Embed Size (px)
Citation preview
REFERAT
HIPERTENSI
Pembimbing:
dr.Yusra Dewita,Sp PD
Penyaji:
Yuri Yogya (2009-061-141)
RSUD.SYAMSUDIN,SH
Jln.Rumah Sakit no 1
SUKABUMI
2010
1
REFERAT
HIPERTENSI
Pembimbing:
dr.Yusra Dewita,Sp PD
Penyaji:
Yuri Yogya (2009-061-141)
RSUD.SYAMSUDIN,SH
Jln.Rumah Sakit no 1
SUKABUMI
2010
2
Kata pengantar
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Mahaesa karena atas rahmat Nya,
Referat Hipertensi dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Dengan adanya referat Hipertensi ini, kami sungguh mengharapkan ini semua dapat
menjadi masukan bersama dan dapat berguna bagi para rekan sejawat dalam memberikan
pelayanannya kepada penderita Hipertensi. Adapun, referat ini akan dievaluasi secara berkala
guna menyesuaikan dengan perkembangan kondisi dalam masyarakat dan juga teknologi
kedokteran dewasa ini.
Referat ini juga merupakan tugas dalam menjalani kepaniteraan di Departemen Ilmu
Penyakit Dalam fakultas Kedokteran UNIKA Atma Jaya.
Demikian referat ini kami susun dengan sebaik-baiknya, apabila ada yang kurang
berkenan, kami mohon maaf. Semoga referat ini menjadi berguna untuk kita semua.
Banyak terima kasih dan Wassalam.
Sukabumi, 27 Maret 2010
Penyusun
3
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ...........................................................................................1
KATA PENGANTAR ...........................................................................................3
DAFTAR ISI ..........................................................................................................4
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................7
2.1 Definisi ...........................................................................................7
2.2 Etiologi ...........................................................................................7
2.2.1 Penyakit Ginjal .......................................................................7
2.2.2 Renal vascular hypertension...................................................8
2.2.3 Hiperaldosteron primer............................................................8
2.2.4 Sindrom Cushing.....................................................................8
2.2.5 Pheochromocytoma.................................................................8
2.2.6 Coarctation of the aorta...........................................................8
2.3 Klasifikasi ..........................................................................................9
2.4 Faktor Risiko.......................................................................................9
2.4.1 Usia.........................................................................................9
2.4.2 Ras Afrika-Amerika................................................................9
2.4.3 Berat Badan Berlebih............................................................10
2.4.4 Kurang Aktivitas....................................................................10
2.4.5 Konsumsi Tinggi Natrium…………………………………. 10
2.4.6 Merokok…………………………………………………….10
2.4.7 Sindroma Metabolik..............................................................10
2.5 Patofisiologi ................................................................................11
2.6 Manifestasi Klinis..............................................................................13
2.7 Pemeriksaan Penunjang.....................................................................13
2.8 Diagnosis...........................................................................................13
2.9 Komplikasi.........................................................................................16
2.9.1 Jantung......................................................................................16
2.9.2 Otak..........................................................................................16
2.9.3 Ginjal........................................................................................16
4
2.10 Prognosis...........................................................................................16
2.11 Pengobatan Umum.............................................................................17
2.11.1Kontrol Tekanan Darah………………………………………17
2.11.2 Tujuan Terapi...........................................................................17
2.11.3 Perubahan Gaya Hidup...........................................................17
2.11.4 Obat-obat Antihipertensi........................................................18
2.12 Pengobatan pada Indikasi Khusus.......................................................20
2.12.1 Penyakit jantung Iskemik........................................................20
2.12.2 Gagal Jantung.........................................................................20
2.12.3 Penyakit Arteri Perifer............................................................20
2.12.4 Gangguan Fungsi Ginjal.........................................................21
2.12.5 Usia Lanjut.............................................................................21
2.12.6 Stroke Iskemik Akut..............................................................22
2.12.7 Stroke Hemoragik Akut.........................................................22
2.12.8 Diabetes..................................................................................22
2.13 Krisis Hipertensi.................................................................................22
2.13.1 Definisi...................................................................................22
2.13.2 Klasifikasi...............................................................................22
2.13.3 Manifestasi klinis....................................................................23
2.13.4 Faktor Risiko..........................................................................23
2.13.5 Tatalaksana Hipertensi Emergensi.........................................23
2.13.6 Obat-obatan yang digunakan pada Hipertensi Emergensi.....23
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................25
5
6
BAB I
PENDAHULUAN
Hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT, 2001) di kalangan penduduk umur 25 tahun ke
atas menunjukkkan bahwa 27% laki-laki dan 29% wanita menderita hipertensi; 0,3%
mengalami penyakit jantung iskemik dan stroke. Terdapat 50% penderita tidak menyadari
sebagai penderita, sehingga penyakitnya lebih berat karena tidak merubah dan menghindari
faktor risiko. Sebanyak 70% hipertensi ringan, maka banyak diabaikan/terabaikan sehingga
menjadi ganas (hipertensi maligna). 1
Hipertensi pada negara mberkembang, terutama pada masyarakat perkotaan, prevalensinya
hampir sama dengan negara maju. Diperkirakan sekitar 7,1 juta orang didunia meninggal karena
hipertensi dan menyebakan disability sekitar 64 juta orang.2
Pada dewasa muda dan usia pertengahan, hipertensi lebih banyak terdapat pada pria jika
dibandingkan dengan wanita. Tetapi pada usia di atas 60 tahun lebih banyak wanita
dibandingkan denan pria.3
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah yang memberi gejala
berlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga bisa menyebabkan kerusakan lebih berat seperti
stroke (terjadi pada otak dan berdampak pada kematian yang tinggi), penyakit jantung koroner
(terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri
(terjadi pada otot jantung). Selain penyakit tersebut dapat pula menyebabkan gagal ginjal,
diabetes mellitus dan lain-lain. 4
Hipertesi adalah tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHg. Sedangkan
Prehipertensi adalah tekanan sistolik 120-139 mmHg atau diastolic 80-89 mmHg.3
2.2Etiologi
Penyebab hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu esensial dan sekunder. Sebanyak 90 % hipertensi esensial
dan hanya 10 % yang penyebabnya diketahui seperti penyakit ginjal, kelainan pembuluh darah, dan
kelainan hormonal. 5
Hipertensi primer didefinisikan jika penyebab hipertensi tidak dapat diidentifikasi. Ketika tidak
ada penyebab yang dapat di identifikasi, sebagian besar merupakan interaksi yang kompleks
antara genetic dan interaksi lingkungan. Biasanya hipertensi esensial terjadi pada usia antara 25-
55 tahun dan jarang pada usia di bawah 20 tahun. 6
Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh sleep apnea, obat-obatan, gangguan ginjal,
coarctation aorta,pheochromocytoma, penyakit tiroid dan paratiroid. 7
2.2.1Penyakit ginjal
Penyakit ginjal adalah penyebab terbanyak pada hipertensi sekunder. Hipertensi dapat timbul
dari penyakit diabetes nefropati ataupun inflamasi glomerulus, penyakit intertisial tubulus, dan
8
polikista ginjal. Kebanyakan kasus berhubungan dengan peningkatan volume intravascular atau
peningkatan system renin-angiotensin-alodesteron.8
2.2.2 Renal vascular hypertension
Arteri stenosis ginjal dapat muncul pada 1-2 % pasien hipertensi. Penyebabnya pada orang muda
adalah fibromuscular hyperplasia. Penyakit pembuluh darah ginjal yang lain adalah karena
aterosklerosis stenosis dari arteri renal proksimal. Mekanisme hipertensinya berhubungan dengan
peningkatan renin berlebih karena pengurangan dari aliran darah ke ginjal. Hipertensi pembuluh
darah ginjal harus dicurigai jika terdapat keadaan seperti berikut: (1) terdapat pada usia sebelum
20 tahun atau sesudah usia 50 tahun. (2) bruit pada epigastrik atau artery renal. (3) jika terdapat
penyakit atrerosklerosis dari arteri perifer, 15-25 % pasien dengan aterosklerosis tungkai bawah
yang simtomatik terdapat artery stenosis ginjal. (5) terjadi penurunan fungsi ginjal setelah
pemberian penghambat ACE.8
2.2.3 Hiperaldosteron primer
Penyakit ini timbul karena sekresi yang berlebihan dari aldosteron oeh korteks adrenal. Pada
pasien hipertensi dengan hipokalemia, krn pengeluaran kalium yang berlebih melalui urin
(biasanya > 40 mEq/L). 9
2.2.4 Sindrom Cushing
Pada penderita sindroma Cushing, hipertensi timbul sekitar 75-85 %. Patogenesis tentang
terjadinya hipertensi pada sindroma Cushing masih tidak jelas. Mungkin dihubungkan dengan
retensi garam dan air dari efek mineralocorticoid karena glukokortikoid berlebih. 9
2.2.5 Pheochromocytoma
Tumor yang mensekresikan katekolamin yang berada di medulla adrenal dan menyebabkan
hipertensi sekitar 0,05 %. 8
2.2.6 Coarctation of the aorta
Coarctation of the aorta merupakan penyakit jantung congenital tersering yang menyebabkan
hipertensi. Insiden sekitar 1-8 per 1000 kelahiran. 8
9
2.3 Klasifikasi
Tabel 1 Klasifikasi Hipertensi7
Pada tabel 1 merupakan klasifikasi hipertensi pada usia 18 tahun atau lebih. Penggunaan
klasifikasi ini ini didasarkan dengan pengukuran tekanan darah dua atau lebih. 7
2.4 Faktor Risiko
Faktor risiko hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang reversible dan
irreversibel. Faktor risiko yang reversibel adalah usia, ras Afrika-Amerika, dan riwayat keluarga
yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko yang bersifat reversible adalah prehipertensi,
berat badan berlebih, kurang aktivitas, konsumsi makanan yang mengandung natrium tinggi,
merokok, dan sindroma metabolik.3
2.4.1 Usia
Tekanan darah meningkat seiring dengan berjalanya usia. Tekanan sistolik meningkat sesuai
dengan usia, sedangkan tekanan diastolik tidak berubah mulai dekade ke-5. Hipertensi sistolik
isolasi merpakan jenis hipertensi yang paling ditemukan pada orang tua.3
10
2.4.2 Ras Afrika-Amerika
Hipertensi lebih sering terdapat pada ras AFrika-Amerika dibandingkan dengan orang kulit
putih, dan pada kedua ras tersebut biasanya lebih banyak pada golongan sosioekonomi rendah. 3
2.4.3 Berat Badan Berlebih
Semakin tinggi berat badan, semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan
oksigen dan utrisi jaringan. Volume darah meningkat di dalam pembuluh darah dan terjadi
peningkatan tekanan dinding arteri.3
2.4.4 Kurang Aktivitas
Orang yang kurang aktivitas cenderung memiliki denyut jantung yang lebih banyak. Semakin
tinggi denyut jantung, semakin berat jantung harus bekerja pada setiap kontraksi dan lebih kuat
tekanan pada arteri.3
2.4.5 Konsumsi Tinggi Natrium
Konsumsi makanan yang mengandung banyak natrium dapat menyebabkan tertahannya air di
dalam pembuluh darah, sehingga meningkatkan tekanan darah. Kalium membantu
menyeimbangkan banyaknya natrium di dalam sel. Jika kurang mengkonsumsi natrium, maka
akan banyak terakumulasi natrium di dalam darah.3
2.4.6 Merokok
Zat-zat kimia pada rokok dapat menyebaban kerusakan pada dinding arteri yang menyebabkan
penyempitan arteri sehingga dapat meningkatkan tekanan darah.3
2.4.7 Sindroma Metabolik
Sindroma metabolik didefinsikan sebagai jika tiga dari criteria terpenuhi: lingkar perut
membesar (pria: > 100 cm, wanita: 90 cm), gula puasa darah terganggu (normal < 126 md/dl),
peningkatan tekanan darah 130/85 mmHg, trigliserida plasma 150 mg/dl, atau kolesterol HDL
<40 mg/dL , <50 mg/dL pada wanita. Di hipotesiskan bahwa resistensi insulin mungkin
merupakan patofisiologi teradinya sindroma metabolik.3
11
2.5 Patofisiologi
Tekanan dibutuhkan untuk mengalirkan darah dalam pembuluh darah yang dilakukan oleh
aktivitas memompa jantung (Cardiac Output) dan tonus dari arteri (peripheral resisten). Faktor-
faktor ini menentukan besarnya tekanan darah. Banyak sekali faktor yang mempengaruhi cardiac
output dan resistensi perifer. Hipertensi terjadi karena kelainan dari salah faktor tersebut. 10
Gambar 1 Patofisiologi Hipertensi10
,
Cardiac output berhubungan dengan hipertensi, peningkatan cardiac output secara logis timbul
dari dua jalur, yaitu baik melalui peningkatan cairan (preload) atau peningkatan kontraktilitas
12
dari efek stimulasi saraf simpatis. Tetapi tubuh dapat mengkompensasi agar cardiac output tidak
meningkat yaiutu dengan cara meningkatkan resistensi perifer. 10
Selain itu konsumsi natrium berlebih dapat menyebabkan hipertensi karena peningkatan volume
cairan dalam pembuluh darah dan preload, sehingga meningkatkan cardiac output. 10
Gambar 2 Patofisiologi Natrium dan Kalium pada Hipertensi11
13
2.6 Manisfestasi Klinis
Gejala yang paling sering muncul adalah nyeri kepala. Hypertensi yang meningkat dengan cepat
dapat menimbulkan gejala seperti somnolen, bingung, gangguan penglihatan, mual dan muntah.8
Pada aldosteronism primer, pasien merasakan lemas otot, polyuria, da nocturia karena
hypokalemia. Hipertensi kronik sering menyebabkan pembesaran jatung kiri, yang dapat
menimbulkan gejala sesak napas yang berhubungan dengan aktivitas dan paroxysmal nocturnal
dyspnea. Keterlibatan cerebral karena stroke yang disebabkan oleh trombosis atau hemoragik
dari mikroaneurisma. 8
Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan bentuk tubuh, termasuk berat dan tinggi badan. Pada
pemeriksaan awal, tekanan darah diukur pada kedua lengan, dan lebih baik dikukur pada posisi
terlentang, duduk, dan berdiri untuk mengevaluasi hipotensi postural. Dilakukan palpasi leher
untuk mempalpasi dari pembesaran tiroid dan penilaian terhadap tanda hipotiroid atau
hipertiroid. Pemeriksaan pada pembuluh darah dapat dilakukan dengan funduskopi, auskultasi
untuk mencari bruit pada arteri karotis. Retina merupakan jaringan yang arteri dan arteriolnya
dapat diperiksa dengan seksama. Seiring dengan peningkatan derajat beratnya hipertensi dan
penyakit aterosklerosis, pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan peningkatan reflex
cahaya arteriol, hemoragik, eksudat, dan papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat ditemukan
pengerasan dari bunyi jantung ke-2 karena penutuan dari katup aorta dan S4 gallop. Pembesaran
jantung kiri dapat dideteksi dengan iktus kordis yang bergeser ke arah lateral. 8
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang rutin yang direkomendasikan sebelum memulai terappi termasuk
elektrokardiogram 12 lead, urinalisis, glukosa darah, dan hematokrit, kalium serum, kreatinin,
dan profil lipid ( termasuk HDL kolesterol, LDL kolesterol, dan trigliserida. Test tambahan
termasuk pengukuran terhadap ekskresi albumin atau albumin/ kreatinin rasio.8
14
Tabel 2 Pemeriksaan penunjang untuk skrening etiologi hipertensi7
2.8 Diagnosis
Konfirmasi dari hipertensi berdasarkan pada pemeriksaan awal, dan pemeriksaan pada dua kali follow-up dengan setidaknya dua kali pengukuran pada setiap kali follow-up.
15
Gambar 3 Algoritma Diagnosis Hipertensi12
16
2.9 Komplikasi
2.9.1 Jantung
Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan kematian pada pasien
hipertensi. Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi yang
menyebabkan pembesaran jantung kiri disfungsi diastolik, dan gagal jantung. 8
2.9.2 Otak
Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan hemoragik otak. Sekitar 85
% dari stroke karena infark dan sisanya karena hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara
progresif seiring dengan peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia > 65 tahun.
Pengobatan pada hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik ataupun stroke hemorgik. 8
2.9.3 Ginjal
Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi pada renal
insufficiency. Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus 130/80 mmHg atau lebih
rendah, khususnya ketika ada proteinuria. 8
2.10 Prognosis
WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang berhubungan dengan timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun ke depan: (1) risiko rendah, kurang dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20 %. (3) risiko tinggi, lebih dari 20 %.13
Tabel 3 Faktor yang Mempengaruhi Prognosis13
17
Tabel 4 Prognosis13
2.11 Pengobatan Umum
2.11.1Kontrol Tekanan Darah
Pada mayoritas pasien, menurunkan tekanan sitolik lebih sulit dibandingkan dengan menurunkan
tekanan diastole. Walaupun kontrol tekanan darah yang efektif dapat dicapai pada penderita
hipertensi, mayoritas membutuhkan dua obat antihipertensi atau lebih. Kegagalan melakukan
modifikasi gaya hidup, dosis obat antihipertensi yang adekuat, atau kombinasi obat yang tidak
sesuai menyebabkan kontrol tekanan darah tidak adekuat.7
2.11.2 Tujuan Terapi
Tujuan dari terapi menggunakan obat antihipertensi adalah untuk mengurangi risiko morbiditas
dan mortalitas kardiovaskular dan ginjal. Target tekanan darah adalah < 140/90 mmHg disertai
dengan penurunan risiko penyakit kardiovaskular. Pada pasien dengan diabetes atau penyakit
ginjal, target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. Keuntungan dari obat antihipertensi ini
berhubungan dengan penurunan dari (1) insiden stroke, skitar 35-40 %; (2) MCI, sekitar 20-25%;
dan gagal jantung, sekitar > dari 50 %. Estimasi ini dlakukan pada hipertensi derajat 1 dengan
tekanan sistolik 140-159 mmHg dan atau tekanan diastolic 90-99 mmHg.7
2.11.3 Perubahan Gaya Hidup
Gaya hidup yang sehat merupakan prevensi terhadap peningkatan tekanan darah dan termasuk
dalam pengobatan hipertensi. Perubahan gaya hidup dapat menurunkan atau menunda insiden
dari hipertensi, dan meningkatkan efek dari obat antihipertensi, dan penurunan risiko
kardiovaskular.7
18
Tabel 5 Perubahan Gaya Hidup untuk Mencegah dan Pengobatan hipertensi7
2.11.4 Obat-obat Antihipertensi
Penanggulangan hipertensi dengan obat dilakukan bila dengan perubahan gaya hidup tekanan
darah belum mencapai target (>140/90 mmHg) atau > 130/80 mmHg pada diabetes atau penyakit
ginjal kronik. Pemilihan berdasarkan ada/tidaknya indikasi khusus. Bla tidak ada indikasi khusus
pilihan obat juga tergantung pada derajat hipertensi.7
Sesudah pemakaian obat antihipertensi, pasien harus melakukan follow-up dan pengaturan dosis
obat setiap bulannya atau sesudah target tekanan darah tercapai. Serum kalium dan kreatinin
harus di monitor setidaknya satu sampai dua kali per tahun. Sesudah target tekanan darah
tercapai, follow-up dapat 3-6 bulan sekali.7
19
Gambar 4 Algoritma Penanggulangan Hipertensi7
Tabel 6 Pilihan obat pada Indikasi Khusus7
Indikasi Khusus Diuretik B Blocker ACEI ARB CCB AntialdosteronGagal Jantung + + + + +
Pasca MCI + + +Risiko tinggi PJK + + +Diabetes Mellitus + + + + +Penyakit ginjal
kronik+ + +
Cegah stoke berulang + +
2.12 Pengobatan pada Indikasi Khusus
20
Modifikasi Gaya Hidup
Obat hipertensi
Dengan indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi khusus
tersebut ditambah obat antihipertensi
(diuretic, ACEI, BB, CCB)
Tanpa indikasi
Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159
mmHg atau diastolick90-99 mHg)
Diuretik golongan tiazid. Dapat
dipertimbangkan pemebrian ACEI, BB, CCB atau kombinasi
Hipertensi tingkat II(sistolik > 160 mmHg
atau diastolik > 100 mHg)
Kombinasi dua obat. Biasanya diuretic
dengan ACEI atau BB atau CCB
Target tekanan darah
Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain. Perimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
2.12.1 Penyakit jantung IskemikPenyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling sering ditemukan pada
pasien dengan hipertensi. Pada hipertensi dengan angina pectoris stabil obat pilihan pertama b-
blocker dan sebagai alternative calcium channel blocker (CCB). Pada pasien dengan sindroma
koroner akut (angina pectoris tidak stabil atau infark miokard), pengobatan hipertensi dimulai
dengan BB dan ACEI dan kemudian dapat ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. Pada
pasien pasca infark miokard, ACEI, BB, dan antagonis aldosteron terbukti sangat mengutungkan
tanpa melupakan penatalaksaan profil lipid yang intensif dan penggunaan aspirin.7
2.12.2 Gagal JantungGagal Jantung dalam bentuk disfungsi ventrikel sistolik dan diastolic terutama disebabkan oleh
hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Sehingga penatalaksaan hipertensi dan profil lipid yang
agresif merupakan upaya terjadinya gagal jantung. Pada pasien asimptomatik dengan terbukti
disfungsi ventrikel rekomendasinya adalah ACEI dan BB. Pada pasien simptomatik dengan
disfungsi ventrikel atau penyakit jantung “end stage” direkomendasikan untuk menggunakan
ACEI, BB dan ARB bersama dengan pemberian diuretik “loop”.7
2.12.3 Penyakit Arteri Perifer
Kelas IPemberian antihipertensi pada PAP ekstrimitas inferior dengan tujuan untuk mencapai target
tekanan darah <140/90 mmHg atau target tekanan darah < 130/80 mmHg (untuk diabetes). BB
merupakan agen hipertensi yang efektif dan tidak merupakan kontraindikasi untuk pasien
hipertensi dengan PAP.7
Kelas IIaPenggunaan ACEI pada pasien simptomatik PAP ekstrimitas bawah beralasan untuk
menurunkan kejadian kardiovaskular.7
Kelas IIbPenggunaan ACEI pada pasien asimptomatik PAP ekstrimitas bawah dapat dipertimbangkan
untuk menurunkan kejadian kardiovaskular. Antihipertensi dapat menurunkan perfusi tungkai
dan berpotensi mengeksaserbasi klaudikasio ataupun iskemia tungkai kronis. Kemungkinan
tersebut harus diperhatikan saat memberikan antihipertensi. Namun sebagian besar pasien dapat
21
mentoleransi terapi hipertensi tanpa memperburuk symptom PAP dan penanggulangan sesuai
pedoman diperlukan untuk tujuan menurnkan risiko kejadian kardiovaskular.7
2.12.4 Gangguan Fungsi Ginjal
Hipertensi dengan gangguan fungsi ginjalPada keadaan ini penting diketahui derajat gangguan fungsi ginjal ( CCT, kreatinin) dan derajat
proteinuri. PAda CCT < 25 ml/menit diuretic golongan thiazid (kecuali metolazon) tidak efektif.
Pemakaian golongan ACEI/ ARB perlu memperhatikan penurunan fungsi ginjal dan kadar
kalium. Pemakaian golongan BB dan CCB relative aman.7
Hipertensi akibat gangguan ginjal/ adrenalPada gagal ginjal terjadi penumpukan garam yang membutuhkan penurunan asupan
garam/diuretic golongan furosemid/diaslisis. Penyakit ginjal renovaskuler baik stenosis arteri
renalis maupun aterosklerosis renal dapat ditanggulangi secara intervensi (stening/opererasi)
ataupun medical (pemakaian ACEI dan ARB tidak dianjurkan bila diperlukan terapi obat).
Aldosteronisme primer (baik adenoma maupun hyperplasia kelenjar adrenal) dapat ditanggulangi
secara medical (dengan obat antialdosteron) ataupun intervensi. DIsamping hipertensi, derajat
proteinuri ikut menentukan progresi gangguan fungsi ginjal, sehingga proteinuri perlu
ditanggulangi secara maksimal dengan pemberian ACEI/ARB dan CCB golongan non
hdihidropiridin. Pedoman pengobatan hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal: (1) tekanan
darah diturunkan sampai <130/80 mmHg (untuk mencegah progresi gangguan fungsi ginjal). (2)
bila ada proteinuria dipakai ACEI/ARB (sepanjang tak ada kontraindikasi).(3)bila proteinuria >
1g/24 jam tekanan darah diusahakan lebih rendah ( ≤ 125/75 mmHg).(4)perlu diperhatikan untuk
perubahan fungsi ginjal pada pemakaian ACEI/ARB (kreatinin tidak boleh naik > 20%) dan
kadar kalium (hiperkalemia).7
2.12.5 Usia LanjutPengobatan dimulai jika: (1) tekanan sistolik ≥ 160 mmHg bila kondisi harapan hidup baik. (2)
Tekanan sistolik ≥ 140 bila disertai DM atau merokok atau disertai factor risiko lainya. Obat-
obat yang biasanya dipakai meliputi diuretic (HCT) 12,5 mg, terbukti mencegah komplikasi
terjadinya penyakit jantung kongestif. Keuntunganya murah dan dapat mencegah kehilangan
22
kalsium tulang. Target tekanan sistolik < 140 mmHg dan target tekanan diastolic sekitar 85-90
mmHg.7
2.12.6 Stroke Iskemik AkutTidak direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut, kecuali terdapat hipertensi
berat dan menetap yaitu > 220 mmHg atau diastolik > 120 mmHg dengan tanda-tanda
ensefalopati atau disertai kerusakan target organ lain.7
2.12.7 Stroke Hemoragik Akut Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan darah sistolik > 140 mmHg: berikan
nicardipin/ diltiazem/nimodipin drip dan dititrasi dosisnya sampai dengan tekanan darah sistolik
160 mmHg dan tekanan darah diastolic 90 mmHg.7
2.12.8 DiabetesIndikasi pengobatan jika tekanan darah sistolik ≥ 130 mmHg dan atau tekanan diastolik ≥ 80
mmHg. Sasaran target penurunan tekanan darah: (1) tekanan darah < 130/80 mmHg. (2) bila
disertai proteinuria ≥ 1 g/24 jam, target ≤ 125/75 mmHg.7
2.13 Krisis Hipertensi
2.13.1 DefinisiKrisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistol ≥ 180
mmHg dan atau diastole ≥ 120 mmHg), pada penderita hipertensi yang membutuh kan
penanganan segera.7
2.13.2 Klasifikasi
Hipertensi emergensiKenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang progresif disebut
hipertensi emergensi. Pada keadaan ini diperlukan tindakan penurunan tekanan darah yang
segera dalam kurun waktu menit/jam.7
Hipertensi urgensiKenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut hipertensi
urgensi. Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48
jam.7
23
2.13.3 Manifestasi klinisBidang neurologi7
Sakit kepala, hilang/kabur penglihatan, kejang, gangguan kesadaran (somnolen, spoor, koma).
Bidang mata7
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
Bidang kardiovaskular7
Nyeri dada, edema paru
Bidang ginjal7
Azotemia, proteinuria, oliguria
2.13.4 Faktor Risiko 7
-Penderita hipertensi yang tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi tidak teratur.
-Kehamilan
-Penggunaan NAPZA
-Penderita dengan rangsangan simpatis yang tinggi seperti luka berat, phaeochromocytoma,
penyakit olagen, penyakit vascular, trauma kepala.
-Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.
2.13.5 Tatalaksana Hipertensi Emergensi7
-Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas
pemantauan yang memadai
-Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infuse sesegera mungkin
-Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah sebagai
berikut:
-5 menit s/d 120 menit pertama tekanan darah rata-rata diturunkan 20-25%
-2 s/d 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160/100 mmHg
-6-24 jam berikutnya diturunkan sampai < 140/90 mmHg bila tidak ada gejala iskemia organ
2.13.6 Obat-obatan yang digunakan pada Hipertensi Emergensi
Clonidin (Catapres) IV (150 mcg/ampul)7
-Clonidin 900 mcg dimasukkan ke dalam cairan infuse glukosa 5% 500 cc dan diberikan dengan mikrodrip 12 tetes/menit, setiap 15 menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai tekanan darah yang diharapkan tercapai.
24
-Bila tekanan target darah tercapai pasien diobservasi selama 4 jam kemudian diganti dengan tablet clonidin oral sesuai kebutuhan.-Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan-lahan oleh karena bahaya rebound fenomena, dimana tekanan darah naik secara cepat bila obat dihentikan.
Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)7
-Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan dengan infuse 50 mg/jam selama 20 menit.-Bila tekanan darah telah turun > 20% dari awal, dosis diberikan 30 mg/jam sampai target tercapai-Diteruskan dengan dosis maintenance 5-10 mg/jam dengan observasi 4 jam kemudian diganti dengan tablet oral.
Nicardipin (Perdipin) IV (2 mg dan 10 mg/ampul)7
-Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus-Bila tekanan darah tetap stabil diteruskan dengan 0,5-6 mcg/kgBB/menit sampai target tekanan darah tercapai.
Labetolol (Normodyne) IV7
Labetolol diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam cairan infuse dengan dosis 2 mg/menit.
Nitroprusside (Nitropress, Nipride) IV7
Nitroprusside diberikan dalam cairan infuse dengan dosis 0,25-10.00 mcg/kg/menit.
25
Daftar Pustaka
1. Gunawan, Hipertensi, Jakarta: PT Gramedia, 2001; 10.
2. World Health Organization. The World Health Report 2002: Risk to Health 2002.
Geneva: World Health Organization.
3. Thomas M. Habermann, , Amit K. Ghosh. Mayo Clinic Internal Medicine Concise
Textbook. 1st edition. Canada: Mayo Foundation for Medical Education and
Research:2008.
4. Staessen A Jan, Jiguang Wang, Giuseppe Bianchi, W.H. Birkenhager, Essential
Hypertension, The Lancet,2003; 1629-1635.
5. Soenarta Ann Arieska, Konsensus Pengobatan Hipertensi. Jakarta: Perhimpunan Hipertensi
Indonesia (Perhi), 2005; 5-7.
6. Cowley AW Jr. The genetic dissection of essential hypertension. Nat Rev Genet. 2006
Nov;7(11):829–40. [PMID: 17033627]
7. Chobanian AV et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA.
2003 May 21;289(19):2560–72.
8. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison’s principles of internal medicine 17th edition.
New York: McGrawHill:2008
9. McPhee, Stephen J, et al. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. New York:
McGrawHill: 2009
10. Norman M. Kaplan. Kaplan's Clinical Hypertension 9th edition. Philadelphia, USA:
Lippincott Williams & Wilkins:2006
11. Horacio J, Nicolaos E. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension.N
Engl J Med 2007;356:1966-78
12. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Hypertension Diagnosis and Treatment. Bloomington (MN): Institue for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2008 October
13. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. J Hypertens 2003;21:1983-1992
26
27
