, terminându-se în partea inferioară a circumvoluţiunii postcentrale.Nervul trigemen are 3 ramuri:- oftalmică: sensibilitatea frunţii, palpebra superioară, unghi intern ochi, mucoasa superioară cavităţii nazale, meninge, os frontal şi periost.- maxilară: regiunile temporală şi zigomatică, mucoasa cavităţii sfenoidului, nasului, faringelui, văl palatin, amigdale, buza superioară, dinţii superiori.- mandibulară: ramură mixtă, se formează din fibre senzitive şi motorii. Inervează partea inferioară a feţei, bărbia, buza inferioară, urechea externă, mucoasa fundului gurii, limbii, dinţii inferiori, muşchii masticatori (maseter, temporal, pterigoid, mielohioid).

Semne de lezareDereglări segmentare ale sensibilităţii.Dacă suferă ramura oftalmică, se pierd reflexele cornean şi supraorbicular.Dacă suferă ramura mandibulară, dispare reflexul mandibular.Dacă suferă ganglionul semilunar, suferă toate ramurile.Lezarea fibrelor motorii duce la pareză, paralizie de tip periferic a muşchilor masticatori. Apare hipotrofie, mandibula se deplasează în direcţia muşchilor lezaţi. La excitarea neuronilor motori, apare o încordare tonică pronunţată a muşchilor masticatori (trismus).Leziunea unilaterală a căilor corticonucleare nu provoacă manifestări clinice, căci nucleii motorii ai trigemenului au legătură bilaterală cu cortexul.

Nervul abducens VIInervează muşchiul drept extern, responsabil pentru mişcarea de abducţie a g.o. Este format din 2 neuroni. Neuronul central se află în partea inferioară a circumvoluţiunii precentrale, axonii trec în calea corticonucleară, ajungând spre nucleul nervului abducens, care se află în puntea Varolio, constituind neuronul periferic. Fibrele trec prin fanta sfenoidală, pătrund în orbită şi inervează muşchiul drept extern.

Page 16: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Semne de lezareSe include în aranoidită, tumori, intoxicaţii, traumatismeStrabism convergentDiplopie pe orizontalăSindrom altern Foville (simptome de afectare a nervului abducens cu paralizie facială periferică omolaterală şi o hemiplegie centrală din partea opusă focarului).

Nervul facial VIIInervează muşchii mimici ai feţei, pavilionului urechii, craniului. Este format din 2 neuroni. Neuronul central se află în partea inferioară a circumvoluţiunii precentrale, axonii fiind în calea cortico-nucleară, se îndreaptă spre protuberanţă, se termină în nucleii nervilor faciali. Corpii celulari motorii periferici formează nucleii nervilor faciali situaţi în partea inferioară a protuberanţei. Axonii formează o rădăcină comună, ce iese din protuberanţă la nivelul unghiului ponto-cerebelos împreună cu nervul vestibulo-cohlear, nervul intermediar, scăriţei şi marele nerv pietros superficial. Aceşti nervi intră în conductul auditiv intern, traversează canalul Fallope şi părăsesc craniul prin gaura stilomastoidiană. La nivelul lojei parotidiene facialul formează aşa-numita pes anserinus major (laba de gâscă), care mai departe asigură inervaţia muşchilor mimici expresivi. În canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind nervii:- pietros superficial mare: se termină în glanda lacrimală şi săculeţul lacrima. În caz de lezare apare xeroftalmie (uscarea conjunctivei şi corneei), iar dacă este excitare atunci apare sindromul lacrimilor de crocodil (lacrimare abundentă).- muşchiului scăriţei: asigură condiţiile optime auditive. În lezare apare paralizie, care generează hiperacuzie (recepţie violentă a sunetelor).- coarda timpanului: asigură recepţia gustativă de pe suprafaţa celor 2/3 anterioare a limbii, conţine fibre secretoare salivare.

Semne de lezareProzoplegie – paralizia muşchilor mimici.Asimetria feţei, jumătatea feţei din partea nervului afectat devine amimică.Pliurile hemifrunţii şi plicele nazo-labiale sunt şterse.Lagoftalmie – ochiul nu poate fi închis complet.Unghiul gurii pe partea bolnavă se plasează mai jos în raport cu partea sănătoasă.Charles Bell – rugându-l pe bolnav să închidă ochii, din partea bolnavă g.o. este supus devierii fiziologice: în sus şi în afară.Sindrom Millard-Gubler – manifestări piramidale, atunci când fibrele radiculare se includ în procesul de leziune nucleară la nivelul protuberanţei, cu apariţia paraliziei muşchilor mimici expresivi.Sindrom Foville – afectare asociată şi motilităţii oculare, provocând strabism convergent, paralizia văzului în direcţia focarului de afectare.În caz de lezare a căii corticonucleare, paralizia muşchilor mimici din partea opusă focarului ţine doar de grupul lor inferior. Din această parte se instalează şi hemiplegia sau hemipareza. Acest lucru se explică prin faptul că nucleul motor al nervului facial face legătură bilaterală cu cortexul doar pentru porţiunile lui superioare, cele inferioare având legătură doar cu cea contralaterală.

Nervul acustico-vestibular VIIIEste format din 2 rădăcini: acustică (inferioară) şi vestibulară (superioară).Partea acustică (cohleară) este exclusiv senzorială, auditivă. Începe de la ganglionul spiral Corti, din urechea internă. Dendritele se leagă cu celulele senzoriale ale organului Corti din melc. Axonii pătrund în conductul auditiv intern împreună cu partea vestibulară. Ieşind, nervul se îndreaptă spre unghiul ponto-

Page 17: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

cerebelos, intră în calota ponto-bulbară, se termină în nucleii ventral şi dorsal ai nervului acustic. Axonii nucleului ventral se finisează în oliva superioară şi corpul trapezoid, de la aceştia pleacă axoni în corpii geniculaţi laterali şi tuberculii cvadrigemeni inferiori. Axonii nucleului dorsal se finisează în tuberculii cvadrigemeni inferiori ai mezencefalului, iar o parte se proiectează pe cortex în partea medie circumvoluţiunii temporale superioare.

Partea vestibulară: corpul celular al primului neuron se află în ganglionul Scarpa, din conductul auditiv intern. Dendritele pleacă în labirintul membranos. Axonii părăsesc osul temporal prin conductul auditiv intern, se îndreaptă spre unghiul ponto-cerebelos, se termină în 4 nuclei (lateral, medial, superior şi inferior), situaţi în trunchiul cerebral.

Semne de lezarePartea acusticăDereglarea unilaterală auditivă (diminuare sau surditate): în lezarea sistemului auditiv de recepţie, a părţii cohleare şi nucleilorSemne de excitare (zgomote, foşnete)Halucinaţii auditive în excitarea cortexului (tumori)

Partea vestibularăVertij, nistagmus, dereglări de echilibru şi coordonare a mişcărilorBolnavul are senzaţii de prăbuşire sau de mişcare a obiectelor din jurMers titubant

18. Bulbul rahidian, nervii cranieni IX, X, XII: particularitățile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

Bulbul rahidian

Nervul glosofaringian IXConţine 4 feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative şi secretoare.Partea senzitivă: compusă din 3 neuroni. Corpul celular al primului neuron se află în ganglionii superior şi inferior dintr-o parte şi alta a găurii rupte posterioare. Dendritele se îndreaptă spre periferie, finisându-se în receptorii în treimea posterioară a limbii, văl palatin, vestibul faringian, faringe, epiglotă. Axonii pătrund în bulb, unde se termină în nucleul ariei cenuşii, constituind al doilea neuron. Axonii acestuia trec pe partea opusă, se finisează în talamus, constituind al treilea neuron. Axonii trec prin braţul posterior al capsulei interne, se îndreaptă spre partea posterioară a circumvoluţiunii postcentrale a cortexului.Partea gustativă: constă din 3 neuroni. Fibrele culeg simţul gustativ de pe treimea posterioară a limbii şi vălului lingual, şi sunt dendritea ale celulelor nervoase din ganglionul inferior, fiind primul neuron. Axonii se finisează în nucleul tractului solitar (al doilea neuron), din bulbul rahidian. Axonii acestui nucleu pleacă spre nucleii mediali şi ventrali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Axonii pleacă spre cortex (opercul temporal, girus parahipocampal).Partea motorie: constă din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule nervoase ale porţiunii inferioare a circumvoluţiunii precentrale, axonul trece prin calea cortico-nucleară spre nucleul ambiguu, unde se află corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului părăsesc cavitatea craniului prin gaura ruptă posterioară, asigurând inervaţia muşchilor: constrictor superior al faringelui, stilofaringe.

Page 18: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Partea secretorie: fibrele parasimpatice încep de la partea anterioară a hipotalamusului, se termină în nucleul salivator inferior, de la care este controlată secreţia glandei parotide.

Semne de lezareHipognezie sau agnezie – pierderea sensibilităţii pe partea superioară a faringelui.Dureri în rădăcina limbii sau amigdale, care se răspândesc

Nervul vag XConţine fibre senzitive, motorii şi vegetative. Partea senzitivă: primii neuroni sunt situaţi în ganglionii superior şi inferior. Dendritele se îndreaptă spre periferie, se termină cu receptori în pahimeningele fosei craniene posterioar. Axonii se îndreaptă spre bulb în nucleul aripii cenuşii, unde se finisează constituind al doilea neuron. Axonii pleacă în talamus constituind al treilea neuron. Din talamus, trecând prin capsula internă, fibrele neuronului III se proiectează pe porţiunea inferioară a circumvoluţiunii postcentrale a cortexului.

Partea motorie: compusă din 2 neuroni. Neuronul central se află în partea inferioară a circumvoluţiunii precentrale. Axonii făcând parte din calea cortico-nucleară, se termină în nucleul ambiguu, constituind al doilea neuron. Axonii părăsesc prin gaura ruptă posterioară cavitatea craniană şi se îndreaptă spre muşchii striaţi ai faringelui, văl palatin, laringe.

Partea vegetativă: fibrele parasimpatice merg de la partea anterioară a hipotalamusului spre nucleul dorsal al nervului vag, iar de la el spre muşchii inimii, netezi ai organelor interne. Excitarea provoacă bradicardie, dilatarea vaselor, constricţia bronhiilor, activitarea peristaltismului intestinal.

Semne de lezareSe dereglează deglutiţia pentru lichideVorbire nazonatăGlas răguşitAfonieAsfixieTahicardie sau bradicardie

Nervul hipoglos XIIInervează muşchiul limbii, nerv motor. Este compus din 2 neuroni. Neuronul central este localizat în porţiunea inferioară a circumvoluţiunii precentrale a cortexului. Axonii în componenţa căii cortico-nucleae, trec prin genunchiul capsulei interne, pedunculii cerebrali, protuberanţă, şi se termină în bulb. Aici, în nucleul nervului hipoglos din partea opusă, se află corpii celulari ai motoneuronilor periferici. Axonii părăsesc bulbul la nivelul şanţului preolivar, apoi craniul prin canalul hipoglos, şi se îndreaptă spre muşchii limbii.

Semne de lezareParalizie sau pareză periferică din partea omolaterală focarului.Atrofia hemilimbii, mucoasa fiind zbârcită.Fibrilaţii musculare.În protruzia limbii are loc deviere spre partea paralizată.Leziunea bilaterală provoacă glosoplegie, anartrie (dereglarea funcţiilor de masticaţie, deglutiţie şi articularea cuvintelor).

Page 19: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

În paralizie centrală la lezarea căii cortico-nucleare, are loc deplasarea în partea opusă focarului. În paralizia periferică, are loc deplasarea în direcţia focarului.

19. Sindroamele alterne. Noțiuni generale. Clasificare. Sindromul Wallenberg.

Sindromul altern exprimă o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului lui permanent de aceeaşi parte cu leziunea şi cu o hemipareză sau hemiplegie centrală din partea contralaterală a corpului, ce apare în urma afectării căilor piramidale, încrucişate mai jos de focarul afectării.

Clasificare:- pedunculare- protuberanţiene- bulbare

Sindroame alterne pedunculareApar în lezarea peduncurilor cerebrali. Sindromul Weber se manifestă prin leziunea omolaterală a nervului oculomotor III cu hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală. Sindromul Benedikt este o asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu hemisindromul extrapiramidal, manifestat prin mişcări coreoatetozice şi tremurături tip parkinsonian din partea contralaterală a corpului.Sindrom Tiurc se manifestă prin leziunea omolaterală periferică a nervului trohlear şi prin hemipareză sau hemiplegie cetrală contralaterală.

Sindroame alterne protuberanțieneApar în leziunea protuberanţei.Sindrom Rimon-Sestan se caracterizează prin pareza omolaterală a văzului, asociată cu ataxie şi coreoatetoză din aceeaşi parte şi printr-o hemipareză centrală şi hemianestezie contralaterală.Sindrom Miliar-Gubler constă din leziunea periferică omolaterală a nervului facial şi hemipareză centrală contralaterală a corpului.Sindrom Foville este o leziune a nervului trohlear IV, ce se asociează cu o paralizie tip periferic a nervului facial, ambele de aceeaşi parte cu leziunea, şi o hemiplegie sau hemipareză centrală contralaterală a corpului.

Sindroame alterne bulbareApar la leziunea bulbului rahidian.Sindrom Wallenberg constă din paralizia periferică a unui hemivăl palatin şi corzii vocale omolaterale, din hemianestezia vestibulului faringian şi faringelui, din hemianestezie pe faţă, sindrom ClaudeSindrom Jackson este constituit din simptomele alterării omonime periferice a nervului hipoglos şi dintr-o hemiplegie sau hemipareză centrală contralaterală a corpului.Sindrom Avellis se amnifestă prin afectarea nervilor glosofaringian, vag şi hipoglos de tip periferic, aranjaţi pe partea leziunii, şi printr-o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală a corpului.Bernard-Horner, sindrom vestibular, hemiataxie, dereglări de respiraţie (toate omolaterale leziunii). Din partea opusă focarului apare hemiplegia centrală, hemianalgezia şi termoanestezie.Sindrom Schmidt este o lezare periferică omonimă a nervilor glosofaringian, vag, accesor, hipoglos şi o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală a corpului.

Page 20: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

20. Nervul olfactiv: particularitățile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

Perechea I.Realizeaza functia mirosului. Transmiterea impulsului se realizeaza prin 3 neuroni. I neuron – in mucoasa cavitatii si septului nazal, are forma bipolara. Dendrita se ramifica in terminatii cu receptori, iar axonul e prezentat sub forma de fibre subtiri (fila olfactoria) patrunde prin lama ciuruita a osului sfenoidal in cavitatea craniului si se termina in bulb olfactiv unde se alfa neuronul II. Axonul neuronului II, formind bandeleta olfactiva, ajunge la centrele primare a mirosului: trigonul olfactoriu, subst perforata anterioara si septum pelucidum. De la celulele centrilor olfactivi neuritii lor se indreapta spre zonele corticale de proiectie ale analizatorului olfactiv in ambele emisfere, in circumvolutiunea parahipocampala (uncus) unde se si termina.

Semne de afectare. Depinde de nivelul afectarii. Principalul simptom – anosmia (pierderea mirosului). Celelalte-simpt secundare: hiposmia, dizosmia (inversarea), halucinatii olfactive. Este importanta diminuarea sau pierderea mirosului pentru a nu confunda cu o rinita acute sau cronice. Hiposmia sau anosmia survine in lezarea cailor olfactive pina la triunghiul olfactiv (intre neuronul I si II). Lezarea neuronului III n-are simptome clinice, fiindca comunica cu ambele emisfere. La afectarea cortexului olfactiv – halucinatii olfactive.

21. Nervul optic: particularităţile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

Perechea II. Reprezinta un fascicul de subst alba, de fibre nervoase si isi ia inceputul de la celulele retinei oculare. Retine e constituita din 3 straturi de neuroni. Primii neuroni – conuri si bastonase, se indreapta spre stratul de pigment. Axonii celulelor optice transmit excitatia neuronului II al retinei celulelor bipolare. Neuritul central al celulelor bipolare face legatura cu neuronul III al retinei celulelor ganglionare. Axonii celulelor ganglionare formeaza nervul optic. N.optic patrunde in cavitatea craniului prin foramen optic, se indreapta spre baza creierului si anterior de saua turceasca formeaza intersectia nervilor optici (chiasma). Se intersecteaza numai fibrele, care iau inceputul de la partile interne a retinei. Pina la intersectie, fibrele se numesc nerv optic, iar dupa intersectie – bandeleta optica. Fibrele ei se convoaca in citeva structuri nervoase, cele mai multe in corpul geniculat lateral, restul – in pulvinar thalami si tuberculii cvadrigemeni anteriori ai mezencefalului. Fibrele nervoase terminate in tuberculi cvadrigemen prezinta partea aferenta a arcului reflex al pupilei. Fibrele din tub. cvadr. se indreapta spre nucl. Iacubovici, de aici – fibre spre muschiul sfincter al pupilei. In caz de afectare a unui segment din acestia – dispare reflexul pupilar. Urmatorul neuron al cailor optice e situat in corp geniculat lateral. Axonii lui – fascicul central optic (fascicul Gratiolet) si se termina in partea mediala a cortexului occipital, in regiunea scizurii calcarine.Semne de afectare: - in caz de lezare a n.optic – orbirea ochiului respectiv (amauroza), dar cu pastrarea reactiei pupilare la lumina.- ambliopie – diminuarea acuitatii vizuale. In caz de afectare a chiasmei optice hemianopsie bitemporala- hemianopsie binazala – lezarea bilaterala a fibrelor neintersectate- hemianopsii omonime - lezarea tractului optic, corp geniculat lateral, capsula interna, fascicul Gratiolet, reg.calcarina. (la lez pe dreapta, hemianopsia e pe stinga si invers)

Page 21: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

22. Sistemul nervos vegetativ: particularitățile anatomice-fiziologice, examenul clinic şi investigații suplimentare, semnele de afectare.

Organizarea anatomică a sistemului nervos vegetativ: Nivelul Suprasegmentar:

- Sistemul Limbic (functii: reglare emoţională, reglare vegeto-viscerală, funcţiile mnezice)

- Hipotalamusul (functii: Centrul superior de integrare vegetativă, Centul motivaţiilor

biologice, Reglare neuro-endocrino-metabolică, Conrolul termoreglării)

- Formaţia Reticulată (functii: Controlul stărilor somn- veghe, Controlul muscular fazic

şi tonic, Descifrarea semnalelor şi conducerea semnaleror venite pe diverse căi)

- Scoarţa Cerebrala (functii: de analiza --- daptare fină a organismului la acţiunea diferiţilor excitanţi, de sinteza ----- capacitatea scoaţei cerebrale de a grupa, de a sintetizaexcitanţii ce acţionează simultan sau succesiv asupra ei.)

Nivelul segmentar-periferic:- SNV simpatic (Activează toate organele corpului (exceptând mişcările intestinului)

Acţionează în primul rând în situaţii de alertă, cind organismul trebuie să reacţioneze eficient şi rapid)

- SNV parasimpatic (Acţionează cu mare intensitate în repaus, activarea sa fiind predominant inhibitorie

Intervine în cea mai mare parte a proceselor digestive, relaxînd sfincterile pentru ca alimentele digerate să treacă dintr-un organ în altul.)

Metodele de investigaţie a SNV:Examenul clinic

• Anamnesticul – are importanţă majoră• Examenul neurologic-vegetologic (aspectul exterior ,ochii, pielea, dermografismul, Ps,TA, etc)

Teste de explorare a SNV (nivelul suprasegmentar)• Înregistrarea poligrafică• Poligrafia nocturnă• Extitabilitatea neuro-musculară• Proba cu HV• Testare psihologică• Funcţiile hormonale şi neuro-humorale

Studiul parametrilor vegetativi cardiovasculari (nivelul segmentar-periferic) Utilizarea testelor vegetative cardiovasculare:

• proba cu respiraţie lentă profundă • proba ortostatică activă 30/15• proba Valsalva • proba ortostatică • proba cu efort fizic izometric

Page 22: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Semnele de afectare a SNV:I. Sindroame clinice segmentare:

Sindromul insuficienţei vegetative periferice (Dizautonomia) Dereglări în sistemul cardio-vascular:

Hipotensiunea ortostatică (sndr. Bradbury-Egglston) Sincopele ortostatice Tahicardie în repaos Puls fixat Dereglări gastro-intestinale Anorexie Diaree Constipaţii Greaţă Vomă Senzaţie de stomac supraîncărcat Dereglări urinare Incontinenţă de urină Atonia vezicii urinare Debarasare incompletă

II. Sindroame clinice supra-segmentare1. Tulburări afective:

- Anxietatea( aşteptarea ameniţătoare neconcretizată, fără pericol real, asociată cu indispoziţie şi suferinţă):

-- stare permanentă de tensiune psihică, nelinişte --- iritabilitate, irascibilitate --- lipsă de încredere în propria persoană ---- incapacitate sau rezerve în asumarea unui risc ---- tremur, tahicardie, hiperventilaţie şi alte reacţii neurovegetative --- diverse semne psihosomatice 2. Atacul de panică (criză vegetativă):

Pulsaţii,palpitaţii TranspiraţiiUscăciune în gură şi tuse uscată frecventăDispnee,sufocare

Page 23: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Durere abdominală,balonări, spasme abdominaleDepersonalizareFrică de moarte Frică de a pierde controlulFrică de aşi ieşi din minţiAmorţele, furnicături

Sindromul hipotalamicCriterii de diagnostic:• Tulb.neuro-endocrino-metabolice• Tulb. motivaţionale• Tulburări de termoreglare

23. Particularitățile anatomo-fiziologice ale regiunii hipotalamice. Sindroamele disfuncției hipotalamice. Criteriile clinice ale sindromului hipotalamic.

Hipotalamusul e localizat la baza encefalului avind anterior chiasma si tracturile optice si posterior cei 2 pedunculi cerebrali.Este organ neuroendocrin- primeste si integreaza multiple:----- aferente senzoriale din mediul inconjurator(lumina, temperatura, mirosuri) ----- informatii privind mediul intern (TA, osmolaritate,metaboliti, hormoni)- secreta:◊  neurohormoni◊ neurotransmitatori: NE, E, DA, AC, serotonina, GABA◊ neuromodulatori- transmite mesaje (adeno-, neurohipofiza, cortex, trunchicerebral, maduva spinarii) => raspunsuri endocrine, autonome sicomportamentale coordonate =>homeostazia organismului.

Sindroamele disfunctiei hipotalamice:1. Distrofia adipozo-genitalã (Babinski-Frõlich)---- lez.hipotalamo-hipofizare2. Tulburãri ale functiei veghe-somn:

• Narcolepsia (Accese de somnolenţă imperativă Accese de cataplexieHalucinaţii hipnogenice,rar-hipnopompiceCataplexia adormirii sau treziriiTulburarea somnului nocturn

Tratament:meridil (30-60 mg/zi) sidnocarb (20-50 mg/zi) melipramin

• Hipersomnia idiopatică: - Somnolenţă diurnă Adormire în situaţii liniştite, absenţa violenţei de adormireCreşterea duratei somnului nocturn (10-12 ore)

Adesea tulburări afective

Page 24: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Tulburări motivaţionale

Tratamentul: sindnocarb (5 – 10 mg dim. şi ziua)3. Tulburări de somn

• Insomnia Prevalenţa: 28 – 45% din populaţieTulb. de adormireTulb. somnului (treziri frecvente,etc)Tulb. după trezire (oboseală,)

Cauze frecvente:

stresul (insomnie psihofiziologică)nevrozamaladii psihicemaladii somaticepsihotropealcooltulburări endocrine şi metabolice

• Sindromul apneei de somn Sforăit în somnTreziri frecventeSomnolenţă diurnă

Oprirea respiraţiei în somnCefalee matinalăHTAMicşorarea libidoului

• Pavor nocturn (teroare nocturnă)

• Ţipăt în timpul somnului• Tahicardie• Transpiraţie• Hiperventilaţie

Sindromul hipotalamicCriterii de diagnostic:

• Tulb.neuro-endocrino-metabolice• Tulb. motivaţionale• Tulburări de termoreglare

24. Lobul frontal al scoarței cerebrale: semnele de afectare.

Page 25: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

I. Semnele de afectare sunt reperezentate de pareze si paralizii:- pareza faciala centrala si hemipareza centrala hemilaterala.- afectarea reg premotorie: 1. Shiffing (pierderea abilitatii de a trece rapid de la o miscare la alta)2.apraxia mersului (initiere,magnet,foarfece,prehensiune – apucare fortata)3. Sdr. Hipertonic-hipokinetic4. pareza privirii5. afazia motorie – Broca: vb silabista,monotona, emboli verbali, parafrazii (schimba litere sau silabe)

- afectarea lobului frontal:1. hiposmie2. anosmie3. scaderea acuitatii vizuale4. sdr. Foster-Kennedy – atrofia nervului optic pe partea afectarii, staza papilara la ochiul opus, anosmie uni- sau bilaterala.

- afectarea reg.anterioare a lobului frontal:1. tulburari de comportament2. hiperactivitate3. face glume urite4. vorbeste necenzurat5. lipsa rusinii in public6. sdr. Apatico-akinetic-abolic (lipsa de initiativa)7. tulburari de comportament8. tulburari de personalitate: tip I si tip II.

II. semne de iritare a lob frontal.1. criza jacksoniana motorie2. crize motorii generalizate3. la afectarea operculului masticatie involuntara.

25. Tulburările de limbaj în afectarea scoarței cerebrale. Semiologia afaziilor.

Afazia – perturbarea functiei limbajului, care rezulta dintr-o dezorganizare globala a functionarii cerebrale (contuzie mentala, dementa) , cit si dificultatile de comunicare (cecitate – surditate, dizartrie-disfonie)

I) sunt alterări ale mecanismului psihic al vorbirii şi scrisului, constind în imposibilitatea de a exprima sau înţelege cuvintele spuse sau scrise.

Apar după lezarea următoarelor structuri:

1. Aria Broca: baza circumvoluţiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluţia frontală in integrum, structurile corticale subiacente.

2. Cortexul convexităţii prefrontale situat puţin înaintea ariei Broca3. Aria Wernicke: ½ posterioară a primei circumvoluţii temporale, împreună cu a doua

circumvoluţie temporală, pe emisferul dominant.4. Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant->zona supramarginală5. Fasciculul longitudinal superior

Page 26: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

6. Aria motorie suplimentară cu structurile subcorticale subiacente (mai ales talamus)

Forme clinice de afazie:

I) Afazia Broca (verbală, motorie): este afazia producţiei de foneme, afazia agramatică. Leziunile sunt localizate în aria Broca, la baza circumvoluţiei F3. Pacientul nu se poate exprima de loc sau scoate sunete/cuvinte disparate.Caractere:

Expresie orală săracă: de la stereotipii, disprozodii, la mutism. Dificultate în găsirea cuvintelor (anomie). Parafrazie. Frecvent progresie spre agramatism Scris deteriorat. Înţelegerea poate fi bună Frecvent asociată cu deficit motor pe partea dreaptă. Rareori asociată cu hemianopsie. Aproape totdeauna bolnavul îşi conştientizează deficitul, ceea ce îl deprimă.

II) Afazia Wernicke (sintactică,acustică): este o afazie senzorială, urmare a lezării ariei Wernicke, în partea postero-superioară a lobului temporal.Caractere:

Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puţin normal Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie Deficit în înţelegerea orală, dar pot exista şi agrafie semnificativă şi alexie Frecvent sunt prezente tulburările de câmp vizual De regulă nu apare deficit motor Pacienţii au iniţial anosognozia afaziei

III) Afazia amnestică (nominală, anomia): leziunile sunt probabil în teritoriul postrolandic, în regiunea posterioară a zonei parietooccipitale stângi,în girusul angularCaractere:

Ritm normal al vorbirii Articularea, repetarea, citirea şi scrierea după dictare sunt bune Posibil grad uşor de parafazie Înţelegerea vorbirii şi scrisului este bună Dificultăţi (care pot fi foarte mari) în găsirea cuvintelor, ceea ce determină

numeroase ezitări în conversaţie Bolnavul îşi conştientizează şi recunoaşte deficitul Comportament normal sau aproape normal

IV) Afazia globală: leziunile afectează întregul centru al limbajului, pre- şi postrolandicCaractere:

Tulburările legate de exprimare se combină cu cele de tip Wernicke (defecte de recepţie)

Capacitatea de exprimare se reduce calitativ şi cantitativ, până la dispariţie uneori Exprimarea verbală absentă sau limitată la vagi stereotipii Deficitul afectează vorbirea şi scrisul Tulburări severe ale înţelegerii orale şi scrise

Page 27: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

26. Lobul temporal al scoarței cerebrale: semnele de afectare.

I. Semne de iritare:- Halucinatii:

Olfactive (afectarea gyrusului hipocampic) Gustative (in crize uncinate) Auditive (afectarea bilaterala a gyrusurilor Henschle) Hemianopsie in cadranul superior (omonima) Epilepsie temporala Stare de vis Stari paroxistice de pierdere a constiintei Fenomene de „deja vu” si „jamais vu”

II. Semne de lezare:- Agnozie (olfactiva, gustativa, auditiva) hiposmie, aguezie, hipoacuzie sau surditate.- Afazia senzoriala Wernicke ( adica cuvinte pronuntate corect, dar fara logica)- Tulburari de memorie.

27. Lobul parietal al scoarţei cerebrale: semnele de afectare. Semiologia apraxiilor.

I. Semne de iritare:- crize jacksoniene senzoriale (fenomene paroxistice contralaterale in functie de somatotopie)

II. semne de lezare:-hemihipoestezii contralaterale- sdr. Gerstmann- Ataxie parietala (incoordonare pseudo-cerebeloasa)- Astereognozie (apraxie sau cecitate tactila)- Neglijenta spatiala unilaterala, deficite de perceptie a spatiului- Sdr. Anton-Babinski (nu-si recunoaste defectul)- Afazia amnestica (uita denumirea obiectelor) si afazia semantica (uita legatura intre cuvinte)- Deficit sau pierderea memoriei topografice (incapacitatea de a descrie verbal caracteristicile spatiale ale mediului familiar, intre camere si obiectele din casa bolnavului) s.a.

Apraxia= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, în absenţa oricăror tulburări neurologice elementare (deficit motor, de coordonare, tulburări de sensibilitate ,mişcări involuntare). Lezarea emisferului dominant determină apraxie bilaterală, pe când cea a emisferului nedominant determină apraxie unilaterală.

Clasificare:

Page 28: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

I) Apraxia ideatorie: leziunile interesează centrul ideator parietal; este perturbat însuşi planul general de execuţie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu şi complexe, a căror secvenţă logică,armonioasă e perturbată. Este însă capabil de acte complexe, prin imitaţie. Se însoţeşte frecvent cu afazie.Bolnavul se opreşte la actele componente de gesturi sau nu respectă ordinea normală a gesturilor

II) Apraxia ideomotorie: leziunile interesează căile care unesc cei doi centrii;interesează atât actele simple cât şi pe cele complicate; se face remarcată numai la actele motorii comandate, nu şi la cele spontane sau automate.

-se produce o confuzie între mişcările componente ale unei acţiuni prin deraierea acestor mişcări spre alte teritorii musculare neadecvate sau prin suprimarea unor elemente componente ale acţiunilor

III) Apraxia melokinetică (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este de obicei unilaterală, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Mişcările automate şi cele voluntare sunt afectate.

IV) Apraxia constructivă Kleist: pacientul nu poate ordona spaţial actele motorii necesare creării unei forme; se manifestă la desenat, mai ales la comandă.

Forme particulare:

I) Apraxia buco-facială (buco-facio-linguală): este frecvent asociată cu afazia Broca; bonavul nu poate efectua mişcări voluntare comandate ale feţei, gurii, limbii; acestea se pot însă executa reflex sau automat.

II) Apraxia trunchiului: dificultate la aşezare, ridicare din pat, răsucire în pat,la păşire înainte-înapoi

III) Apraxia mersului: bolnavul îşi pierde iniţiativa şi abilitatea la mers.IV) Apraxia de îmbrăcare : imposibilitatea de a se îmbrăca/dezbrăca;însoţită de tulburări ale

orientării stânga-dreaptaV) Apraxia amuzică: este o apraxie melokinetică pe muşchii laringelui. Bolnavul (care putea

cânta înainte) nu mai poate cânta.

28. Lobul occipital al scoarței cerebrale: semnele de afectare. Agnoziile.

I. Semne de iritare:- halucinatii vizuale

II. Semne de lezare:- Agnozie vizuala (simultanognozie – nu vede 2 parti integru, prozognozie – nu recunoaste

fetele)- Sdr. Balent: -simultanognozie, -pareza psihica a privirii, -ataxie optica- Hemianopsiile omonime (contralateral focarului)- Metamorfopsii (perceperea gresita a obiectului)- Acromatopsie (perceperea gresita a culorilor)- Scotoame (negative sau pozitive)- Fotopsii- Iluzii optice- Akinetopsii (nu poate urmari miscarea)- Palinopsie (cind persista imaginea citeva minute in fata ochilor)

Page 29: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Gnozia este o funcţie integrativă, graţie căreia individul recunoaşte obiectele şi fenomenele din mediul extern şi intern şi recunoaşte semnificaţia lor pe baza calităţilor senzitivo-senzoriale ale acestora.

Agnozia= acea stare în care bolnavul, deşi în deplinătatea facultăţilor mintale şi cu organele senzitivo-senzoriale intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora, deşi îi erau cunoscute anterior.

Clasificare:

I) Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoaştere a obiectelor prin pipăire, cu ochii închişi, în lipsa tulburărilor elementare de sensibilitate;apar în leziuni ale lobului parietal şi girusului supramarginalA) Primare:

1. Ahilognozia: bolnavul nu recunoaşte materialul din care e făcut obiectul.2. Amorfognozia: nu recunoaşte forma şi dimensiunea obiectului.

B) Secundare: asimbolia tactilă – hilognozia şi morfognozia sunt intacte, dar nu este recunoscut obiectul.

II) Agnozii vizuale: pierderea capacităţii de recunoaştere a obiectelor cu ajutorul vederii, deşi nu există modificări senzitivo-senzoriale sau mintale.

- pentru obiecte- pentru imagini- spaţială- a simbolurilor grafice- asociativă- pentru fizionomii (prosopagnozie)- cecitatea psihică – nu este posibilă recunoaşterea obiectului exclusiv prin vedere, fiind

necesară recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipăit,auz,miros)-în cecitatea corticală se pierde complet orice senzaţie şi percepţie vizuală

III) Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaşterii sunetelor şi a semnificaţiei lor.A) Surditatea psihică totală ( agnozia auditivă completă): se face perceperea, compararea

intensităţilor, localizarea sunetelor spaţial, dar este imposibilă identificarea naturii, provenienţei şi semnificaţiei lor.

B) Surditatea verbală (agnozia verbală pură): nu sunt înţelese cuvintele.C) Amuzia (agnozia muzicală).

IV) Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepţia, recunoaşterea şi reprezentarea în fiecare moment a existenţei corporale în întregime şi pe segmente:A) Asomatognozie ->nerecunoaşterea părţilor corpuluiB) Autotopoagnozie ->imposibilitatea de a descrie părţile corpuluiC) Agnozie digitală (nu-şi distinge degetele între ele) – sdr. Gerstman : agnozie digitală,

dezorientare stânga – dreapta, acalculie, agrafie.

29. Sistemul limbic: sindroamele de afectare.

Page 30: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Sistemul limbic (girusul cingulat – sus, fornix –la mijloc, amigdalele, hipocampul –jos,bulbii olfactivi –stanga, corpii mamilari –centru)

1) Boala Alzheimer - Atrofie corticală (predominant în regiunile frontală, parietală și temporală)- Lărgirii șanțurilor dintre circumvoluțiuni- Tulburări de memorie- Tulburări de vorbire- Incapacitatea de a efectua diferite activități motorii coordonate: bolnavul "nu mai știe"

cum să se îmbrace adecvat, cum se descuie ușa cu cheia etc

- Imposibilitatea de a recunoaște, identifica și denumi obiecte uzuale.

- Tulburări ale funcțiilor de organizare a activităților zilnice, incapacitatea de a lua

decizii.

- Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare temporală și

spațială, pierderea inițiativelor.

2) Amnezia anterograda si retrograda.

3) Sindromul Kluver-Bucy – apare in leziuni bilaterale ale lobului temporal medial. Dereglare

de comportament care se manifesta prin tendinta de a explora oral orice obiect sau de a-l

minca, dezinhibitie sexuala (masturbare frecenta). Aceste persoane sunt incapabile de a

explora un obiect cu ajutorul vazului.

30. Capsula internă: anatomia, fiziologia şi semnele de afectare.

Capsula internă (Capsula interna) este un strat masiv (cu o grosime de 8-10 mm) de substanță albă a emisferelor cerebrale care separă nucleul caudat și talamusulsituați medial de nucleul lenticular (globul palid și putamen) situat lateral.

Capsula internă e alcatuita din: 1) fibre ascendente de la talamus spre cortexul cerebral . 2) fibre

descendente de la cortexul cerebral spre talamus. Capsula internă este principala cale prin care cortexul cerebral este conectat cu trunchiul cerebral și măduva spinării.

Pe secțiunea orizontală capsula internă are o forma literei "V", care se deschide lateral - genunchi, are 2 brațe: anterior și posterior. Mai are partea retrolenticulară si partea sublenticulară.

SINDROAME:I. Infarct strio-capsular anterior- brat anterior al capsulei + nucleu caudat- hemipareza moderata cu cresterea rezistentei la mobilizarea pasiva (sdr. hemimotor nonpiramidal) + dizartrieII. Infarct lenticulo-striat (capsular pur)

A. Infarct capsular lateral cel mai comun hemipareza pura (brat posterior al capsulei)B. Infarct de genunchi de capsula

Page 31: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

a. Sdr. superior de genunchi capsular = sindrom facio-lingual (PFC severa + hemipareza limbii)b. Sdr. inferior de genunchi de capsula = sdr. confuzional acut

- letargie si fluctuatii ale starii de constienta,- urmate de apatie, pierderea memoriei ce duce frecvent la dementa

a) Tracturi:Tractul corticospinal (descendent) - conecteaza cortexul cerebral (girus precentral) cu MS (lateral si ventral), trecand prin 2/3 ant. ale bratului posterior al capsulei interne si se incruciseaza la nivel bulbar caudal Tractul corticobulbar (descendent)- conecteaza cortexul cerebral (girus precentral) cu nucleii dn trunchiul cerebral, trecand prin genunchiul capsulei interne- se incruciseaza inainte de conexiunea cu nucleii Tractul spinotalamic (ascendent) - conecteaza exteroceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral, facand sinapsa cu al treilea neuron in talamus (nucleu ventral posterolateral)- trece prin bratul posterior al capsulei interneTractul spinobulbar (lemniscal) - conecteaza extero- si proprioceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral, facand sinapsa cu al treilea neuron in talamus (nucleu ventral posterolateral)- trece prin bratul posterior al capsulei interne

b) Sistemul piramidal: capsula interna: - brat posterior: mb. inf.: posterior, mb. sup.: mijloc - genunchi: fata (fasc. geniculat)

c) Leziunea capsulei interne: - deficit motor egal distribuit la nivelul membrelor - asociaza uneori tulburari de sensibilitate prin afectare concomitenta talamica - hemipareza tranzitorie – prin lezarea capsulei interne (in sdr. talamice); fetele laterale ale talamusului se invecineaza cu capsula interna

31. Investigațiile suplimentare folosite în neurologie: cu utilizarea ultrasunetului, electrofiziologice (EEG, EMG, ultrasonografia Doppler a vaselor magistrale cervico-cerebrale).

1. EEG (electroenefalografia) - o tehnica de inregistrare (in timp) si interpretare a activitatii electrice a creierului. Captarea se face prin intermediul unor electrozi asezati pe scalp, cuplati la un aparat numit electroencefalograf. Activitatea cerebrala se bazeaza pe conexiunile si comunicarea dintre neuroni, ce se realizeaza prin transmiterea unor mici semnale electrice, denumite impulsuri electrice. Activitatea spontana a neuronilor corticali este influentata de structurile subcorticale (talamus si formatiunea reticulara a mezencefalului). Sensibilitatea metodei creste cind in: aplicarea unui flux de lumina, in timpul somnului, in hiperventilatie. EEG normala: la adult contine unde sinusoidale alfa cu frecventa 8-

Page 32: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

12 cicluri/sec si amplitudinea – 50 µV in reg parietala si occipitala. Mai sint unde β (frecv 12-30 Hz) , unde teta (4-7 Hz) – la persoanele mai mari de 60 ani si unde delta (1-3 Hz) – nu se depisteaza la adult in stare de vigilenta. EEG patologica: cea mai evidenta – inlocuirea EEG normala prin “silentium electrocerebral” – activitatea electrica absenta (intoxicatii cu droguri). O inregistrare sub forma de platou (mai mica de 2µV) – in hipoxie cerebrala, ischemie, traumatism si HT i/cran sporita. Daca trec mai mult de 6 ore moartea creierului.2. EMG (electromiografia) - permite evaluarea nervilor periferici sau a activitatii musculare. Denumirea corecta este electroneuromiografie si testarea poate cuprinde doua parti : studiul conducerii nervoase si miografia. Se aplica un stimul electric de mica intensitate pe traiectul nervului cercetat se inregistreaza un raspuns evocat muscular si potentialul de actiune senzorial. Se inregistreaza amplitudinea, viteza de conducere, latente distale informatie cantitativa despre starea functionala a nervilor periferici.La pers sanatoase vit de conducere 40-45 – 65-70 m\s. Compresia focala a nervului blocaj de conducere. EMG patologica: 1) activitatea spontana patologica la relaxare (potentiale de fibrilatie, unde pozitive ascutite, crampe, descarcari miotonice, potentiale miochimice)2) modificarea amplitudinii, duratei si formei PUM (potentiale de unitati motorii).3) ↓ nr. PUM si modificarea paternului de descarcare4) variatia amplitudinii si nr.de faze a PUM pe parcursul contractarii voluntare a muschiului.3. Doppler. Metoda neinvaziva de studiere a fluxului sangvin. Cu sunetul cu frecventa mai mare de 20000 Hz pot fi evaluate arterele carotide, vertebrale si ramurile lor. - Aceasta metoda produce un tablou bidimensional al vaselor extracraniene examinate in plan longitudinal sau transversal. - Se determina diametrul vaselor- releva stenoza ori ocluzia vaselor.- determina particularitatile morfologice ale placilor (ulceratie, calcificare, hemoragii in placi)- metoda Doppler transcranian determinarea vitezei fluxului sanguin in art. majore intracraniene, -- stenoza vaselor majore bazale i/craniene, aprecierea fluxului colateral. + determinarea malformatiilor arteriovenoase, depistarea mortii creierului.

32. Metodele radiologice şi neuroimagistice cu şi fără folosirea substanțelor de contrast: angiografia, mielografia, tomografia computerizată, rezonanța magnetică nucleară, tomografia cu emisie de pozitroni.

1) Angiografia cerebrala - introducerea subs de contrast in lumenul vaselor cerebrale. Metoda de electie in diagnosticul anomaliilor vasculare cerebrale, stenozelor, obstructiilor vasculare. Subst de contrast se introduce direct in vas sau in artera femorala (metoda Selidinger). Complicatii: hematoame locale, afectarea locala a intimei vasculare, pseudoanevrisme, fistule arteriovenoase, anafilaxia.

2) Mielografia este o investigatie radiologica cu substanta de contrast, ce ofera informatii despre vertebre, discurile vertebrale, maduva spinarii, radacinile nervilor spinali. Se introduce substante care contin ion in canalul medular. Permite examinarea tumorilor MS, herniilor de disc. Se foloseste rar.

Page 33: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

3) CT combina radiografia de rutina cu reconstruirea computerizata digitalizata, ce ofera imagini bidimensionale ale corpului. Se foloseste in: accidentele vasculocerebrale care determina hemoragiile i/cerebrale. Este metoda de electie in diferentierea ictusului ischemic de cel hemoragic!

4) RMN. utilizeaza campul magnetic puternic, undele radio si un computer pentru a produce imagini ale structurilor corpului. In momentul in care asupra atomilor de hidrogen actioneaza un camp magnetic puternic, acestia se "aliniaza" spre o anumita directie. Apoi acestia sunt expusi unor impulsuri de unde radio. Metoda este mai sensibila in vizualizarea tumorilor cerebrale si medulare. RMN (fata de TC) depisteaza modificarile de tip infectios si inflamator.

5) Tomografie cu emisie de pozitroni (PET) - producerea unor imagini ale fiziologiei, nu numai a particularitatilor anatomice. Scanarea de tip PET este frecvent folosită pentru supravegherea periodică a posibilelor degenerări de tip malign. Este injectată intravenos o mică cantitate de glucoza marcată radioactiv. Scaner-ul PET se va roti in jurul corpului şi va capta imagini ale zonelor din organism unde glucoza este consumată. Celulele maligne vor apărea mai luminoase deoarece sunt mai active metabolic şi folosesc mai multa glucoză .

Scanarea PET poate :

diferenţia tumorile maligne de cele benigne

diferenţia între un nodul limfatic malign şi unul benign

detecta degenerarea malignă într-un ţesut cu aparenţă anatomică normală

evalua răspunsul la tratamentul anti canceros

poate fi folosită pentru măsurarea metabolismului cerebral.

Page 34: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

II. Nozologia neurologică

1. Polineuropatiile: etiologia, clasificarea, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

DefinițieAfectarea nervilor periferici. Fenomene senzitivo-motorii şi trofice, predominând în extremităţile distale bilateral simetric.

EtiologieToxico-infecţioase (difterie, botulism), toxico exogene (intoxicaţii cu plumb, arsen), toxice endogene (diabet, uremie).

Clasificare- infecţioasă primitivă- difterică- botulinică- alcoolică- saturnină- arsenică- diabetică

Manifestări cliniceSe manifestă zile, săptămâni prin amorţeli în extremităţile membrelor, ulterior cu deficit motor (iniţial în picioare), evoluând spre tetrapareză senzitivo-motorie. Tulburările motorii constau din paralizii simetrice de tip flasc. Mersul este stepat.Tulburările senzitive se manifestă prin dureri de tip polineuritic, bolnavii acuză parestezii. Se constată hipoestezie sau anestezie bilaterală, simetrică, în extremităţile distale. Reflexele osteotendinoase scad şi apoi dispar.Tulburări trofice se manifestă bilateral prin atrofii musculare. Se pot asocia eriteme, ulcer perforant plantar. Pielea devine subţire, lucioasă, unghiile fărâmicioase, cu prezenţa dungilor albicioase (Mees).

DiagnosticExamenul electrofiziologic arată reacţie de degenerare electrică cu diverse intensităţi. Electromiografia afişează potenţiale de fibrilaţie şi lungirea latenţelor distale. LCR poate depista disociaţie albumino-citologică.

Tratament

2. Afectare de n. median, n. ulnar, n. radial: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Page 35: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Paralizia de Nerv Median (PNM)Etiologie: traumatisme directe, fracturi, procese inflamatorii şi tumorale.Manifestări clinice: tulburări motorii (imposibilitatea flexiei în pumn a degetelor 1 şi 2), senzitive, trofice şi vegetative. Reflexul cubitopronator este diminuat sau abolit. Muşchii tenarului se atrofiază, mâna capătă înfăţişarea labei de maimuţă (mâna simiană). Hipercheratoza pielii, apar ulceraţiile unghiilor. Anestezie sau hiperestezie.Diagnostic: Reacţiile eletro-fiziologice constau în reacţii de degenerescenţă.Tratament: etiologic, medicamentos şi balnevofizioterapeutic.

Paralizia de Nerv Ulnar (cubital, PNU)Etiologie: locale (compresiuni externe, traumatisme, fracturi, tumori, inflamaţie) şi generale (infecţii, intoxicaţii, diabet zaharat).Manifestări clinice: atitudine a mâinii în formă de gheară sau grifă cubitală, din cauza paraliziei lombricalilor şi interosoşilor. Flexia ultimelor 2 degete este scăzută, bolnavul nu poate efectua mişcări în proba de zgâriere. Este afectată mişcarea delicată (scriere, încheiere nasture). Atrofia muşchiului adductor al degetelui mare este accentuată. Eminenţa hipotenară pală. Mâna capătă aspect scheletic. Hipo sau anestezie. Tulburări vegetative accentuate (piele uscată, decolorată, subţire şi lucioasă).Diagnostic: modificări de degenerare parţială sau totală.Tratament: etiologic, medicamentos şi balnevofizioterapeutic.

Paralizia de Nerv Radial (PNR)Etiologie: locale (compresiune – paralizia beţivilor, fracturi, inflamaţie, tumoare), şi generale (intoxicaţii cu plumb, arsen, infecţii).Manifestări clinice: tulburări de motilitate voluntară, antebraţul se găseşte în flexie, iar mâna atârnă în hipereflexie (mâna căzândă, mâna în gât de lebădă). Dacă aplicăm palma una pe alta, ulterior încercând îndepărtarea suprafeţelor de contact ale palmelor, observăm că din partea nervului radial afectat degetele nu pot realizare mişcări de extensie, ci din contra se flectează, lunecând pe palma mâinii sănătoase. Reflexele stiloradial şi tricipital sunt abolite sau diminuate. Muşchii se atrofiază. Hipo sau anestezie.Diagnostic: degenerescenţa parţială sau totală.Tratament: etiologic, medicamentos şi balnevofizioterapeutic.

3. Afectare de n. peronier, n. tibial: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Paralizia de nerv peroneu comunEtiologie: traumatimse (fractura capului peroneului).Manifestări clinice: picior în valgus ecvin. Este imposibilă extensia piciorului şi a degetelor acestuia. Mersul devine stepat, bolnavul flexează gamba în mod exagerat. Scad sau dispar reflexele achilian şi medioplantar. Hipoanestezie.Diagnostic:Tratament:

Paralizia de nerv tibialEtiologie: traumatism (plăgi în regiunea poplitee, gambei posterioare şi plantară), procese compresive (sindromul canalului tarsian).

Page 36: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Manifestări clinice: mişcările active sunt diminuate la nivelul piciorului şi degetelor. Bolnavul nu se poate ridica în vârful picioarelor, nu poate bate tactul. Atrofiile musculare interesează baza posterioară a gambei cu apariţia atitudinii în gheară (degete în ciocan). Reflex achilian abolit. Hipoanestezie.Diagnostic:Tratament:

4. Factorii de risc ai osteocondrozei vertebrale. Semnele radiologice ale osteocondrozei vertebrale.

Osteocondroza vertebrală - se afectează discurile intervertebrale si vertebrale învecinate. Modificările discurilor sunt condiţionate de procesele degenerative-distrofice, care apar în urma îmbătrânirii organismului.

Factori- predispozanţi: anomalii congenitale (spina bifida, sacralizări), constituţia individului, obezi, insuficienţa ţesutului conjunctiv de susţinere- favorizanţi: hernii imature, puncţie lombară, sarcina şi naşterea- determinanţi: traumatism, puncte slabe ale inelului fibros (porţiunile postero-mediane şi postero-laterale).

Semne radiologicePensarea spaţiului intervertebral cu o disc-atroză secundară şi ciocuri osteofitice, scolioză şi dispariţia lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxaţie a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care poartă caracter de retro-, ante- sau lateroflexie.

5. Radiculopatia lombo-sacrată discogenă: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul conservator şi chirurgical. Complicațiile radiculopatiei lombo-sacrate discogene.

Radiculopatia lombo-sacrată discogenă (osteocondroza lombară) este frecventă (92%) şi se poate manifesta prin sindrom vertebrogen compresiv şi reflex.

a) Sindrom vertebrogen compresiv lombarDefiniţie: hernia de disc lombar poate comprima diferite rădăcini spinale, dar mai frecvent S1 (disc L5-S1), L5 (disc L4-5) şi mai rar L4 (disc L3-4). Rădăcina se află în stare de întindere (extensie) cu edem şi stază venoasă, mai târziu cu epidurită aseptică.Manifestări clinice:- dereglări statice: lordoza lombară ştearsă şi înlocuită cu cifoza lombară, poziţie antalgică forţată cu corpul înclinat anterior şi lateral, anteflexie şi retroflexie limitate, scolioza directă sau homolaterală.- dereglări radiculare: sindrom dureros (lombalgie, sciatică). Deosebim puncte dureroase Valleix: punct lombar (unghiul sacro-vertebral), sacro-iliac (la nivelul scizurii iliace), puncte femorale (faţa posterioară a coapsei), punct peroneotibial (capul peroneu), punct maleolar extern, punct plantar.Durere produsă prin elongaţia nervului: Lasegue (flexiunea pe trunchi a membrului inferior extins deasupra planului orizontal), Bechterew (durere pe partea sănătoasă prin executarea manevrei Lasegue), Neri (durere în regiunea lombară şi membrul inferior la anteflexia capului), Wasserman (limitarea extensiunii, bolnavul fiind în decubit ventral), Sequard (durere în partea dorsală a gambei la o

Page 37: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

extensie a labei piciorului), Turin (dureri în partea posterioară a gambei la flexia dorsală a halucelui), sindrom de compresiune a rădăcinii spinale S1, L5, L3-4.Diagnostic: Pensarea spaţiului intervertebral cu o disc-atroză secundară şi ciocuri osteofitice, scolioză şi dispariţia lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxaţie a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care poartă caracter de retro-, ante- sau lateroflexie. Pneumomielografia pune în evidenţă ancoră corespunzătoare discului herniat. Epidurografie cu verografină. CT, RMN.Tratament: - medicamentos: antibiotice, corticosteroide, derivaţi pirozilidinei (butadiona, aspirina, analgina), anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu şi fosfor, vitamina D, analgezice şi infiltraţii anestezice. Tratament ortopedic.- chirurgical: după examen RMN.

b) Sindrom vertebrogen reflexDefiniţie: apare durere la excitarea receptorilor inelului fibros al discului afectat, ligamentelor care îl înconjoară.Manifestări clinice:- lumbago: apare la încordarea musculară, se manifestă prin durere puternică în regiunea lombară. Nu poate realiza nicio mişcare.- lumbalgie: durere în mişcare stângace, încordare musculară îndelungată, apare nu acut ci pe parcursul câtorva zile. Durerea scade la schimbarea poziţiei.- lumboischialgie: dureri şi manifestări reflexe vertebrogene (hernie de disc) se extind în regiunea lombară şi fesieră şi în partea dorsală externă a piciorului.Diagnostic: Pensarea spaţiului intervertebral cu o disc-atroză secundară şi ciocuri osteofitice, scolioză şi dispariţia lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxaţie a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care poartă caracter de retro-, ante- sau lateroflexie. Pneumomielografia pune în evidenţă ancoră corespunzătoare discului herniat. Epidurografie cu verografină. CT, RMN.Tratament: - medicamentos: antibiotice, corticosteroide, derivaţi pirozilidinei (butadiona, aspirina, analgina), anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu şi fosfor, vitamina D, analgezice şi infiltraţii anestezice. Tratament ortopedic.- chirurgical: după examen RMN.

6. Sindroamele vertebrogene cervicale (radicular, scapulo-humeral, scalen).

Sindrom radicularSunt comprimate rădăcinele C5-6-7Manifestări clinice: dureri localizate în regiunea unuia din membrele superioare. Apar dureri în unele poziţii ale capului, gâtului, braţelor, din aceste considerente mişcările sunt limitate. Apare contractura muşchilor scapulo-hemurali. Parestezii hipoestezice sau hiperestezice din degetele 2 şi 3 (leziunea rădăcinii C7), degetele 4-5 (leziunea rădăcinii C8). Tulburări motorii de tip radicular în membrul superior. Atrofie musculară, fibrilaţii. Abolirea sau diminuarea reflexului bicipital în hernia de disc C5. Diminuarea sau abolirea reflexului tricipital în hernia discului C6.

Sindrom scpalulo-humeralLimitarea mişcărilor umărului.

Page 38: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Manifestări clinice: durere locală în jurul articulaţiilor, cuprind cel mult jumătatea superioară a braţului. Periartroza (inflamaţia ţesuturilor din jurul articulaţiilor) scapulo-humerală. Contractura muşchiului adductor al umărului, cu limitarea mişcărilor. Muşchii induraţi şi dureroşi la palpare.

Sindrom scalenAtunci când coasta e fixată, muşchiul se contractă şi înclină capul advers şi jos. Fixarea tonică prelungită (în contractură) conduce la o forme de torticolis miogen.Manifestări clinice: încordarea e de tip defans, ca o reacţie la focarele de iritaţie, din partea osteocondrozei cervicale. Palpare atestă încordare sub formă de cordon. Tumefiere şi durere în mână, apoi hipoalgezie şi tulburări motorii în partea ulnară (din cauza că între muşchi şi prima coastă se află a. subclaviculară şi trunchiul inferior al plexului brahial, şi se comprimă).

7. Plexopatia cervico-brahială: etiologia, formele clinice, tratamentul.

Plexul brahial este format din fuziunea rădăcinilor spinale C5-T2. Simptomatologia se caracterizează printr-un sindrom de neuron motor periferic, asociat cu tulburări de sensibilitate şi fenomene vegetative.

EtiologieTramatism direct: plăgi supraclavicualre, intervenţii chirurgicale, compresiune prelungită în regiunea axială prin cârjăTraumatism indirect: fracturi de claviculă (contuzie), luxaţiile umărului.Alte cauze: infecţii şi intoxicaţii, tumori, anevrisme, cancer al apexului de plămân (sindrom Pancosta-Tobias), paralizii obstetricale.

Forme clinice- tip superior (C5-6) Duchenne-Erb: braţ inert, abolirea mişcărilor în articulaţia umărului, atrofia muşchilor umărului, abolirea reflexelor bicipital şi tricipital, hipoestezie în regiunea externă a braţului şi antebraţului- tip inferior (C8-D1) Dejerine-Clumpke: imposibilitatea mişcăroo mâinii şi degetelor, atrofia eminenţei tenare, hipotenare, muşchilor interosoşi cu aspect de mâna simiană, hipoestezie internă, reflex cubitopronator diminuat sau abolit- tip total Sherer: deficit motor complet al întregului membru superior, cu flascitate, atrofii musculare globale, reacţie de degenerare electrică, tulburări de sensibilitate, sindrom Claude Bernard-Horner (enoftalmie, mioză, ptoză palpebrală).

Manifestări cliniceForma superioară a lui Duchenne-ErbForma inferioară a lui Dejerine-ClumpkeForma totală Sherer

TratamentAdministrarea vitaminelor B1, 6, 12, ATP, stricnina, prozerina, aloei, retabolil şi nerabolil, balneofizioterapie, galvanizări, masaje, gimnastică curativă. Recuperare motorie prin mecanoterapie, terapie cinetică activă şi pasivă.

8. Sindromul Guillain-Barre: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Page 39: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Poliradiculonevrita acută sindrom clinic cu aspect de tetraplegie senzitivo-motorie, din cauza inflamaţiei în rădăcinile rahidiene, nervi periferici, cranieni. Apare în agresiuni infecţioase (hepatita), microbiene (septicemii), vaccinoterapie şi seroterapie (transfuzii de sânge).

Manifestări cliniceÎncepe cu episod infecţios febril, stare gripală, amigdalită. Apoi se instalează parestezii şi dureri puternice, în membrele inferioare, cu apariţia deficitului motor. În câteva zile tulburările motorii şi senzitive apar şi la membrele superioare, realizând o tetraplegie flască. Reflexele osteotendinoase sunt abolite. Sensibilitatea este dereglată, tip distal ce tinde spre ascendenţă la nivel toracic. În 50% cazuri sunt afectaţi nervii cranieni, cel mai frecvent facial prin diplegie facială.

DiagnosticÎn LCR este o disociaţie albumino-citologică cu mărirea albumine până la 2-3 g.

TratamentTerapie antiinflamatoare nespecifică, se administrează corticosteroizi, diureză forţată, terapie de hidratare, hemodez, vitamine B, prozerină, fosfobion, Ig, plasmafareza.

9. Structura meningelor cerebrale. Meningita şi meningismul (definiție), triada meningitică.

Meningele este învelişul encefalului şi MS, format din 3 membrane conjunctive: dura mater (ţesut conjunctiv dens, slab vascularizat), arahnoida (ţesut conjunctiv, avascular), pia mater (ţesut conjunctiv care aderă la organe nervoase, vascularizaţie nutritivă).

Meningita este afecţiune infecţioasă, ale tunicilor cerebrale şi medulare. În dependenţă de învelişurile afectate: leptomeningita, pahimeningita, arahnoidita. Germenii maladiei pot fi bacterii, virusuri, fungii şi protozoare. Sunt 3 moduri de infectare: sanguină, prin continuare (focar purulent juxtameningian – otomastoidită, osteomielită), iatrogenă (puncţii lombare). Evolutiv este acută, subacută şi cronică. În dependenţă de modificările LCR: purulente, seroase. În dependenţă de criteriul patogenic: primare (bacteriene – meningococică, pneumococică; virale – virus Armstrong, ECHO), secundare (septicemii, abces pulmonar).

Triada meningitică1) Semne şi simptome generale de infecţie (hipertermie, cefalee, greaţă şi vomă)2) Sindrom meningian pozitiv (redoarea cefei, semne Brudzinski superior, mediu şi inferior, Kerning, Mendel, Lasegue, Bechterew)3) Sindrom licvorean meningitic pozitiv (creşterea nr de celule, conţinutului proteic)

Meningism În această stare, primele 2 componente din triada meningitică sunt pozitive.

10. Meningitele seroase primare si secundare: meningita limfocitară Armstrong, meningitele enterovirotice, manifestările clinice, tratamentul.

Page 40: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

a) Meningita limfocitară acutăEste provocată de enterovisuri Coxackie şi ECHO, poliovirus, Armstrong, virus herpes, Epstein-Barre. Se manifestă sub formă de epidemii, frecvent la copii. Incubaţia durează 7 zile.

Manifestări cliniceDebutează prin hipertermie, durere de cap, vomă. Apar erupţii herpetice pe mucoasa nazală.

DiagnosticManifestări clinice specifice, rezultatele LCR. Examenul neurologic atestă sindrom meningian.

TratamentSimptomatic, reducerea intensităţii cefaleei, prevenirea edemului cerebral.

b) Meningita limfocitară cronicăSe dezvoltă în infecţii cronice: TBC, bruceloza, sifilis, leptospiroza, HIV.

Manifestări cliniceLent progresiv. Acuză cefalee, dereglări de concentrare, slăbiciune generală. Sindrom meningean foarte uşor exprimat sau lipseşte. Pot fi tulburate funcţiile nervilor cranieni.

DiagnosticLCR conţine pleocitoză limfocitară de la 100-400 celule, proteine 0,7-1,0 g/l

11. Meningita tuberculoasă: formele clinice, principiile de tratament.

Este o meningită secundară, se dezvoltă la bolnavii cu forme hematogen diseminate de TBC. Infecţia pătrunde în tunicile cerebrale pe cale hematogenă, prin plexurile vasculare ale ventriculelor cerebrale. Evoluează lent, apare astenie, inapetenţă, somnolenţă, apoi se dezvoltă Kernig, Brudzinski, redoarea cefei, ulterior afectarea nervilor cranieni (oculomotor, facial). Morfopatologic inflamaţia specifică sub formă de tuberculi se localizează pe meningele bazal, tunicile devin opace, în spaţiul subarahnoidian se acumulează exsudat fibrinos, tuberculii se descompun sub formă de mase cazeoase, ventriculii cresc în dimensiuni.

Forme clinice- meningobazală: suferă meningele bazal cu implicarede nervi cranieni- meningovasculară: afectarea arterei cerebrale medii sau bazale- meningospinală: afectarea MS

Principiile de tratamentPrimele 2 luni chimioterapie de atac, care trebuie să includă 3-4 medicamente anti-TBC. Tratamentul se face cu substanţe specifice: izoniazid, rifampicina, pirazinamida în 3 luni, apoi cu izoniazid şi rifampicina încă 7 luni. Dacă nu ajută, se combină cu streptomicină. În alte situaţii se utilizează tubazid, saluzid.

12. Meningita septică (purulentă) primară şi secundară: etiologia, manifestările clinice, tratamentul.

Page 41: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Meningita septică acută este provocată de meningococ, pneumococ, haemophilus influenzae.

EtiologieMeningococ, care este un diplococ gram-negativ.

Manifestări cliniceIncubaţia durează 5-10 zile. Debutează brusc prin cefalee, vomă, fotofobie, hipertermie. Sunt maximal exprimate semnele meningiene Kernig, Brudzinscki, redoarea cefei. Semnele neurologice de focar lipsesc. În forma fulgerătoare se instalează sindromul Waterhouse-Friderichsen cu paloare, cianoză, tahicardie, hipotensiune, ulterior obnubilare, coma. Se determină sindrom CID, prin hemoragii cutanate, TGI. Este modificat sângele periferic (leucocitoză neutrofilică, VSH sporit). LCR tulbure, citoza de 10k în 1 mm3.

TratamentPeniciline, ampicilina. În forme severe se utilizează cloramfenicol. Se menţine echilibrul hidro-electrolitic, se previne edemul cerebral (diureza forţată).

13. Mielitele acute: etiologia, manifestările clinice, tratamentul intensiv.

Boală infecţioasă acută de focar a MS, cu lezarea transversă atât a substanţei albe cât şi cenuşii, cu implicarea rădăcinilor şi învelişurilor medulare. Sunt primare şi secundare.

EtiologieCauza mielitelor primare nu este elucidată. Se presupune originea virală. Mielita secundară se instalează în urma infecţiilor, vaccinare antirabică.

Manifestări cliniceSe instalează pe un fundal infecţios preexistent: cefalee, astenie generală, dureri în extremităţi şi spate. Perioada prodromală durează de la câteva ore până la câteva zile. Apoi se asociază tetrada de simptome: tetra- sau paraplegia/pareza, tulburarea conductivă (paraplegică) a tuturor felurilor de sensibilitate, tulburări ale funcţiilor sfincteriene, dereglări vegetative-trofice. Periculos e mielita cervicală şi desfăşurarea procesului infecţios la nivel de intumescenţă cervicală. Ascensionarea procesului în direcţie craniană cu implicarea trunchiului cerebral provoacă tulburări de respiraţie. Procesul patologic la nivel lombar este însoţit de tulburări sfincteriene.

TratamentHemocultura şi însămânţarea LCR. Antibiotice, sulfanilamide, desensibilizante, deshidratante, steroizi, medicaţie vasoactivă, anticolinesterazică, miorelaxantă.

14. Poliomielita: etiologia, manifestările clinice, tratamentul şi profilaxia. Sindromul post-polio.

Boală infecţioasă virală acută.

EtiologieVirus poliomielitic din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Acest virus are 3 tipuri antigenice distincte:

Page 42: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

- tip 1: tulpini Mahoney, Brunhilde- tip 2: Lansing- tip 3: Leon

Manifestări clinice- perioada de incubaţie: 5-35 zile- perioada prodromală: durează 2-4 zile, se manifestă prin semne infecţioase generală nespecifice (febră, cefalee, slăbiciune generală)- perioada latentă: durează 2-4 zile, de sănătate aparentă cu normalizarea temperaturii- perioada de boală majoră: boala reîncepe brusc, cu febră ridicată. Include 2 stadii – preparalitic (durează ore-5 zile, sindrom meningean, cefalee, iritabilitate, durere musculară şi nevralgii), şi paralitic (apar paraliziile, include formele spinală – paraliziile membrelor inferioare; bulbară – dereglări de deglutiţie şi respiraţie; pontină – paralizia musculaturii oculare; mixtă).- perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare: începe după 10-14 zile de la debutul bolii majore, durează săptămâni, luni.- perioada de sechele: 10-15% bolnavi rămân cu deficite motorii nerecuperabile.

TratamentEste o boală transmisibilă cu declararea nominală obligatorie. Izolarea se face obligatoriu în spital timp de 6 săptămâni. Nu există medicaţie etiologică specifică. Scopul tratamentului este de a preveni apariţia leziunilor nervoase în formele neparalitice sau să prevină extinderea lor în forme paralitice prin impunerea unui repaus absolut fizic şi psihic. Medicaţia se compune din analgezice, vitamin C, comprese umede şi calde pe regiunile dureroase, anxiolitice, tranchilizante, somnifere, repaus la pat este absolut necesar.

ProfilaxieVaccinare, soluţie majoră de prevenire şi eradicare. Sunt de 2 tipuri: injectabil inactivat (Salk) şi cu virus viu atenuat (Sabin). Vaccinarea primară se face tuturor copiilor, începând cu vârsta de 6 săptămâni, în 2 doze, la interval de 6-9 săptămâni. Prima revaccinare se face după 10-16 luni de la prima vaccinare, revaccinarea a doua se face la vârsta de 9 ani.

15. Ictusul ischemic medular: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul diferențial, tratamentul.

Ictus medular acut transversal se localizează la nivelul măduvei dorsale D4 (zona critică) sau în zona vasculară Adamkiewicz.

Manifestări cliniceDupă dureri intense rahidiene sau tulburări ischemice tranzitorii repetate se instalează brutal o paraplegie, însoţită de stare de şoc spinal şi grave manifestări vegetative. Este paraplegie flască cu abolirea reflexelor osteotendinoase, anestezie totală de tip paraplegic, tulbură sfincteriene.

DiagnosticÎn primele zile în LCR nu se atestă schimbări, doar la a 5-a zi şi mai târziu se determină pleocitoză uşoară şi hiperalbuminoză, care în decurs de 30 de zile dispare.

Diagnostic diferențial

Page 43: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Se face cu compresia epidurală a MS, în care durerea are un caracter cronic, este afectat cordonul posterior. Sau când tumorile medulare invadează structurile vasculare.

TratamentTratăm cauza predospozantă. Dacă infarctul se datorează unui embol, se încearcă tratamentul cu streptokinaza, urokinaza.

16. Mielopatia vasculară cronică: etiologia, formele clinice, tratamentul.

Mielopatia discirculatorie intermitentăSe manifestă prin slăbiciune în picioare după un mers de 300 (THIS IS SPARTAAAA!!!!%$) paşi. La apogeul slăbiciunii se pot constata simptome piramidale, reflexe osteotendinoase exagerate (claudicaţie mielogenă).

Mielopatia discirculatorie compensatăEtiologie discovertebrală.M. d. cervicală este reprezentată prin 3 forme clinice: mielopatia cu un sindrom piramidal cu tetrapareză spastică, sindrom cu tetrapareză spastico-atrofică, atrofii musculare în mâini, parapareză spastică în picioare.M. d. toracică este prezentată de o parapareză inferioară spastică cu schimbări de sensibilitate şi sfincteriene minimale.M. lombo-sacrală are debut lent cu atrofii şi fibrilaţii musculare.

Mielopatii discirculatorii decompensateSe deosebesc de compensate prin gravitatea sindromului neurologic în legătură cu creşterea ischemiei. Parezele trec în plegii. Apar tulburări de sensibilitate şi sfincteriene.

TratamentSe îmbunătăţeşte circulaţia sanguină. Se administrează vasodilatatoare (eufilină, acid nicotinic). Se înlătură ocluzia, în tromboembolie se administrează anticoagulante (heparina, fibrolizina). În compresiunea vasculară se recurge la operaţie chirurgicală. Se efectuează diureză forţată asociată cu rehidratare (hemodez, poliglucin) şi deshidratare (manital, furosemid). Se administrează vitamine, biostimulatori (aloe, pirogenal). Fizioterapie şi eletroforeza.

17. Comele: clasificarea, etiologia, diagnosticul diferențial, scala Glasgow.

Coma este o pierdere prelungită a conştienţei şi vigilenţei ce se manifestă prin absenţa răspunsului adaptiv la stimulenţi externi sau interni. În forme grave se asociază cu tulburări vegetative. Respiraţia şi circulaţia sunt păstrate.

Conştiența este orientarea în timp, spaţiu şi propria persoană.

Sunt 3 mecanisme de dereglare a conştienţei:- leziunea difuză şi bilaterală a cortexului: tulburări de conştienţă în pofida păstrării mecanismelor de activare (status vegetativ)- leziunea trunchiului cerebral: este afectată formaţiunea reticulară, conduce la reducerea nivelului de veghe şi apariţia somnului patologic

Page 44: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

- combinarea leziunilor trunculare şi corticale bilaterale: în otrăviri şi encefalopatii metabolice.

ClasificareComa I sau vigilă: bolnav inert, absent, dar stimulenţii dureroşi şi uneori verbali îl pot trezi.Coma II sau tipică: pacientul nu mai poate fi trezit, dar funcţiile vitale sunt păstrate.Coma III sau carus: se adaugă şi dereglarea funcţiilor vitale.Coma IV sau terminală: suprimarea maximală a funcţiilor vegetative şi motorii. Menţinerea vieţii doar prin mijloace artificială. Stare ireversibilă.

Etiologie- otrăvire, alcool- leziuni ale capului (contuzie, hematom)- ictus (hemoragie subarahnoidiană)- status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)- tulburări metabolice (diabetice, hepatice)- infecţii (meningite, encefalite)- anoxii (pneumonie).

- proces difuz sau multifocare ce influenţează metabolismul neuronal- leziuni structurale ce afectează selectiv partea ascendentă a formaţiunii reticulare sau difuz emisferele cerebrale- repercusiunea la distanţă a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin intermediul unei hipertensiuni intracraniene (HIC)

Diagnostic diferențialComa organică sau pseudocomă (funcţională, psihogenă). Dacă e coma organică, atunci proces difuz (metabolic) sau local (neurogen). Etiologia.

- coma febrilă - meningita bacteriană comatoasă- meningoencefalita herpetică- coma la pacienţii cu virusul HIV seropozitiv- abces cerebral

Scara GlasgowDeschiderea ochilor: spontan 4, după o comandă cu voce înaltă 3, indusă printr-o stimulare dureroasă 2, răspuns absent 1.Răspuns verbal: orientat 5, confuz 4, propoziţii incoerente 3, sunete neinteligibile 2, răspuns absent 1.Răspuns motor: adaptor ordinului 6, localizat 5, prin retragere 4, prin flexie la durere 3, prin extensie la durere 2, absenţa răspunsului 1.

Scor total: 15 – stare de conştienţă, 13-14 – somnolenţă9-12 – obnubilare (sopor, stupor)4-8 – comă3 – moarte cerebrală

Page 45: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

18. Comele “primare” (neurogene) şi “secundare” (metabolice, somatice şi al.). Etiologia, diagnostic diferențial.

Coma poate fi cauzată fie de o leziune neurologice (primară) fie de influenţă metabolică sau toxică (secundară).

Etiologie- otrăvire, alcool- leziuni ale capului (contuzie, hematom)- ictus (hemoragie subarahnoidiană)- status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)- tulburări metabolice (diabetice, hepatice)- infecţii (meningite, encefalite)- anoxii (pneumonie).

În come cu semne de focar: vasculare, tumorale, infecţioase.În come asociate de crize convulsive: după un acces epileptic (coma postcritică)În come metabolice: pacient cu diabet zaharat (cetoacidoza, hiperosmolaritate), dezechilibru ionic (hiponatriemie sub 125 mmol/l), encefalopatie herpetică, respiratorie, în cursul endocrinopatiilor.

Diagnostic diferențial- coma febrilă - meningita bacteriană comatoasă- meningoencefalita herpetică- coma la pacienţii cu virusul HIV seropozitiv- abces cerebral

19. Specificul examenului pacientului fără conştiență. Investigațiile suplimentare şi principiile de tratament al stărilor comatoase.

Anamneza poate fi incompletă sau absentă. Este utilă informaţia: traumatisme, maladii somatice şi psihice, consum de medicamente, alcool, droguri.Examen clinic somatic: estimarea funcţiilor vitale, inspecţia pielii (semne de traumatisme, maladii hepatice sau renale, infecţii), capului, redoarea cefei, examenul toracelui, abdomenului, membrelor. Mirosul din gură atestă maladia hepatică, renală sau intoxicaţie, cetoacidoză.Examen neurologic: - poziţia şi aspectul exterior: poziţia orizontală identică cu cea a unui om ce doarme ne poate indica o comă superficială. Însă ochii deschişi şi gura căscată ne indică despre o comă profundă.- diagnosticul profunzimii stării comatoase: Coma I, II, III sau IV, precum şi după scala Glasgow.- respiraţia: respiraţie Chein-Stokes (perioadele de hiperventilaţie se alternează cu apnee, leziunile sunt bilaterale în profunzimea emisferelor şi nucleilor bazali sau în zona rostrală a trunchiului), hiperventilaţie centrală neurogenă, respiraţie apneică (spasm de inspiraţie, urmată de respiraţie Biot – respiraţie ritmică frecventă alternată de perioade de apnee), respiraţie haotică (leziunea bulbului rahidian).- poziţia capului şi ochilor: la afectarea unei emisfere predomină influenţa emisferei opuse, care provoacă devierea capului şi g.o. spre emisfera suferindă. Leziunile punţii lui Varolio din contra duc la devierea ochilor de la focar, adică în direcţia hemiparezei.

Page 46: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

- pupilele: examinăm dimensiunile, forma, reacţiile fotopupilare directe şi indirecte, simetria pupilelor. Dacă pupile medii (3-5 mm) şi nu reacţionează la lumină atunci este leziunea mezencefalului. Dacă este prezentă reacţia fotopupilară la pacient în comă profundă cu absenţa reacţiilor corneene şi mişcărilor g.o. atunci este o comă metabolică. Dacă este midriaza unilaterală cu absenţa reacţiei fotopupilare atunci ne indică compresiunea nervului oculomotor condiţionata de angajarea temporo-tentorială. Dacă este mioza bilaterală asociată cu lipsa reacţiilor pupilare la lumină, ne indică afectarea punţii lui Varolio.- motilitate oculară: fenomenul ochilor de păpuşă se realizează prin rotaţie pasivă rapidă a capului pacientului în comă în plan orizontală şi vertical. Dacă ochii se mişcă în parte opusă în raport cu mişcarea capului (proba pozitivă) atunci reflexul vestibulo-ocular este păstrat. Dacă ochii rămân nemişcaţi (proba negativă) ne sugerează o leziune a protuberanţei sau mezencefalului.- motilitate: în acces epileptic pot fi mişcări localizate sau generalizate, mioclonie şi asterixis indică coma metabolică, rigiditate prin decerebrare indică afectarea rostrală a trunchiului, iar rigiditate prin decorticare indică leziunea în profunzimea emisferelor.

Investigații suplimentareCT, RMN, electroencefalografia.

TratamentPrincipii determinate de doctrina lui Monro-Kellie:- reducerea componentului vascular la nivel cerebral: controlul parametrilor hemodinamici şi ventilatori- reducerea ratei LCR: ventriculostomie, cateter subarahnoidian- reducerea volumului ţesutului cerebral: preparetele osmotice (manitol)

20. Definiția, cauzele, fiziologia patologică a statusului vegetativ, mutismului akinetic, sindromului de deaferentare (locked-in syndrome), morții cerebrale.

Status vegetativ. Moarte cerebralăStare la ieşirea din comă, când toate funcţiile psihice sunt pierdute, iar cele vegetative păstrate. Ciclul veghe-somn, respiraţie, activitate cardiacă, deglutiţie, masticaţie, reacţii pupilare sunt păstrate. Dacă durează mai mult de 2-4 săptămâni atunci se consideră ireversibilă.

Mutism akineticRezultă dintr-o leziune frontală bilaterală, hidrocefalie acută sau o leziune a formaţiunii reticulare mezencefalice. Pacientul este mut şi imobil. Mişcările oculare sunt păstrate.

Sindrom de deaferentare (locked-in)Leziune protuberanţială, prin tromboza arterei bazilare sau în mielinoza centrală. Pacientul este în conştienţă în pofida tetraplegii, diplegii faciale, paralizii labio-gloso-faringo-laringeene, paralizia lateralităţii privirii. Comunicarea se realizează prin clipit, mişcările g.o. pe verticală

21. Afectarea sistemului nervos în gripă. Encefalita gripală: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Encefalita este o leziune a encefalului infecţioasă, infecţioasă-alergică, alergică sau toxică.

EtiologieVirusurile gripei A, B, asiatic, caracter sezonier, atacă mai frecvent copii mici 6 luni – 5 ani

Page 47: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Manifestările cliniceApare brusc, după o aparentă ameliorare a stării pacientului care cu 3-4 zile înainte de aceasta a avut o stare febrilă însoţită de manifestări proprii unei infecţii respiratorii virale acute. Se instalează o cefalee difuză sever exprimată, febră mare, uneori convulsii, comă şi deces.

DiagnosticLCR poate prezenta pleocitoză până la 300 elemente în 1 microlitru. Examenul serologic şi virusologic identifică virusul în LCR, creşterea titrului de anticorpi specifici. Examen neuroimagistic este RMN.

TratamentInterferon, manitol în edem cerebral difuz, glucerol/furosemid/diacarb în edem regional, gama-globulină, remantadin, acid ascorbinic.

22. Clasificarea encefalitelor. Diagnosticul diferențial. Principii de tratament.

Clasificare- histologic: poiloencefalite (afectată substanţa cenuşie), leucoencefalite (afectată substanţa albă), panencefalite (afectate ambele substanţe).- anatomo-patologic: infiltrative-proliferative, hemoragice- patogenic: primare, secundare (embolice, metastatice), para- şi postinfecţioase- evolutiv: acut, subacut, cronic- epidemiologic şi sezonier: sezoniere, fără caracter sezonier strict definit, endemic, epidemic, sporadicInfecţiile pot fi: virale (enteroviruşi – Coxackie, ECHO; virusuri herpetice; infecţii virale ale copilăriei – rujeola, rubeola; infecţii virale respiratorii – gripal A, B, paragripal), susptecte a fi virale (encefalita letargică), bacterii (stafilococ, streptococ), prioni (boala Kuru).

Diagnostic diferențialEncefalita herpetică cu meningita tuberculoasă atipică şi encefalita cauzată de zona zoster.

Tratament

23. Encefalita herpetică. Etiopatogenie, manifestările clinice, tratamentul.

EtiopatogenieProvocată la maturi de către virus herpes simplu tip 1, la copii de v. h. s. tip 2. Agentul patogen convieţuieşte în stare latentă, reactivându-se în condiţii de slăbire a sistemului imun. Urmează fazele: manifestări clinice generale de infecţie virală, infectarea SNC pe cale hematogenă sau prin migrare axonoplasmatică.

Manifestări cliniceDebutează prin manifestări de infecţie respiratorie, urmată de stare febrilă care durează 2-3 zile. Ulterior se instalează faza manifestărilor generale (cefalee sever exprimată, mialgii, erupţii herpetice pe mucoasele buzelor sau organelor genitale externe). Ulterior manifestări de focar, care durează 2-3 săptămâni şi se manifestă prin strabism, pareza facială de tip central, pareza limbii, hemipareze centrale. Dacă se agravează urmează spre dereglări de respiraţie, sindrom meningeal, stare comatoase cu atonie sau rigiditate prin decerebrare.

Page 48: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

TratamentDiuretice osmotice pentru combaterea edemului cerebral (manitol), corticosteroizi (dexametazon), anticonvulsivante pentru jugularea şi prevenirea acceselor convulsive (fenobarbital, carbamazepin, fenitoin). Tratament etiologic prin aciclovir.

24. Neuroborelioză. Etiologie, patogenie, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

EtiopatogenieBoala Lyme este afecţiune infecţioasă multisistemică cauzată de spirochete Borrelia burgdorferi. Este o zooantroponoză al cărei rezervor sunt rozătoare, căprioare, animale domestice. Omul achiziţionează prin înţepătura căpuşelor infectate din clasa Ixodes. Are caracter sezonier (nu iarna). Infecţia se răspândeşte hematogen.

Manifestări cliniceLanţul evenimentelor: muşcătura căpuşei – eritem migrator – intoxicaţie generală – manifestări neurologiceIntervalul de la înţepătura căpuşei până la instalarea manifestărilor neurologice variază 2-6 săptămâni.Eritemul migrator este semn clinic important, fiind în formă inelară cu diametru de cel puţin 5 cm, delimitându-se de pielea sănătoasă printr-un lizereu roşu-aprins strălucitor.Semnele de intoxicaţie gerenală se manifestă prin febră, astenie, dureri difuze.Sindrom Garin-Boujadoux-Bannwarth: - meningita limfocitară: subacut, după perioada de intoxicare. Se instalează cefalee difuză, greaţă, vomă. Semne meningiene uşoare.- radiculonevrita: dureri.- neuropatia craniană: suferinţa nervului facial, pareza mimică tip periferic.Sindrom Guillain-BarreMielita tranversăEncefalita borelică

DiagnosticLCR atestă pleiocitoză limfocitară cu numeroase celule plasmatice cu limfocite activate.Detectarea directă a spirochetelor: izolare directă din piele, sânge, LCR, reacţie de polimerizare în lanţDetectarea indirectă a spirochetelor: reacţie de imunofluorescenţă indirectă, test imunoenzimatic ELISA

TratamentAB spectru larg de acţiune, macrolide, tetracicline, peniciline semisintetice, cefalosporine generaţia 2 şi 3. Cefotaxim, ceftriaxon.

25. Reacția encefalică la copii. Definiție, manifestările clinice, tratamentul.

Cuprinde manifestările encefalice generale sub formă de sindrom convulsiv la copil atact de infecţie sau toxine. Este lipsa specificităţii etiologice şi evoluţie benignă, fără defect cerebral de lungă durată. Forma convulsivă este manifestarea iniţială a edemului cerebral, poate evolua în stare de rău epileptic. Forma febrilă afectează copii de vârstă fragedă, iar forma delirioasă – vârsta matură. Au loc tulburări hemolicvorodinamice, hipoxie.

Page 49: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Manifestări cliniceSindrom convulsiv, paroxismele comiţiale se instalează în primele 24 de ore de la debut, în apogeul hipertermiei. Accesele convulsive sunt precedate de nelinişte generală, tremor. La debut sunt accese generalizate clonice sau tonico-clonice. Forma delirioasă se dezvoltă în primele zile, pe fundal de hipertermie, se manifestă prin dezinhibiţie motorie, apoi iluzii, delir, halucinaţii. Convulsiile repetate cu component tonic in intensificare, precum şi creşterea profunzimii stării de comă indică dezvoltarea edemului cerebral. Profunzimea comei este de 3 grade: grad 1 – diminuează tonusul muscular, scade parţial expresia reflexelor cutanate / grad 2 – îngustarea pupilelor, fotoreacţie leneşă, hipotonie musculară difuză / grad 3 – pupile midriatice, fotoreacţia lipseşte, hipotonie şi areflexie.

TratamentAnticonvulsivate (fenobarbital cu sau fără difenin), soluţie de aminazon şi pipolfen pentru forma delirioasă, diuretice osmotice pentru edem cerebral, soluţie de hidrocarbonat de Na pentru acidoza metabolică.

26. Coreea Sidenham. Etiologia, manifestările clinice, tratamentul. Coreea Huntington.

EtiologieNeuroinfecţie provocată de streptococul Beta-hemolitic din grupul A

Manifestări cliniceDebutul poate fi brusc. Deosebim sindroame clinice cardinale: mişcări coreice, hipotonie musculară, labilitate emoţională. Se adaugă şi tulburări vegetative, febra. Mişcările coreice sunt involuntare, spontane, dezordonate, amplituda mare, în repaus. Mimica capătă maximă instabilitate, grimase bizare. Mersul devine săltător, dansant. Deosebim semnul indicelui Kreindler, semnul pronator Willson, strângerea pumnului. La hipotonie musculară deosebim fenomenul Gordon.Poate apărea stare de rău coreic (Charcot) cu febră 40, puls filiform, limbă prăjită.

TratamentRegim la pat, nutriţie variată dar cu limitarea glucidelor (favorizează înmulţirea streptococului). Antireumatismal cu penicilină. Salicilate, amidoprină, butadion. Antihistaminice (dimedrol, suprastin). Vasoprotectori (acid ascorbinic). Corticosteroizi (prednisolon). Tranchilizante (diazepam). Sedative şi neuroleptice (clorpromazina, fenobarbital).

Coreea HuntingtonEste o boală progresivă neurodegenerativă ereditară, caracterizată prin demenţă, declin cognitiv, coordonare defectuoasă a muşchilor, şi coree. Este afectat în primul rând sistemul nervos. Simptomele se dezvoltă după vârsta de 30 de ani. Transmiterea bolii este autozomal dominantă

27. Scleroza laterală amiotrofică: patogenia, manifestările clinice, diagnosticul.

Definitie - Scleroza laterala amiotrofica (SLA, maladia Lou Gehrig, maladia Charcot) este o maladie caracterizata prin pierderea progresiva a fortei musculare asociata cu modificarile tonusului muscular, atrofie musculara si tulburari comportamentale. Scleroza laterala amiotrofica face parte din grupul maladiilor neuronului motor, în care se mai includ atrofia musculara

Page 50: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

progresiva (AMP), scleroza laterala primara (SLP) si paralizia bulbara progresiva (PBP). SLA este datorata mutatiilor în gena Cu/Zn superoxid dismutaza 1 (SOD 1). SLA a fost descrisa pentru prima data de catre neurologul francez Jean-Martin Charcot în 1869, fapt pentru care în Franta este cunoscuta ca maladia Charcot.

Etiopatogenia SLAMecanismul de dezvoltare a SLA pâna astazi înca este putin elucidat. Se cunosc forme sporadice si familiale ale SLA. Formele familiale ale SLA se considera a fi datorate unui sir de mutatii în gena Cu/Zn superoxid dismutaza 1 (SOD 1). Se cunosc mai mult de 100 de mutatii ale SOD 1 implicate în patogenia SLA. Totusi mutatiile genei SOD 1 sunt depistate doar în circa 20% din cazurile de SLA familiala. În 2006 a fost identificata o alta mutatie implicata în aprox. 90% din cazurile de SLA sporadica - mutatia în gena TDP-43 (TAR DNA-binding protein-43). În 2009, mutatiile unei alte gene, FUS/TLS, o proteina care participa în procesarea ARN, s-au dovedit a fi responsabile pentru o forma autosomala dominanta a SLA.

Pierderea neuronilor motori în SLA este datorata abolirii mecanismelor de protectie contra stresului oxidativ, protectie în care este implicata SOD 1. Ca rezultat, radicalii liberi acumulati în corpul neuronal vor cauza lezarea si moartea acestuia. Totusi, dat fiind ca mutatiile genei SOD 1 nu sunt obligatorii pentru dezvoltarea SLA, mecanismele patogenetice exacte ale SLA ramân înca a fi elucidate.

Formele SLAÎn SLA are loc afectarea neuronilor motori, atât centrali cât si periferici. Slabiciunea musculara progresiva, caracteristica de baza a SLA, este datorata lezarii motoneuronului periferic în timp ce spasticitatea este manifestarea lezarii neuronului motor central. Lezarea neuronilor din aria precentrala va fi responsabila pentru dezvoltarea tulburarilor de comportament în SLA. În dependenta de tipul neuronilor lezati si de simptomele pe care acestea le provoaca au fost distinse mai multe forme ale SLA.

Scleroza laterala amiotrofica clasica este termenul rezervat pentru cazurile în care se afecteaza atât motoneuronul central cât si cel periferic.

Daca se afecteaza doar motoneuronul periferic maladia se va numi atrofia musculara progresiva (AMP).

În caz de afectare doar a neuronului motor central asa o forma va fi numita scleroza laterala primara (SLP). Evolutia SLP se deosebeste de cea a SLA, având o durata de decenii.

Rareori maladia se limiteaza doar la musculatura bulbara si în acest caz se numeste paralizie bulbara progresiva (PBP). Cei mai multi din pacientii care se prezinta doar cu semne de afectare a musculaturii bulbare ulterior vor evolua în forma clasica a SLA.

Simptomele SLASubstratul morfologic al SLA, pierderea neuronilor motori centrali si periferici, va determina specificul tabloului clinic al maladiei care este dominat de simptomele motorii. Într-un numar mai mic de cazuri,

Page 51: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

afectarea neuronilor din regiunea prefrontala va cauza dezvoltarea tulburarilor de comportament si cognitive, care în cazurile complete vor îndeplini criteriile de diagnostic al dementei fronto-temporale. Mai jos sunt prezentate simptomele SLA. Nu toate aceste simptome sunt prezente la toti pacientii.

Disfunctia neuronului motor central o Spasticitate (rigiditate)o Exagerarea reflexelor tendinoase (sindrom piramidal)o Prezenta reflexelor patologice (Babinski, Rossolimo s.a.)o Pierderea dexteritatii (împiedicari frecvente, caderi în ciuda pastrarii fortei musculare)

Disfunctia neuronului motor periferic o Scaderea fortei musculare sau fatigabilitatea crescutao Fasciculatiile musculareo Atrofia muscularao Tulburari ale respiratiei

Afectarea neuronului motor central si periferic o Scaderea fortei musculare (slabiciunea musculara clasica din SLA ca regula este datorata

disfunctiei neuronului motor periferic)o Crampele musculareo Dificultati de vorbire si de deglutitieo Instabilitatea

Simptome afective o Râs sau plâns involuntaro Depresie

Tulburari cognitive

Evolutia SLA clasice este rapida, decesul survenind ca regula dupa 3 ani de la aparitia primelor simptome. Cauza decesul în majoritatea cazurilor este insuficienta respiratorie. Evolutia formelor incomplete ale SLA (SLP, AMP, PBP) poate fi mai lunga, masurându-se uneori în decade.

Diagnosticul SLAPentru a facilita diagnosticul sclerozei laterale amiotrofice, World Federation of Neurology (WFN) a elaborat un algoritm de diagnostic care ia în consideratie manifestarile clinice si în anumite cazuri, cele electrofiziologice, pentru a cuantifica gradul de afectare a fiecarui pacient.

Pentru diagnosticul SLA clasice, criteriile WFN necesita prezenta tuturor celor trei aspecte mentionate mai jos:

Evidenta afectarii neuronului motor central Evidenta afectarii neuronului motor periferic Evidenta progresiei în timp (atât în regiunea în care a debutat cât si spre alte regiuni anatomice)

În scopul aplicarii criteriilor WFN, au fost recunoscute 4 nivele anatomice de afectare:

Bulbar - musculatura faciala, orala si laringiana Cervical - muschii occipitali, cervicali, umerii, membrele superioare si portiunea superioara a

spatelui

Page 52: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Toracic - muschii toracali si abdominali si portiunea medie a spatelui. Lumbosacral - muschii regiunii inferioare a spatelui, perineali si ai membrelor inferioare

Respectiv, pentru calificarea starii pacientului se utilizeaza urmatorii termeni:

SLA posibila - implicarea neuronului motor central si periferic la un singur nivel SLA probabila confirmata de laborator - afectarea neuronului motor central la un singur nivel si

evidente electrofiziologice ale afectarii neuronului motor periferic în mai mult de un membru. SLA probabila - afectarea motoneuronului central si periferic la 2 nivele SLA certa - implicarea motoneuronilor central si periferic la 3 si mai multe nivele

Pacientii cu istoric de SLA familiala se considera a avea SLA certa la prima aparitie a semnelor de afectare a neuronului motor, în lipsa unei alte explicatii a acestei disfunctii.

TratamentUnicul preparat aprobat pentru tratamentul SLA este riluzol, un inhibitor al glutamatului, care s-a dovedit a încetini evolutia bolii la unii pacienti. Alte preparate încercate în acest scop, printre care vitamina E si alte antioxidante nu au dat efecte concludente. În ultimii ani, transplantul de celule stem a fost propus ca o metoda de substituire a populatiei neuronale, însa aspectele bioetice si legale contribuie la întârzierea evaluarii acestei metode.

28. Scleroza multiplă: patogenia, criteriile de diagnostic, formele clinice, tratamentul.

Este una din cauzele majore ale incapacităţii neurologice la persoane tinere. Se mai numeşte scleroza în plăci.

PatogenieMorfologic apar iniţial ca infiltraţii limfomonocitare perivenulare în substanţa albă a SNC, caracteristică unui proces inflamator nespecific. Ulterior se produce dezintegrarea mielinei pe arii diseminate. Procesul începe prin apariţia macrofagilor, care fagocitează mielina – axonul rămânând integru la începutul demielinizării – procesul de dezintegrare chimică al mielinei având loc în citoplasma macrofagilor. Urmează cicatrizarea acestor arii prin astrocitoză, adică o sclerozare a plăcilor.

Forme clinice- cerebrală- spinală- cerebrospinalăDupă evoluţie: în pusee (recurentă), în pusee-progresivă (secundar progresivă), şi progresivă (primar progresivă)După grad de certitudine: verificată prin autopsie, definită clinic, clinic probabilă, clinic posibilă.

Sindrom motor: sindrom piramidal sub forma paraparezei spastice, abolirea reflexelor cutanate abdominale, reflexe patologice piramidale (Babinski, Rossolimo, Bechterew, Mendel).Sindrom senzitiv: parestezii diverse la membre, dureri lombare, semn Lhermitte (senzaţie de descărcare electrică la flectarea capului anterior).Ataxie: tulburare specifică a funcţiei motorii, care duce la deficit de coordonare şi al mişcărilor voluntare.

Page 53: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Dizartrie şi disfagieTulburări neuropsihiceDisfuncţie sexaulă

Criterii de diagnosticOftalmofundoscopie: decolarea papilei în sector temporal, edem papilar prin proces inflamatorExamen LCR: creşterea moderată a albuminorahiei, electroforetic se găseşte o hipergamaglobulinorahiePotenţialele evocate afişează o întârziere a latenţei răspunsurilor sau chiar absenţaRMN afişează arii de distrucţie a barierei hematoencefalice, evidenţiază plăci de scleroză localizate periventricular, în corp calos, nerv optic, trunchi cerebral, măduva cervicală.

TratamentImunosupresiv, corticosteroizi (metilprednisolon). Azotioprina (imuran, imurel). Plasmafareza. Desensibilizante (Copolimer I). Betaseron. Simptomatic cu baclofen pentru reducerea spasticităţii acţionând central pe agoniştii GABA, diazepam. Antidepresive triciclice (amitriptilina), clonazepam, izoniazida, vitamina B6 pentru a combate mers ataxic, tremorul capului, trunchiului.

29. Afectarea sistemului nervos în sifilis: formele clinice, diagnosticul.

Sifilisul este o maladie sexual-transmisibilă cauzată de Treponema pallidum. Iniţial are loc o reacţie inflamatorie hiperergică a meningelor, apoi se transformă în proces proliferativ de cicatrizare.

Forme clinice- meningita asimptomatică: se descoperă la puncţie lombară- meningita sifilitică: debutează cu febra 38, cefalee, vertij, fotofobie, semne meningiene uşor exprimate, pote fi semnul Argyll-Robertson (fotoreacţie directă şi consensuală abolită, în timp ce acomodaţia pupilară şi convergenţa g.o. sunt bune)- meningoencefalita sifilitică: se asociază suferinţa cerebrală în focar (mono- şi hemipareze, tulburări de sensibilitate)- meningomielita sifilitică: parestezii şi dureri radicular- mono- şi polinevrita sifilitică: nevralgia trigeminală, sciatică şi intercostală- afectare gomoasă a encefalului şi MS- neurosifilis meningovascular: meningita bacteriană cu hipertermie, sindrom meningeal, convulsii- tabes dorsal: se referă la neurosifilis tardiv, cu 3 faze evolutive (nevralgică – dureri radiculare intense, atactică – ataxie spinală progresivă şi paralitică – intensificarea ataxiei)- paralizie generală progresivă: tulburări psihice

DiagnosticTestele serologice decelează anticorpii împotriva antigenelor lipidice secundare, decelează antigenele derivate din Treponam pallidum.VDRL test reaginic, se bazează pe flocularea unei suspensii de cardiolipină, lecitină, colesterol antigenici cu serul pacientului.TPHA, FTA-ABS sunt este antitreponemice specifice.Reacţia Wasserman, reacţiile coloidale Lange, reacţia de imunofluorescenţă, reacţia de precipitare Kan.

Tratament

Page 54: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Penicilina, tretraciclina, eritromicina, cloramfenicol, corticosteroizi pentru prevenirea reacţiei Jarisch-Herxheimer, carbamazepina sau fenitoina pentru dureri lancinate.

30. Afectarea sistemului nervos în SIDA: formele clinice, diagnosticul.

Virusul imunodeficienţei umane este membrul grupului lentivirus din familia retrovirusuri. Are tropism pentru 2 tipuri de celule: linia macrofag-monocit, limfocite T-helper. Evoluează prin 3 etape: infecţie primară (seropozitiv), perioada asimptomatică (pre-SIDA), şi stadiul SIDA cu infecţii oportuniste.

Forme clinice- stadiul infecţiei primare: meningita aseptică (cefalee, febră, sindrom meningeal), encefalita- stadiul asimptomatic (pre-SIDA): meningita aseptică, polimiozita, polineuropatia demielinizantă inflamatorie cronică- stadiul SIDA: boli determinate de infecţie cu virusul HIS şi sau asociere cu infecţii oportuniste (toxoplasmoza, infecţia cu Cryptococcus neoformans, sifilis, leucoencefalita multifocală).

DiagnosticMetodele de laborator folosite se împart în metode de depistare şi metode de confirmare. Scopul depistării este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu riscul de a depista în acestă primă fază şi falşi seropozitivi. Această depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire după doar 30 de minute sau teste ELISA. Din cauza posibilităţii unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea seropozitivităţii. Depistarea şi confirmarea infectării cu HIV se face în laboratoare specializate pentru aceasta, durata de manoperă a acestor teste fiind variabilă, de la ore (în cazul testului rapid) la săptămâni (în cazul testelor ELISA de prezumţie) sau Western-Blot (de confirmare a infecţiei).

31. Manifestările clinice ale accidentului vascular cerebral şi AIT. Fiziologia patologică a infarctului cerebral şi a hemoragiei cerebrale.

Anatomia şi fiziologia circulației cerebraleSistemul carotidian este format din carotida internă cu ramurile sale:a) artera cerebrală anterioară: vascularizează superficial faţa internă a creerului (circumvoluţiunea frontală internă, lobul paracentral şi patrulateral), faţa externă (extremitatea superioară a l.frontal şi parietal), fața interioară (porțiunea internă a lobului orbital). Vascularizează profund corpul calos, capul nucleului caudat, ½ anterioară a brațului anterior a capsulei interne, septul pellucidum și hipotalamusul anterior.b) arterea cerebrala mijlocie: vascularizează superificial ½ Silvius și profund – 1/3 laterală a globului palid, corpul nucleului caudat, capsula internă, nucleii talamici anteriori și laterali, claustrul.c) artera coroidiană anterioară: vascularizează plexul coroid,corpul geniculat lateral.d) artera comunicantă posterioară: vascularizează pereţii infundibulului tuberian şi partea antero-inferioară a talamusului.

Sistemul vertebrobazilar e alcatuit din artere vertebrale şi cerebrale posterioare. La baza creerului cele 2 sisteme vertebrobazilar şi carotidian sunt anastomozate printr-un cerc arterial. Poligonul Willis e alcătuit din 7 laturi: anterioară (a.comunicantă anterioară), anterolateral (a.cerebrale anterioare), posteriolateral (a.comunicantă posterioară), posterioară (arterele posterioare cerebrale)

Page 55: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Fiziologia circulaţiei cerebrale are unele particularităţi ce protejează creerul de perturbările circulatorii: Poligonul Willis asigura uneori circulaţia de suplianţă, amortizează unda sangvină şi atenuează efectele HTA. Suplianţa de irigare în circulaţia cerebrală se realizează prin sistemul dublu anastomotic al a.cerebrale: sistemul anastomotic bazal şi reteaua arterială corticală.

Circulaţia cerebrală este reglată prin mecanisme de reglare:- miogen: capacitatea musculaturii vaselor de a răspunde promt la acţiunea de provocare distensiunii, HTA în sistemul carotidian provoacă o contractare a vaselor cerebrale, şi invers, scăderea tensiunii în sistemul carotidian provoacă o dilatare a vaselor cerebrale.- metabolic: CO2 acţionează direct asupra vaselor cerebrale ducând la vasodilatarea lor.- neurogen: se consideră ca sistemul simpatico şi alfa-adrenoreceptorii au efect vasoconstrictiv.

Fiziopatologia ischemiei cerebralePenumbra ischemică: un atac ischemic tranzitor este echivalentul de penumbră survenită temporar într-o regiunea a creierului. Noţiunea de penumbră se aplică la un ţesut care poate încă să reacţioneze la tratament. TEP (Tomografie prin Emisie de Pozitroni) poate să confirme existenţa acesteia.Reacţiile metabolice ale ischemiei: creierul este alimentat cu oxigen şi glucoză. Există următoarele nivele critice:- diminuare până la 55 ml/100g/min: este inhibată sinteza proteică- diminuare până la 35 ml/100g/min: este activată glicoliza anaerobă- diminuare până la 20 ml/100g/min: insuficienţă energetică, disfuncţia canalelor transportului activ ionic- diminuare până la 10 ml/100g/min: depolarizarea anoxică a membranelor şi moartea celulelorÎn zona penumbrei este păstrat metabolismul energetic, au loc dereglări funcţionale dar nu structurale. Din contul acestei zone are loc creşterea treptată a infarctului. Durara existenţei penumebrei este individuală pentru fiecare pacient.

Manifestările cliniceAccident ischemic tranzitor (AIT) este pierdere focală a funcţiei cerebrale sau oculare, simptomele durează mai puţin de 24 h şi regresează fără sechele.

Accidentul vascular cerebral (AVC) sau atacul cerebral apare atunci cand o parte a creierului nu mai primeste cantitatea de sange necesara si deci si de oxigen, cauza putand fi ruperea sau blocarea unuia dintre vasele de sange ce aprovizioneaza creierul. Simptomele care apar in cazul unui AVC se instaleaza de obicei brusc, fara avertisment, si pot sa progreseze treptat sau dimpotriva sa se agraveze in timp. Astfel printre simptomele care pot sa apara intr-un accident vascular cerebral se numara: dureri de cap severe, confuzie, ameteli, stare de amorteala, slabiciune, tulburari de mers/vorbire/intelegere/vedere/echilibru, gust anormal, greata, varsaturi, febra, convulsii, inconstienta, coma.

32. Epidemiologia AVC-ului, factorii de risc ale AVC-ului şi măsurile de prevenție. Managementul hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei şi fibrilatiei atriale. Cauzele rare ale AVC-urilor.

Statisticile pun accidentul cerebral vascular (ACV) pe locul al treilea printre cauzele de mortalitate din lume si pe linia intaia atunci cand este vorba de handicapul fizic sau de cel mental.

Page 56: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

55 de mii de moldoveni au suferit un ACV. Frecventa bolii creste odata cu virsta. 60% au suferit de atac ischemic; in rest – ictus hemoragic. ACV genereaza a doua cauza de mortalitate, iar in cazul norocosilor, care supravietuiesc in urma atacului, genereaza handicapuri grave, un grad sporit de dezadaptare sociala. Acesti pacienti, in 30-40 la suta dintre cazuri, in primele 30 de zile, fac un atac repetat, iar in 20 la suta dintre cazuri – in urmatoarele luni.

33. Importanța metodelor complementare de diagnostic în stabilirea diagnosticului de AVC: CT, RMN, angio-CT, angio-RMN, angiografiei conventionale, ultrasonografiei carotidiene. Tratamentul AVC-ului. Tromboliza.

Imediat după internarea pacientului este necesară efectuarea TCC fără contrast pentru a determina dacă ictusul este ischemic sau hemoragie. TCC depistează toate hematoamele intracerebrale cu diametrul > Icm şi 95% din hemoragiile subarahnoidiene. Semne subtile pot apărea chiar în primele 3 ore după debut. Aceste semne sunt: hipodensitateaîn regiunea suspectării ischemiei;neclaritatea limitei dintre substanţa albă şi cea cenuşie în special în ganglioniibazai i.Modificările provocate de edemul cerebral includ efectul de masă local, deformarea, compresiunea ventriculelor, deplasarea structurilor mediane,

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN). RMN accesibilă are unele avantaje comparativ cu TCC. Acestea sunt:gradul mai înalt de rezoluţie pentru toate structurile parenchimatoase;gradul de sensibilitate semnificativ mai mare în detectarea ţesuturilor anormale; Dezavantajele RMN:inaccesibilitate;monitoringul dificil în timpul inves¬tigaţiei pacienţilor a căror stare este gravă;timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare decât pentru efectuarea TCC.In cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.

Angiografia prin RMN efectuată în timpul examenului este folosită pentru a demonstra locul ocluziei vaselor cerebrale în regiunea gâtului sau la bază, deşi ocluziile vaselor de calibru mic nu totdeauna se pot observa.Angiografia. Angiografia demonstrează cu certitudine stenoza sau ocluzia atât a vaselor de calibru mare, cât şi celor de calibru mic. Este în stare să detecteze anomalii arteriovenoase, precum şi disecţii arteriale. Constituie metoda certă pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidicne

Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppleral vaselor cerebrale ofera o precizie de 90%-95% in depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea în confirmarea ultraso-nografică a stenozei de grad uşor - moderat este minimă, precum şi ocluzia totală nu totdeauna poate fi confirmată utilizând această tehnică.

34. Clasificarea, simptomele, diagnosticul diferențial şi managementul demențelor vasculare şi degenerative.

Page 57: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Dementa vasculara este una din cele mai des intalnite forme de dementa, ocupand locul doi dupa boala Alzheimer. Conditia este cauzata de reducerea cronica a fluxului de sange la nivelul creierului, de obicei, ca rezultat al unui accident vascular cerebral sau a unor serii de accidente vasculare cerebrale.

Dementa vasculara se refera la declinul subtil, progresiv al memoriei si al functiei cognitive. Acest lucru se produce atunci cand alimentarea cu sangele care transporta oxigen si substante nutritive la creier este intrerupta de un sistem vascular blocat sau afectat.

Clasificare- Demenţe permanente şi progresive: Alzheimer, demenţa vasculară, demenţa asociată bolii Parkinson, boala Huntington, forme mixte- Demenţe permanente de obicei neprogresive: posttraumatică, postanoxică- Demenţe parţial sau complet reversibile: demenţe toxice şi medicamentoase, infecţii, hidrocefalie internă normotensivă, hematom subdural, tumori cerebrale, boala Wilson.

DiagnosticTomografia computerizata si imagistica prin rezonanta magnetica pun diagnosticul unei afectari vasculare la nivelul scoartei cerebrale. Totusi aceste doua investigatii nu pot detecta intotdeauna leziunile in dementa vasculara.Electroencefalograma poate avea o contributie in diagnosticarea acestei afectiuni psihiatrice.Diagnosticul final de dementa vasculara se poate pune doar dupa o discutie amanuntita cu pacientul si rudele acestuia si dupa aflarea bolilor asociate sau avute in antecedente.

Tratament si managementNu exista inca un remediu cunoscut pentru dementa vasculara, deci prevenirea este foarte importanta. Cel mai bun mod de a preintampina dezvoltarea dementei vasculare este de a reduce riscurile aparitiei unui accident vascular cerebral.Acest lucru implica monitorizarea tensiunii arteriale si mentinerea ei sub control, evitarea fumatului, un nivel scazut de colesterol si urmarea tratamentului corect in caz de diabet zaharat.

35. Etiologia şi fiziopatologia hemoragiei subarahnoidiene. Manifestările clinice. Tratamentul intervențional.

HS reprezinta revarsat sangvin in spatiul subarahnidian produs de o ruptura vasculara.

Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infectioasa, toxica, diateze hemoragice.

Clinic: dewbut acut cu cefalee severa, vome sincope, dureri cervicale si fotofobie. Se constata redoaarea cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipatie, hiperpatie. Febra atinge 38-39 C in primele zile.TC depisteaza HSA prin densitatea sporita a singelui in primele 48 ore. RMN devine utila in a 4-a – a 7–a zi. Rahicenteza-punctia lombarae cel mai sensibil test al HSA. Angiografia – depistarea anevrismelor; se efectueaza in primele 3 zile dupa HSA.

Tratament: , este necesară rahicenteza; ei sunt internaţi în secţiile de terapie intensivă. Tratamentul chirurgical este indicat în primele 24 de ore pacienţilor ce corespund conform scalei Hunt şi Hess, gradelor 1,2 şi 3, dacă anevrismul este chirurgical accesibil şi nu sunt contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical.

Page 58: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Tratamentul chirurgical trebuie amânat la pacienţii cu vasospasm sever şi formarea zonei de infarct.Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea severă. Nimodipina, preparat ce preîntâmpină vasospasmul, reduce incidenţa şi severitatea deficitului neurologic în cazul hemoragiilor subarahnoidiene.

36. Manifestările clinice, investigațiile complementare şi tratamentul trombozelor venoase intracraniene.

Tromboza venoasă cerebrală (TVC) reprezintă ocluzia trombotică a sinusurilor venoase durale sau a venelor cerebrale superficiale şi profunde

Etiopatogenia TVC este variată individualizându-se două grupe de entităţi:• infecţios-septică, secundară unor procese infecţioase din sfera ORL, purulente şi stări septice.• aseptică, apare în : deshidratare, sarcină, lăuzie, afecţiuni cardiace congenitale sau dobândite, contraceptive orale, traumatisme craniene, sindroame paraneoplazice, coagulopatii, anemie drepanocitaraă, vasculite, leucemii, chimioterapie.

Manifestări cliniceIn TVC, semnele clinice sunt extreme de polimorfe. Mai frecvent, pacienţii se prezintă cu : cefalee (75-90% din cazuri), semne focale variate, crize de epilepsie cu debut tardiv, tulburari vizuale, tulburarea starii de constienţă, edem papilar

DiagnosticMetodele imagistice utilizate în tromboflebitele cerebrale sunt reprezentate de computer tomografie (CT- venografie CT), imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM si venografia-RM) şi în cazuri absolut particulare angiografie (în cadrul unei trombolize locale). IRM reprezintă metoda de elecţie în bilanţul tromboflebitei cerebrale

TratamentTratamentul patologiilor de baza se va impune in toate cazurile : stoparea unui medicament potential responsabil pentru accident; administrarea steroizilor si/sau imunosupresantelor in cazul vasculitelor; antibiotice in cazul infectiilor s.a.m.d.

Heparina, Warfarina, Steroizii, Preparatele antiepileptice, Punctia lombara, Terapia antiedem.

37. Boala Parkinson: patogenia, manifestările clinice, tratamentul.

Boala Parkinson apare intre 40-50 ani, predominind la sexul masculin. Ea se caracterizeaza prin degenerescenta sistemelor dopaminergice centrale si a cailormonoaminergice, colinergice, peptidergice, reprezinta consecinta unei apoptoze neurale, care afecteaza teritoriul bine definit al SNC si in primul rind neuronii din substanta neagra care elibereaza dopamina.

Etiologie- factori infectiosi(encefalita epidemica)- factori toxici(oxid de carbon,mercurul)- factori vasculari(ateroscleroza cerebrala)

Page 59: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

- factori tumorali

Manifestări cliniceDebutul e insidios, in plina sanatate aparenta, cu senzatie de intepinire a unui segment, dificultate in executarea si controlul unor miscari, senzatie de amorteala a unor segmente, fenomenele fiind predominante pe o parte a corpului si pe membrele respective. Alteori se remarca un tremor caracteristic la extremitatea distala a miinii. Pacientul devine mai incetinit in actiune, la mers, iar fata inexpresiva-cu lentoare in vorbire.

In perioada de stare sunt prezente 3 simptome: akinezia (intirziere a initiativei motorii), rigiditatea si tremorul. Bolnavul e imobil, cu fata inexpresiva, fix, clipeste rar, miscarile automate sunt diminuate sau absente, pierde echilibrul membrelor superioare in timpul mersului. Pentru a executa o miscare bolnavul trebuie sa se concentreze ,la pornire are o ezitare de start. Vorbirea e hipofona.Are hipertonie musculara de tip extrapiramidal (hipertonie generalizata predominant pe flexori, corpul anteflectat, rigid,fata inexpresiva, privire fixa). Se misca greu, la intoarcere se misca in bloc, hipertonia musculara este plastica, ceroasa, insotita de semnul rotii dintate, reflexul de postura e exagerat. In mers face pasii mici, se deplaseaza in bloc, mersul are aspect de fuga dupa centrul sau de greutate. La oprire mai face citiva pasi mici. In pozitie culcata, capul ramine ridicat (perna psihica). Hipertonia diminua in repaus, somn si se accentueaza la stres si emotii.

Tremorul parkinsonian apare in repaus dispare in miscare (are un ritm de 4-6), cicluri pe secunda, exprimat in partea distala a minii, simulind gesturi (numaratul banilor, rasucitul tigarii, baterea tobei). Cu piciorul imita baterea tactului, pe fata numai tremorul barbiei si a limbii, tremorul se accentueaza la un efort mintal. Scrisul cu micrografie.

Alte simptome - seboree, hipersialoree, mictiuni imperioase, hipotensiune ortostatica. Subiectiv pacientii acuza parestezii, crampe dureroase, diminuarea olfactiei, alteratii vizuale. Reflexul nazopalpebral e exagerat.

Tulburari vegetative - edeme si cianoza la extremitati, hiperhidroza, artroze degenerative, deformari ale degetelor.

TratamentAnticolinergice (alcaloizi de belladona, romparkin 2mgx3pe zi), dopaminomimetice (levodopa, carbidopa 25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8 ratii)Chirugical - stereotaxia in parkin..tremurat (se intervine asupra nucleului ventro-lateral al talamusului pentru a preveni afazie subcorticala)Kinetoterapia (reabilitare fizica).

38. Distonia neuro-vegetativă: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul. Tulburările afective (anxietate, depresie) şi sindromul psiho-vegetativ. Atacul de panică.

Criza vegetativa

Page 60: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Se manifesta prin accese de tulburari vegetative cu componente emotional afective ,comportamentale. Durata crizelor 10-15 minute pina la 1-2h. Daca pacientul are minimum 4-5 simptome din cele ce urmeaza atunci diagnosticul e sigur:-pulsatii in tot corpul-senzatia batailor de inima-transpiratie-frison-tremor –dispnee -senzatie insuficientei de aer –respiratie dificila –cardialgie –greturi-discomfort abdominal –slabiciune –teama de asi perde mintile,frica de moarte -parestezii –bufeuri de caldura sau frigTratamentPsihoterapia, medicamentos (antidepresive – amitriptilina, leviron; benzodiazepine - clonazepamrelanium; betaadrenoblocante - atenolol).

Sincope neurogeneEste un acces de scurta durata, in cadrul tulburarilor paroxistice de constienta. Starea sincopala este precedata de vertij, senzatii presincopale afectiv-vizuale, acustice (aura), ce au loc la citeva secunde, minute inainte de sincopa. Poate dura 6-60 sec, insotita de paloare, hipotonie, imobilitate, ochi inchisi, midriaza, diminuarea reactii pupilare. Lipsesc reflexele patologice, pulsul e slab, labil, TA scazuta, respiratia superficiala. Uneori pot fi contractii clonice, clonicotonice, rar-defecatii emisii urinare.

Sunt 2 clase de stări sincopale:- neurogene: vasodepresive, ortostatice, hiperventilatorii, sinocarotidiene- somatogene

Tratament- în momentul sincopei: pozitie orizontala, aeratia aerului, inlaturarea factorilor de disconfort, stimulenti ai centrului respirator, simptomatic-simpaticotonice(efedrina,masaj cardiac)- în perioada sincopală: dobindirea stabilitatii psihice si vegetative, psihoterapia, tranchilizante, antidepresive, neruroleptice, vitamine, nootrope, vasculoprotectoare.

Distonia neuro-vegetativaSunt de 2 tipuri: de stres, constitutionalaDe stres - apare la persoanele practic sanatoase in urma stresului acut sau cronic. Dereglarile de acest tip au manifestari permanente polisistemice, implicind: -sistemul cardiovascular(dereglari de ritm,Hta,hta,) -sistemul respirator(fenomene dispneice,hiperventilatie) -sistemul gastrointestinal(dureri abdominale,diskinezii) -sistemul termoreglator(subfebrilitate,episoade febrile,hiperhidroza) -sistemul hemoragic(echimoze)Tratament-fix ca la crize vegetative

Constituţională - are caracter familial cu manifestari permanente, incep in copilaria precoce, caracterizinduse prin nestabilitatea parametrilor vegetativi, modificari de culoare a tegumentelor, transpiratii, variatii ale FCC, TA, dureri difuze, diskinezii ale trac.digestiv, subfebrilitate, greata, meteopatie, suportare dificila a tensionarilor fizice si psihice. Sdr.de manifestare: psihovegetativ, vegetovascular, trofic.

Page 61: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

39. Insuficiența vegetativă periferică. Etiologia, manifestările clinice în sistemul cardio-vascular, respirator, gastro-intestinal, urinar, sexual şi sudorație. Cinci teste de diagnostic.

Reprezinta un complex de semne patologice, determinate de afectarea organica a sistemului vegetativ segmentar. Factori-endocrini, metabolici, sistemici.Sunt 2 forme:- primară: Sdr. Bradbury-Egglestonm Sdr. Shy-Drager, asocita cu parkinson, Raily-Dey-secundara: afectiuni endocrine, maladii de sistem si autoimune, afec metabolice, intoxicatii medicamentoase, afec struc. vegetative tronculare, medulare, afec carcinomatoase, afec infectioase ale SNV

Manifestari cliniceAfectiune ereditara rara ce intereseaza sistemul nervos autonom (vegetativ), caracterizata prin retard mental, miscari necoodonate, varsaturi, infectii frecvente, si convulsii.a

Examinarea include masurarea pulsului si a tensiunii arteriale in elino- si ortostatism, cu o pauza de cel putin 2 minute intre pozitii. Scaderile sustinute ale TA sistolice (>20mm Hg) sau diastolice (>10mm Hg) dupa un ortostatism de cel putin 2 minute (neasociate cu o crestere adecvata a frecventei pulsului) sunt sugestive de deficit vegetativ. Evaluarea neurologica trebuie sa includa examinarea starii mentale (pentru a depista tulburarile neurodegenerative), examinarea nervilor cranieni (pentru a depista scaderea acuitatii vizuale din paralizia progresiva supranucleara), examenul functiei motorii (pentru boala Parkinson si sindroamele parkinsoniene) si a celei senzitive (pentru polineuropatii).

VARIATIA FRECVENTEI CARDIACE IN TIMPUL INSPIRULUI PROFUNDAcesta este un test al influentei parasimpatice asupra functiei cardiovasculare. Rezultatele testului sunt influentate de pozitia pacientului, frecventa si amplitudinea respiratiei (5-6 respiratii/ min si o capacitate vitala maxima (FCV) de 1,5 1 sunt optime), varsta, medicatii si hipocapnie. De exemplu, limita inferioara a variatiei frecventei cardiace normale in timpul inspirului profund la o persoana mai tanara de 20 de ani este mai mare de 15-20 batai /min, dar la persoanele peste 60 de ani este de 5-8 batai/min. Variatia frecventei cardiace in timpul inspirului profund (aritmia sinusala respiratorie) este abolita de administrarea de atropina.Raspunsul valsalva. Acest raspuns evalueaza integritatea caii aferente, procesarii centrale si caii eferente a reflexului baroreceptor. Raspunsul este obtinut cu subiectul in clino-sau ortostatism. Se mentine o presiune constanta expiratorie de 40 mm Hg timp de 15 s in timp ce modificarile frecventei cardiace si a TA bataie cu bataie sunt masurate.

INREGISTRARILE TENSIUNII ARTERIALE ORTOSTATICE MasurarileTA bataie cu bataie in clinostatism, in pozitie intinsa la unghi de 80° si in ortostatism sunt utile pentru a cuantifica controlul TA ortostatice. Este important sa se permita o perioada de 20 de minute de repaus in clinostatism inainte de evaluarea modificarilor TA in ortostatism. Testul poate fi util pentru evaluarea pacientilor cu sincope inexplicabile si pentru a depista sincopa mediata vagal.

TESTUL PRESOR LA RECETestul presor la rece evalueaza functia simpatica prin plasarea unei maini a subiectului in apa cu gheata (1-4°C) si masurarea ulterioara a TAla 30 s si 1 minut. Tensiunea sistolica si dia-stolica creste in mod

Page 62: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferenta este spinotalamica si de aceea este diferita de calea aferenta a arcului reflex baroreceptor. Cand caile spino-talamice sunt intacte, un raspuns normal indica o anomalie a integrarii vegetative centrale sau a functiei efe-rente simpatice. Cand ras-punsul la testul presor la rece este normal si raspunsul Valsava este anormal, leziunea este localizata la nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.

40. Clasificarea epilepsiei şi crizelor epileptice.

Epilepsia1.forme localizate(focale,locale,partiale)2.epilepsia generalizata3.epilepsia nedeterminata(focala sau generalizata)4.sindroame speciale:-convulsii febrile-status epileptic-reflex epilepsiaIn functie de factor:-idiopatice-simptomatice-criptogene

Crize epileptice1,Crize partiale(focale sau locale)-crize partial simple-crize partiale complexe-crize partiale secundar generalizate2.Crize generalizate(convulsive sau neconvulsive)-crize absente –crize mioclonice,clonice,tonice,tonico-clonice,atonice3.Crize epileptice neclasificabile

41. Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate.

La majoritatea se manifesta prin crize tonico-clonice sau grand mal.Grand mal cele mai frecvente:1.Faza de debut-precedata de o salva de mioclonii,urmeaza pierderea brusca a constiintei cu prabusirea brutala a bolnavului.2.Faza spasmului tonic(10-20sec)-intereseaza musc.scheletica,se incordeaza toti muschii corpului,se deschid ochii larg,deviaza in sus,se produce muscarea limbii,contractia muschilor toracici si abdominali determina un expir fortat cu propulsia aerului prin glota contractata,care determina un strigat.3.Faza convulsiilor clonice(1min)-consta in convulsii violente generalizate4.Faza comatoasa- e perioada postcritica si se caracterizeaza printro noua faza tonica,mai moderata.dureaza 20s-5min..Se relaxeaza sfincterele.Se reia respiratia care este inca stertoroasa din cauza secretiilor faringiene,se elimina saliva spumoasa.5.Faza postcritica-pina la 15 minute.Se produce rezolutia musculara completa,amendarea tulb.vegetative,recuperarea contientei.6.Faza somnului postcritic-poate dura citeva ore,dupa care bolnavul este astenic,prezinta mialgii si cefalee,precum si amnezie completa a episodului critic.

Page 63: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

LA EEG-modificarile patologice constau in diminuarea frecventei ritmului,inregistrarea caracterelor epileptiforme-virfuri,spike,care reprezinta descarcarea excesiva a neuronilor cerebrali.

42. Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor epileptice parțiale.

Ele se declanseaza prin activarea neuronala intr-o zona particulara a creierului.Crizele partiale sunt simple daca bolnavul ramine constient si complexe in caz contrar.Epilepsia lobului parietal-fenomene senzoriale elementare,crizele sunt parestetice,doloroase,insotite de modificarea perceptiei termice.Epilepsia lobului temporal-crize partial simple care apoi devin complexe.ulterior se pot generaliza.Apar la virsta de 10 ani,apoi urmeaza o perioada de silentium si se manifesta printro noua amploare la adolescenti.E caracteristica aura.Se caract:prin iluzii de memorie(deja vu),automatisme oro-alimentare,vocalizari.(la rmn se depisteaza scleroza temporala,initial se trateaza bine,apoi apare rezistenta la trat.anticonvulsivant.)

43. Epilepsia temporala. Manifestarile clinice, diagnosticul, tratamentul.

44. Principiile şi algoritmul de tratament аl epilepsiei.

Principiile trat.1.informarea pacientului:durata tratamentului,beneficiile,efecte adverse posibile2.inregistrarea eficacitatii tratamentului:calendar convulsiv3.problema de toleranta a preparatului4.incercarea de a atinge eficienta maximal posibila pentru fiecare remediu5.in caz de ineficienta a tratamentului trebue reconsiderat diagnosticul6.monoterapia rationala,numai in caz de ineficienta-politerapia7.tratamentul incepe cu doze mici,majorind treptat doza pina la doza efectiva

+in crize diazepam 10 mg i\v+alimentatia si modul de viata al bolnavului epileptic

45. Starea de rău epileptic. Tratamentul intensiv.

Este o forma particulara unde crizele se prelungesc sau se succed fara recuperare intre crize.Constiinta pacientului nu se restabileste intre crize.Definitie-se considera stare de rau epileptic atunci cind convulsiile dureaza mai mult de 5min,convulsiile intermitente nu mai putin de 15 minute,si manifestarile EEG nu mai putin de 15 minute.Aceasta stare survine atunci cind pacientul stopeaza trat.,exacerbarea maladiilor somatice,stresul psihogen,efort excesiv fizic.Se mareste doza de diazepam 10-20mg 5mg\min.Clonazepam-2mg i\v 4 ori 1mg\minuti\v 50 ml de glucoza 40 sau 50%,250mg tiamina.Phenytoina 1000mg

46. Paralizia cerebrală infantilă (etiologia, formele clinice şi tratamentul).

Page 64: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

EtiologieParticularitatile SN la nou-nascuti si sugari-imaturitatea elementelor celulare si a fibrelor nervoase-sensibilitatea sporita la factorii nocivi-hidrofilia avansata-pragul scazut de excitabilitate-posibilitati mari plastice si de compensatie-mobilitatea cutiei cranieneCauze prenatale-boli extragenitale a mamei-boli intragenitale a mameiCauze intranatale-traumatisme obstetricale-ruperea precoce a pungii amniotice-circulare cordonului in jurul gitului-nastere prematuraCauze postnatale-maladii infectioase-traumatisme craniocerebrale-stari distroficeCind factorii actioneaza in faza intrauterina apar-malformatii congenitale,agenezii.IN faza intranatala sau postnatala-cicatrice,chisturi,scleroze,atrofii corticale.Agenezii-reducerea numarului de elemente nervoase,ce opresc sau frineaza partial dezvoltarea unor segmente ale SNC-agiria-dezv.insufucienta a circumvolutiunilor-microgeria-reducere in volum a circumv.-pahigiria-neuronii se afla in stadiu embrional de dezv.-porencefalia-defect,o cavitate in forma de pilnie cu baza pe suprafata cortexului iar virful comunica cu ventricolul lateral.

Forme cliniceHipoxia fatului si asfixia NN(traumatism natal intracranian)Hipoxia se intilneste in 5-7% si e provocata de maladii infectioase,boli acute,cronice ale aparatelor respirator,cardiovascular,endocrin,toxicoze si alte intoxicatii ale mamei,incompatibilitate dupa RH si ABO,sau anomalii de dezv.ale org.genitale.IN 80% asfixia NN e o continuare a hipoxiei fatului.Clinic 3 grade ale asfixieiAsfixia usoara gr.I-se manifesta in primele citeva ore de viata si se caracterizeaza prin:cianoza cutanata usoara,respiratie intensificata,tonus musc.schimbat,reflexe pastrate.Stare la a 3 zi devine satisfacatoareAsfixia medie gr.II-tulb.respiratorii si circulatorii mai pronuntate,cianoza mai pronuntata,resp.superficiala si aritmica,reactie scazuta la excitatii,glasul diminuat si ragusit.Hipotonie si hiporeflexie,uneori apar convulsii focale.Asfixia grava,gr.III-respiratie aritmica(Cheyne-Stokes,Kussmaul,Biot)Tegumentele palide pamintii,cianoza pronuntata.Hipo sau atonia musculara.Des se afecteaza nervii cranieni cu sdr.bulbar-nu sug,lipseste deglutia.globii plutesc nu se inchid ochii.Apar convulsii tonicocloniceEste scor Apgar(bataile inimii,respiratia,tonus,excitate reflectorie,culoarea teg.)

Tratament

Page 65: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

-grI si II(dupa nastere se reabsorb mucozitatile din caile respiratorii,cu o masca se efectueaza ventilarea plaminilor sau daca reactia e slaba se introduc cordiamina 0.3subcutan,corpul se incalzeste la luminca,in vena omb.se introduce glucoza 20%-10ml,cocarboxilaza,gluconat de Ca,hidrocarbonat de soiu)-gr.III(fix asha numai ca se inlatura ombilicul si se face resp.artif.cu Vita I,se catetirizeaza vena ombilicala si se introduc reopoliglucina,plasma uscata,manitol,glucoza.masaj extern al inimii.)

47. Afecțiunile sistemului nervos în patologia organelor interne (sistem cardiovascular, respirator, gastrointestinal şi ficat).

Sistem cardiovascular-semne de afectare cerebrala apar in 10-30%.Patogenia se traduce prin tulb.de hemodinamica cerebrala si embolii cerebrale.Caderea tensionala,cauzeaza aparitia sdr.cardiocerebral(ce include tulb.de constienta,crize comitiale,agitatie psihomotorie,cefalee,ameteli,greturi,voma,semne meningiene,deficite cerebrele de focar(hemipareze,afazie,dereglari senzitive))Ele sunt tranzitorii,insa in caz de embolie cerebrala,ele devin constante si pot prevala asupra semnelor infarctului.Rar se poate dezvolta sdr.cardiospinal(parapareze,tulb.de sensibilitate conductive sau segmentare)In timpul covalescentei se poate dezv.sdr umar-mina(apar dureri in regiunea art.hu,erale si a miinii la nivelul membrului superior sting,cu edem si tulburari trofice-atrofia musculara si a pielii,osteoporoza.)In angina pectorala-sdr.neuroastenic(manifestat prin slabiciune generala,fatigabilitate sporita,anxietate,cefalee,indispozitie,insomnie.)In Hta(encefalopatie hipertensiva acuta-cefalee severa,stare confuzionala,greturi,voma,tulb.vizuale,edem papilar,deficit neurologic tranzitor,crize epileptice).Tulburari de ritm-cauza sincopelor(sincopa poate fi brutala sau insotita de ameteli,greata,palpitatii,zgomot in urechi,tulb.de vedere,puls nedeslusit,transpiratii si pierderea cunostinteei.)

Sistemul Respirator-patogenie-hipoxia si hipercapnia ce duc la aparitia-cefalee moderata,fotofobie,hiperestezie generala,tulb. Vegetodistonice.In forme grave de i.v.a. apar sdr.encefalopatic(cefalee severa,greturi,excitare psihomotorie,nistagmus,anizoreflexie,hipertonie musc.) si sdr.meningial(cefalee,greturi,voma,fotofobie,hiperestezie totala,miscari dureroase ale globilor oculari,excitare psihomotorie).pot fi crize epileptiforme provocate de tuse(betalepsia)

Sistemul gastrointestinal-Sdr.des intilnite-sdr.algic,neuasteniform,distonie vegetativa,sincopal,polineuropatic,encefalopatie dismetabolica

Sistemul hepatic-sunt 3 sdr.hepatocerebrale-encefalopatia hepatica acuta-encefalopatia portosistemica reversibila recurenta-encefalopatia portosistemica ireversibila cronica progresivaAlterarea statusului mintal,incoerenta gindirii,tul.cognitive,starea confuzionala,delir,tulb.de constienta.+mioclonus ,tremor,hiperreflexie.Toate duc la paralizie flasca si areflexie.

48. Afecțiunile sistemului nervos în afecțiunile endocrine şi maladiile hematologice.

Diabetul zaharat-duce la aparitia tulb.neurologice variate.Coma diabetica survine la cei ce au incalcat trat.,este precedata de cefalee,sete,poliurie,astenii,dureri abdominale,greturi,varsaturi,somnolenta.

Page 66: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Neuropatia diabetica-periferica,distala simetrica se manifesta prin dureri,parestezii,senzatie de arsura,modif.senzitive subiective al membrele inferioare,abolirea reflexelor achiliene,sensibilitate la palparea gambelor.Poate aparea o mononevrita.Tireotoxicoza-tremor,anxietate,tahicardia,insomnia,apare coreea,miopatia proximala,miastenia gravis sau paralizii periodice hipokaliemice.Apare boala ochiului distiroidian(scade fotza muschiului superior drept si poate sa apara o oftalmoplegie externa cu exoftalmie si chemosis).Hipotireoza-prin mixedem(disartrie,disfagie,tetanie,sdr.epileptic si cerebelos,uneori hiperkinezii-atetoza,coree,distonie musculara).Sdr.Cushing-duce la aparitia unei encefalopatii cu modificari de comportament si cu dureri de cap,euforie,depresie,edem papilar ce duc spre stupor si coma.

Anemii-cefalee,ameteli,Anemia feripriva-tulb.obsesive-compulsive(sdr.piciorelor nelinistite,mioclonii nocturne si acatizie.()sdr Ekbom)Mielom multiplu-sdr neuroalgic datorata compresii nervilor,semne de focar(pareze,dereglari de sensibilitate)

49. Sindromul paraneoplazic. Definiție, patogenie, manifestările neurologice, diagnosticul.

Clasificare, diagnostic si tratament.Sinroamele paraneoplazicesyn= acelaşi, dromos= cale, para= alăturiSunt un grup heterogen de semne şi simptome asociate cu evoluţia bolii maligne care nu sunt datorate efectelor fizice directe ale tumorii primare, adenopatiilor sau metastazelor.Sunt semne şi simptome care nu reprezintă efectul direct al tumorii primare, adenopatiilor sau metastazelor. În ciuda rarităţii relative, recunoaşterea SP este importantă deoarece:a)pot reprezenta manifestările precoce a unui neoplasm ocult, recunoaşterea SP permite diagnosticul într-un stadiu iniţial (SP nu sunt dependente de stadiul evolutiv al bolii);b)pot mima boala metastatică şi descurajează astfel aplicarea unui tratament curativ pentru un cancer localizat; c)complicaţiile unui cancer pot fi confundate cu un SP (metastaze, infecţii)

Page 67: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

contribuind la întârzierea tratamentului; d)pot fi utilizaţi ca markeri tumorali pentru a urmări evoluţia sub tratament sau pentru a detecta o recidivă e)uneori, pot reprezenta o problemă clinică semnificativă, care poate deveni uneori chiar letală.SP pot evolua paralel cu boala neoplazică şi tratamentul eficace al malignităţii poate conduce la dispariţia acestor sindroame. Totuşi, multe sindroame paraneoplazice, în special, cele cu etiologie imună sau neurologică nu se rezolvă predictibil după tratamentul neoplaziei .

Etiologia şi patogeneza sindroamelor paraneoplaziceSindroamele paraneoplazice pot avea următoarele mecanisme:1.tumora pune în libertate proteine active biologic sau polipeptide, precursori hormonali, factori de creştere, citokine, prostaglandine, proteine fetale (ACE, AFP) sau imunoglobuline şi enzime produse şi eliberate de tumoră;2.fenomene autoimune sau producerea de complexe imune şi supresie imunologică; 3.producţia de receptori ectopici sau sinteza de hormoni biologic inactivi; 4.realizarea unor contacte „interzise” prin ruperea unor structuri sau bariere anatomice, permiţând reacţii antigenice neadecvate; 5.cauze necunoscute.Pentruun diagnostic cert de SP, sunt necesare minim 3 din următoarele trăsături:A.scăderea nivelului mediatorului biologic secretat, observată după îndepărtarea sau tratamentul tumorii; B.demonstrarea existenţei unui gradient arterio-venos al concentraţiei serice de mediator de-a lungul patului tumoral şi concentraţia crescută a mediatorului în tumoră; C.demonstrarea sintezei şi secreţiei hormonului de către ţesutul tumoral in vitro;

Page 68: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

D.demonstrarea sintezei mediatorului sau precursorului său de celulele tumorale în cultură;E.existenţa unei corelaţii temporare între mărimea tumorii şi nivelele serice ale mediatorului (2).

Neuropatii senzitive subacute şi encefalomieloneurite, mai frecvent asociate cu cancerele bronho-pulmonare microcelulare ( SCLC), poate afecta sediimultiple în interiorul sistemului nervos central şi periferic.•Encefalita limbică-perturbări de memorie, agitaţie şi convulsii ( diagnostic diferenţial cu encefalita herpetică), majoritatea cazurilr sunt asociate cu SCLC.•Neuropatia autonomă-tulburări urinare, intestinale, vezicale şi hipotensiune posturală.•Degenerararea cerebeloasă progresivă-dificultate progresivă la mers,diplopie şi vertije.•Pierederea de vedere paraneoplazică-perturbări retineiene cu hiperpigmentare retinianăasociată cu melanoamesau adenocarcinoame de intestin subţire.•Opistotonus-mioclonus –perturbare de motilitate oculară şi mioclonus focal descrisă iniţial la copii cu neuroblastom.•Tulburări de neuron motor perifericparaneoplazice ( în limfoamele maligne hodgkiniene şi non hodgkiniene.•Neuropatii sensomotorii periferice, cu piederea sensibilităţii distale progresivă la nivelul membrelor inferioare ( SCLC, prostată, endometru, limfoame şi carcinom renal)•Dezordini ale joncţimunii neuro-musculare-sindromul miastenic Lambert Eaton, frecvent în SCLC.•Sindroame paraneoplazice asociate cu rigiditate musculară-neuromiotonia paraneoplazică, sindrom de contracurii spontane şi continuui cu origine periferică.•Sindroame dermatomiozitice-asociată cu cancere mamare la femei, cu cancere bronho-pulmonare şi gastro-intestinale la bărbaţi.•Tulburări de mişcare –sindroame predominent hiperkinetice, chorea ( SCLC, LLC, carcinom renal şi limfom Hodgkin).

Page 69: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Dintre SP neurologice mai frecvente în practică sunt:A. Neuropatia senzitivă Denny-BrownEste o afecţiune rară (36 cazuri publicate până în 1977), cauzată de atingerea ganglionilor şi a cordoanelor posterioare medulare şi reprezintă un SP autentic.Tabloul clinic este marcat de:-tulburări senzitive progresive la nivelul membrelor inferioare cu caracter pseudotabetic. Sensibilitatea superficială este perturbată, cu topografie metamerică. Reflexele osteotendinoase sunt abolite.Sindromul este asociat frecvent unui cancer bronho-pulmonar cu celule mici. Evoluţia neuropatiei tinde să se stabilizeze în decurs de câteva luni. Corticoterapia este ineficace şi tratamentul este exclusiv simptomatic (antalgice majore, sedative, terapie de suport).Neuropatia senzitivă este o formă de encefalomielită paraneoplazică, cu prezenţa de anticorpi anti-HU (autoanticorpi antineuronali) în serul pacienţilor.B. Sindromul pseudomiastenic Lambert-Eaton Este un sindrom rar ce se datorează unui bloc neuromuscular presinaptic cu mecanism autoimun, asociat foarte frecvent unui cancer. Se manifestă prin dureri musculare pe un fond de astenie generală predominent la nivelul porţiunii proximale a membrelor, ptoză palpebrală, diplopie şi tulburări de deglutiţie.Semnele neurologice constau din abolirea reflexelor osteotendinoase (ROT), tulburări senzitive de tip parestezic distal, peribucal, tulburări vegetative şi uscăciunea gurii. Acest sindrom, frecvent paraneoplazic este asociat unui carcinom bronşic cu celule mici. Evoluţia sa este dominată de prognosticul neoplaziei: rareori, blocajul neuro-muscular poate dispare. Tratamentul esenţial este reprezentat de guanidină.C. Degenerescenţa cerebeloasă subacutăDegenerescenţa cerebeloasă subacută apare datorită pierderii celulelor Purkinje din cortexul cerebelos şi se manifestă prin pierderea acuităţii vizuale, vertij, ataxie de trunchi.Este asociată cu adenocarcinomul glandei mamare şi mai rar cu cancerele endometriale, de ovar.Cancerul pulmonar microcelular este asociat rareori cu acest sindrom, dar în acest caz există frecvent semne de encefalită sau neuropatii periferice.

Page 70: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

50. Afecțiunile sistemului nervos în alcoolism. Encefalopatia Gayet Wernicke, Sindromul Korsakoff, Degenerescența cerebeloasă, Polineuropatia etilică.

Tulburarile sunt cauzate de consumul cronic excesiv.Duce la dezechilibrarea regimuului alimentar si cresc nevoile in vitB care participa la metabolismul glucidelor.Vit B sunt sursa de energie SNC.

Encefalopatia Gayet WernickeAtingere difuza a encefalului prin carenta in vitamina b1. Encefalopatia lui Gayet- Wernicke este consecinta unei carente decurgand la randul ei, de cele mai multe ori, dintr-un alcoolism cronic, uneori dintr-o denutritie grava. Semnele ei sunt o dezorientare spatio-temporaIa, tulburari ale vigilentei (somnolenta), ale statului in picioare si ale mersului, o hipertonie (redoare), o paralizie a musculaturii care pune in miscare ochii. Tratamentul consta in injectarea de vitamina B1.

Sindromul Korsakov sau psihoza Korsakov este o tulburare amnestică ce apare cel mai frecvent datorită consumului de alcool. Patologia apare consecutiv deficitului de vitamine ce se instalează ȋn urma consumului cronic de alcool.

Polineuropatia alcoolica reprezinta o afectiune caracterizata prin scaderea functionalitatii nervilor, datorata leziunilor induse prin consumul cronic prelungit de alcool. Simptomele neuropatiei alcoolice, ca in cazul altor boli de acest tip, apar initial la nivelul extremitatilor inferioare, mai ales picioare (talpa, fata dorsala a piciorului) si sunt de natura senzitiva, ulterior aparand si manifestarile motorii. Debutul bolii este insidios, dupa o evolutie foarte indelungata, desi au fost descrise si cazuri cu progresie rapida, acuta.

51. Afecțiunile sistemului nervos cauzate de substanțe toxice (pesticide, erbicide).

Intoxicatie cu clorManifestari-gretri,vome,colici abdominale,diaree,tenesme.,dereglari astenovegetative,cefalee,paresterii pe limb,buze,fata,coma cererala.Deseori se instaleaza o polineuropatie manifestata prin parestezii in extremitati de tip ciorapi manusi,si cu dezvoltarea parezelor distale cu diminuarea reflexelor si tonusului muscular.Intoxicatie cu fosfor-nimerind in organism duc la acumularea in exces a acetilcolineiSemne-slabiciune,ameteli,somnolenta,greturi,voma,hipersalivatie,hiperhidroza,dereglari vizuale,colici abdominale,mioza pronuntata,bradicardie-forma ushoara.In forma medie-hipertemie,frisoane,cefalee severa,insomnie,instabilitate in mers,tremor al capului.In forma grava-hipersalivatie abundenta,transpiratie,varsaturi icoercibile,bronhoree,spasm bronsic,convulsii tonico-clonice,mioza pronuntata.

52. Cefaleea. Clasificarea internațională. Cefaleele primare şi secundare. Specificul anamnezei la pacientul cu cefalee.

Cefalee primara-migrena

Page 71: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

-cefalee de tensiune-cefaleea cluster-cefalee deiverse fara leziuni structuraleCefalea secundara-traumatism-tulburari vasculare-tulburari intracraniene nonvasculare-utilizarea subs. Si sistarea lor-infectii noncefalice-tulburari metabolice-tulburari ale structurilor faciale si craniene-nevralgii craniene,dureri ale trunchiurilor nervoase

Anamneza specific e sa apreciem starea de constiinta,dispozitie,intelectual.se masoara TA,se masoara daca valorile cresc in timpul cefaleei,importanta e constatarea edemelor in regiunea fetei,cianoza mucoaselor,ce ar sugera o insuficienta venoasa.De evedentiat prezenta sau absenta semnelor meningiene,semnelor de focar(tulburari de motilitate,coordonare,sensibilitate).Palparea muschilor pericranieni,cervicali si a centurii scapulare pot constata zone dureroase su hipertonus.Ex.oftalmologic e necesar pentru a sesiza o maladie cerebrala ce duce la cefalee.

53. Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic, manifestările clinice, tratamentul.

C.primara - migrena- e o maladie cu manifestari paroxistice de cefalee de scurta durata de la 4 la 72 h,deseori unilaterala la debut,cu caracter pulsatil,de intensitate moderata sau severa,care altereaza frecvent activitatea cotidiana si se amplifica la efort fizic.cefaleea e insotita de greturi,vome,fono si fotofobie.

Clasificare-cu aura(clasica sau asociata)-fara aura

Criterii de diagnosticA.cel putin 5 atacuriB.durata 4-72hC.durere cu 2 din urm. u-unilateral p-pulsatila s-severa a-agravare la efortD.1 din urmatoareleg-greatav-vomaf-fotofobief-fonofobieo-osmofobieE.-nu e atribuita altor afectiuni

Page 72: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Manifestare clinică-aura oftalmica sau vizuala,dupa care apare atac de durere,pot fi hemipareze,tulburari de sensibilitate,tulburari oculomotorii,toate sunt tranzitorii.In perioada de maxima durere apr greturi si voma,dupa care urmeaza somnolenta;se mai pot intilni diaree,frisoane,paloare fetei,sincope,retinere de lichide,tahicardie,hiperventilatie,spasme musculare.

Tratament-consta in stoparea si prevenirea acceselorCu 3 grupe de preparate:-a.acetilsalicilic,paracetamol sau prep.mixte precum si alte AIN-preparatele ergotaminei(redergin)n pentru vasoconstrictie-triptanele(imigran,zomig)Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina(vin rosu,cascaval),acupunctura,psihoterapia.Pentru profilaxie se utilizeaza(B-adrenoblocante,blocatorii canalelor de calciu,inhibitorii serotoninei,antidepresive)

54. Cefaleea de tip tensional: manifestările clinice, tratamentul.

Este o entitate clinica care se manifesta prin episoade sau stari de dureri de cap de intensitate usoara sau moderata ce nu afecteaza activitatea zilnica si nu se amplifica la efort fizic.Durerea este bilaterala cu senzatie de presiune,de constringere sau de greutaate si nu e pulsatila,nu se asociaza cu fono si fotofobie sau cu greata si voma.Cefaleea tensionala episodica poate dura de la 30min pina la 7 zile,iar cea cronica are loc mai de de 15 zile pe luna.

Manifestări cliniceNu e asociata cu voma,greata,in schimb e insotita de tulburari anxioase si depresive.pacientii afirma ca parca un cerc de metal le stringe capul,au senzatii neplacute in interiorul craniului si furnicaturi sub piele.

TratamentMetode nemedicamentoase(psihoterapie,trening autosugestiv,respirator,tehnici de legatura biologica retroactiva,relaxare post izometrica, acupunctura,gimnastica special,masaj,fizioterapia).Se iau si analgezice si tranchilizante.

55. Cefaleea Cluster (în ciorchine) şi Hemicrania paroxistică. Manifestările clinice, tratamentul.

Sunt forme mai rare.Denumirea de cefalee in ciorchine a fost sugerat de paroxismele dureroase ce survin zilnic in salve de durate variabile(30-120min) timp de mai multe saptamini urmata de stare de calm total.

Manifestări cliniceDurerea este brutala,sfredelitoare,penetranta,centrata pe orbita,aprarind des noaptea la aceeasi ora.Se asociaza cu semne vegetative din partea durerii:ochiul devine rosu si lacrimeaza,nara este obstructionata sau apare rinoree apoasa,poate aparea ipsilateral semnul horner-claud bernar,edemul pleopei si hipersudoratie.

Page 73: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Tratament-dihidroergotamina,triptane,inhalatie de oxigen pur.Hemicrania paroxistica e identica aproape cu cluster insa se intilneste de 8 ori mai frecvent,are durata mai scurta si nu evolueaza in ciorchine.-indometacina,inlatura complet durerea

56. Vertijul: noţiuni generale. Vertijul paroxistic poziţional benign.57. Sindromul de hipertensiune intracraniană: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Este ansamblul tulburarilor care apar dupa cresterea volumului continutului cranian. Sindromul apare fie datorita dezvoltarii unui proces expansiv intracranian, fie acumularii in exces a lichidului cefalorahidian, fie cresterii patului vascular, prin vasodilatatie activa sau pasiva, cu turgescenta cerebrala, fie aparitei unui edem cerebral perifocal sau generalizat.

Etiologie:a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt metastaze ale unui cancer visceral. La barbat este vorba de obicei de un cancer bronsic, iar la femei de un cancer la san. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale tesutului nervos), care recidiveaza adesea dupa operatie, meningioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile congenitale vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare). b) Abcesul cerebral: cauza cea mai frecventa este otita netratata, dar apare si dupa meningite purulente, traumatisme craniene, supuratii la distanta (abces pul monar, bronsiectazie, flegmon perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intra-craniana este insotit de slabire rapida, febra, hiperleucocitoza sanguina.c) Alte cauze sunt: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensiva, toxice, accidentele alergice etc.

Manifestări clinice- Simptome principale: Cefaleea, varsaturile si staza papilara. Cefaleea este matinala, la inceput localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de mare importanta pentru diagnostic: aparitia recenta, absenta unei cauze locale (sinuzite etc), accentuarea de efort, stranut, tuse, uneori aparitia la cea mai mica miscare a capului. Diminua dupa varsaturi si este foarte rezistenta la terapia obisnuita. Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la schimbarea de pozitie a bolnavului, in special la miscarile capului. O forma particulara este varsatura „in jet", fara greata. Varsaturile nu sunt in legatura cu alimentatia. Staza papilara, datorata stazei venoase, este un semn capital. Papila nervului optic are marginile sterse, iar injur, focare hemoragice. La inceput vederea este normala, dar pe masura dezvoltarii atrofiei optice .aceasta scade pana la orbirea definitiva.

- Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburari psihice (reducerea activitatii intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare si con fuzie, somnolenta si chiar coma), tulburari oculare (scaderea acuitatii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive, hipertermie si hipersudoratie si semne de deficit motor.

Diagnostic

Page 74: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie, radiografia craniana simpla (modificarea seii turcesti, amprente digi tale, dehiscenta suturilor, calcificari intratumorale), electroencefalografia (pune in evidenta leziunea si uneori o localizeaza). Ventriculografia (insuflarea ventriculara cu aer prin gauri de trepan), practicata preoperator, precizeaza diagnosticul topografic. Angiografia cerebrala (injectarea cu substante de contrast a vaselor cerebrale) evidentiaza tumorile cerebrale.

TratamentTratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiva - glucoza 33%, sulfat de magneziu, manitol 20% (500 ml in perfuzie), este eficace in caz de edem cerebral. Interventia chirurgicala este singurul Tratament eficace in tumorile cerebrale, conditionat de un diagnostic si a o interventie precoce.

58. Tumorile cerebrale supratentoriale. Semnele generale şi focale, particularități clinice, diagnostic, tratament.

Tumorile localizate deasupra tentoriului, la nivelul emisferelor cerebrale sau in contact cu acestea.Se manifesta printr-o evolutie simptomatica mai lunga (luni pana la ani). Tumorile infiltrative si invadante au o evolutie mai torpida. Evolutia unei tumori nu este constant liniara. Metastazele cerebrale devin mai rapid clinic simptomatice, datorita edemului de acompaniament.

59. Tumorile cerebrale infratentoriale. Semnele generale şi focale, particularităţi clinice, diagnostic, tratament.

60. Sindromul angajării şi dislocării cerebrale.

Sindromul angajarii cerebrale - deplasare a unei parti a encefalului printr-un orificiu membranos sau osos, ducand la o compresiune grava a sistemului nervos.

EtiologieCauzele unei angajari sunt leziunile unui anumit volum (tumora, hematom, de origine traumatica sau nu, abces) care stanjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se acumuleaza dand nastere unei hipertensiuni intracraniene si care impinge regiunea corespunzatoare de encefal.

Manifestări cliniceSimptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporala, de exemplu, se caracterizeaza printr-o midriaza (dilatarea pupilei), consecutiva lezarii structurilor care comanda ochiul. Angajarea amigdalelor cerebeloase provoaca accese de hipertonie (redoare) a membrelor, asociate eventual unei incetiniri a ritmului cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore nu se semnaleaza decat printr-o tinuta afectata sau printr-o inclinare a capului spre partea respectiva.

TratamentTratamentul face apel la interventia neurochirurgicala care trebuie practicata fara intarziere pentru a decomprima creierul.Ex.Sindromul de angajare temporala-semanifesta printroalterare profunda a starii de constienta cu tulburari vegetative(tahicardie –tulburari respiratorii,hiertermie,modificari ale reflexelor

Page 75: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

oculopalpebrale si de deglutitie0 si cu tulburari neurologice.In ultima faza apar crizele de rigiditate prin decerebrare cu pupile midriatice bilaterale fixe,tulburari respiratorii.

61. Tumorile extra- şi intramedulare. Manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Tumorile medulare sunt procese de neoformatie, ce comprima maduva spinarii. Se dezvolta atit in tesutul nervos medular,radacinele spina si in meninge, cit si in tes. Situate in afra dureiTumorile extra si intramedulare ce se dezvolta din tes. Medular-glioame, din radacini-neurinoame, din meninge-meningioame,sarcoamele,tuberculoame.

Tumorile intramedulare-sunt in majoritatea cazurilor glioame.au o evolutie lunga 10-15 ani si suntreprezentate de ependimoame,astrocitoame,meduloblastoame.Ependimomul- se formeaza din epindimulmedular sau din filum terminal.o tumoare maligna de diminsiuni mari invadind regiunea cozii de cal si gaurilor de conjugare.nu recidiveaza dupa interventii chirurgicala.sepoate extinde in spatiul a 6-8 vertebre,impinge cordoanele medulare.evolutie- de la 1 an la 10 ani.

T umorile extramedulare-meningioame si neurinoameleMengiomul- se dezvolta in arhnoida.tumori benigne.apar dupa virsta de 30 de ani mai frecvent la femei.Neurinomul- din cell schwannice,mai des subdural din radacina posterioara dar paote fi si extradural.POT aparea si in toate etajele coloanei vertebrale,dar mai frecvent in reg cozii de cal.,pina la marimea unei nuci mici.O tumoare bine incapsulata, consistenta sau moale,uneori chistica in interior.pot fi multiple.

Manifestări cliniceSe manifesta prin3 faze: radiculara, de compresiune spinala si de compresiune totalaFaza radiculară -este prelungita.dureri de tip nevralgic,durerea character radicular si poate constitui multa vreme unicul symptom.durerea se pastreaza 1-2 ani chiar 5-10 ani.durerile sunt permanente si se acccentueaza la fortare,tuse ,stranut.sunt unilaterale si corespun radacinii comprimate ,mai frecventa in neurinom.cind sunt bilaterale durerile atunci tumare se afla pe partea dorsala a MS.,mai intense sunt nocturne si se atenueaza cind bolnavul se ridica,in timpul mersului.prin comprimare concomitenta a MS a maduvei apar dureri de tip coordonat la distante in membrele inferioare.Faza de compresie partiala sau faza Brown-Sequard. Se dezvolta strict pe linia pre si retromedulara.se manifesta print tablou de hemisectiune medulara.bolnavul acuza o jena progresiva in mers.scaderea fortei mussculare mai intii intr-un membru apoi in celalalt..pa cienti obosesc in mers apoi se impiedica in mers.dupa un timp se descopera un sindrom paraparetic,spastic in extensiune.reflexele ostetendinoase sunt exagerateSemnul Bbabinski este present.prin ciupire sau reflectare pasiva a picioarelor se declanseaza reflexe de tripla retractie retractie a membrelor inferioare.Faza de compresiune totală sau paraplegie - apar semen motorii si semen de tulburari de sensibilitate bilaterala.se explica pe de o parte prin dubla compresiune a maduvei spre arcurile vertebrale iar pe de alta parte prin duba compresiune a maduvei spinarii de tumoare medulara.perturbarile functionale si hidrodinamice produse de compresiunea indelungata progresiva prin mictiuni dificile si apoi retentii.aceasta faza inaintata se caracterizeaza prin sindrom paraplegic total in extensie uneori in flexieune

Diagnosticul

Page 76: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Tumorile intumescentei cervicale se manifesta prin sindrom tetraplegic in care membrele sup prezinta atrofii musculare si o abolire a reflexelor ostetendinoase in ele din cauza distrugerii segmentului medular corespunzator.

TratamentEste chirurgical.extirparea chirurgicala totala.Tumorile maligne sunt extirpate in limita vizibilitatii prin microscop deoperatie.Metodele complementare de tratament al tumorii meduare maligne sunt:Radioterapie,radiochirurgie,chimioterapie metotrexan,ciclofosfamida,bleomicina)microneurochirurgie.

62. Clasificarea traumatismului cranio-cerebral. Comoția cerebrală: manifestările clinice, tratamentul.

Utilizeaza urmatoarele criterii: anatomic, evolutiv si clinic:Anatomic: inchise si deschiseTCC inchise-nu sunt lezate tes moi si oasele craniului la acelasi nivel(comotia, contuzia,si compresia cerebrala)TCC deschise-lezarea tes moale sau a tes moale si oasele craniului la acelasi nivel,adica ele prezinta un canal direct de patrundere in cavitatea craniana a infectiei din mediul exteriorEvolutiv: -acute(0-48 ore),subacute(2-3 saptamini), cronice(mai mult de 3 saptamini”)Clinic -craniene si craniocerebrale.in cele craniene sunt lezate numaitesuturile moi ale craniului,craniocerebrale-cel putin sub forma de comotie sau contuzie cerebrala minora

ComotieManifestări cliniceScurta abolire a starii de constientei de la citeva sec pina la3 0 min si nu are substrac lezional cerebral.din caza unei abrupte depolarizare a membranei neuronilor din formaatiunea reticulara a trnchiului cerebral.Efectul este total reversibil. Dupa comotie pacientul isi evine complet.Sindroame postcomotionale-cefalee,greata varsaturi,ameteli,agitatie psihomotorie,insomnie amnezie ante- di retrograde,sindrom confufional si semen psihice.o asimetri usoara a reflexelor,nistagmus orizontal,semen meningealeSEMNE: semnul vestibule-oculastic Gurevici-la rotirea ochilor apar dereglari de satica bolnavul nu poate sta si cade; Simptomul Sedan- la citire apare strabismul divergent; Simptomul Mann- la iscarea ochilor apra senzatii neplacute asemanatoare cu dereglari vestibulare

TratamentIn prima faza este necesara o urmarire atenta a pacientului pentru a observa modificarile de comportament sau inrautatirea simptomatologiei cu tinerea pacientului internat in spital.Pentru diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administreaza analgezice de tipul Acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului (Advil).Pentru recuperarea totala dupa comotie se recomanda repaus la domiciliu, cu respectarea orelor de somn si reducerea activitatii din timpul zilei. Pentru o perioada de cateva zile sau saptamani se va evita consumul de alcool, droguri sau activitati ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De asemenea, se interzice condusul masinii sau inotul.Daca nu se obtine o imbunatatire a starii de sanatate sau daca se observa o inrautatire a simptomatologiei pacientul trebuie sa se adreseze unui medic specialist.

Page 77: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

63. Contuzia şi compresia cerebrală: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. Complicațiile traumelor cranio-cerebrale.

ContuziaO forma mai grava a traumatismlui craniocerebral cauzata prin lovitura directa sau prin contralovitura. Clinic printr-o alterare a straii de constienta mai indelungata care poate sa evalueze spre coma de durata si intensitate variata, csemne neurologice mai mult sau mai putin accentuate,ca o cosecinta a leziunii cerebrale.Poate fi de 3 grade:minora medie gravaCC. minora - alterarea starii de constienta durata mai putin de 1 ora si asociata cu semen neurologice discrete sau fara de ele.au character remisiv,poate fi insotita de un hematom subduralCC. medie - paote fi difuza sau predominanta de o emisfera sau de un lob cerebral. Abolirea starii de constienta de mai multe ore sau zile se asociata cu semen neurologice si este urmata de o remisiune neurologica partiala.CC. grava - leziuni vasculare si parenchimatoase implicind toate structurile cerbrale practice.,fiind ireversibile doar partial.Abolirea constientei –citeva ore pina la citeva saptaminiLeziunile ireversibile au character sechelar.2 tipuri: CC.GRAVA cu leziuni predominante in structurile creierului si cu leziuni relative mici in trunchiul cerebral;CC.GRAVA cu leziuni cerebrale predominante iin trnchiul cerebral.Revenirea starii de constienta poate fi totala sau partiala pina la un anumit grad de integitate a functiilor psihice si intelectuale.Tulburari de tonus,semen d einsuficienta piramidala si siptomele oftalmoneurologice.

64. Traumatismul vertebro-medular. Manifestările clinice, tratamentul.

Sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldeaza cu lezarea maduvei spinarii.Leziunea medulara reprezinta rezultatul unei agreziuni asupra maduvei spinarii,care compromite total sau partial functiile acestia”9motorie ,senzitiva,vegetative,reflexa)

Manifestări cliniceLeziuni medulare complete si incomplete-leziuni:-luxa; -fracturi; -leziuni disco-ligamentare-in functie de interesarea lezionala a maduvei: -traumatisme vertebrale mielice->cu leziuni medulare -traumatisme vertebrale amielice->fara leziuni ale maduve

Sindrome neurologice vertebromedulare postraumatice: comotia medulara, contuzia medulara, compresiunea medulara si dilacerarea medulara.Comotia medulara - abolire temporara a functiilor medulare cu remisiune completa, fara a avea un substrat anatomo-patologic. Manifestarile neurologice sunt total reversibileContuzia medulara - substratul anatomo-patologic este o extragere de singe din maduva spinarii duce de obicei la compromiterea functionala,partiala sau totala a maduvei lasind de fiecare date sechele pronuntate.Compresiunea medulara acuta - genereaza un sindrom de compresiune meduloradiculara brusca ce poate fi totala sau partiala. Progresiva- se instaleaza greu sindromul de compresiune meduloradicular,prin luxatia secundara a unei vertebre in cadrul unui traumatism neglijat.tardiva-

Page 78: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

aparitia la intervale de timp mai mari,dupa un traumatism pe care bolnavul a uitat de el,ca urmare a hipertrofii ligamentare,a unei arahnoiditeDilacerarea medulara - o adevarata leziune a transectiunii medulare ireversibile si este intilnita in luxatii fracturi ale coloanei vertebrale

In conformitate de substratul anatomo-patologic deosebim sdr.neurologice posttraumatice totale si partiale.cele totale sunt reprezentate de socul medular care evolueaza in 3 faze.cele partiale:sdr.Browmn-Sequard.sdr. de supresiune centromedulara,sdr. Radiculomedular acut

TratamentTransportarea bolanvului la un centru adecvat rapid .are o mare importanta felul si pozitia transportarii.pentru fracturile cervicale se prefera decubit dorsal,pentru cele toracolombare-decubit ventral.in fracturile cervicale la transportare capul trebuie fixat pentru a evita miscarile care pot agrava situatia si tabloul neurologic.Apoi urmeaza tratamentul precoce.Bolnavii cu luxatii si fracturi ale CV cervicale-apondilodeza posterioara si anterioara cu omutransplant. Fracturile CV dorsolombare fara semne neurologice sunt reduse prin hiperextensiune apoi imobilizarea in corset ghipsat

65. Distrofiile musculare progresive: miodistrofia Duchenne, miodistrofia Erb-Rot.

Distrofia musculara (DM) este un grup de afectiuni rare ereditare, caracterizate prin deteriorarea progresiva a muschilor corpului, antrenand slabiciune musculara si invaliditate. Distrofia musculara se traduce prin slabirea progresiva a musculaturii, si in special a muschilor scheletici (controlati de creier in mod voluntar). Pe masura evolutiei bolii, fibrele musculare necrozate sunt inlocuite de tesut conjunctiv si adipos. In unele forme de distrofie musculara sunt afectati miocardul si alti muschi involuntari (netezi) precum si alte organe.

Cele mai frecvente forme sunt distrofia musculara Duchenne (DMD) si distrofia musculara Becker (DMB) ce afecteaza exclusiv subiecti de sex masculin. Ele sunt cauzate de deficienta genetica a unei proteine numite distrofina.

Nu exista un tratament curativ pentru distrofia musculara; medicatia si terapiile existente avand doar rolul de a incetini evolutia bolii.

Distrofia musculara Duchenne (DMD) Este forma cea mai raspandita de distrofie musculara, afectand cca 3 baieti din 1000. Este o boala ereditara, cu transmitere autosomal recesiva legata de cromozomul X. Prin urmare, miopatia Duchenne afecteaza numai nou-nascutii de sex masculin. Boala este cauzata de o gena defectuoasa, care determina deficienta unei proteine numita distrofina. Absenta distrofinei duce la aparitia de leziuni ale membranelor ce acopera celulele musculare (miocite), antrenand degenerarea fibrelor musculare si necroza miocitara.In unele cazuri, boala Duchenne se manifesta inca din stadiul embrionar, in altele insa, ea se manifesta dupa varsta de 3 sau 4 ani. Copiii afectati necesita mai mult timp pentru a invata sa mearga decat in mod normal. Ei au un mers leganat, sau pe varfuri si intampina dificultati in urcarea scarilor, alergare sau ridicarea de la sol. Tendinta de cadere este accentuata. Dupa aparitia primelor simptome, boala evolueaza rapid. Se observa contracturile (contractiile involuntare) si scoliza. In ciuda slabiciunii, muschii par hipertrofiati datorita inlocuirii fibrelor musculare

Page 79: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

pierdute cu tesut conjunctiv sau adipos. La varsta de 12 ani, copiii isi pierd capacitatea de mers si sunt imobilizati in scaune cu rotile. La o treime din cazuri se constata si afectarea functiilor intelectuale (in special a aptitudinilor verbale). In general, decesul survine la 20 ani, ca urmare a complicatiilor respiratorii sau a insuficientei cardiace.

Distrofia musculara progresiva juvenila-Erb-RothEste transmisa autosomal-recesiv se intlneste la ambele sexe,debuteaza la virsta de 10-20 de ani.Defectul genetic este amplasat pe crs 15. Evolutie lenta ,intelct normal,primul symptom este dificultatea in mers. Mersul devine leganat cu proeminenta abdomenului si se observa lordoza lombara accentuate.Ridicarea de pe podea e caracteristica:copilul se intoarce in decubit ventral,apoi se ridica inn patru labe spijinindu-se mai intiipe miini si genunchi,urmeaza apoi ridicarea prin aplecarea miinilor pe membrele inferioare din ce in ce mai sus printro miscare de catarare.Se observa o atrofie musculara predominant in muschii proximali ai bratelor,omopatul deplasat sub forma de”aripi”

66. Boala Wilson (degenerescența hepato-lenticulară): patogenia, formele clinice, tratamentul.

Degenerescenta hepato-lenticulară este o boală familială, unde de obicei coexistă o boală de ficat cronică şi tulburări neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (mişcări involuntare la mâini şi faţă). Cauza principală constă intr-un defect metabolic datorită căruia cuprul introdus prin alimentaţie nu este fixat şi circulă liber în organism, producând leziuni mai ales în nucleii extrapiramidali, apoi în ficat şi rinichi.

Manifestări cliniceAproximativ jumatate din pacientii cu boala Wilson au probleme neurologice sau psihiatrice. Majoritatea pacienţilor prezinta iniţial o deteriorare cognitivă uşoară şi neîndemânare, precum şi schimbări în comportament urmate apoi de simptome neurologice specificesub forma de parkinsonism (rigiditate crescuta in miscari şi încetinirea mişcărilor de rutină), cu sau fără o tremurul tipic al mainiilor , vorbire neclară, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (mişcări repetitive şi răsucirea pe oparte a corpului), convulsii şi migrene.Afectiuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumularii de cupru:La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt cauzate de depuneri de cupru în membrana lui corneei . Ele nu apar la toţi pacienţii şi pot fi uneori vizibile numai pe lampă cu fantă de examinare. Inele KF apar în 66% din cazuri, mai frecvent la cei cu afectari neurologice decât cu probleme hepatice. Rinichii: acidoză tubulară renală , (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea oaselor (din cauza pierderii de calciu si fosfat) şi, ocazional, aminoaciduria (pierderea de aminoacizi , proteine necesare pentru sinteza).Inima: cardiomiopatie (slăbiciune a muşchiului cardiac) care poate duce la insuficienţă cardiacă şi aritmii cardiace (batai neregulate şi / sau anormal de rapide sau lente ale inimii).Hormoni: hipoparatiroidismul (imbolnavirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la niveluri scăzute de calciu), infertilitate si avort .

Tratament1.Regim dietetic:

Page 80: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

În general, o dieta saraca in cupru cu conţinut de alimente este recomandată. Pacienţii trebuie sa evite consumul de alimente care conţin cupru, cum ar fi ciuperci , nuci , ciocolata , fructe uscate , ficat, şi crustacee .2.Tratament medicamentos:PenicilaminaCuprenilTetrathiomolybdate (inca experimental);Acetat de zinc reţetă numit Galzin (doar dupa ameliorarea simptomelor);Dimercaprol3. Transplant de ficat:In cazul afectarii grave a ficatului.

Atentie fara tratament se produce aproape in toate cazurile ciroza.

67. Miastenia: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. Criza miastenică. Tratament de urgență.

Miastenia reprezinta o boala neurologica ce se caracterizeaza printr-o slabiciune musculara. Miastenia este o afectiune foarte rara de origine autoimuna. Anticorpii in cauza se fixeaza pe placa motorie, zona de contact a celulei musculare cu fibra nervoasa care o comanda, ceea ce impiedica acetilcolina sa se fixeze aici si sa blocheze transmiterea mesajelor. Fara a se cunoaste motivele, se observa diferite afectiuni ale timusului la 75% dintre persoanele suferind de miastenie.

Manifestări cliniceBoala debuteaza inaintea varstei de 40 ani – primele semne sunt de cele mai multe ori oculare, pacientii plangandu-se de o diplopie sau de un ptosis al unuia dintre cei doi ochi. De asemenea, mai poate fi vorba si de tulburari ale vocii, de jena la masticatie, de o vlaguire a membrelor, de o senzatie de oboseala generala. Variabilitatea tulburarilor si accentuarea lor la oboseala sunt caracteristice bolilor. De cele mai multe ori, miastenia se intinde la alti muschi.

TratamentSe bazeaza pe administrarea de anticolinestezice(prozerina si calimina-3-5 ori), care favorizeaza actiunea acetilcolinei, si adesea pe ablatia chirurgicala a timusului. In majoritatea cazurilor, daca tratamentul este urmat multa vreme, acesta permite subiectului sa duca o viata normala sau cel putin autonoma. Atunci cand acest tratament nu conduce la o ameliorare satisfacatoare, se propune administrarea de imunosupresoare.Coticosteroizi(prednisolon)

Criza miastenica care se manifesta prin mioplegii si dereglari de raspiratie va fi tRatata prin aplicarea respiratiei artificiale cu eliberarea cailor raspiratorii si prin admminstrarea preparatelor anticolinesterazice intravenous, corticosteroizi si prin aplicarea plasmaferezei.

68. Amiotrofia nevrală Charcot-Marie, paraplegia spastică familială Strumpell.

a) Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferică ereditară care se caracterizează printr-o atrofie musculară şi o neuropatie senzitivă progresivă (afectează nervii periferici) localizată la nivelul extremităţii membrelor, adesea asociate cu picior scobit.

Page 81: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Aspecte genetice Boala debutează în general înaintea vârstei de 20 ani, la nivelul membrelor inferioare. Evoluţia este cronică şi lent progresivă. Au fost întâlnite toate modelele de transmitere ereditară.

Manifestări cliniceIn clinică se vorbeşte mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 şi tip 2. CMT tip 1 este cea mai frecventă neuropatie ereditară din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth le mai frecvente manifestăti clinice ale bolii sunt: • prezenţa piciorului scobit • forme particulare ale degetelor la mâini şi picioare• slăbiciune musculară• mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slăbiciunea musculară a piciorului care cade, nu are siguranţă• lipsa sensibilităţii nervoase (dificultate în distingerea unei înţepături de o atingere

DiagnosticSe stabileşte în principal pe baza semnelor clinice. Acest prim diagnostic poate fi confirmat prin electromiogramă (EMG) care permite detectarea vitezei de transmitere a influxului nervos în membrele inferioare sau superioare, net inferioare celei normale.Pentru a distinge tipul precis de boală este nevoie de teste genetice care identifică mutaţia şi gena responsabilă pentru diferitele subtipuri de boală CMT (acolo unde gena este cunoscută).Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat în acest moment decât pentru formele CMT1 şi CMTX1 (diagnosticul presimptomatic se referă la identificarea bolii înainte ca ea să prezinte semne clinice). Posibilităţi de tratament, îngrijire şi urmărire în CMTtip 1

TratamentNu există în acest moment nici un tratament curativ (tratament care să vindece boala); în schimb pot fi utile măsuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele, chirurgie ortopedică şi alte diverse ajutoare tehnice.Kineziterapia permite întârzierea evoluţiei sau permite bolnavului adaptarea la această evoluţie. Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentară mersului. Mici alte aparate pot uşura unele mişcări sau pot ajuta la scris

Boala CMTtip 2 (axonal)Seamănă clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai puţin severă.Spre deosebire de tipul 1, tipul 2 nu este însoţit de diminuarea vitezei de conducere nervoasă pentru că în acest grup de boli demielinizarea nervoasă este absentă.

b) Paraplegia spastica familiala StrumpellAfectiune neurologica ereditara caracterizata printr-o paraplegie (paralizie a membrelor inferioare) spasmodica.Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este o afectiune rara. Acest sindrom este caracterizat printr-o leziune a fasci culelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare) care provoaca o paralizie.

Manifestări cliniceFormele precoce ale bolii se manifesta inca de la varsta de 2-3 ani; formele tardive se dezvaluie uneori doar dupa 35 ani. Afectiunea se manifesta printr-un mers teapan si prin dificultati de deplasare care se accentueaza treptat. Bolnavul nu este in stare sa-si desprinda piciorul de sol; el inainteaza basculand

Page 82: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

bazinul si facand membrele inferioare sa se miste in semicerc. Deficitul fortei musculare este moderat in majoritatea cazurilor. Curbura picioarelor este adesea exa gerata (picior scobit).

TratamentActualmente nu exista un tratament care sa dea posibilitatea vindecarii sindromului lui Strumpell-Lorrain. Totusi, reeducarea permite evitarea retractiilor tendinoase, iar utilizarea incaltamintei ortopedice este uneori utila; adesea sunt prescrise medicamentele care vizeaza diminuarea redorii musculare. Majoritatea bolnavilor ajung sa mearga inca 30 ani sau chiar mai mult dupa debutul tulburarilor.

69. Ataxiile eredo-degenerescente ale sistemului nervos: boala Friedreich, ataxia cerebeloasă Pierre-Marie.

a) Ataxia FriedreichReprezinta cea mai frecventa forma de ataxie transmisa pe cale genetica. Maduva spinarii si nervii periferici sunt locurile cele mai afectate in aceasta afectiune.Boala intereseaza in special copiii si adolescentii. Se asociaza cu o deficienta de frataxin, aceasta fiind o proteina ce are rol de a echilibra fierul din mitocondrii.Severitatea bolii depinde de concentratia acestei proteine.Din punct de vedere anatomopatologic se intalnesc atrofii la nivelul cerebelului, precum si atrofii ale circumvolutiunilor cerebrale. Tracturile spinocerebeloase, tracturile corticospinale laterale si coloanele posterioare sunt afectate de scleroza si degenerare. Fenomenul de degenerare mai intereseaza si nucleii nervului glosofaringian, a nervului vag, a nervului hipoglos si nucleii profunzi cerebelosi. Din punct de vedere genetic, ataxia Friedreich este cauzata de un defect pe cromosomul 9q13-q21, acest defect determinand o reducere a concentratiei de frataxina.

Manifestări cliniceSimptomele apar inainte de 25 de ani. Clinic, aceasta afectiune debuteaza cu disartrie, apoi apar deficitul in mers care se accentueaza odata cu trecerea timpului, nistagmus si uneori scolioza progresiva, deformarea piciorului si cardiopatie. Membrele inferioare sunt mai frecvent afectate decat cele superioare. Atingerea cardiaca apare la majoritatea persoanelor afectate de ataxia Friedreich. La un sfert din pacienti se dezvolta diabetul zaharat tip 2 (rezistent la insulina). Se intalnesc frecvent deformari osteomusculare precum piciorul scobit, piciorul equinovarus si scolioza.

La examenul neurologic se constata nistagmus, miscarile globilor oculari sunt lente, vorbirea este afectata (disartrie), miscarile membrelor sunt ataxice. Reflexele profunde osteotendinoase sunt absente, membrele prezinta slabiciune musculara in portiunea distala, sensibilitatea proprioceptiva si vibratorie este diminuata.

Din nefericire, evolutia naturala a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacientii ajung in carucioare si ulterior decedeaza in jurul varstei de 35 de ani.

TratamentNu exista inca un tratament specific pentru ataxia Friedreich.Este recomandata mentinerea continua a exercitiilor, activitatilor fizice, care vizeaza pastrarea starii generale de sanatate (kinetoterapie).

Page 83: Întrebări rezolvate la examenul de Neurologie, Medicina Generală, ediția 2014

Tratarea problemelor cardiace si a diabetului poate mentine calitatea vietii bolnavului pentru o perioada lunga de timp. Se poate incerca un tratament naturist care pare sa amelioreze simptomatologia: - se administreaza omega 3 doza fiind de 3-4 capsule/zi timp de o luna, apoi pauza 10-14 zile dupa care se reia administrarea- ulei de germeni de grau. Se administreaza 2-3 lingurite pe zi, inaintea meselor principale. Potentialul terapeutic poate creste daca la acest remediu se adauga ulei de samburi de struguri, puternic antioxidant si stimulent al oxigenarii si troficitatii neuronale.- regim dietetic care trebuie sa cuprinda obligatoriu alimente bogate in carotenoizi - spanac, morcovi, ardei rosii, caise, piersici cu continut mare de licopen, luteina si criptoxantina, flavonoizi - afine, broccoli, ceai verde, coacaze, portocale, struguri, lamai, grapefruit, bogate in antocianine, flavone, flavonone, acid elagic si catechine.- vitamina C in doza de 1000 mg/zi, pentru a favoriza absorbtia flavonoizilor si pentru protectia antioxidanta.

b) Ataxia cerebeloasa Pierre-Marie-ca o varietate a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase.Este o maladie ereditara ce apare la mai multe generatii,transmisia ereditara fiind aoosomal-dominanta.Virsta bolii este de peste 20 ani .Clinic simptomul initial consta in ataxia mersului apoi necoordonarea membrelor inferioare, mersul ataxic devine in evolutiecerebelo-spasmodic.Sindromul pyramidal sse manifesta prin diminuarea fortei la membrele inferioare prin spasticitate,reflexele ostiotendinoase sunt prezente si chiar exaggerate uneori si clonus rotulian,reflexul Babinski present,bolnavii pot sa acuze diverse paparestezii s crampe musculare dureroase

70. Miotonia: patogenia, manifestarile clinice, diagnosticul si tratamentul.

Anomalie musculara aracterizata printr-o decontractare anormal de lenta. Miotonia se caracterizeaza prin faptul ca, dupa o contractie normala, muschiul nu ajunge sa se decontracteze, nici sa-si reia starea de relaxare. Daca se cere, de exemplu pacientului sa stranga tare pumnul, el nu poate sa-l relaxeze brusc. Miotonia este favorizata de frig. Ea constituie un semn observat intr-un grup de boli denumite distrofii musculare (boala lui Steinert sau miopatia atrofica cu miotonie, boala lui Thomsen sau miotonia congenitala). Procainamida sunt capabile sa reduca intensitatea miotoniei. Interesul lor este totusi limitat din cauza efectelor lor nedorite. Miotonia Depolarizarea repetitiva a celulelor musculare poate produce contractii musculare care duc la rigiditate musculara si afectarea relaxarii. Miotonia este de obicei nedureroasa, dar poate reprezenta un handicap prin interferarea miscarilor fine ale mainilor si incetinirea deplasarii. Distrofia miotonica este cea mai comuna afectiune asociata miotoniei, desi alte manifestari ale bolii cum sunt cataracta si slabiciunea musculara sunt, de obicei, mult mai simptomatice.

~ finita la commedia ~