KATA PENGANTAR
Terima kasih kepada Tuhan Yang Maha Esa untuk semua berkat dan
kasih-Nya yang telah menuntun kami sehingga dapat mengerjakan dan
menyelesaikan penelitian ini. Terima kasih juga kami ucapkan kepada
dr. Suzanna Ndraha Sp.PD, KGEH, FINASIM selaku konsulen penyakit
dalam yang telah membimbing dalam mengerjakan penelitian ini
sehingga dapat diselesaikan tepat waktu. Makalah penelitian yang
kami buat ini untuk mengetahui faktor-faktor penyebab gangguan hati
baik dari penyakit hepatologi dan non-hepatologi, sehingga
penanganan komplikasi gangguan hati pada berbagai penyakit
hepatologi dan non-hepatologi dapat lebih baik. Kami menyadari
bahwa tulisan dalam makalah ini tidak terlalu mendalam maka dari
itu kami mengharapkan saran dan kritik terhadap tulisan yang kami
buat ini sehingga kami dapat menyempurnakannya. Kami mengucapkan
terima kasih banyak kepada semua pihak yang telah membantu dalam
pembuatan makalah ini. Semoga makalah ini dapat menambah ilmu
pengetahuan dan bermanfaat bagi para pembacanya, baik itu dibidang
medis dan para medis.
Jakarta, 7 April 2011
(Penulis)
1
DAFTAR ISI KATA
PENGANTAR...............................................................................................................i
DAFTAR
ISI.............................................................................................................................ii
BAB I: PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang
.....................................................................................................
01 I.2 Identifikasi Masalah
.........................................................................................
...02 I.2.1 Pertanyaan Umum
........................................................................................
02 I.2.2 Pertanyaan Khusus
....................................................................................
...02 I.3 Tujuan Penelitian
.................................................................................................
02 I.3.1 Tujuan Umum
...............................................................................................
02 I.3.2 Tujuan Khusus
..............................................................................................
02 I.4 Hipotesis Penelitian
.............................................................................................
02 I.5 Manfaat Penelitian
...............................................................................................
03 BAB II: TINJAUAN PUSTAKA II.1 Pendahuluan
........................................................................................................04
II.2 Definisi
................................................................................................................04
II.3 Anatomi
...............................................................................................................05
II.4 Fisiologi
..............................................................................................................06
II.5 Etiopatogenesis
...................................................................................................07
II.5.1 Etiopatogenesis Kelompok Penyakit Hepatologi
..........................................07 II.5.2 Etiopatogenesis
Kelompok Penyakit Non-Hepatologi
..................................10 II.6 Diagnosis
..............................................................................................................11
II.6.1 Anamnesis
.....................................................................................................12
II.6.1 Pemeriksaan fisik
...........................................................................................13
II.6.3 Gejala Klinis
..................................................................................................14
II.6.4 Pemeriksaan Penunjang
.................................................................................15
II.6.4.1 Laboratorium II. 6.4.1.1 Pemeriksaan bedasarkan fungsi
detoksifikasi dan ekskresi ............16 II. 6.4.1.2 Pemeriksaan
bedasarkan fungsi biosintesis dari hati.......................21
II.6.4.2
USG.....................................................................................................23
II.6.4.2.1 Teknik Pemeriksaan USG
...............................................................23
II.6.4.2.2 Kelainan Hati Difus
.........................................................................24
KERANGKA
TEORI............................................................................................................
..27 2
KERANGKA
KONSEP..........................................................................................................
28 BAB III: METODE PENELITIAN 1. Desain
................................................................................................................29
............................................................................................29
.........................................................................................29
.............................................................................29
2. Tempat dan Waktu 3. Populasi dan Sampel 5. Besar Sampel 6. Cara
Kerja
4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
.....................................................................................................29
.........................................................................................................29
...........................................................................31
7. Identifikasi Variabel
..............................................................................................31
8. Definisi Operasional Variabel 9. Analisis Data 10. Masalah Etika
.....................................................................................................33
...................................................................................................33
BAB IV: HASIL
PENELITIAN..............................................................................................34
BAB V :
PEMBAHASAN.......................................................................................................45
BAB VI: KESIMPULAN dan
SARAN...................................................................................46
BAB VII: DAFTAR PUSTAKA
.............................................................................................47
LAMPIRAN.............................................................................................................................49
3
GANGGUAN HATI PADA PASIEN RAWAT INAP RUMAH SAKIT UMUM DAERAH
KOJA BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Gangguan hati merupakan
terganggunya sel-sel, jaringan, struktur ,dan fungsi hati sebagai
akibat dari gangguan hepatologi dan non-hepatologi.1,2 Beberapa
pemeriksaan biokimia perlu dilakukan untuk evaluasi dan
penatalaksanaan pasien dengan gangguan fungsi hati.
Pemeriksaan-pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi adanya
kelainan hati, membedakan kelainan hati yang satu dengan kelainan
hati yang lain, mengetahui seberapa berat kerusakan hati yang
terjadi, dan untuk mengetahui respon pengobatan. Penafsiran hasil
pemeriksaan laboratorium pada gangguan hati tidak dapat menggunakan
satu jenis pemeriksaan saja, tetapi menggunakan gabungan berbagai
hasil pemeriksaan. Pemeriksaan laboratorium pada gangguan hati
merupakan salah satu pemeriksaan penunjang yang sering digunakan
pada kasus-kasus yang menyangkut hati. Penafsiran hasil pemeriksaan
laboratorium untuk mendiagnosis penyakit hati tidak dapat
menggunakan satu jenis hasil pemeriksaan saja. Hal ini disebabkan
oleh sifat hasil pemeriksaan laboratorium pada penyakit hati tidak
spesifik dan tidak sensitif. Bersifat tidak spesifik karena hasil
pemeriksaan fungsi dan keutuhan sel hati dipengaruhi oleh kelainan
di luar hati (faktor ekstrahepatik). Bersifat tidak sensitif karena
daya cadang fungsi hati sangat besar dan daya regenerasi sel hati
sangat cepat, sehingga pada kelainan ringan dan kerusakan awal
menunjukkan hasil yang masih normal. Pemerikisaan dilakukan hanya
untuk membedakan kelainan hati secara umum, misalnya gangguan
hepatoseluler atau kolestasis, yang kemudian akan menentukan
langkah evaluasi selanjutnya. Pemeriksaan lain yang dapat digunakan
pada gangguan hati adalah imaging, USG, dan endoskopi.1 Gangguan
hati karena kasus hepatologi dapat timbul pada hepatitis, fatty
liver, sirosis hepatis, hepatoma dan lain sebagainya. Pada kasus
non-hepatologik gangguan hati dapat timbul pada penyakit sistemik
(CKD, CHF, DM, dll), penyakit infeksi (DHF, TB).1-3 Sampai saat
ini, belum ada penelitian berupa survey yang mengevaluasi gangguan
hati pada pasien rawat inap di RSUD Koja. Karena itu penelitian ini
dilakukan untuk mengetahui bagaimana profil gangguan hati pada
pasien rawat inap di RSUD Koja, dengan tujuan agar
4
penanganan pasien dengan gangguan hati pada berbagai penyakit
hepatologi dan nonhepatologi dapat lebih baik. I.2 Identifikasi
Masalah Dari permasalahan di atas timbul pertanyaan penelitian,
yaitu: I.2.1 Pertanyaan umum: Bagaimana profil penyakit pada pasien
rawat inap RSUD Koja yang menimbulkan gangguan hati. I.2.2
Pertanyaan khusus: 1. Kasus hepatologi apa saja yang menimbulkan
gangguan hati secara laboratoris pada pasien rawat inap RSUD Koja.
2. Kasus non-hepatologi apa saja yang menimbulkan gangguan hati
secara laboratoris pada pasien rawat inap RSUD Koja. 3. Bagaimana
profil gangguan enzim hati pada pasien hepatologi dan non
hepatologi di rawat inap RSUD Koja. 4. Bagaimana profil gangguan
fungsi hati pada pasien hepatologi dan non-hepatologi di rawat inap
RSUD Koja. I.3 Tujuan Penelitian I.3.1 Tujuan umum: Diketahuinya
gangguan hati pada pasien rawat inap di RSUD Koja I.3.2 Tujuan
khusus: 1. Diketahuinya kasus hepatologi apa saja yang menimbulkan
gangguan hati pada pasien rawat inap RSUD Koja. 2. Diketahuinya
kasus non-hepatologi apa saja yang menimbulkan gangguan hati pada
pasien rawat inap RSUD Koja. 3. Diketahuinya profil gangguan enzim
hati pada pasien hepatologi dan non-hepatologi rawat inap di RSUD
Koja. 4. Diketahuinya profil gangguan fungsi hati pada pasien
hepatologi dan non-hepatologi rawat inap di RSUD Koja. I.4
Hipotesis Penelitian Penelitian ini bersifat deskriptif, sehingga
tidak memerlukan hipotesis.
5
I.5 Manfaat Penelitian 1. Dengan diketahuinya kasus hepatologi
apa saja yang menimbulkan gangguan hati secara laboratoris pada
pasien rawat inap RSUD Koja maka dapat direncanakan pemeriksaan
laboratorium yang efektif untuk mendiagnosis gangguan hati. 2.
Dengan diketahuinya kasus non-hepatologi apa saja yang menimbulkan
gangguan hati secara laboratoris pada pasien rawat inap RSUD Koja
dapat direncanakan pemeriksaan laboratorium secara lebih efisien
untuk mendiagnosis gangguan hati. 3. Dengan diketahuinya profil
gangguan enzim hati pada pasien hepatologi dan non hepatologi di
rawat inap RSUD Koja maka progresifitas penyakit dapat lebih
diantisipasi. 4. Dengan diketahuinya profil gangguan fungsi hati
pada pasien hepatologi dan nonhepatologi di rawat inap RSUD Koja
maka kompplikasi gangguan hati dapat dicegah.
6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1. Pendahuluan Hati merupakan
kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hati pada manusia
terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di
kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah
kanan.. Pada penyakit-penyakit yang menyerang organ hati ini,
kelainan yang terjadi dapat berupa kelainan fungsi metabolisme
(fungsi sintesis dan fungsi penyimpanan), kelainan fungsi
pertahanan tubuh (fungsi penawar racun dan fungsi eksresi) dan
kerusakan sel hati.4 Beberapa pemeriksaan biokimia perlu dilakukan
untuk evaluasi dan penatalaksanaan pasien dengan gangguan fungsi
hati. Pemeriksaan-pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi adanya
kelainan hati, membedakan kelainan hati yang satu dengan kelainan
hati yang lain, mengetahui seberapa berat kerusakan hati yang
terjadi, dan untuk mengetahui respon pengobatan. Penafsiran hasil
pemeriksaan laboratorium pada gangguan hati tidak dapat menggunakan
satu jenis pemeriksaan saja, tetapi menggunakan gabungan berbagai
hasil pemeriksaan. Penafsiran hasil pemeriksaan laboratorium untuk
mendiagnosis penyakit hati harus menggunakan gabungan beberapa
hasil pemeriksaan. Hal ini dikarenakan sifat hasil pemeriksaan
labiratorium pada penyakit hati yang tidak spesifik dan tidak
sensitif. Tidak spesifik karena hasil pemeriksaan fungsi dan
keutuhan sel hati dipengaruhi kelainan di luar hati (faktor
ekstrahepatik). Tidak sensitif karena daya cadang fungsi hati
sangat besar dan daya regenerasi sel hati sangat cepat, sehingga
kelainan hati yang ringan, baik kerusakan awal sel hati maupun
kerusakan jaringan hati yang belum luas, menunjukkan hasil
pemeriksaan laboratorium yang masih normal.1 Selain menggunakan
pemeriksaan laboratorium, untuk menegakan diagnosis gangguan hati
dapat menggunakan pemeriksaan imaging, pemeriksaan imaging yang
paling sederhana dan paling sering dilakukan adalah pemeriksaan
ultrasonografi. Pemeriksaan USG dapat mencari penyebab dispepsia di
sekitar saluran cerna, seperti fatty liver, kolelitiasis,
kolesistitis, hepatomegali, pankreatitis, hidronefrosis, keganasan
atau tumor misalnya tumor di ginjal.5,6 II.2. Definisi Gangguan
hati merupakan terganggunya sel-sel, jaringan, struktur ,dan fungsi
hati sebagai akibat dari gangguan hepatologi dan
non-hepatologi.1,2
7
II.3. Anatomi Hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh
manusia. Hati pada manusia terletak pada bagian atas cavum
abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang
sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600
gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma,
permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan
dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang
berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung
dengan diafragma.4 Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum
disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding
abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen. Macam-macam ligamennya: 1. Ligamentum falciformis :
Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara
umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis = round
ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan
sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 3. Ligamentum
gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian
dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan
duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat
Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen
hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior
ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke
hepar. 5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari
ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri
kanan dari hepar. Secara anatomis, organ hepar tereletak di
hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium
kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran
hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di
bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara
topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan
lobus kiri.4 II.4. Fisiologi Hati merupakan pusat dari metabolisme
seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta
menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat 8
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein
saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang
diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut
glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati
akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen
mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati
merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati
mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa
tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic
acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu
piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2.
Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/
mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak
Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : - Senyawa 4 karbon
KETON BODIES - Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi
asam lemak dan gliserol) - Pembentukan cholesterol - Pembentukan
dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama,
sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum
Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi
hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam
protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga
mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses
transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma
albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea
merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain
dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang
globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam
amino dengan BM 66.000 4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan
darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein
yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk
fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk
kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada
hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor
intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah
dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan
protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
9
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin
disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K 6. Fungsi hati
sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses
detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi,
esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti
zat racun, obat over dosis. 7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan
imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan
berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer
juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism. 8.
Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran
darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit.
Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta
75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar
dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal,
aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari,
shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran
darah.4 II.5. Etiopatogenesis Etiologi gangguan hati dapat dibagi
menjadi dua, yaitu kelompok penyakit hepatologi dan kelompok
penyakit non hepatologi. Kelompok penyakit hepatologi antara lain
sirosis hepatis, fatty liver, fibrosis hepar, sirosis hepatis,
hepatoma, abses hepar, dan lain-lain. Kelompok penyakit
non-hepatologi meliputi penyakit sistemik dan penyakit infeksi.
Penyakit sistemik antara lain gagal jantung kronik, gagal ginjal
kronik, diabetes melitus. Penyakit infeksi antara lain demam
berdarah dengue, tuberkulosis, dan lain- lain. Pada berbagai
penyakit hepatologi dan non-hepatologi, gangguan hati seringkali
muncul.1-3 II.5.1 Etiopatogenesis Kelompok Penyakit Hepatologi
Hepatitis virus akut dapat disebabkan oleh infeksi obat, toksin,
autoimun, kelainan metabolik. Hepatitis infeksi merupakan penyebab
terbanyak hepatitis akut. Hepatitis infeksi dapat disebabkan oleh
virus, bakteri atau parasit. Virus hepatitis adalah penyebab
terbanyak hepatitis infeksi. Virus-virus tersebut dinamakan virus
hepatotropik, yang ditandai denagn urutan abjad yaitu A, B, C, D,
E, G, dan terakhir virus TT. Virus-virus lain yang juga memberi
gejala hepatitis sebagai bagian dari gejala klinisnya, bukan
disebut virus hepatotropik. Seperti virus herpes simplex (HSV),
cytomegalo (CMV), epsteinbarr, 10
varicella, rubella, adeno, entero, parvo B19, arbo dan HIV,
gejala-gejala hepatologi pada infeksi virus-virus ini hanya
merupakan bagian dari penyakit sistemik. Patofisiologi yang
menyebabkan kerusakan sel hati adalah melalui sistem imun yang
melibatkan respon CD 8, CD 4 sel T dan produksi sitokin di hati dan
sistemik. Selain itu dapat pula disebabkan langsung oleh virus
melalui efek sitopatik pada pasien yang imunosupresive. Keadaan ini
menyebabkan peningkatan enzim dan fungsi hati.7 Fatty liver terjadi
apabila lemak di hati melebihi 5% seluruh berat hati atau bila
ditemukannya minimal 5-10% sel lemak dari keseluruhan hepatosit.
Fatty liver dibagi menjadi fatty liver alcoholic dan non alcoholic.
Fatty liver non alcoholic berhubungan dengan diabetes melitus,
obesitas serta abnormalitas metabolik yaitu peningkatan suplai
lemak ke hati dan resistensi insulin.8 Fibrosis hepatis merupakan
akibat yang paling berat pada gangguan hepar yang kronik dan dapat
disebabkan oleh pelbagai keadaan seperti infeksi virus hepatitis,
penyalahgunaan alkohol, obat-obatan, penyakit metabolik, penyakit
autoimun, dan kelainan kongenital. Gangguan hepar yang kronik dapat
berlangsung selama beberapa bulan sampai dengan bertahun-tahun
sebelum terjadinya akumulasi jaringan ikat yang bermakna. Apapun
etiologinya, komposisi jaringan ikut pada fibrosis hepatis adalah
sama. Fibrosis hepatis adalah respon proses penyembuhan luka yang
melibatkan beberapa komponen seperti sel, matrik ekstraseluler, dan
sitokin. Selama proses penyembuhan tadi berlangsung sel stelata
hepar yang merupakan sel fibrogenik utama memegang peranan kunci
walaupun komponen lain yang berhubungan dengan pembentukan fibrosis
juga terlibat. Aktivasi sel stelata hepar merupakan awal terjadinya
fibrosis hepatis melalui komplek jaringan inter dan
intraseluler.9,10 Sirosis hepatis mempunyai patogenesis sebagai
berikut hati dapat terluka oleh berbagai macam sebab dan kejadian,
kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam
keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang
terjadi pada peminum alkohol aktif. Hati kemudian merespon
kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang
mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata
berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera
yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini
sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa
paracrine factor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel
penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh
hepatosit, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon
terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar
sitokin transforming growth factor beta 1 (TGF-beta1) ditemukan
pada pasien dengan 11
Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian
mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada
akhirnya ukuran hati menjadi menyusut.11,12 Peningkatan deposisi
kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra
endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti
endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi
kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah
perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata
inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga
mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel
hati mati, kematian hepatosit dalam jumlah yang besar akan
menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan
banyak gejala klinis.10,13 Hepatoma atau karsinoma hepatoseluler
sering terjadi pada pasien sirosis hati, yang disebabkan oleh virus
hepatitis B atau C. Karsinoma ini lebih banyak pada pria dan
terutama ras Asia. Gejala awal hepatoma sering terlepas dari
pemeriksaan, karena tertutup oleh gejala sirosis hati yang sering
mendasari karsinoma ini. Hilang selera makan dan penurunan berat
badan adalah gejala paling sering terjadi pada hepatoma, tetapi
pasien sirosis hati juga mempunyai gejala yang sama. Hepatoma pada
umumnya ditegakkan diagnosisnya pada stadium lanjut. Untuk deteksi
dan menegakkan diagnosis hepatoma pada pasien sirosis, hepatitis B
kronik, hepatitis C kronik, diperlukan pemeriksaan penunjang
seperti CT Scan, USG. Pemeriksaan ini sangat membantu karena dapat
menemukan tumor yang masih berukuran kecil dan gejalanya tertutup
oleh sirosis hati atau hepatitis kronik. Pada pasien ini dilakukan
USG dan CT Scan. Pemeriksaan penunjang lain yang sangat membantu
adalah tumor marker Alfa FetoProtein. Pada orang dewasa sehat,
serum AFP rendah dan akan meningkat pada hepatoma, juga kehamilan.
Pada pasien hepatitis B atau hepatitis C kronik, apalagi bila sudah
terjadi sirosis hati, sebaiknya dilakukan pemeriksaan rutin USG, CT
Scan dan tumor marker tiap 6 bulan untuk diagnosis dini hepatoma
agar segera dilakukan pengobatan untuk memperpanjang usia.
Penentuan stadium hepatoma paling sering berdasarkan Okuda staging
system. Pasien dievaluasi berdasar empat hal yaitu asites, albumin,
bilirubin, dan ukuran tumor.14 Abses hepar merupakan bentuk infeksi
pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur
maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal
yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus
di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai komplikasi dari
peradangan akut saluran empedu. Bakteri ini bisa sampai ke hati
melalui : 1) kandung kemih yang terinfeksi 12
2) Luka tusuk atau luka tembus 3) Infeksi didalam perut, dan 4)
Infeksi dari bagian tubuh lainnya yang terbawa oleh aliran darah
Pada umumnya abses hati dibagi dua yaitu abses hati amebik (AHA)
dan abses hati pyogenik (AHP). AHA merupakan komplikasi amebiasis
ekstraintestinal yang sering dijumpai di daerah tropik/ subtropik,
termasuk indonesia. Abses hepar pyogenik (AHP) dikenal juga sebagai
hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the
liver, bacterial hepatic abscess. Pada era pre-antibotik, AHP
terjadi akibat komplikasi appendisitis bersamaan dengan
pylephlebitis. Bakteri phatogen melalui arteri hepatika atau
melalui sirkulasi vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi
bakteremia sistemik, ataupun menyebabkan komplikasi infeksi intra
abnominal seperti divertikulitis, peritonitis dan infeksi post
operasi.Hati adalah organ yang paling sering terjadinya abses.
Abses hati dapat berbentuk soliter atau multipel. Hal ini dapat
terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari
tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati menerima
darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini
memungkinkan terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut.15 II.5.2
Etiopatognesis Kelompok Penyakit Non-Hepatologi Demam berdarah
dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue
dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi
yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan
diathesis hemoragik. Enzim transaminase adalah sejenis tes yang
digunakan untuk mengukur level enzim hati yaitu SGOT dan SGPT dan
pada pasien dengue produksi enzim SGOT dan SGPT dapat terganggu
karena virus dengue merusakkan lapisan parenkim hati.16 Gagal
jantung kronik (CHF), CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Pada CHF
terjadi peningkatan tekanan atrium kanan dan peningkatan tekanan di
hepar melalui vena cava inferior dan vena hepatica sehingga terjadi
hepatopati kongestif. Kongesti vena mengganggu efisiensi mengganggu
efisiensi dari aliran darah sinusoid ke terminal vena hepatica.
Terjadi gangguan/ peningkatan dari enzim transaminase dan dapat
pula terjadi pembesaran hati. CHF ini dapat menjadi kronik apabila
disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit
katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi
kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard
infark.17
13
Diabetes melitus dapat menyebabkan terjadinya sindroma metabolik
yang terdiri dari dislipidemia, obesitas, hipertensi, dan
hiperglikemia. Dislipidemia terjadi akibat peningkatan lipolisis
dan penurunan lipogenesi, yang menyebabkan keadaan
hipertrigliserida dan penurunan HDL. Fatty liver dapat menyebabkan
fatty liver non alkoholik.18 Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan
overload cairan, yang menyebabkan peningkatan atrium kanan dan
peningkatan tekanan hepar melalui vena cava inferior dan vena
hepatica sehingga menyebabkan terjadinya hepatopati kongestif.17,19
Tuberkulosis disebabkan oleh infeksi bakteri Micobacterium
tuberculosis, infeksi bakteri ini dapat menyebar melalui hematogen
dan menginfiltrasi hati sehingga terjadi kerusakan sel hepatosit
yang ditandai dengan peningkatan enzim hati. Selain itu diperoleh
juga efek hepatotoksik dari obat anti tuberkulosis. II.6. Diagnosis
Gangguan hati dapat diketahui dari anamnesis, gejala klinis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (laboratorium, USG, CT
Scan dan MRI). Yang paling sering dijadikan parameter pengamatan
gangguan hati adalah pada gejala kllinis dan pemeriksaan
laboratorium. Cara yang paling umum atau biasa digunakan untuk
memeriksa masalah hati adalah melalui tes fungsi hati, suatu tes
darah yang memeriksa zat-zat kimia dalam tubuh yang dihasilkan oleh
hati dalam berkerja menjalankan fungsinya. Bila diperlukan, mungkin
dilakukan biopsi hati yaitu suatu prosedur yang dilakukan dengan
mengambil sepotong kecil jaringan hati dengan menggunakan jarum
biopsi, yang kemudian dianalisis di bawah mikroskop oleh ahli
patologi anatomi. Biopsi hati biasanya direkomendasikan untuk
diagnosis kelainan hati atau untuk menentukan derajat beratnya
kelainan hati.1-3 II.6.1 Anamnesis Pada anamnesis gangguan hati
dapat diketahui melalui keluhan-keluhan yang terdapat pada gejala
klinis gangguan hati (malaise, anoreksia, dyspepsia, demam, batuk,
ikterik, dll), riwayat penyakit, riwayat keluarga, riwayat
transfusi sebelumnya dan riwayat minumminuman keras, riwayat
hubungan seks yang tidak aman, riwayat tatoo, riwayat tindik dan
injeksi, riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam
keluarga pada pasien hematemesis melena (alkohol) serta konsumsi
obat-obatan terutama anti-inflamasi non steroid dan anti koagulan
(khususnya yang hepatotoksik) dan jamu.1,21,22
14
II.6.2 Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan
tubuh untuk menentukan adanya kelainan-kelainan dari suatu sistem
atau suatu organ bagian tubuh dengan cara melihat(inspeksi), meraba
(palpasi), mengetuk (perkusi) dan mendengarkan (auskultasi).
Umumnya pemeriksaan ini dilakukan secara berurutan (inspeksi,
palpasi, perkusi dan auskultasi). Khusus untuk pemeriksaan abdomen,
sebaiknya auskultasi dilakukan sebelum palpasi.1,22 Pada
pemeriksaan fisik gangguan hati dapat ditemukan: tabel 1.Kelainan
yang ditemukan pada pemeriksaan fisik pasien gangguan hati.23
Temuan kelainan hati Hepatomegali Kemungkinan penyebab Hepatitis
akut Perlemakan hati Alcoholic liver disease Perdarahan dalam kista
parenkim) Metastasis kanker Obstruksi empedu Teraba benjolan Hati
keras, bentuk tidak beraturan, tepi tumpul, bernodul Hati kenyal
Kanker Sirosis Hepatitis akut Perdarahan hati kanker Asites
Hipertensi portal Obstruksi vena hepatik Gangguan peritoneal
Retensi cairan (misalnya, gagal jantung, sindrom nefrotik,
hipoalbuminemia) 15 Mungkin tidak akan terdeteksi jika volume 2
sampai 2,5 mg / dL (34-43 mol / L) Mempengaruhi (tidak karotenemia)
sclerae seperti
Pigmentasi kulit, ekskoriasi disebabkan oleh pruritus konstan,
dan xanthelasmas atau xanthomas (deposit lipid pada kulit)
Pembesaran kelenjar parotid II.6.3 Gejala Klinis
Kolestasis (termasuk sirosis bilier primer) jika kronis
Sering bersamaan alkoholic sirosis
-
Gejala klinis pada gangguan hati tidak khas. Gejala klinis ini
tergantung dari faktor penyebab dari gangguan hati itu sendiri.
Secara umum dapat meliputi : 1 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sakit
kuning(jaundice) atau ikterik Perbesaran hepar Pengumpulan cairan
dalam perut (Asites) Perdarahan saluran pencernaan yang berasal
dari varises hipertensi portal kulit : 7. Darah : Penurunan jumlah
sel darah merah (anemia) Penurunan jumlah sel darah putih
(leukopenia) Penurunan jumlah trombosit (trombositopenis) 17
pembuluh darah memberikan gambaran seperti laba-laba telapak tangan
kemerahan(palmar eritema) gatal-gatal
8. 9.
Mudah mengalami perdarahan (koagulopati) Kadar insulin menigkat
tetapi respon terhadap insulin jelek Gangguan siklus menstruasi dan
penurunan kesuburan (pada wanita) Impotensi dan feminisasi (pada
pria) Meningkatnya jumlah darah yang dipompa dan denyut jantung
Tekanan darah rendah (hipotensi)
Hormon-hormon :
Jantung dan pembuluh darah :
10. Gangguan fungsi otak (ensefalopati hepatikum) 11. Keadaan
kesehatan secara umum menurun. 12. Gejala lainnya berupa kelelahan,
kelemahan, mual dan hilangnya nafsu makan,dispepsia,demam, batuk,
sesak nafas, dll. II.6.4.. Pemeriksaan Penunjang Beberapa
pemeriksaan biokimia perlu dilakukan untuk evaluasi dan
penatalaksanaan pasien dengan gangguan fungsi hati.
Pemeriksaan-pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi adanya
kelainan hati, membedakan kelainan hati yang satu dengan kelainan
hati yang lain, mengetahui seberapa berat kerusakan hati yang
terjadi, dan untuk mengetahui respon pengobatan. Penafsiran hasil
pemeriksaan laboratorium pada gangguan hati tidak dapat menggunakan
satu jenis pemeriksaan saja, tetapi menggunakan gabungan berbagai
hasil pemeriksaan. Pemeriksaan laboratorium pada gangguan hati
merupakan salah satu pemeriksaan penunjang yang sering digunakan
pada kasus-kasus yang menyangkut hati. Penafsiran hasil pemeriksaan
laboratorium untuk mendiagnosis penyakit hati tidak dapat
menggunakan satu jenis hasil pemeriksaan saja. Hal ini disebabkan
oleh sifat hasil pemeriksaan laboratorium pada penyakit hati tidak
spesifik dan tidak sensitif. Bersifat tidak spesifik karena hasil
pemeriksaan fungsi dan keutuhan sel hati dipengaruhi oleh kelainan
di luar hati (faktor ekstrahepatik). Bersifat tidak sensitif karena
daya cadang fungsi hati sangat besar dan daya regenerasi sel hati
sangat cepat, sehingga pada kelainan ringan dan kerusakan awal
menunjukkan hasil yang masih normal. Pemerikisaan dilakukan hanya
untuk membedakan kelainan hati secara umum, misalnya gangguan
hepatoseluler atau kolestasis, yang kemudian akan menentukan
langkah evaluasi selanjutnya. Hati bertanggung jawab terhadap
banyak sekali fungsi biokimia, dan tidak semua fungsi biokimia ini
dapat di periksa dari pemeriksaan darah. Pada kenyataannya ada
pemeriksaan yang tidak menjadi indikasi 18
gangguan fungsi hati, seperti aminotransferase dan alkali
fosfatase. Kedua pemeriksaan ini mengindikasikan kerusakan sel hati
dan aliran saluran empedu. Untuk meningkatkan sensitifitas dan
spesifitas dari pemeriksaan-pemeriksaan ini, sebaiknya pemeriksaan
dilakukan secara bersama. Apabila didapatkan kelainan pada beberapa
pemeriksaan, maka kemungkinan adanya gangguan hati lebih tinggi,
begitu pula sebaliknya. Dalam mengevaluasi gangguan hati, penting
untuk mengelompokan pemeriksaan yang ada, pengelompokan tersebut
seperti di bawah ini.1 II.6.4.1 Laboratorium II.6.4.1.1.
Pemeriksaan bedasarkan fungsi detoksifikasi dan ekskresi 1.
Bilirubin
Bilirubin merupakan hasil akhir dari katabolisme eritrosit.
Eritrosit yang dihancurkan oleh makrofag akan melepaskan
hemoglobin. Hemoglobin mengalami degradasi menjadi heme dan globin
dalam sistem retikulo endotelial (limpa). Heme yang terdiri dari
cincin porfirin kemudian diubah menjadi unconjugated/indirect
bilirubin (bilirubin tidak terkonjugasi). Bilirubin ini terikat
albumin kemudian masuk ke dalam hati dan mengalami konjugasi dengan
asam glukoronat menjadi conjugated/direct bilirubin (bilirubin
terkonjugasi). Sifat bilirubin terkonjugasi larut dalam air,
sehingga mempermudah ekskresi bilirubin dalam empedu. Karena sifat
ini maka bilirubin terkonjugasi dapat ditemukan dalam urin. Menurut
van den Bergh assay bilirubin total serum merupakan penjumlahan
dari bilirubin terkonjugasi dengan tidak terkonjugasi. Pada keadaan
normal kadar bilirubin terkonjugasi adalah 30% dari bilirubin total
atau 0,3 mg/dl. Pada keadaan ikterus bila kadar bilirubin
terkonjugasi dapat mencapai lebih dari 50% bilirubin total disebut
hiperbilirubinemia terkonjugasi, dan apabila bilirubin terkonjugasi
15-20% dari bilirubin total disebut hiperbilirubinemia tidak
terkonjugasi.2-4 Pada keadaan normal, nilai bilirubin total adalah
kurang dari 1 mg/dl. Peningkatan bilirubin yang tidak terkonjugasi
jarang disebabkan karena gangguan hati, namun biasanya terjadi pada
gangguan hemolisis sel darah merah atau kelainan genetik seperti
Crigler-Najjar dan syndrome.1 Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi
dapat disebabkan oleh produksi berlebihan yang terjadi pada
hemolisis dan eritropoesis inefektif. Penyebab yang lain adalah
gangguan ambilan dan konjugasi bilirubin, yang terjadi pada sindrom
Crigler-Najjar dan sindrom Gilbert karena
19
defisiensi glukoronil trasnferase kongenital. Hiperbilirubinemia
ini dapat menyebabkan keadaan kernikterus.1 Baru-baru ini ditemukan
kelainan molekuler pada pasien sindrom Gilbert, yaitu element TATAA
pada regio promoter 5 dari glukuronil transferase. Peningkatan
bilirubin direk merupakan dampak dari penyakit hati dan traktus
biliaris. Hiperbilirubin terkonjugasi dapat disebabkan oleh
kolestasis intra dan ekstra hepatik. Pada kolestasis intrahepatik
peningkatan bilirubin terkonjugasi karena obstruksi aliran empedu
atau adanya kegagalan transportasi pada waktu proses ekskresi dari
sel hati. Hal ini terjadi karena penyumbatan duktus biliaris,
duktus intrahepatik sehingga bilirubin tidak bisa memasuki
orifisium duodenum seperti pada sindrom Dubin-Johnson dan Rotor.
Kolestasis ekstrahepatik terjadi karena adanya massa seperti batu
atau tumor pada traktus bilier.1 Bilirubin tidak terkonjugasi
selalu terikat dengan albumin dalam serum, dan tidak di filtrasi
oleh ginjal. Bilirubin yang ditemukan di urin adalah bilirubin
terkonjugasi, dimana bilirubin yang ditemukan di urin menandakan
kelainan hati.. Pemeriksaan ini dapat dilakukan menggunakan urin
dipstick, dan hampir 100% akurat. Phenothiazine dapat memberikan
hasil false negative pada pemeriksaan tablet Icotest.1 Nilai
rujukan bilirubin tidak terkonjugasi dapat berupa: Dewasa: 0,1-1,0
mg/dl, 1,7-17,1 mol/l. Anak: sama dengan dewasa.
Nilai rujukan bilirubin total dan terkonjugasi dapat berupa:
Dewasa: Anak: Bayi baru lahir: total 1-12 mg/dl, 17,1-205 mol/l.
Anak: 0,2-0,8 mg/dl.24 Terkonjugasi: 0,1-0,3 mg/dl, 1,7-5,1 mol/l.
Total: 0,1-1,2 mg/dl, 1,7-20,5 mol/l.
2. Amonia darah Amonia diproduksi tubuh dari metabolisme protein
dan oleh bakteri usus, terutama pada kolon. Hati berpera penting
dalam mendetoksifikasi amonia dengan cara merubah amonia menjadi
urea yang kemudian di ekskresikan oleh ginjal. Selain hati, otot
juga berperan dalam mendetoksifikasi amonia, dengan
mengkombinasikan amonia dengan asam glutamat 20
sehingga membentuk glutamine. Maka pasien dengan penyakit hati
berat biasanya kehabisan massa otot. Kadar amonia darah meningkat
pada pasien dengan hipertensi portal berat dan shunt aliran darah
porta di sekitar hati, meskipun tidak ada kelainan hati yang
bermakna.1,33. Enzim serum
Pemeriksaan enzim serum dikelompokan menjadi 3 kategori, yaitu
enzim yang meningkat pada kerusakan hepatosit, enzim yang meningkat
pada kolestasis, serta enzim yang tidak khas pada gangguan
apapun.
Enzim yang mengindikasikan kerusakan hepatosit Aminotransferase
merupakan indikator yang sensitif terhadap kerusakan sel hati dan
samgat membantu dalam menegakan diagnosis penyakit hepatoseluler
akut seperti hepatitis. Aminotransferase terdiri dari Aspartate
aminotransferase (AST) dan Alanine aminotransferase (ALT). AST
ditemukan pada sel hati, otot jantung, otot lurik, ginjal, otak,
paru, leukosit, dan eritrosit. Sedangkan ALT hanya ditemukan pada
hati. Enzim aminotransferase ditemikan dalam jumlah sedikit dalam
serum pada keadaan normal. Enzim ini akan di lepaskan ke darah
dalam jumlah besar bila terjadi kerusakan membran sel hati sehingga
terjadi peningkatan permeabilitas. Peningkatan enzim ini rendah
korelasinya dengan kerusakan sel hati. Setiap cedera pada sel hati
dapat menyebabkan peningkatan aminotransferase serum. Peningkatan
>300 U/L tidak spesifik dan dapat ditemukan pada beberapa
gangguan hati, sedangkan peningkatan yang tajam > 1000 U/L
adalah khas dan biasanya ditemukan pada cedera sel hati yang luas
seperti hepatitis virus, iskemik liver injury (hipotensi yang
berkepanjangan dan gagal jantung akut), atau hepatitis imbas obat.
Pola peningkatan aminotransferase dapat membantu dalam menegakan
diagnosis. Pada kelainan hepatoseluler akut, ALT lebih tinggi atau
sama dengan AST, dengan ratio 2:1. Sedangkan bila ratio ALT:AST
adalah 3:1 biasanya menandakan alkohol hepatitis. Aminotransferase
biasanya tidak meningkat pada penyakit obstruktif.1,3 Dua enzim
yang terdapat dalam sitoplasma hati dan sering menjadi petunjuk
diagnose kerusakan hati akan dibahas lebih dalam di referat ini,
yaitu AST (Aspartate-Transaminase) dan ALT
(Alanine-Aminotransferase). Aspartate Aminotransferase (AST)/ Serum
Glutamic-Oxaloacetic Transaminase (SGOT) 21
AST adalah enzim yang terdapat dalam sel jantung, hati, otot
skleletal, ginjal, otak, pankreas, limpa dan paru. Enzim ini akan
dikeluarkan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan atau kematian
sel. Tingginya kadar enzim ini berhubungan langsung dengan jumlah
kerusakan sel. Kerusakan sel akan diikuti dengan peningkatan kadar
AST dalam 12 jam dan tetap meningkat selama 5 hari.20 Peningkatan
kadar AST serum yang tinggi dapat ditemukan setelah terjadi infark
miokardium (MI) akut, kehamilan, pancreatitis akut, olahraga berat
dan kerusakan hati (hepatitis, nekrosis hati, kanker hati).
Sebaliknya, penurunan kadar AST dapat terjadi saat kehamilan,
ketoasidosis diabetik serta pengaruh obat. . Pengaruh obat seperti
antibiotik (ampisilin, karbenisilin, klindamisin, kloksasilin,
eritromisin, gentamisin, linkomisin, nafsilin, oksasilin,
polisilin, tetrasiklin), vitamin (asam folat, piridoksin, vitamin
A), narkotik (kodein, morfin, meperidin), antihipertensif
(metildopa, guanetidin), mitramisin, preparat digitalis, kortison,
flurazepam, indometasin, isoniazid, rifampicin, kontrasepsi oral,
salisisat, teofilin. Pada penyakit hati, kadar serum akan meningkat
10 kali atau lebih, dan tetap demikian dalam waktu yang lama. Nilai
rujukan untuk kadar AST:
Dewasa: 8-38 U/l. Kadar untuk wanita mungkin agak lebih rendah
dibandingkan Anak (bayi baru lahir) : 4 kali dari kadar normal.
Anak: sama dengan dewasa. Lansia: agak lebih tinggi dari dewasa.24
Alanine Amino Transferase (ALT)/ Serum Glutamic-Pyruvic
Transaminase (SGPT)
dengan kadar pria.
ALT adalah suatu enzim yang terdapat pada jaringan hati, jantung
dan otot ginjal. Kadar yang lebih tinggi akan terdapat pada
jaringan hati sedangkan di jantung, otot dan ginjal terdapat dalam
kadar yang relatif rendah. Penurunan kadar ALT disebabkan oleh
latihan dan pengaruh obat seperti salisilat.2 Sebaliknya
peningkatan kadar ALT yang tertinggi terjadi pada hepatitis akut,
nekrosis hati (toksiksitas obat atau kimia). Peningkatan kadar ALT
ringan atau medium terjadi pada sirosis, kanker hati, kegagalan
jantung kongestif, intoksikasi akut alkohol. Pengaruh obat seperti
antibiotik (karbenisilin, klindamisin, eritromisin, gentamisin,
linkomisin, mitramisin, spektinomisin, tetrasiklin), narkotik
(meperidin, morfin, kodein), 22
antihipertensif (metildopa, guanetidin), persiapan digitalis,
indometasin, salisilat, rifampicin, flurazepam, propanolol,
kontrasepsi oral (progestin-estrogen), lead, heparin. Kadar ALT
sering kali dibandingkan dengan kadar AST untuk tujuan diagnostik.
ALT sendiri meningkat lebih khas daripada AST pada kasus nekrosis
hati, obstruksi saluran empedu ekstrahepatik akut, penyakit hati
alkoholik ( > 3:1) dan hepatitis akut, sedangkan AST meningkat
lebih khas daripada ALT pada nekrosis miokardium (infark miokardium
akut), sirosis, kanker hati, hepatitis kronis dan kongesti hati.
Kadar AST ditemukan normal atau meningkat sedikit pada kasus
nekrosis miokardium. Kadar ALT kembali lebih lambat ke kisaran
normal daripada kadar AST pada kasus hati. Enzim ALT juga dapat
digunakan untuk membedakan antara penyebab karena kerusakan hati
dan ikterik hemolitik. Meninjau ikterik, kadar ALT serum yang
berasal dari hati, temuannya bernilai lebih tinggi dari 300 unit;
yang berasal dari bukan hati, temuan bernilai < 300 unit (tidak
spesifik untuk kelainan hati). Kadar ALT serum biasanya meningkat
sebelum tampak ikterik. Nilai rujukan-rujukan kadar ALT adalah:
Dewasa: 10-35 U/L. Pria mungkin sedikit meningkat. Anak(bayi) :
temuan bisa dua kali lipat setinggi dewasa. Anak: sama dengan
dewasa. Usia lanjut: sedikit lebih tinggi dari dewasa.24
Enzim yang mengindikasikan kolestasis Enzim yang mengindikasikan
keadaan kolestasis adalah alkali fosfatase, 5-nikleotidase, dan
gamma glutamil transpeptidase I (GGT). Peningkatan GGT kurang
spesifik untuk kolestasis dibandingkan dengan peningkatan atau
5-nukleotidase. Pasien dengan usia > 60 tahun akan mengalami
peningkatan ringan dari alkali fosfatase (1-1 kali dari nilai
normal), hal ini merupakan hal yang normal. Peningkatan nilai
alkali fosfatase yang non-patologis lainnya terjadi pada anak-anak
dan remaja karena terjaadi pertumbuhan tulang yang cepat, serta
pada kehamilan akhir akibat influx alkali fosfatase dari plasenta.
Alkali fosfatase dapat meningkat 4 kali lipat pada pasien dengan
kolestasis, keganasan, dan gangguan pada tulang yang mengakibatkan
perombakan tulang secara cepat. Enzim hati digunakan dalam
pemeriksaan laboratorium untuk cedera sel hati. Peningkatan enzim
hati dapat menggambarkan kerusakan sel hati atau adanya kolestasis.
Enzim hati yang disintesis oleh sel hati sendiri antara lain AST
(Aspartate-Transaminase), ALT (AlanineAminotransferase), ALP
(Alkaline Phospatase), GGT (Gamma-Glutamyltransferase), 5NT 23
(5-Nucleotidase). Enzim Lactate dehydrogenase (LDH), AST dan ALT
terdapat pada sitoplasma sel hati. Sehingga pada kerusakan
sitoplasma sel hati kedua enzim ini akan meningkat. AST juga
ditemukan dalam mitokondria dan kadarnya akan meningkat pada
kerusakan mitokondria sel hati.1,24 Pada kerusakan sel hati ringan,
dimana sinteis enzim belum terganggu, akan dijumpai peningkatan
aminotransferase. Tetapi pada nekrosis sel hati dimana sintesis
enzim terganggu, tidak dijumpai peningkatan aminotransferase.24
II.6.4.1.2. Pemeriksaan bedasarkan fungsi biosintesis dari hati 1.
Albumin serum Albumin merupakan substansi terbesar dari protein
yang diproduksi oleh hati dari asam amino yang diambil dari
makanan. Albumin memilliki waktu paruh yang panjang yaitu 1520
hari, dan albumin didegradasi 4% per hari. Karena perombakan
albumin yang lama, maka albumin kurang tepat bila dijadikan
indikator untuk gangguan hati akut dan ringan seperti hepatitis
virus, hepatitis imbas obat, dan kelainan obstruksi. Pada pasien
hepatitis dengan nilai albumin < 3 g/dl, perlu dipikirkan
penyakit hati yang terjadi adalah penyakit kronik. Hipoalbumin
biasanya terjadi pada kelainan hati yang kronik seperti sirosis.
Pengecualian pada pasien asites, dimana sintesis albumin normal
atau bahkan meningkat, namun kadar albumin rendah karena
peningkatan volume cairan. Albumin berfungsi untuk mengatur tekanan
onkotik, sebagai pengangkut nutrisi, hormon, asam lemak dan zat
sampah. Interpretasi hasil pemeriksaan kadar albumin harus
dilakukan secara hati-hati.1-3 Daya cadang hati yang besar
menyebabkan kurang sensitifnya hasil laboratorium untuk menilai
fungsi sintesis hati. Pada keadaan penyakit hati yang luas, baru
terjadi penurunan kadar albumin. Penurunan albumin serum dapat
menyebabkan cairan berpindah dari dalam pembuluh darah menuju
jaringan sehingga terjadi edema. Selain itu, kadar albumin yang
rendah tidak hanya disebabkan oleh kelainan hati, tetapi dapat juga
disebabkan karena adanya kebocoran albumin di tempat lain seperti
pada ginjal, usus dan kulit yang disebabkan oleh peradangan dan
infeksi.1,3 Hipoalbuminemia terjadi pada sirosis hati, gagal hati
akut, luka bakar yang parah, malnutrisi berat, preeklampsia,
gangguan ginjal, malignansi tertentu, kolitis ulseratif,
imobilisasi lama, enteropati kehilangan-protein, malabsorpsi.
Pengaruh obat seperti penisilin, sulfonamid, aspirin, asam
askorbat. Hiperalbuminemia terjadi pada dehidrasi, muntah yang
parah, diare berat. Pengaruh obat seperti heparin. Nilai rujukan
albumin suatu fungsi hati yaitu: 24
Dewasa: 3,5-5,0 g/dl; 52%-68% dari protein total. Anak: bayi
baru lahir: 2,9-5,4 g/dl. Bayi: 4,4-5,4 g/dl. Anak: 4,0-5,8
g/dl.17
2. Globulin serum Globulin serum adalah kumpulan protein yang
terbuat dari gamma globulin (imunoglobulin) yang diproduksi oleh
limfosit B, alfa, dan beta globulin yang diproduksi oleh hepatosit.
Gamma globulin akanmeningkat pada gangguan hati kronik seperti
hepatitis kronis dan sirosis. Peningkatan globulinm pada sirosis
disebabkan karena adanya peningkatan sintesis antibodi untuk
melawan bakteri usus, hal ini disebabkan karena hati yang sirosis
tidak dapat menetralisisr bakteri yang bila pada keadaan normal,
bakteri dapat dinetralisir melalui sirkulasi hati. Peningkatan IgG
yang difus dan poliklonal biasanya terjadi pada hepatitis autoimun,
sedangkan peningkatan IgM terjadi pada sirosis biliar, dan IgA yang
meningkat terjadi pada pasien penyakit hati akibat alkohol.1,2 3.
Faktor koagulasi Hampir semua faktor koagulasi disintesis oleh sel
hati kecuali faktor VIII. Waktu paruh faktor koagulasi lebih
singkat dari pada waktu paruh albumin, sehingga pemeriksaan ini
lebih akurat untuk menilai fungsi sintesis hati dan sangat membantu
dalam menegakan diagnosis serta menentukan prognosis dari kelainan
akut parenkim hati. Faktor I, II, V, VII, IX dan X dapat dinilai
dengan pemeriksaan PT. Pada kerusakan hati yang berat dapat terjadi
berkurangnya sintesis faktor koagulasi sehingga PT memanjang,
misalnya pada sirosis dan hepatitis. Pemanjangan dari masa
protombin > dari 5 detik dan tidak dapat dikoreksi dengan
vitamin K Faktor VII mempunyai waktu paruh terpendek diantara
faktor koagulasi lainnya, oleh karena itu faktor VII akan turun
terlebih dahulu lalu diikuti faktor IX dan X. Namun perlu diingat
ada faktor koagulasi yang tergantung pada vitamin K (vitamin K
dependent factor) yaitu faktor II, VII, IX dan X. Pada penyakit
obstruksi bilier, dimana empedu tidak sampai ke usus, akan terjadi
kegagalan absorpsi lemak. Pada keadaan tersebut kadar vitamin A, D,
E dan K yang larut dalam lemak berkurang. Pada kekurangan vitamin K
dependent factor sehingga akan terjadi pemanjangan PT.1,2 Untuk
membedakan penyebab pemanjangan PT karena fungsi sintesis menurun
atau karena kekurangan vitamin K dilakukan pemberian vitamin K
parenteral. Apabila PT kembali normal setelah 1-3 hari pemberian
vitamin K, berarti penyebab pemanjangan PT adalah kekurangan
vitamin K. Manfaat utama PT adalah memantau terapi antikoagulan
oral (warfarin dan bishidroksikoumarin).3 Penurunan waktu PT
terjadi pada tromboflebitis, infark miokardial, embolisme pulmonal.
Pengaruh obat seperti barbiturat, obat digitalis, diuretik,
difenhidramin, kontrasepsi oral, rifampicin, 25
metaproterenol, vitamin K. Peningkatan waktu PT terjadi pada
penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati),
afibrinogenemia, defisiensi faktor II, defisiensi faktor V,
defisiensi faktor VII, defisiensi faktor X, produk degradasi
fibrin, leukemia, CHF, eritroblastosis fetalis. Pengaruh obat
seperti antibiotik (penisilin, streptomisin, karbenisilin,
kloramfenikol, kanamisin, neomisin, tetrasiklin), antikoagulan oral
(dikumarol, warfarin), klorpromazin, klordiazepoksid,
difenilhidantoin, heparin, metildopa, mitramisin, reserpin,
fenilbutazon, quinidin, salisilat, sulfonamid. Nilai rujukan untuk
PT yaitu: Dewasa: 10-13 detik. Anak: sama dengan dewasa.24
II.6.4.2. Ultrasonografi Pemeriksaan USG adalah pemeriksaan
penunjang (imaging study) untuk menilai kelainan organ dalam dengan
menggunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (ultrasound). USG
menggunakan gelombang suara dengan frekuensi 1 hingga 10 MHz,
dimana gelombang yang dapat didengar oleh manusia adalah 20 hingga
20.000 Hz. Gelombang suara berfrekuensi tinggi ini dihasilkan oleh
kristal-kristal yang terdapat dalam transduser yang akan
dipancarkan ke bagian tubuh. Kemudian sebagian gelombang akan
menembus jaringan dan sebagian akan dipantulkan. Hingga akhirnya
membentuk suatu gambar yang akan terlihat di layar. Pencitraan USG
lebih disukai dengan pertimbangan tidak menggunakan sistim pengion
(sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut.
Pemeriksaan USG dapat mencari penyebab dispepsia di sekitar saluran
cerna, seperti fatty liver, kolelitiasis, kolesistitis,
hepatomegali, pankreatitis, hidronefrosis, keganasan atau tumor
misalnya tumor di ginjal. 5,6 II.6.4.2.1. Teknik Pemeriksaan USG
USG hati merupakan sarana diagnosis pertama dan mungkin utama dalam
mendiagnosis berbagai kelainan di hati. Ada beberapa hal berkaitan
pasien yang perlu diperhatikan untuk USG hati. Pasien sebaiknya
puasa antara 4-6 jam sebelum pemeriksaan dimulai sehingga udara
didalam saluran cerna menjadi minimal dan kandung empedu cukup
berdilatasi. Tetapi pada pasien dengan trauma abdomen atau pada
keadaan akut abdomen pemeriksaan dapat segera dilakukan dengan
syarat teknik pemeriksaannya harus baik dan benar. Posisi pasien
saat pemeriksaan adalah supine dan lateral dekubitus. Saat
dilakukan pemeriksaan katakan kepada pasien agar 26
bernafas sereguler mungkin. Suatu teknik yang sistematis harus
dilakukan agar semua bagian hati dapat tervisualisasi digerakan
kearah kiri untuk mendapatkan gambaran lobus kiri hati, kemudian
proses diulang kearah kanan untuk menvisualisasikan lobus kanan
hati. Karena iga-iga akan menutupi sebagian besar lapangan hati
maka diperlukan gerakan-gerakan manuver-manuver pada potongan
sagital, tersebut diatas untuk menvisualisasikan seluruh bagian
hati. Kemudian dilakukan teknik secara pemotongan tranversal dan
sub kostal mulai dari kira-kira setinggi daerah epigastrik dan
transduser diarahkan mulai dari arah superior ke inferior, kemudian
digeser kearah lateral kanan untuk menvisualisasikan lobus kanan
hati. Jika visualisasi seluruh lobus hati kurang optimal maka bila
keadaan pasien memungkinkan dapat dilakukan rotasi posisi pasien
menjadi oblik dekubitus kiri. Bisa pula dicoba dengan posisi
berdiri, dimana karena efek gravitasi hati akan terproyeksi ke
inferior keluar dari lengkungan iga-iga bagian bawah. Semua teknik
tersebut diatasi sebaiknya diikuti dengan pasien menarik nafas
dalam serta menahannya selama mungkin atau pasien diperintahkan
untuk membusungkan dinding anterior abdomen melalui kontraksi
diafragma. 5,6 II.6.4.2.2. Kelainan Hati Difus Kelainan hati difus
yang akan dibahas disini antara lain : perlemakan hati, hepatitis,
dan sirosis hati. 5,6 1. Perlemakan hati USG merupakan modalitas
pertama yang dapat digunakan untuk deteksi dan diagnosis penyakit
ini dan gambaran USG nya adalah hepatomegali dengan peningkatan
ekogenitas parenkim hati (parenkim yang hiperekoik) yang gradasinya
biasanya sesuai dengan tingkat kadar triglserida darah. Secara USG,
perlemakan hati dapat dibagi menjadi tiga tingkatan yaitu: derajat
ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan: biasanya dijumpai
keadaan hepatomegali dengan peningkatan ekogenitas parenkim hepar
bright liver dimana kubah diafragma dan seluruh stuktur vaskuler
hati masih dapat diperlihatkan dengan jelas. Derajat sedang: selain
ekogenitas yang makin meningkat pada daerah permukaan hati juga
akan dijumpai kesuraman pada parenkim di bawah daerah permukaan
tersebut, diafragma sedikit suram dan struktur vaskuler perifer
hati mulai sulit dikenali. Derajat berat: ekogenitas daerah
permukaan meningkat dan sebagian besar parenkim hati dibawahnya
tampak suram dan sulit diindentifkasi diafragma dan struktur
vaskuler hati, kecuali pada daerah porta hepatik. Tak jarang
dijumpai adanya infiltrasi 27
lemak fokal yang sering disalah-tafsirkan sebagai suatu nodul
patologik pseudotumor. Secara USG gambaran kelainan tersebut dapat
tampak sebagai suatu daerah hiperekoik atau hipoekoik berbatas
tegas, dapat berbentuk segi empat atau segitiga dan pada
pemeriksaan dengan USG Doppler berwarna tidak dijumpai adanya
distorsi atau penekanan system vaskuler disekeliling nodul tersebut
di atas. Tak jarang hemangioma hati akan tampak hipoekoik pada
pasien dengan perlemakan hati derajat berat, oleh karena itu
pemeriksaan dengan tomografi komputer (CT scan) atau MRI perlu
dilakukan dalam usaha menegakkan diagnosis yang lebih akurat.
Hepatitis steatosis dan fibrosis kadang-kadang mempunyai gambaran
USG yang mirip dengan perlemakan hati, oleh karena itu gambaran
klinis dan laboratorium bahkan biopsi hati perlu dipertimbangkan
dalam membedakan kelainan-kelainan tersebut di atas. Steatosis
dapat terlihat pada pasien dengan perlemakan hati yang mencapai 30
% dari hati membentuk perlemakan.6 2. Hepatitis Diagnosis hepatitis
biasanya dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik,
maskerserologik, dan LFT yang abnormal. Pemeriksaan pencitraan
biasanya tidak spesifik untuk menegakan diagnosis hepatitis, dan
pemeriksaan pencitraan biasanya diperlukan untuk lebih memastikan
bahwa tidak ada tanda ikterus obstruksi, menyingkirkan adanya
kelainan hati fokal utamanya hepatoma dan menilai potensi pembuluh
darah hati. Gambaran USG pada hepatitis viral akut adalah adanya
hepatomegali dan splenomegali, ekogenitas parenkim hati yang
menurun dan adanya peningkatan refleksitas dinding cabang-cabang
vena porta periportal brightness. Selain itu sering dijumpai adanya
penebalan dinding kandung empedu walaupun gambaran ini tidak begitu
spesifik untuk hepatitis.5 3. Sirosis hati USG sangat sensitive
dalam mendeteksi adanya suatu sirosis hati yaitu dengan melihat
adanya pengecilan lobus kanan hati dengan pembesaran lobus
kaudatus, permukaan hati yang iregulaer, ekogenitas yang inhomogen
dan kasar, pelebaran diameter vena porta lebih dari 13 mm, adanya
splenomegali dan pelebaran diameter vena lienalis lebih dari 11 mm,
dapat tampak asites yang bisa massif.Temuan dasar untuk menegakan
diagnosis hipertensi portal secara angiografi antara lain berupa
pelebaran vena porta , pengurangan cabang-cabang vena porta
intrahepaik, arus balik vena porta, rekanalisas vena umbilikalis
serta timbulnya varises dapat juga diperlihatkan dengan USG Doppler
berwarna. Dimana pada masa ini teknik diharapkan dapat lebih akurat
karena pemeriksaan ini tidak menggunakn zat kontras seperti yang
digunakan pada pemeriksaan angiografi yang sedikit banyak akan
mempengaruhi 28
hemodinamik aliran porta, disamping tu pemeriksaan ini tak
invasive seperti pemeriksaan angiografi. 5,6 II.7.2.3. Hepatopati
kongestif Penilaian struktur parenkim hati dapat dilakukan dengan
USG. Pada congestive hepatopathy yang disebabkan oleh bendungan
kronis hati maka didapati gambaran terlihatnya pelebaran ketiga
vena hepatika dan sinusoid sekitar perivenular area. Keadaan ini
dapat menimbulkan pembesaran hati yang difus.5.6
29
KERANGKA TEORI
30
KERANGKA KONSEP
31
BAB III METODA PENELITIAN 1. Desain:
Penelitian observasional Kros Seksional 2. Tempat dan waktu
Penelitian dilakukan di RSUD Koja pada tanggal 28 Maret 2011 s/d
14 Mei 2011 3. Populasi dan sampel
Populasi terjangkau adalah semua pasien dengan gangguan hati
pada rawat inap RSUD Koja. Subjek penelitian adalah mereka yang
termasuk ke dalam populasi terjangkau dan memenuhi kriteria
penelitian. Metoda pengambilan sampel adalah dengan cara
nonprobability sampling yaitu consecutive sampling. 4. Kriteria
inklusi dan eksklusi
Kriteria inklusi: Semua pasien rawat inap dalam dalam periode
waktu 28 Maret 2011 s/d 14 Mei 2011 dengan gangguan hati. Kriteria
eksklusi: 5. Pasien tidak sadar Pasien yang dengan gejala gangguan
hati namun tidak diperiksa laboratoriumnya Besar sampel
Penelitian ini bersifat survei, sehingga tidak memerlukan
perhitungan besar sampel. 6.
Cara kerja Melakukan pendataan terhadap semua pasien yang
dirawat di Ruang Rawat Inap
Lantai VI, VII, dan VIII RSUD Koja yang memenuhi kriteria
inklusi
Pasien diminta mengisi informed consent Pasien didata: Nama
Gender : : L/P 32 No. MR -
Usia Alamat Rt Kelurahan Kota
:
tahun
Tanggal Lahir : ......./......../........
: Jalan
.............................................................................No.
.... Rw Kecamatan No telpon/HP :
Keluhan utama: Demam Mual/Nyeri ulu hati Sesak Lain-lain:
Hepatomegali Ada Tidak ada
Hasil USG: Normal Hepatomegali non spesifik Fatty liver
Congestif hepatopati Kolelitiasis kolesostitis Lain-lain:
Diagnosis Utama: Diagnosis tambahan: .. .. ..
Parameter gangguan hati yang diperiksa: Gangguan fungsi
Bilirubin Albumin Masa protrombin Peningkatan enzim SGOT SGPT
33
7. a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. 8.
Indikasi memeriksa gangguan hati: Data semua pasien yang telah
dikumpulkan sebagai sample lalu diolah Identifikasi variabel Nama
Jenis kelamin Alamat Usia Keluhan utama Hepatomegali Hasil USG
Diagnosa utama Diagnosa tambahan Hasil laboratorium fungsi hati
Hasil laboratorium enzim hati Definisi operasional variabel
Definisi: sifat jasmani yang membedakan dua manusia sebagai wanita
atau pria. Cara ukur: wawancara Alat ukur: tidak ada Hasil ukur:
Kategorik, laki-laki atau perempuan
A. Jenis kelamin:
B. Usia Definisi: satuan waktu yang mengukur waktu keberadaan
suatu benda atau makhluk, baik yang hidup maupun yang mati.
Perhitungan usia dimulai dari saat kelahiran seseorang sampai
dengan waktu penghitungan usia.
Cara ukur: wawancara Alat ukur: tidak ada Hasil ukur: Numerik
Kategorik, yaitu 60
C. Keluhan utama:
Definisi: keluhan yang membawa pasien untuk datang berobat. Cara
ukur: wawancara 34
Alat ukur: tidak ada Hasil ukur: Kategorik, demam, mual/nyeri
ulu hati, sesak, dan lain-lain Definisi : membesarnya hati melebihi
ukuran yang normal Cara ukur : pemeriksaan fisik dengan palpasi.
Alat ukur : tangan pemeriksa melakukan palpasi pada perut pasien
Hasil ukur : Kategorik, ada atau tidak ada Definisi : pemeriksaan
penunjang (imaging study) untuk menilai kelainan organ dalam dengan
menggunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (ultrasound). Cara
ukur : transduser USG diletakkan di abdomen kanan atas kemudian
dinilai apakah di layar USG terdapat gambaran yang menunjukan
gangguan hati. Alat ukur : USG merek Toshiba yang ada di ruang
diagnostik penyakit dalam Hasil ukur : Kategorik
D. Hepatomegali:
E. Hasil USG
Hepatomegali non spesifik adalah pembesaran hati yang tidak
spesifik karena suatu sebab tertentu Fatty liver adalah perlemakan
hati. Congestive hepatopati adalah keadaan hati yang membesar
secara difus akibat bendungan kronis Kolelitiasis adalah batu pada
kantung empedu. Kolesistitis adalah peradangan pada kantung empedu.
F. Diagnosis utama:
Definisi : diagnosis yang menjadi dasar utama penyakit suatu
pasien. Cara ukur : lihat diagnosis utama dari status pasien. Alat
ukur : status pasien. Hasil ukur : Kategorik, hepatologi dan
non-hepatologi Definisi : diagnosis selain diagnosis utama. Cara
ukur : lihat diagnosis utama dari status pasien. Alat ukur : status
pasien. Hasil ukur : Kategorik
G. Diagnosis tambahan:
35
Sirosis hati, CHF, CKD, anemia, DM tipe 2, hipertensi, hepatoma,
kolelitiasis, kolesistitis, PBS, asma, SOPT, diaare, Tb paru,
vertigo, PJK, fatty liver, hipoalbumin, pnemoniae, dan hipertiroid
H. Hasil laboratorium fungsi hati:
Definisi : Pemeriksaan laboratorium untuk menilai fungsi sekresi
dan ekskresi/ metabolisme dari hati. Cara ukur : dengan melakukan
pengambilan darah vena lalu dilakukan pengukuran kadar albumin
dengan test BSP (bromsulfonflatein), kadar bilirubin dengan metode
Jendrassik dan Grof.
Alat ukur : Bilirubin meter (Mini Thermo-anemometer), merk
Optima Japan. Hasil ukur : Kategorik Definisi : pemeriksaan
laboratorium untuk menilai integritas sel hati. Cara ukur : dengan
melakukan pengambilan darah vena pasien lalu dilakukan pengukuran
kadar SGOT, SGPT dalam darah dengan cara kolorimetrik. Alat ukur :
spektrofotometer dengan panjang gelombang 340 nm. Hasil ukur :
Kategorik ordinal
I.
Hasil laboratorium enzim hati:
9.
Analisis data Semua data kategori disajikan dalam n (%). Semua
data numerik yang berdistribusi normal disajikan dalam mean (SD),
dan bila
tidak berdistribusi normal disajikan dalam median. 10. Masalah
etika Akan dimintakan ETHICAL CLEARANCE dari Panitia Etik
Penelitian Kedokteran FK UKRIDA. Data rekam medik yang dipergunakan
dijaga kerahasiaannya.
36
BAB IV HASIL PENELITIAN Telah dilakukan penelitian terhadap
sejumlah pasien rawat inap pada RSUD Koja pada tanggal 21 Maret
2011 s/d 14 Mei 2011. Didapatkan 88 orang dengan karakteristik
sebagaimana ditampilkan pada tabel 1. Tabel 1. Karakteristik
Gangguan Hati pada Pasien Rawat Inap RSUD Koja pada tanggal 21
Maret 2011 s/d 14 Mei 2011 (n = 88) Karakteristik N* Jenis kelamin
Laki-laki 51 Perempuan 37 Usia Rata-rata [SD] < 40 tahun 40 - 60
tahun > 60 tahun Keluhan utama Demam Mual/Nyeri ulu hati Sesak
Lain-lain: Hepatomegali Ada Tidak ada 47,784 29 34 25 16,656 33 39
28 % 58 42
12 8 22 46
14 9 25 52
31 57
35 65
Hasil USG Normal Hepatomegali non spesifik
2 3
21.6 3.4 37
Fatty liver Congestif hepatopati Kolelitiasis kolesistitis
Lain-lain Tidak diperiksa Diagnosis Utama Hepatologi Non-hepatologi
Diagnosis tambahan Asma Vertigo DM tipe 2 Hipertensi CHF Tb paru
SOPT Diare Anemia Fatty liver Hepatoma PBS Kolesistitis Sirosis
hepatis Kolelitiasis CKD PJK Hipertiroid Pnemoniae Hipoalbumin
Kolik abdomen Ileus paralitik
4 2 7 24 46
4.5 2.3 8 27.3 52.3
39 49
44.3 55.7
4 1 10 10 8 1 1 2 10 1 1 1 2 2 2 4 2 1 1 2 1 1
4.5 1,1 11,4 11,4 9 1,1 1,1 2,3 11,4 1,1 1,1 1,1 2,3 2,3 2,3 4,5
2,3 1,1 1,1 2,3 1,1 1,1
Fungsi hati
38
Bilirubin meningkat Albumin menurun PT memanjang
2 2 1
66,7 86,7 33,3
Enzim hati SGOT meningkat SGPT meningkat
17 16
70,8 66,7
* Data kategorik disajikan sebagai n(%) , data numerik disajikan
sebagai mean(SD) Pada penelitian didapatkan sebanyak 37 subjek
(42%) pasien perempuan dengan gangguan hati dan 51 subjek (58%)
pasien laki-laki dengan gangguan hati di RSUD KOJA (gambar 4).
perem puan = 4 2%
laki-laki=58%
Gambar 4. Sebaran gangguan hati berdasarkan jenis kelamin pada
pasien rawat inap RSUD KOJA. Berdasarkan kriteria usia didapatkan
29 subjek (33%) pasien gangguan hati berusia 60 tahun (gambar
5).
39
> th 60 28%
